Anda di halaman 1dari 12

TUGAS FORENSIK

ALKOHOL DAN ASETALDEHID DALAM KESEHATAN


MASYARAKAT

OLEH:
KELOMPOK
1. I Gd Pt Sukmajaya Adi Pratama (0808105024)
2. Mika Adi S (0808105026)
3. I Wayan Mulyadi Putra (0808105028)
4. Ni Luh Ari Trisnawati (0808105032)
5. Gede G Agus Mandala (0808105033)
6. Ni Putu Indah Septian Pratiwi (0808105036)

JURUSAN KIMIA
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS UDAYANA
2011
Alcohol dan asetaldehid dalam kesehatan masyarakat

Abstrak: Penyalahgunaan alkohol adalah masalah medis dan sosial yang serius.Meskipun jalan
untuk konsumsi alkohol menengah bermanfaat untuk kesehatan jantung, minum berat sering
menyebabkan kerusakan organ dan masalah sosial. Selain itu, kerentanan genetik pengaruh
alkohol pada kanker dan penyakit jantung koroner berbeda antar populasi. Sejumlah mekanisme
termasuk toksisitas langsung etanol, metabolitnya (misalnya, asetaldehida dan ester etil asam
lemak (FAEEs)) dan stres oksidatif dapat memediasi komplikasi alkohol. Asetaldehida, produk
metabolisme utama etanol, merupakan toksin kandidat penting dalam mengembangkan penyakit
alkohol. Sementara itu, radikal bebas yang dihasilkan selama metabolisme etanol dan FAEEs
juga penting pemicu kerusakan alkohol.

Kata kunci: alkohol; asetaldehida, metabolisme, kesehatan manusia

1. Pengantar

Alkohol terdiri dari tiga macam yang berbeda yaitu alkohol metil (methanol), isopropil
alkohol dan etil alkohol (etanol, EtOH atau CH3CH2OH). Merupakan dua bentuk alkohol
beracun dan dilarang untuk dikonsumsi. Namun, etanol, atau yang biasa disebut alkohol
merupakan bahan memabukkan dalam bir, anggur dan bentuk lain dari minuman keras. Selama
berabad-abad, alkohol telah menjadi zat adiktif yang paling sosial diterima di seluruh dunia.
Minuman alkohol telah lama dikenal karena peranan penting mereka dalam kegiatan sosial.
Minum minuman beralkohol adalah fitur umum dari pertemuan sosial. Meskipun pemabuk
ringan/sedang cenderung menampilkan kesehatan jantung yang secara keseluruhan lebih baik
dan umur yang panjang dibandingkan dengan orang yang tidak meminum alkohol atau pemabuk
berat [1-4], penyalahgunaan alkohol dalam jangka panjang atau pesta minuman keras dapat
mengakibatkan bahaya kesehatan yang mengancam jiwa baik secara fisik dan mental. Selain itu,
kerentanan genetik untuk risiko lazim terkait alkohol adalah kanker dan penyakit jantung koroner
berbeda antar populasi. Oleh karena itu, dianjurkan bahwa pemabuk sedang harus sendirinya
untuk memikirkan potensi efek merusak dari alkohol pada beberapa penyakit kronis [5]. Sebagai
contoh, individu dengan risiko tinggi terserang kanker harus menjauhkan diri dari penggunaan
alkohol [6]. Beberapa penyakit kronis yang menrusak seperti penyakit jantung [7-9], penyakit
Alzheimer [10], stroke [11,12], penyakit hati [13-15], kanker [16-18], penyakit pernapasan
kronis [19,20] , diabetes mellitus [21-23] dan penyakit tulang [24,25] dapat berkembang
mengikuti konsumsi alkohol kronis dan berkontribusi pada angka kerusakan dan kematian yanng
timggi akibat terkait alkohol. Selain penyakit kronis, penyalahgunaan alkohol juga dapat memicu
aliran masalah kesehatan akut seperti cedera yang berhubungan dengan kecelakaan lalu lintas.
Selain itu, masalah sosial juga bisa menjadi konsekuensi dari penyalahgunaan alkohol termasuk
kekerasan domestik, hilangnya produktivitas tempat kerja, beban ekonomi masyarakat,
kejahatan dan gangguan publik [26-29]. Dengan peningkatan konsumsi alkohol pada wanita dan
remaja [30], masalah sosial dan kesehatan terkait alkohol telah menarik perhatian lebih dan
lebih.

