End-Stage Liver Heart Disease

Oleh:

Isromi bayyinatil khodriah (193015)

Lilis rahmawati (193016)

Leli Nurafriani (19301017)

M. Bakri (19301018)

Maice Zafira (19301019)

Mega Feronita (19301020)

Miranda Purba (19301021)

PRODI SI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PAYUNG NEGERI

PEKANBARU

2020/2021
i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadiran Allah Swt. Karena berkat rahmat nya penulis dapat menyelesaikan
makalah Keperawatan Paliatif. Makalah ini membahas tentang “End-Stage Liver Heart Disease”.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang membantuk dalam pembuatan
makalah ini. Namun tentu saja makalah ini masih kurang sempurna. Oleh karena itu,
Mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca dan
penulis khususnya. Sekian terimakasih.

Pekanbaru, 08-Desember-2021

Tim Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .............................................................................................................

B. Tujuan ..........................................................................................................................

1. Tujuan Umum .......................................................................................................

2. Tujuan Khusus ......................................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Inseden dan prevelensi penyakit End-Stage Liver Heart Disease

B. Patofisiolosi kondisi terminal End-Stage Liver Heart Disease

C. Perawatan paliatif yang sesuai End-Stage Liver Heart Disease

BAB III PENUTUP

A. Simpulan ......................................................................................................................

A. Saran ............................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit-penyakit dan
infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel, jaringan-jaringan, struktur dan fungsi dari hati.Efek-
efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit hatinya. Contohnya, hepatitiskronis
dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit pada bagian lain tubuh, sepertikerusakan ginjal
atau jumlah darah yang rendah, Sirosis hati. Efek-efek jangka panjang lainnyadapat termasuk:
Encephalopathy adalah memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma,Gastrointestinal
bleeding (perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophagealvarices, yang
merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut,Kanker hati,
Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.

2. RUMUSAN MASALAH

1. Apa itu Inseden dan prevelensi penyakit End-Stage Liver Heart Disease?

2. Apa patofisiologi kondisi terminal End-Stage Liver Heart Disease?

3. Apa perawatan paliatif yang sesuai denganpenyakit End-Stage Liver Heart Disease?

3. TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui tentang insiden dan prevelensi penyakit End-Stage Liver Heart Disease

2. Untuk mengetahui tentang patofisiologi kondisi terminal End-Stage Liver Heart Disease

3. Untuk mengetahui tentang perawatan paliatif yang sesuai dengan penyakit End-Stage
Liver Heart Disease

1
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Insiden dan prevelensi penyakit End-Stage Liver Heart Disease

Insiden dan prevalensi ESLD secara pasti masih belum di ketahui. studipopulasi
lebih banyak mengambil data dari penderita sirosis hepatis untuk mendiagnosis ESLD.
Studi tersebut terbatas pada ketidakmampuan untuk membuat diagnosis dafinitif pada
ELSD (Duvjnak, et al, 2017).

1. Insiden

Penderita ELSD lebih banyak di jumpai pada:

 Kaum laki² jika di bandingkan dengan kau wanita keitar 1,6:1 denqan umur rata²
terbanyak antara golongan umur 30 - 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 - 49
tahun.

 Kurang lebih 30% terjadi pada anak umur kurang dari 15 tahun.

 Sering di asosiasikan dengan viral koinfeksi

 Anak yang terpapar HBC

 Anak yang terinfeksi HCV

 Anak yang lahir dari ibu yang HCV dan HIV

 Pasien superinfeksi Hepatitis.

 Individu imunocompromiced yang terpapar non Hepatitis virus seperti herves,

simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein barr virus, dan varicella.

Keseluruhan insiden sirosi di Amerika serikat di perkirakan 360 per 100.000

penduduk, penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi
virus kronik,. Di Indonesia dara prevalensi sirosis belum ada hanya laporan² dari
beberapa pusat pendidikan. Di RS sarjito Yogyakarta, jumlah pasien sirosis hati
2
 berkisar pada 4,1% dari pasien yang di rawat di bagian penyakit dalam selama kurun
waktu 1 tahun pada 2004.

b. Prevalensi

Sirosis hati dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun di Amerika

serikat (AS), penyebab kematian utama yang ke sembilan di Amerika serikat, dan
bertanggung jawab terhadap 1,2% kematian di AS, banyak pasien yang meninggal pada
dekade ke empat atau ke lima kehidupan (Kusumobroto, 2007).

