MAKALAH KEPERAWATAN KEKRITISAN

PADA PASIEN DENGAN SEPSIS

Dosen Pengampu : Ns. Amrih Widiati, M. Kep

(Tugas ini diajukan untuk memenuhi penugasan Mata Kuliah Komprehensif)

Disusun oleh kelompok 8 :

Deni Sri Mei Handayani (1707008)
Mersy F Latuny (1707020)
Yesika Heryana P (1707032)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA
SEMARANG
2018

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sepsis adalah suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang terkait dengan adanya suatu
infeksi. Sindrom ini merupakan penyebab kematian tertinggi urutan ke-13 di
Amerika Serikat, dan meskipun perkembangan dunia kedokteran, angka
mortalitasnya masih belum berubah1. Pasien menunjukkan adanya takikardia,
takipneu, demam, dan lekositosis, atau bahkan syok septik disertai gagal organ
multiple. Seperti halnya SIRS, pelepasan mediator inflamasi sistemik dalam
sepsis berakibat terjadinya gangguan dalam mikrosirkulasi, venodilatasi, dan
disfungsi miokard dan ginjal.
Terapi cairan merupakan hal yang penting dalam penanganan sepsis
karena relatif terjadi hipovolemia dan diikuti dengan ekstravasasi cairan dari
kompartemen vaskuler. Tujuan dari resusitasi cairan dalam sepsis ini adalah
untuk mengembalikan tekanan pengisian dan arterial untuk memperbaiki perfusi
end-organ dan metabolisme aerob, sementara meminimalkan overhidrasi yang
berlebihan, yang dapat mengarah pada edema pulmonal, ileus paralitik, dan
sindrom menekan kompartemen. Untuk mencapai tujuan ini, dokter
menggunakan beberapa indeks perbedaan untuk mengatur terapi cairan dan terapi
lainnya. Usaha yang intensif dibuat untuk menghindari overhidrasi. Namun,
untuk mempertahankan hidrasi intravaskuler, terapi cairan dalam sepsis akan
menyebabkan keseimbangan cairan positif yang sangat besar. Meskipun
diperlukan, terapi cairan belumlah cukup untuk mempertahankan homeostasis
fisiologis, dan terapi tambahan seperti pressor atau bahkan inotropik kadang-
kadang diperlukan.

B.   Tujuan
1.    Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien sepsis.
2.    Tujuan Khusus

2
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian sepsis, klasifikasi sepsis, etiologi
sepsis, tanda dan gejala sepsis , patofisiologi sepsis, komplikasi sepsis,
pemeriksaan penunjang sepsis, penatalaksanaan sepsis, terapi diet sepsis.

3
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui. Meskipun

SIRS, sepsis dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak
harus terdapat bakteriemia.Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan
disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi
meliputi:

1. Asidosis laktat
2. Oliguria
3. Atau perubahan akut pada status mental

Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya

memasukkan pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive
protein, sebagai langkah awal dalam diagnosis sepsis.(Hermawan, 2009).

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan

menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering
menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan
hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Japardi, 2008) 

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas
yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok
septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit.
Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan
kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. (Sibbald, 2009)

B. Klasifikasi
1. Sepsis onset dini
- Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstertik.

4
 - Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan
( 20 jam pertama kehidupan)
-  Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini, demam
impratu maternal dan coricomnionitis.
2. Sepsis onset lambat
- Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu krtiga kelahiran
- Ditemukan pada bayi cukup bulan.
- Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local.
(Doenges,2008)

C. Etiologi
Mikroorganisme penyebab sepsis bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu
peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari
kapiler dan vasodilatasi.
Bakteri  gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain
itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler
karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif,
sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan
intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia,
sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan
karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.
Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok
hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam,
tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien
sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai
gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi
yang melebar.(Japardi, 2008)

5
D. Tanda dan gejala
Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental
dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan
darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar
sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru
mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah
menurun.
Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat,
kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang
turun-naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung
meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal.
Bila syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:
 Ginjal : produksi air kemih berkurang
 Paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah
 Jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah
di dalam pembuluh darah.( Chen K, 2009)