Sejumlah teori telah didalilkan untuk patogenesis komplikasi alkohol yang disebabkan
termasuk toksisitas langsung dari etanol dan metabolitnya [31], stres oksidatif, akumulasi etil
ester asam lemak [32] serta modifikasi lipoprotein dan partikel apolipoprotein [33]. Secara
khusus, asetaldehida, produk metabolisme utama etanol, diperkirakan menjadi racun dan
mempunyai peran penting dalam pembuatan dan pengembangan alkohol[34]. Polimorfisme
genetik dalam alkohol dehydrogenase (ADH) [35] dan dehidrogenase aldehid (ALDH) [36,37],
dua kunci enzim yang bertanggung jawab untuk ethanol / metabolisme asetaldehida, terlibat
dalam kerentanan terhadap alkohol dan penyakit kerusakan organ terkait alkohol. Eliminasi
terjadi melalui oksidasi etanol menjadi asetaldehida dan asetat dengan cara ADH dan ALDH.
Tingkat yang berbeda dari asetaldehida dalam darah ditampilkan dalam verifikasi genotip
berbeda dalam ADH atau gen ALDH berikut konsumsi alkohol [37], sehingga predisposisi
individu terhadap kerusakan alkohol, dan tingkat polimorfisme berbeda, tergantung pada
kelompok ras dan etnis [38].

