PRESENTASI KASUS LANGSUNG

VERTIGO

Disusun Oleh:
Muhammad Azharan Alwi
(1113103000010)

Pembimbing:
dr. Fritz, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya penulis dapat
menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak
yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. dr. Fritzs, Sp.S selaku pembimbing presentasi kasus ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat

kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Semoga makalah presentasi kasus ini
dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat menambah wawasan di bidang neurologi.

Jakarta, 3 November 2017

Penulis

2
 BAB I
STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. MR
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 42 tahun
 Agama : Islam
 Alamat : Kebayoran Lama, Jakarta Selatan
 Suku : Betawi
 Pekerjaan : Pedagang
 Pendidikan : Tamat SLTA
 Status Menikah : Menikah
 No. RM : 01318648

1.2. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 1 November 2017 di poliklinik

saraf RSUP Fatmawati.

a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh pusing berputar sejak 1 minggu SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh pusing berputar sejak 4 bulan yang lalu dan semakin
memberat sejak 1 minggu SMRS. Pusing berputar terasa seperti lingkungan
pasien berputar dan saat pasien mencoba berdiri terasa seperti ingin jatuh. Pusing
berputar dirasakan selama ± 1 menit dan pusing menghilang saat pasien
memejamkan mata atau tidur. Pusing berputar yang dirasakan pasien hilang

3
 timbul dan terutama dirasakan terutama saat pasien menoleh ke kanan dan saat
pasien berbaring ke kanan sehingga pasien lebih nyaman dengan tidur menghadap
ke kiri. Saat keluhan pusing berputar sedang kambuh pasien hanya bisa
memejamkan mata dan tidak dapat melakukan aktivitas apapun. Keluhan pusing
berputar disertai mual dan muntah. Tidak ada keluhan pendengaran berkurang,
telinga berdenging, kelemahan di ekstremitas, pandangan ganda, bibir mencong,
bicara pelo dan rasa baal serta kesemutan pada wajah.
Pasien sudah berobat sejak 4 bulan lalu. Namun vertigo tidak pernah
menghilang sepenuhnya. Pasien masih sering merasakan vertigo ketika adanya
perubahan posisi.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun lalu dan terkontrol dalam
pengobatan amlodipine dan valsartan. Pasien memiliki riwayat serangan jantung
dan rutin kontrol ke poliklinik jantung dengan pengobatan clopidogrel. Riwayat
diabetes mellitus disangkal. Riwayat keluar cairan dari telinga disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien.
Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada keluarga disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien seorang pensiunan pegawai negeri. Pasien merokok sehari 6
batang, namun sejak menderita serangan jantung pasien sudah berheti merokok.
Pasien makan teratur 3 kali sehari. Pasien mengaku jarang berolahraga

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di poliklinik saraf RSUP Fatmawati pada tanggal 1
November 2017.
I. Pemeriksaan Fisik
 Status Generalis

4
 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
 Tanda Vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 80x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
Napas : 18x/menit, reguler
Suhu : 36,7 oC
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 160 cm
BMI : 25.3 kg/m2  Obese grade I

 Mata

Konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik (-/-)

 Telinga, Hidung, Tenggorokan

Hidung :
- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-/-), deviasi
septum (-/-), NCH (-/-)
- Palpasi : Nyeri tekan sinus (-)

Telinga :
- Preaurikuler : hiperemis (-/-), abses (-/-), massa (-/-), skar (-/-),
- Aurikuler : normotia, hiperemis (-/-), pseudokista (-/-),
- Postaurikuler : hiperemis (-/-), abses (-/-), massa (-/-), skar (-/-),
- Liang telinga : lapang, serumen (-/-), Ottorhea (-/-)

Tenggorokan dan Rongga mulut :

Inspeksi :
- Bucal : warna normal, ulkus (-)
- Lidah : massa (-), ulkus (-), lidah kotor (+)

5
- Faring: tidak hiperemis
- Tonsil : T2/T2
- Mukosa mulut licin, tidak hiperemis

 Leher
- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena
jugularis (-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak
perbesaran KGB
- Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid (-),
posisi trakea ditengah, KGB tidak teraba membesar
- Auskultasi : bruit (-),
- Tekanan vena jugularis tidak meningkat, 5+2cmH2O