Di perlu angka kematian karna sirosis hati mencapai 10,45 per 100.000 penduduk
(WHO, 2009), di Inggris prevalensi dan insiden sirosis hati serta kompliksinya belum
di ketahui. Mortalitas akibat sirosis hati telah meningkat dari 6 tiap 100.000 populasi
pada tahun 1993 menjadi 12,7 per 100.000 populasi pada tahun 2000. Di perkirakan
sebanyak 4% populasi memiliki fungsi hati yang abnormal atau penyakit hati sekitar
10-20% berkembang menjadi sirosis hati dalam waktu lebih dari 10-20 tahun, (Moore
& Aithal, 2006). Di rumah sakit umum pusat (RSUP) Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hati nerjumlah 4,1% dari pasien yg di rawat di bagian penyakit dalam.
Dalam waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun di jumpai pasien
sirosis hati sebanyak 819(4%) pasien dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam
(Nurdjanah, 2006).

B. Patofisiologi kondisi terminal penyakit End-Stage Liver Heart Disease

ELSD terjadi akibat kerusakan sel² parenkim hari yang biasa secara langsung di
sebabkan oleh primer penyakit hati atau tidak secara langsung oelh obstruksi aliran
empedu atau gangguan sirkulasi aliran hepatik yang menyebabkan disfungsi hati. Sel
parenkim hati akan bereaksi terhadap unsur² yang paling toksik melalui pengantian
glikogen dengan lipid sehingga terjadi infiltrasi lemak dengan atau tanpa nekrosis atau
kematian sel. Keadaan ini di sertai dengan infiltrasi sel radang dan pertumbuhan jaringan
fibrosis.regenerasi sel dapat terjadi jika proses perjalanan penyakit tidak terlampau toksik
bagi sel-sel hati.sehingga terjadi pengecilan dan fibrosis selanjutnya akan menjadi sirosis
atau bahkan kanker hati.

3
 Berdasarkan etiologi dapat di jelaskan bahwa virus Hepatitis B dan hepatitis C,
kontak dengan racun kimia tertentu, (misalnya ninil klorida, arsen), kebiasaan merokok,
kebiasaan minum minuman keras (pengguna alkohol) aftatoksik atau karsinogen dalam
preparat herbal, dan nitrosamin dapat menyebabkan terjadi peradangan sel hepar.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul yang menyebabkan percabanga
pembuluh hepatik dan aliran darah pada porta yang dapat menimbulkan hipertensi portal.
Hieprtensi portal terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan aliran darah portal
karna tranmisi tekaan arteri hepatik ke sistem portal. Dapat menimbulkan pemekaran
pembuluh Vena esofagus, Vena rektum dan Vena kolateral dinding perut. Keadaan ini
dapat menimbulkan pendarahan (hematemsis Melena). Pendarah yang bersifat masif
dapat menyebabkan anemia, perubahan arsitektur vaskuler hati menyebabkan kongesti
Vena mesentrika sehingga terjadi penimbunan cairan abnormal dalam perut (acites)
menimbulkan masalah kelebihan cairan. Pada waktu yang bersamaan peradangan sel
hepar memacu proses regenerasi sel-sel hepar secara terus menerus (fibrogensis) yang
mengakibatkan gangguan kemampuan fungsi hepar yaitu gangguan metabolik protein,
yang menyebabkan produksi albumin menurun (hipoalbuminenia). Sehingga tidak dapat
mempertahankan tekana osmotik koloid. Tekanan osmotik koloid yang rendah
mengakibatkan terjadinya acites dan oedema. Kedua keadaan ini dapat menyebabkan
masalah kelebihan volume cairan. Metabolisme protein menghasilkan produk sampingan
berupa amonia bila kadarnya meningkat dalam darah dapat menimbulkan kerusakan saraf
pusat (SSP) yang dapat menimbulkan rangsangan mual dan ensefalopati hepatik.
Kerusakan sel hepar juga mempengaruhi terganggunya metabolisme karbohidrat. Sel hati
tidak mampu menyimpan glikogen sedangkan pemakaian tetap bahkan meningkat akibat
proses radang, menyebabkan depot glikogen di hati menurun. Kurangnya asupan
(perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan) akibat anoreksia menyebabkan turunnya
produksi energi sehingga timbul gejala lemas, perasaan cepat lelah dan dapat menganggu
aktivitas. Peradangan hati menyebabkan pembesaran pada hati yang menimbulkan nyeri.
Nyeri yang tidak dapat di toleransi dapat menimbulkan penurunan nafsu makan, asupan
berkurang menyebabkan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang lama-lama
akan mengakibatkan kematian.