E. Patofisiologi
Patofisiologi sepsis melibatkan dalam pelepasan mediator inflamasi dari
netrofil, makrofag, limfosit-T, dan sel-sel endothelial, atau dalam kasus organisme
gram-negatif dan positif, endotoksin dan eksotoksin. Target seluler dari mediator-
mediator ini akan menstimulasi pelepasan sitokin, eicosanoid, protease, radikal
oksigen, dan nitrat oksida (NO) dan katabolitnya. Sitokin menyebabkan
diferensiasi sel-T, sel-B, dan sel-sel natural killer, yang mengarah pada kerusakan
jaringan secara langsung. Aktivasi dari rangkaian inflamasi ini juga akan
menyebabkan mata rantai hiperkatabolisme dan demam. Kerusakan pada sistem
kardiovaskuler akan menyebabkan disfungsi miokardium dan hilangnya integritas
mikrovaskuler. Aliran cairan transvaskuler yang terjadi dalam mikrosirkulasi
dapat disimpulkan dengan persamaan Starling-Landis berikut 2:
Jv = Kf [(Pc – Pi) – ?(?p – ?i)]

6
 Dimana Jv adalah aliran cairan transvaskuler, Kf adalah koefisien filtrasi
(konduktansi hidraulik area pertukaran permukaan X – suatu index permeabilitas
mikrovaskuler terhadap molekul kecil, Pc adalah tekanan hidrostatik kapiler, Pi
adalah tekanan hidrostatik interstitial, ? adalah refleksi koefisien terhadap protein
– suatu indeks permeabilitas mikrovaskuler terhadap molekul berukuran besar, ?p
adalah tekanan onkotik plasma, dan ?I adalah tekanan onkotik interstitial. Di
bawah kondisi fisiologis yang normal, persamaan ini hampir mencapai
kesetimbangan dan akan mengubah aliran cairan transvaskuler hampir mendekati
titik nol. Karena itulah, cairan yang disaring dengan adanya tekanan hidrostatik
interstitial dan kapiler dikembalikan dengan adanya perbedaan tekanan onkotik.
Pada beberapa keadaan, termasuk sepsis, perubahan ini akan menyebabkan
terjadinya filtrasi cairan, sehingga volume intravaskuler akan menurun dan
terbentuklah edema.
Permeabilitas mikrovaskular, khususnya molekul yang besar, meningkat
selama sepsis oleh karena endotoksin dan pelepasan dari mediator inflamasi
lainnya3,4. Protein molekul besar lainnya yang normalnya mengisi kapiler pecah
dan air akan keluar secara osmosis. Gradiasi onkotik yang telah diperbaiki
menjadi kurang efektif meskipun mekanisme peningkatan permeabilitas
mikrovaskuler belum lengkap digambarkan, kontraksi endothelial mungkin
memainkan peranan penting. Peningkatan tekanan kapiler oleh mediator sistemik ,
seperti histamin, bradikinin, dan disfungsi myocardial meningkatkan extravasasi
cairan. Akhirnya, volume cairan yang besar yang menggantikan kehilangan
volume vaskuler menambah dilusi dari protein plasma sehingga menurunkan
tekanan onkotik plasma. Hasilnya hubungan dari perubahan pada mikrosirkulasi
mengeluarkan extravasasi cairan dan membentuk edema.
Venodilatasi yang dihasilkan oleh pengeluaran mediator inflamasi seperti
nitrit oksida (NO), menurunkan pengisian ventrikular dan karena itu menurunkan
cardiak output dan tekanan arterial. Normalnya, sistem kardiovaskular
menyesuaikan untuk menurunkan preload dan peningkatkan resistensi sistem
vaskuler sistemik dan kontraktilitas myocardial dan heart rate, tetapi pada sepsis,
mekanisme ini tidak efektif karena respon sirkulasi yang buruk. Akibat dari
kurangnya respon ialah sebahagian dari hasil membentuk NO. Cairan diatur untuk