 Thoraks Depan
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-/-), retraksi sela iga
(-/-), bentuk dada normal, barrel chest (-), pelebaran sela iga (-/-),
tumor (-/-), skar (-), emfisema subkutis (-/-), spider naevi (-/-),
pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola
pernapasan normal
- Palpasi : massa (-/-), emfisema subkutis (-/-), ekspansi dada sama
pada kedua hemitoraks, vocal fremitus sama di kedua lapang
paru, pelebaran sela iga (-/-)
- Perkusi :
- Sonor di kedua lapang paru
- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,
peranjakan hati sebesar 2 jari
- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga 8
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
pada kedua paru lapang bawah

 Jantung

6
 - Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari medial dari linea
midklavikulasinistra ICS V, thrill (-), heaving (-)
- Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea parasternalis dextra,
batas jantung kiri ICS V satu jari lateral linea midklavikula
sinistra,
- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop(-)

 Abdomen
- Inspeksi : simetris, datar, striae (-), skar (-), penonjolan (-), bekas
operasi (-), kaput medusa (-)
- Auskultasi : BU (+) normal, bruit (-)
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), massa (-)
Hepar dan lien tidak teraba
- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)

 Ekstremitas
Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-/-), jari tabuh
(-), deformitas (-)

1.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. GCS
E4M6V5
B. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri
Kaku Kuduk : (-)
Laseque : > 70° > 70°
Kernig : > 135° > 135°
Brudzinski I : (-) (-)
Brudzinski II : (-) (-)

7
C. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah proyektil : disangkal
Nyeri kepala : disangkal
Penurunan kesadaran : disangkal
Papil edema : Tidak diperiksa

D. Saraf-saraf Kranialis
N. I : Normosmia kanan dan kiri

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : 4/60 4/60
Visus Campus : Baik Baik
Melihat Warna : Baik Baik
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi
Pergerakan Bola Mata
Ke Nasal : Baik Baik
Ke Temporal : Baik Baik
Ke Nasal Atas : Baik Baik
Ke Nasal Bawah : Baik Baik
Ke Temporal Atas : Baik Baik
Ke Temporal Bawah : Baik Baik
Eksopthalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Isokhor Isokhor
Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

8
 Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)
Akomodasi : (+) (+)
Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : Baik Baik
Cabang Sensorik
Optahalmik : Baik Baik
Maxilla : Baik Baik
Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Baik Baik
Motorik Orbicularis orbita : Baik Baik
Motorik Orbicularis oris : Baik Baik
Pengecap Lidah : Tidak dilakukan

N. VIII
Vestibular
Nistagmus : (-)/(-)
Cochlear
Rhinne : +/+
Weber : tidak ada lateralisasi
Swabach : sama dengan pemeriksa

N. IX, X
Uvula : ditengah

Arkus faring : simetris kanan dan kiri

Refleks muntah : +/+ dinding faring kanan dan kiri

9
 N. XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Baik Baik
Menoleh : Baik Baik

N. XII
• Pergerakan Lidah : simetris

Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)

E. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5555 5555
Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5555 5555

F. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)
Tics : (-)
G. Trofik : eutrofi
H. Tonus : Normotonus
I. Sistem Sensorik
Proprioseptif : Baik
Eksteroseptif : Baik
J. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : negatif
Tes Rhomberg : Saat menutup mata pasien jatuh ke sisi kanan
Sharpened Rhomberg : Pasien jatuh ke sisi kanan

10
 Disdiadokinesia : negatif
Jari-Jari : normal
Jari-Hidung : normal
K. Fungsi Luhur
Astereognosia : (-)
Apraksia : (-)
Afasia : (-)
L. Fungsi Otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik

M. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)
Bisep : (+2) (+2)
Trisep : (+2) (+2)
Radius : (+2) (+2)
Patella : (+2) (+2)
Achilles : (+2) (+2)
N. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri
Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)
O. Keadaan Psikis
Intelegensia : Baik
Tanda regresi : (-)

11
 Demensi : (-)

1.5 RESUME

Tn MR 42 tahun datang dengan keluhan pusing berputar selama 1 menit

sejak 1 minggu SMRS. Keluhan disertai perasaan ingin terjatuh saat berdiri,
dirasakan saat pasien menoleh ke kanan dan saat berbaring ke kanan, ada
mual dan muntah, namun keluhan hilang saat pasien memejamkan mata.
Pasien sudah berobat sejak 4 bulan, namun belum ada perbaikan. Pasien
memiliki riwayat hipertensi terkontrol, dan riwayat serangan jantung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/80 mmHg. Pada
status neurologis tes Romberg dan sharpened Romberg dengan menutup mata
pasien jatuh ke sisi kanan.