C. Perawatan paliatif yang sesuai dengan penyakit End-Stage Liver Heart Disease
4
 Pasien penyakit kronis bisa mengalami penurunan kualitas hidup secara drastis.
Selain karena penyakit yang semakin ganas, rasa tidak berdaya dan sulitnya melakukan
aktivitas turut berperan dalam penurunan kualitas hidup. Oleh karena itu, Yayasan
Kanker Indonesia dengan dukungan Kementerian Kesehatan Indonesia bekerjasama
memberikan pelatihan perawatan paliatif kepada para caregiver dan relawan di rumah
sakit. Perawatan paliatif sendiri dimaknai sebagai perawatan yang bertujuan untuk
meningkatkan kualitas hidup pasien. Perawatan paliatif biasanya sangat diperlukan bagi
pasien dengan penyakit kronis atau stadium lanjut, pasien demensia, serta pasien yang
baru dipulangkan dari rumah sakit dan perlu mendapatkan perawatan lebih lanjut di
rumah.

Perawatan paliatif ini mengajarkan mereka yang di rumah, menyangkut psikologis

dan meringankan penderitaan terutama nyeri pada pasien. Perawatan paliatif biasanya
mencakup perawatan fisik dan juga emosional, psikologis, sosial bahkan spiritual pada
pasien. Selain petugas caregiver dan relawan, metode perawatan paliatif juga menyasar
keluarga pasien dengan penyakit kronis seperti kanker. Perawatan paliatif sangat penting
bagi pasien kanker dan dilakukan bersamaan dengan terapi lainnya yang bertujuan untuk
memperpanjang masa hidup, termasuk kemoterapi dan radiasi.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

5
Berdasarkan penjelasan di atas kesimpulan yang dapat dikemukakan adalah sebagai berikut:
1. Sirosis hati dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun di Amerika serikat
(AS), penyebab kematian utama yang ke sembilan di Amerika serikat, dan bertanggung
jawab terhadap 1,2% kematian di AS, banyak pasien yang meninggal pada dekade ke
empat atau ke lima kehidupan (Kusumobroto, 2007).

2. ELSD terjadi akibat kerusakan sel² parenkim hari yang biasa secara langsung di sebabkan
oleh primer penyakit hati atau tidak secara langsung oelh obstruksi aliran empedu atau
gangguan sirkulasi aliran hepatik yang menyebabkan disfungsi hati.

3. Perawatan paliatif sangat penting bagi pasien kanker dan dilakukan bersamaan dengan
terapi lainnya yang bertujuan untuk memperpanjang masa hidup, termasuk kemoterapi
dan radiasi.

B. Saran

Sebaiknya makalah selanjutnya membahas tentang hubungan hipertensi dengan End-

Stage Liver Heart Disease

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2007, keputusan menteri kesehatan RI No. 900/MENKES/VII/2007. Asuhan

Keperawatan

6
Penyakit Terminal, Jakarta.

Kusumobroto, Hernomo O., 2007, Sirosi Hati Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi 1.
Jakarta : Jayabadi, h: 335-344

Amirudin, Rifai.2007, Fibrosis Hati Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Ed 1. Jakarta:
Jayabadi h:329-332

Duvnjak, 2007. Morphological Identification Of End Stage Liver Disease. Poljprivres.

633,4.51(497,5).

Moore, K.P., Athial, G.P., 2006, Guidelines On The Management Of Ascites In Cirrhosis, Gut
BMJ Journals, 55; 1-12