2. Alkohol dan Kesehatan Manusia


Sejak awal abad lalu, sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa konsumsi alkohol
yang ringan/sedang sering dikaitkan dengan kesehatan jantung yang lebih baik dan umur
panjang dibandingkan orang yang pantang alkohol ataupun peminum berat [34,39]. Salah satu
studi ilmiah awal tentang hal ini muncul dalam Journal of American Medical Association pada
1904. Selain mengurangi risiko serangan jantung, misalnya, penyakit jantung koroner (PJK),
penyakit jantung iskemik, aterosklerosis, angina pectoris [40-44], konsumsi alkohol yang
ringan/sedang juga umumnya bermanfaat dalam meminimalkan risiko stroke [45] , penyakit
arteri perifer [46], hipertensi [35,47], penyakit hati [48], penyakit Alzheimer, penyakit
Parkinson, diabetes [49-51], rheumatoid arthritis [52], patah tulang dan osteoporosis [53,54],
penyakit pencernaan [55], stres dan depresi [56], karsinoma sel ginjal [57], kanker pankreas [58],
ulkus duodenum [59], degenerasi makula [60], gangguan pendengaran [61], batu empedu [62],
kondisi fisik yang buruk dalam [63] dan flu tua [64]. Walaupun manfaat dan risiko yang terkait
konsumsi alkohol yang ringan/sedang telah mendapatkan perhatian meningkat dalam beberapa
tahun terakhir dari kedua peneliti dan masyarakat umum [39], tidak ada definisi universal
mengenai minman sedang yang telah ditentukan. Definisi saat ini diterima untuk minum sedang
menggunakan etanol murni yang terkandung dalam "satu minuman" sebagai jumlah unit untuk
mengevaluasi jumlah yang dikonsumsi dalam periode waktu tertentu (misalnya, Amerika Serikat
dan Kanada, 12 atau 14 g; Australia, 10 g; Inggris dan Irlandia , 8 g; Italia dan Spanyol, 10 g;
Denmark dan Perancis, 12 g, Jepang, 20 g) [65]. Ada juga merupakan indikasi untuk
menggunakan 24 g etanol, atau dua US minuman standar atau kurang dalam sehari, karena
konsumsi alkohol [66].
Meskipun ada efek yang menguntungkan konsumsi alkohol yang ringan, sebuah cukup
bukti klinis dan eksperimental menunjukkan kesesuaian atau kaitan yang berbentuk J U antara
konsumsi alkohol dan berbagai masalah kesehatan yang buruk [1]. Penyalahgunaan alkohol
dalam jangka panjang atau peminum alkohol berat tidak hanya gagal memperbaiki hasil
kesehatan tetapi juga meningkatkan risiko berbagai penyakit manusia seperti yang disebutkan
sebelumnya. Pesta minum dapat menyebabkan kerusakan merusak organ tubuh manusia
termasuk otak, hati, jantung, paru-paru, otot rangka dan tulang. Sebagai contoh, otak mungkin
terpengaruh mengakibatkan hilangnya kebingungan dan memori [67-69]. Hati, situs utama dari
oksidasi etanol, sangat rentan terhadap kerusakan beralkohol [70,71], mengarah ke sirosis,
bentuk parah penyakit hati dan penyebab utama kematian di Amerika Serikat [72,73]. Konsumsi
etanol yang berlebihan juga mengakibatkan penyakit kardiovaskuler (nomor satu penyebab
kematian di AS), termasuk disfungsi ventrikel [74,75], cardiomyopathy membesar [74], aritmia
ventrikel [76], fibrosis miokard [77] serta meningkatkan risiko stroke dan hipertensi [78,79]. Ini
cacat morfologi dan fungsional miokardium pada akhirnya akan mengakibatkan gagal jantung.
Harus ditekankan bahwa minuman sedang dianjurkan masing-masing untuk memikirkan
potensi pengaruh buruk dari alkohol pada penyakit kronis tertentu [5]. Hal ini ditunjukkan bahwa
minuman sedang tidak memiliki efek menguntungkan pada kematian pada orang dewasa muda
(wanita premenopause dan laki-laki <40 tahun). Meskipun demikian, adalah berspekulasi bahwa
minuman sedang pada dewasa muda dapat mengurangi risiko penyakit jantung di kemudian hari
dalam kehidupan. Dalam populasi tertentu, seperti ibu hamil, peminum berat dan pemakai obat
yang dapat berinteraksi negatif dengan alkohol, risiko konsumsi alkohol, bahkan dalam bentuk
konsumsi sedang, melebihi manfaat potensial [80]. Sebatas ini, Sun dan rekannya menemukan
bahwa konsumsi alkohol yang ringan dapat memberikan manfaat yang optimal pada orang
dewasa yang lebih dewasa dengan kondisi kesehatan yang buruk [81]. Bukti dari 2007 World
Cancer Research Fund dan American Institute untuk ringkasan laporan Penelitian Kanker
direkomendasikan individu dengan resiko kanker yang tinggi tidak dianjurkan untuk minum
minuman beralkohol meskipun fakta bahwa jumlah minuman beralkohol sederhana cenderung
mengurangi risiko [penyakit jantung koroner 6]. Bukti dari Allen dan rekannya mengungkapkan
bahwa penggunaan alkohol terutama dapat meningkatkan risiko kanker tertentu seperti kanker
payudara dan hati sekaligus mengurangi risiko beberapa kanker lainnya pada wanita. Selain itu,
risiko terkait alkohol untuk kanker saluran atas aerodigestive (rongga mulut, kerongkongan,
laring dan faring) terbatas pada perokok aktif, dengan efek penggunaan alkohol yang rendah bagi
mantan perokok [82]. Meskipun demikian, agak sulit untuk menyimpulkan apakah peningkatan
risiko kanker akibat konsumsi alkohol atau merokok sejak dua perilaku ini cenderung bersama-
sama cukup sering. Meskipun pekerjaan lebih lanjut masih diperlukan untuk sepenuhnya
mengkonsolidasikan hubungan antara prevalensi kanker dan konsumsi alkohol, American Cancer
Society merekomendasikan penggunaan alkohol terbatas pada laki-laki (<2 minuman per hari)
dan perempuan (<1 minuman per hari). Secara bersama-sama, apakah menggunakan alkohol
sedang memainkan peran pelindung, tidak terkait atau merugikan dalam kesehatan manusia
masih kontroversial, sangat tergantung pada usia, jenis kelamin dan jenis minuman beralkohol.

3. Mekanisme keracunan alkohol


Sejumlah mekanisme telah didalilkan untuk patogenesis keracunan dan penyakit akibat
alkohol, termasuk toksisitas etanol dan metabolitnya yaitu asetaldehida, hasil metabolisme utama
etanol. Selain itu, stres oksidatif, akumulasi etil ester asam lemak dan modifikasi partikel
lipoprotein dan apolipoprotein [33] juga berkontribusi terhadap komplikasi alkohol terkait.
Meskipun paparan alkohol dikaitkan dengan beberapa efek racun pada berbagai organ melalui
mekanisme yang berbeda, dua kategori utama yang paling dipertimbangkan : mekanisme
asetaldehida terkait dan non-asetaldehid terkait.