1.6 DIAGNOSIS

- Diagnosis klinis :
o Vertigo, tes Romberg jatuh ke sisi kanan, tes Sharpened Romberg jatuh ke
sisi kanan
- Diagnosis topis : Vestibuler perifer
- Diagnosis etiologi : Lepasnya statolit
- Diagnosis Kerja :
o Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

1.8 Tata Laksana

Non-Medikamentosa
 Brandt-Daroff exercise
 Epley maneuver

Medikamentosa
Betahistine messylate 2 x 1 tab (24 mg) PO

12
1.9 Prognosis

Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB II

13
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Dan Fisiologi

N. VIII (Vestibulokoklearis)
1. Komponen Koklear
Nervus koklearis yang dibentuk oleh prosesus sentral sel ganglion spirale, berjalan
di sepanjang kanalis auditori internus bersama dengan n. Vestibular, melewati ruang
subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan kemudian masuk ke batang otak tepat di
belakang pedunkulus serebelaris inferior. Di nukleus koklearis ventral, serabut-serabut n.
Koklearis bercabang dua. Masing-masing kemudian melanjutkan ke lokasi relay
berikutnya di bagian ventral atau dorsal nukleus koklearis. Neuron kedua menghantarkan
impuls ke sentral melalui beberapa jaras.

14
2. Komponen Vestibular
Terdapat tiga sistem yang berpartisipasi dalam regulasi keseimbangan:
 Sistem vestibular
 Sistem propioseptif
 Sistem visual

Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus, mengandung sel-sel

bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel reseptor di organ vestibular, dan
yang prosesus sentralnya membentuk n. Vestibularis. Nervus ini bergabung dengan n.
Koklearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menembus ruang

15
subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut
pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang
terletak di dasar ventrikel keempat.

2.2. Vertigo
a) Definisi
Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere (berputar) dan igo (kondisi). Secara
definitif vertigo merupakan ilusi gerakan, perasan/ sensasi tubuh yang berputar terhadap
lingkungan/ sebaliknya.

b) Epidemiologi
 32-56,4 % terjadi pada populasi orang tua
 15 % anak di Skotlandia merasakan 1 kali serangan pusing dalam periode 1 tahun
 50 % BPPV dengan gejala migren (pucat, mual, fonofobia, fotofobia)

c) Klasifikasi
 Vertigo perifer: Kelainan terjadi pada end organ (utrikulus/ KSS) maupun saraf
perifer
 Vertigo sentral:
o Lesi terjadi pada pons, medulla maupun serebelum
o Merupakan 20-25 % dari seluruh kasus vertigo tetapi disekuilibirum pada
50 % kasus vertigo

Tabel 2.1. Perbedaan Vertigo Sentral dan Vertigo Perifer

Tanda dan Gejala Vertigo Sentral Vertigo Perifer
Nistagmus Sering vertikal atau rotatoar, Horizontal, menghilang setelah
bertahan hingga minggu s/d beberapa hari, meningkat saat
bulan, meningkat saat melihat melihat arah yang berlawanan
ke sisi lesi. dari sisi lesi
Latensi Onset Tidak ada latensi setelah Latensi setelah pergerakan
pergerakan kepala, persisten kepala, berlangsung <60 detik

16
 dan bertahan >60 detik
Gejala otonom Bervariasi Berat
(mual dan muntah)
Gangguan Negatif Seringkali positif
pendengaran,
tinitus
Defisit neurologis Seringkali positif Negatif
Jatuh Jatuh ke sisi lesi Jatuh berlawanan dengan arah
nistagmus
Fiksasi visual atau Tidak ada perubahan atau tidak Keluhan berkurang
saat menutup mata ada penambahan gejala

d) Faktor pencetus
Beberapa hal berikut merupakan faktor pencetus timbulnya keluhan vertigo:
- Perubahan posisi kepala
Biasanya keluhan ini timbul pada penyakit labirinitis akut, BPPV,
tumor cerebellopontin angle, multiple sclerosis, fistula perilimf.
- Spontaneous episodes (tidak ada faktor pencetus yang konsisten)
Pada keluhan ini kita dapat memperkirakan etiologi vertigo tersebut
adalah akibat adanya penyakit vaskular (stroke/transient ischemia attack),
Meniere’s disease, multiple sklerosis
- Riwayat infeksi oleh virus saluran pernapasan atas
- Stress
- Imunosupresan
Vertigo timbul akibat adanya efek dari pengobatan imunosupresor, usia
lanjut maupun stress.
- Perubahan tekanan pada telinga, trauma kepala, suara bising

e) Tipe durasi

17
f) Alur Diagnosis

18
2.3. Benign Paroxysmal Positioning Vertigo (BPPV)
a) Definisi
BPPV merupakan gangguan pada telingan dalam yang menimbulkan episode
vertigo yang berulang yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepala.