3.1 Mekanisme metabolisme alkohol

Metabolit etanol dan stres oksidatif (melalui akumulasi reaktif oksigen spesies-ROS)
diperkirakan menjadi penyebab utama kerusakan organ akibat induksi alkohol. Sebagian besar
etanol dimetabolisme dalam sitoplasma hati oleh enzim ADH untuk menghasilkan asetaldehida,
yang kemudian dimetabolisme lebih lanjut menjadi produk sampingan lain yang kurang aktif,
asetat, oleh ALDH [83]. Dua langkah enzimatik, keduanya membutuhkan NAD sebagai akseptor
hidrogen. Enzim sitokrom P450 2E1 (CYP2E1) dan katalase juga memecah alkohol menjadi
asetaldehida. Bagaimana pun, CYP2E1, enzim dalam subfamili E keluarga kedua dari P450s,
menjadi aktif hanya setelah seseorang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Dalam
kondisi normal, CYP2E1 menyumbang kurang dari 10% dari metabolisme etanol. Katalase juga
memetabolisme hanya sebagian kecil dari alkohol tanpa memerlukan NAD sebagai suatu
kofaktor [83]. Semua cara dalam metabolisme etanol menghasilkan asetaldehida, produk
metabolisme utama dari alkohol. Asetaldehida adalah generator kunci dari radikal bebas dan
karsinogen yang diketahui. Selain itu, tingginya tingkat NADH dalam mitokondria dapat
menyebabkan peningkatan jumlah radikal bebas superoksida (O2-) yang mengarah pada
pembentukan radikal hidroksil (OH-), peroksidasi lipid dan kerusakan pada DNA mitokondria
[84]. Tingginya kadar radikal bebas mengurangi atau merusak homeostasis antioksidan, yang
menyebabkan kerusakan jaringan. Selain itu, etanol dapat menginduksi sampai 10 kali lipat
regulasi dari CYP2E1 dalam hati, yang mungkin bertanggung jawab dalam kerusakan oksidatif
yang dipicu oleh alkohol [85-87]. Bukti menunjukkan bahwa sejumlah kecil alkohol bisa hilang
melalui interaksi dengan asam lemak untuk membentuk ester etil asam lemak (FAEEs), yang
terakhir telah terbukti memberikan kontribusi pada kerusakan hati, jantung dan pankreas [88,89].

3.2. Asetaldehida - Terkait Mekanisme Alkohol yang menyebabkan Kerusakan


Asetaldehida, senyawa kimia organik (CH3CHO atau MeCHO), merupakan metabolit
aktif yang menyebabkan berbagai tanggapan beracun, farmakologis, dan perilaku. Meskipun
asetaldehida cukup cepat menjadi asetat, namun ia memiliki kemampuan untuk merusak sel dan
jaringan. Hati merupakan organ utama dalam oksidasi, meskipun organ lain termasuk jantung,
pankreas, saluran pencernaan dan otak, juga dapat berpartisipasi dalam metabolisme etanol untuk
membentuk asetaldehida. Asetaldehida menyebabkan disfungsi mitokondria dan selanjutnya
menyebabkan akumulasi yang mengarah ke lingkaran setan. Asetaldehida juga dapat bereaksi
dengan gugus amino, hidroksil, dan sulfhidril dengan cara mengganggu atau mengubah struktur
dan fungsi makromolekul dalam tubuh, seperti protein dan enzim.