b) Etiologi
Vertigo pada BPPV timbul akibat lepasnya statolit dari membrannya. Hal ini
disebabkan oleh:
 Idiopatik
 Trauma
 Penyakit telinga
 Otitis media
 Neuritis vestibular
 Otosklerosis
 Diabetes melitus

c) Patofisiologi
Statolit yang lepas dari membrannya dipengaruhi oleh gravitasi, statolit bermigrasi
ke bagian terendah labirin, tempat ia dapat tersapu dengan mudah ke pintu masuk kanalis
semisirkularis posterior ketika pasien berbaring terlentang. Statolit yang lepas juga dapat
memasuki kanalis semisirkularis lateralis.
Pergerakan dalam bidang kanalis semisirkularis yang terkena membuat kristal di
dalamnya bergerak, menimbulkan pergerakan relatif endolimf (kanalolitiasis), yang
ditransmisikan ke kupula. Impuls yang berasal dari kanalis semisirkularis yang terkena
menimbulkan sensasi pergerakan dan nistagmus pada bidang kanalis semisirkularis yang
terstimulasi, yang dimulai segera setelah interval latensi yang pendek dan menghilang
dalam 60 detik. Pengulangan pergerakan kepala yang mencetuskan vertigo menyebabkan
pengurangan respon simtomatik.

d) Manifestasi Klinis
 Onset BPPV adalah akut dan muncul secara tiba-tiba. Banyak pasien yang

19
 mengalami keadaan tersebut saat bangun tidur, atau muncul saat ingin duduk
dengan tiba-tiba.
 Ada beberapa pasien yang walaupun hanya sedikit menggerakkan kepala, akan
timbul vertigo yang disertai mual dan muntah dan nistagmus.
 Vertigo dicetuskan oleh pergerakan dari baring ke duduk secara tiba-tiba,
memiringkan kepala 450 ke arah telinga yang sakit.
 Gejala akan menghilang dalam 10-60 detik.

e) Tatalaksana
1) Terapi kausal
2) Terapi simptomatik: Vertigo dan gejala otonom
 Antikolinergik
Sebagai supresan vestibular melalui reseptor muskarinik
Antivertigo: Skopolamin dan homatropin
Efek samping: Gejala penghambatan reseptor muskarinik sentral (gangguan
memori dan kebingungan terutama pada usia lanjut) atau gejala penghambatan
muskarinik perifer (gangguan visual, mulut kering, konstipasi, gangguan
berkemih)
 Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1
Antivertigo: Difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, prometazin
Mencegah dan memperbaiki motion sickness
Efek Sedasi
 Histaminergik
Prekursor histamin
Antivertigo (efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di
daerah telinga tengah dan sistem vestibular): Betahistin
Efek samping: Nyeri kepala dan mual
 Antidopaminergik
Berpengaruh pada sistem vestibular perifer
Antiemetik pada pasien dengan gejala mirip vertigo: Domperidon,

20
 metoklopramid
Efek samping: Hipotensi ortostatik, somnolen, keluhan gejala ekstrapiramidal
(diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut)
 Benzodiazepin
Modulator GABA
Efek supresan vestibular melalui mekanisme sentral
Efek farmakologis: Sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot,
amnesia anterograd, antikonvulsan
Obat: Lorazepam, diazepam, klonazepam
 Antagonis kalsium
Menghambat kanal kalsium di dalam sistem vestibular sehingga mengurangi
jumlah ion kalsium intrasel (supresan vestibular)
Antivertigo: Flunarizin dan sinarizin
Efek antidopaminergik dan antihistamin-1
Efek samping: Jangka pendek (sedatif dan peningkatan berat badan), jangka
panjang (depresi dan gejala parkinsonisme pada usia lanjut)
 Simpatomimetik: Efedrin dan amfetamin memiliki efek adiksi
 Asetilleusin:
Prekursor neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibular aferen
Antikalsium pada neurotransmisi dan antivertigo
Efek samping: Gastritis pada dosis tinggi dan nyeri di tempat injeksi

3) Terapi rehabilitatif:
Tujuan: Menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi
pada pasien dengan gangguan vestibular
Latihan Brand-Daroff: Dilakukan bila terdapat gejala sisa ringan (tanpa
bantuan terapis)