Kenyataannya menjelaskan bahwa asetaldehida yang memainkan peranan penting dalam


patogenesis kardiomiopati alkohol. Secara khusus, asetaldehida merupakan pengendali hipertrofi
jantung atau cardiomyopathy membesar terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam aktin
penanda hipertrofik rangka dan ANF. Data dari laboratorium kami menunjukkan bahwa
mekanisme yang tepat setelah alkohol mengalami perubahan yang disebabkan protein regulasi
Ca2+ intraseluler tidak jelas, namun asetaldehida diyakini berperan di dalamnya. Asetaldehida
baru-baru ini diketahui sebagai aktivator reseptor ryanodine untuk mengatur fungsi kontraktil
jantung yang terganggu. Asetaldehida merangsang pelepasan sinyal molekul (epinefrin,
norepinefrin, histamin dan bradikinin) dan mengarah ke gejala kardiovaskular dari reaksi
sensitivitas alkohol seperti vasodilatasi dan kemerahan pada wajah. Hal ini juga terkait dengan
detak jantung yang abnormal dan tekanan darah. Sebagai metabolit utama etanol, hasil produksi
asetaldehida langsung dalam pembentukan radikal bebas melalui oksidase aldehida dan oksidasi
xanthine, oksidase terkait dan tidak langsung dalam pertahanan antioksidan menurun (misalnya,
tingkat GSH), yang mengakibatkan stres oksidatif. Asetaldehida juga dapat menginduksi
apoptosis melalui aktivasi dari sinyal stres seperti c-Jun fosforilasi. Selain sitotoksisitas
langsung, kerusakan organ terkait dengan asetaldehida juga mungkin dimediasi melalui sitokin
inflamasi (misalnya, faktor tumor nekrosis dan interferon), serta kemampuan mengikat protein
tertentu. Selain kerusakan organ langsung, asetaldehida mungkin juga bertanggung jawab untuk
efek perilaku dan fisiologis tertentu yang sebelumnya dikaitkan dengan alkohol. Sebagai contoh,
ketika asetaldehida diberikan untuk hewan laboratorium, itu mengarah ke uncoordination,
gangguan memori, dan mengantuk, efek sering dikaitkan dengan konsumsi alkohol. Selain itu,
asetaldehida-pengikatan DNA telah dipertimbangkan untuk mempromosikan karsinogenesis
pada individu alkohol tergantung. Demikian pula, pembentukan crotonaldehyde dari asetaldehida
juga dikenal sebagai polutan yang berpotensi sebagai karsinogenik. Paradoksnya, asetaldehida
juga dapat menyebabkan efek menguntungkan berikut cahaya untuk konsumsi alkohol.
Dilaporkan bahwa lampiran asetaldehida untuk produk Amadori model menghasilkan sebuah
kompleks kimia stabil yang tidak dapat mengatur ulang dan kemajuan untuk pembentukan
endproducts glikasi maju, atau AGEs. produk Amadori biasanya timbul dari penambahan
nonenzimatik gula untuk kelompok protein amino dan prekursor ke gugus ireversibel terikat
silang dari AGEs, yang merugikan kesehatan.

3.3 Mekanisme non-asetaldehid terkait dalam kerusakan akibat induksi alkohol

Bukti terakhir juga menunjukkan kontribusi mekanisme diluar asetaldehida terhadap


patogenesis keracunan alkohol. Sebagai contoh, etanol dapat menimbulkan efek toksik langsung
pada sistem kardiovaskular atau mengubah neurohumoral dan/atau pengaturan hormon untuk
fungsi jantung [78]. Produk metabolisme tertentu etanol seperti etil ester asam lemak (FAEEs)
juga dapat mengganggu fungsi fisiologis jantung, diluar dari asetaldehida. Pembentukan FAEEs
dalam hati merupakan contoh dari metabolisme alkohol non-oksidatif, berbeda dari metabolisme
oksidatif alkohol dalam hati. FAEEs mungkin terbukti menjadi hubungan pertama antara
konsumsi alkohol dan pertumbuhan penyakit otot jantung akibat induksi alkohol. Meskipun
jumlah asam lemak pada otot jantung kecil, dengan konsumsi alkohol yang berlanjut, konsentrasi
FAEEs dalam miokardium manusia dapat menumpuk 115.000 kali lipat lebih tinggi dari pada
otot jantung normal [114115]. Akumulasi etil ester asam lemak mampu mengurangi rasio indeks
kontrol pernafasan dari rangkaian fosforilasi oksidatif dan laju maksimal konsumsi oksigen, dan
menimbulkan kerusakan fungsi mitokondria dan produksi energi yang tak efisien terkait dengan
efek racun etanol pada jantung [115]. Data dari kelompok kami juga mengusulkan bahwa
disfungsi kerja jantung karna induksi asetaldehid mungkin kasus oleh tambahan folat atau tiamin
[116117], menyarankan sebuah interaksi yang mungkin antara keracunan pada jantung akibat
induksi asetaldehid dan status gizi. Hal ini agak konsisten dengan respon yang menguntungkan
pasien dengan kardiomiopati alkohol untuk pengobatan tiamin dan gizi [118]. Sementara itu,
metabolisme etanol juga memproduksi produk lain protein yang stabil dan tidak stabil. Sebagai
contoh, asetaldehida mengikat beberapa protein dan menjadi basa Schiff, sehingga membentuk
produk lain protein asetaldehida. Selanjutnya, aldehid lipid turunan peroksida seperti
malondialdehid (MDA) dan 4-hydroxynonenal akhirnya dapat membentuk produk lain hibrid
stabil oleh modifikasi protein potensial. Produk lain yang multipel ini terbukti memiliki kader
yang efeknya berlawanan terhadap sel-sel sistem kekebalan tubuh dan terlibat dalam
perkembangan penyakit organ oleh alkohol, termasuk hati, jantung dan otak [110119].

3.4Polimorfisme genetik Alkohol Enzim metabolisme

Alkoholisme telah dianggap berhubungan dengan factor genetic yang berbeda


dalam metabolisme alcohol dalam kelompok-kelompok etnis yang berbeda. Studi telah
mengidentifikasikan berbagai fungsional polimorfisme gen pengkode enzim untuk metabolism
etanol. Menurut studi terbaru,keluarga besar ALDH gen manusia terdiri dari 19 gen menjadi
enzim penting untuk NAD (P)+ berdasarkan oksidasi endogen dan eksogen aldehid. Sementara
itu, setidaknya ada 7 gen dalam keluarga ADH. ADH2, ADH3, ADLH2 dianggap factor penentu
genetic penting dalam metabolism etanol dan alcohol pada manusia.

Dalam sembilan anggota utama keluarga ALDH, ALDH2 mitokondria memiliki peran yang
cukup unik dalam detoksifikasi aldehida. Kekurangan ALDH2 bertanggung jawab atas
kemerahan pada wajah dan gejala vasomotor lain misalnya pada pengkonsumsi alkohol. Selain
itu, temuan dari kelompok Kawamoto mengindikasikan bahwa kekurangan dalam aktivitas
enzimatik ALDH2 menghambat pembentukan asetat melalui asetaldehida. Prevalensi ALDH2 *
1 dikaitkan dengan alkoholisme. Kekurangan karena ALDH2 ke titik mutasi pada ALDH2 aktif
* 1 gen, secara signifikan mengubah tingkat asetaldehida darah dan kerentanan untuk
alkoholisme. Namun, ALDH2 * 2, yang dominan atas ALDH2 * 1, mengkodekan glutamat
untuk lisin substitusi pada residu 487 di enzim matang, mengakibatkan hilangnya aktivitas
enzimatik. Selain itu, individu-individu membawa alel ADH2*2 yang sedikit dilengkapi dengan
metabolism alcohol akibat aktivitas enzim yang lebih tinggi dibandingkan dengan jenis kode
populasi ADH2*1. Penelitian melaporkan bahwa frekuensi alel dari gen ADH2 * 2 dan ALDH2
* 2 lebih rendah pada Amerindian Northwest Coast, Afrika, Eropa dan Aborigin Australia dari
Indian Amerika Selatan dan Asia termasuk Cina, Jepang dan Korea. Alel ALDH2 * 2
mengkodekan suatu subunit aktif dari ALDH2, yang terdiri dari empat subunit, dan kekurangan
ALDH2 menunjukkan aktivitas satu subunit protein tidak aktif termasuk didalamnya [128]. Oleh
karena itu, orang Asia selalu tidak bisa minum alkohol dalam jumlah yang besar dibandingkan
dengan bule. Beberapa studi juga menunjukkan bahwa mereka yang membawa alel ALDH2*2
yang menyolok responsif terhadap sejumlah kecil alkohol. akumulasi besar asetaldehida dalam
darah orang-orang tersebut menghasilkan pola efek tidak nyaman seperti suhu kulit meningkat
dan kemerahan pada wajah, menurunkan tekanan darah, mual, sakit kepala, jantung berdebar dan
bronkokonstriksi. Untuk kepentingan tertentu, beberapa peneliti menyarankan bahwa
asetaldehida menyebabkan gejala-gejala ini dapat memberikan peran protektif terhadap asupan
minum berat, sebaliknya alkohol memberikan hasil yang lebih buruk. Ia telah mengemukakan
bahwa gen mutan ALDH2 dari ALDH2*2/2 dapat melindungi berkembangnya ketergantungan
terhadap alkohol dan penyakit yang berkaitan dengan alkohol. Meskipun demikian, ini semacam
studi epidemiologi gagal yang menawarkan bukti langsung tentang peran asetaldehida pada
fungsi jantung karena intoleransi alkohol antara orang-orang ini dengan polimorfisme
genetik. Pengamatan kami baru-baru ini dari penelitian terhadap hewan menyediakan beberapa
bukti meyakinkan tentang peran ALDH2 dalam toksisitas jantung akibat induksi etanol. Ekspresi
berlebih dari ALDH2 itu ditemukan melindungi jantung terhadapap toksisitas jantung akibat
induced etanol akut, hal ini mungkin terjadi melalui penghambatan protein fosfatase. Data kami
lebih lanjut menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas dari Akt dan AMPK, dan kemudian,
penghambatan Foxo3, apoptosis, dan disfungsi mitokondria mungkin memainkan peran penting
dalam proteksi jantung oleh ALDH2 berlebih akibat toksisitas etanol. Alkoholisme adalah
penyakit multifaktorial termasuk modus kompleks faktor keturunan, psikologis dan sosial. Studi
genetik yang lebih mendalam diperlukan untuk mengidentifikasi lebih lanjut dan
mengkonsolidasikan faktor risiko genetik terhadap alkohol. Selanjutnya, sesuai dengan
polimorfisme yang berbeda antara populasi ras, langkah-langkah efektif dapat tepat diambil
untuk studi.