21
 Latihan visual vestibular dan latihan jalan: Dilakukan setelah rasa mual dan
muntah hilang

2.4. Vertigo Sentral

a. Definisi
Vertigo, merupakansalahsatu tipe dari dizziness atau rasa berputar. Vertigo
seringkali disertai dengan maul, muntah dan diaforesis. Vertigo harus dibedakan
dari tiper dizziness atau pusing seperti ketidakseimbangan (disequilibrium) dan
kepala terasa ringan (presinkop). Vertigo dapat disebabkan oleh lesi vestibuler
berupa perifer ( labirin atau nervus vstibular) atau dari sentral (batang otak atau
cerebellum).

b. Etiologi
Beberapa penyebab tersering dari vertigo sentral di antaranya:
 Komplikasi neurologis dari infeksi telinga

22
  Epidural, subdural, intraparenkimal brain abses
 Meningitis
 Vascular disease :
 Vertebrobasilar insufficiency
 Brainstem or cerebellar hemorrage or infarct
 Migraine
 Tumor
 Trauma
 Cerebellar degeneration syndrome; alkohol, genetik
 Disorders of the craniovertebral junction
 Baslar impression
 Atlantoaxial dislocation
 Chiari malformation
 Multiple sclerosis
 Seizure

c. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya vertigo dapat disebabkan oleh karena kerusakan secara
fungsional atau struktural pada sistem vestibular, visual dan propioseptif ataupun
mekanisme integrasi pada pusat baik sementara maupun menetap.

23
 Batang otak, cerebellum, dan labirin perifer di suplai oleh sistem atreial
vertebrobasiler. Arteri basilaris dibentuk dari dua arteri vertebral didalam kranium
pada tingkat medulla. Arteri ini memiliki tiga cabang menuju cerebellum yaitu;
posterior inferior, anterior inferior cerebellar arteri dan superior cerebellar artery.
Ketiga cabang arteri ini turut menyuplai batang otak.
Oklusi pada arteri dan terjadinya iskemia dapat disebabkan oleh
cardioembolism, emboli dari plak di arteri vertebral atau trombosis lokal pada
arteri. Iskemia vertebrobasiler sementara dapat berbentuk sindroma migraine atau
transient ischemic attack (TIA). Walaupun lebih jarang ditemukan namun
perdarahan pada arteri ini dapat menyebabkan kematian yang berkaitan dengan
penyakit hipertensi dan penggunaan anti- koagulan.

d. Manifestasi klinis
Gejala yang dirasakan oleh pasien dapat berupa gejala subyektif yaitu rasa
berputar, rasa seperti diangkat dapat dikarenakan oleh lesi vestibular
dibangingkan dengan rasa kosong, kepala terasa ringan, pandangan gelap pada
satu mata.
Durasi dari vertigo dapat bervariasi, seperti serangan dalam beberapa detik
khas untuk vertigo posisi. Bertigo dalam hitungan menit dapat disebabkan oleh
TIA vertebrobasiler atau migraine. Vertigo dalam hitungan jam ditemukan pada
Meniere disease. Vertigo yang bertahan dalam hitungan hari disebabkan oleh
vestibulopati seperti neuritis vestibuleratau infarct labirin.
Pada vertigo sentral dapat ditemukan gejala neurologis lain dengan gejala
yang berjalan lebih lambat dan keparahan yang lebih ringan daripada vertigo
perifer. Beberapa faktor risiko yang sangat berperan dalam terjadinya vertigo
sentral diantaranya berupa; hipertensi, atrial fibrilasi, riwayat stroke dan usia
lanjut.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan:
 Penurunan kesadaran : dapat diakibatkan infark pada batang otak
ataupun kompresi pada eksternal

24
 Nistagmus : nistagmus pada vertigo sentral seringkali dijumpai berupa
vertical nystagmus. Diperberat dengan fiksasi pandangan.
 Intranuklear oftalmoplegia : bermanifestasi sebagai aprsial atau tidak
adanya pergerakan mata aduksi (kelainan pada medial longitudinal
fasikulus).
 Defisit nervus kranialis : seperti gangguan pendengaran, kelemahan
otot wajah, hilangnya refleks kornea, lateral gaze palsy, dan disartria.
 Ataxia

25
e. Diagnosis

26
f. Terapi

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH
2. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th
edition.USA :Thieme;2005.
3. Swartz, R et al. 2005. Treatment of Vertigo. USA: American Family Physician
volume 71, number 6.
4. Thomson, TL et al. 2009. Vertigo: A Review of Common Peripheral and
Central Vestibulars Disorders. USA: Springs.
5. Soepardi EA. 2007. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala
leher. Jakarta: FKUI.
6. Hain T. 2012. Benign paroxysmal positional vertigo. American Hearing
7. Organization.
8. Lumbantobing. 2013. Neurologi klinik: Pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta:
FKUI

28