4. Masalah Sosial induksi Alkohol dan Cara efektif untuk Mengurangi Penyalahgunaan Alkohol

Penyalahgunaan alkohol dan kecanduan tidak hanya masalah individual tetapi juga masalah
sosial. Penyalahgunaan alkohol sangat erat kaitannya dengan masyarakat seperti terjadinya
kecelakaan mobil, kekerasan sosial, KDRT (penganiayaan anak), kerugian produktivitas, dan
kejahatan lainnya. Minum alkohol di bawah umur merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang serius pada anak-anak dan remaja. Para peneliti telah menyarankan bahwa orang dengan
kondisi kejiwaan disebut gangguan kepribadian antisosial mungkin sangat rentan terhadap
alkohol yang berhubungan dengan agresi. Alkohol juga dapat mempengaruhi fungsi reproduksi
wanita pada beberapa tahapan kehidupan. Telah ditunjukkan untuk mendapatkan efek yang
merugikan pada masa pubertas, dapat mengganggu siklus haid normal dan untuk mengubah
tingkat hormonal pada wanita menopause. Selain itu, penyalahgunaan alkohol juga
meningkatkan beban ekonomi masyarakat. Strategi tertentu telah dilaporkan untuk mengurangi
penyalahgunaan alkohol, seperti pajak dan peningkatan harga minuman beralkohol, menaikkan
Hukum Minum Usia Minimum, pengaturan konsentrasi alkohol darah maksimum (BAC) batas
untuk driver di bawah 21, membuat label peringatan pada kemasan minuman beralkohol, serta
sebagai masyarakat dan pendidikan intervensi, misalnya, pencegahan penyalahgunaan alkohol
studi dan penyalahgunaan obat pendidikan resistensi

5. Kesimpulan
Mengingat bahwa meminum alkohol dapat menyebabkan efek yang bervariasi pada
berbagai individu, maka agak rumit untuk mencari tahu di mana perbedaan antara minum umum
dan minum berbahaya. konsumsi alkohol kronis atau pesta minuman keras dapat memicu
kerusakan tubuh merugikan, yang sangat dipengaruhi oleh banyak faktor yang saling terkait
seperti ras, genetika, lingkungan dan kesehatan emosional. Hal ini telah diterima secara umum
bahwa konsumsi alkohol yang ringan/sedang bermanfaat untuk mengurangi risiko beberapa
penyakit manusia, meskipun mungkin meningkatkan risikolazim untuk kanker tertentu terutama
pada wanita. Selain itu, minum berat secara konsisten ditemukan berbahaya dan mencelakakan
(dengan kerusakan mematikan seperti kanker, jantung dan penyakit hati). Selain itu, konsekuensi
sosial dari penyalahgunaan alkohol bisa sama menghancurkan. Secara khusus, tren yang muncul
dari minum lebih berbahaya dan berisiko di kalangan anak muda dan kalangan perempuan
mungkin menimbulkan dampak kesehatan yang parah [132]. Hal ini penting untuk memahami
minum yang bermasalah, definisi minum sedang/ringan, alkoholisme dan penyalahgunaan
alkohol. Untuk meminimalkan akibat berbahaya dari penggunaan alkohol, penting juga untuk
meningkatkan kesadaran karakter gen maing-masing dalam enzim metabolisme alkohol ADH
dan ALDH, dan kemudian untuk menerapkan langkah-langkah yang sesuai dan diperlukan
(misalnya menunda meminum pada usia muda) [133] untuk meminimalkan penyakit akibat
alkohol.