7
 menambah aliran balik vena dan meningkatkan cardiak output. Pada pasien yang
pada awalnya merespon bolus cairan, cardiak output, hipotensi dan perfusi organ
dapat dipulihkan. Bagaimanapun, pada pasien dengan resiko tinggi, luas cairan
dengan / tanpa inotropik dan agen vasopressor dibutuhkan untuk mempertahankan
aliran balik vena dan perfusi adekuat untuk jaringan vital.
Meskipun Cardiak Output meningkat selama resusitasi pasien syok septik,
juga terjadi penurunan komplians ventricular, penurunan kontraktilitas, dan
disritmia selama terjadi sepsis. Tumor necrosis factor-? dan sitokin lainnya dapat
menyebabkan pembentukan dan pelepasan NO oleh miosit, sehingga
mengakibatkan depresi miokard5. Fungsi sistolik, yang diukur dengan
echocardiografi, turun 20% sampai 30% selama sepsis 6. Volume intravaskuler
akan menurun akibat peningkatan tekanan kapiler, karena pasien dengan
penurunan komplians ventrikel dan konraktilitas miokard memerlukan tekanan
pengisian yang lebih tinggi untuk mempertahankan stroke volume yang adekuat.
Karenanya, resusitasi cairan merupakan usaha yang penting dalam
mempertahankan stabilitas hemodinamik.(Taptich,2010)

F. Komplikasi
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS) .(Hermawan, 2009)

8
G. Pemeriksaan penunjang
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan
yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti
oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita
(berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati
yangdiasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis
dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler
dalam metabolism.
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi.
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard. (Sibbald, 2009)

H. Penatalaksanaan

Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis:

1. Stabilisasi pasien langsung

9
 Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien
harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai
dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal.
Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat
vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin.

2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme

Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan

secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas.
Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial
dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka
antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut
(Hermawan, 2009).

Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat,
misalnya antara golongan penisilin/penicillinase—resistant penicillin dengan
gentamisin.

a. Golongan penicillin
- Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis
- Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari
b. Golongan penicillinase—resistant penicillin
- Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari
sering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing
dosis obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat
kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).
- Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.
c. Gentamycin
Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati
terhadap efek nefrotoksiknya.

10
 Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan.
Beberapa bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis dan
antibiotik yang dianjurkan:

Bakteri Antibiotik Dosis

Escherichia coli Ampisilin/sefalotin
Klebsiella, – Sefalotin: 1-2 gram tiap 4-6
Gentamisin jam, biasanya dilarutkan dalam
Enterobacter
Proteus 50-100 ml cairan, diberikan per
Ampisilin/sefalotin drip dalam 20-30 menit untuk
mirabilis
menghindari flebitis.
Pr. rettgeri, Pr.
morgagni, Pr. Gentamisin
– Kloramfenikol: 6 x 0,5 g/hari
vulgaris
iv
Mima-Herellea Gentamisin
Pseudomonas Gentamisin – Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv
Bacteroides Kloramfenikol/klindamisin

Fokus infeksi awal harus diobati

Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi

anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang
gangren (Hermawan, 2009).

Penatalaksanaan Syok Septik

Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi

yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif
dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan
mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan,
vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter
vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-
12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5
ml/kgBB/jam.

1. Oksigenasi

Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat

disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun

11
 perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan
hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung.
Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut
oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh
gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan
penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.

Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan

saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki
utilisasi oksigen di jaringan.

2. Terapi cairan

Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian

cairan baik kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu
dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis
respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan
darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan
ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu
diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena
jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.

Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan
hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu
diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan
perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya
iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada
sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl.

3. Vasopresor dan inotropik

Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik

teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih
mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara
titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg.

12
 Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit,
norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau
epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah
dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin
0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

4. Bikarbonat

Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum

bikarbonat <9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan
hemodinamik.

5. Disfungsi renal

Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan

hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration). Pada
hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi
plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik.
Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi
telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.

6. Nutrisi

Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak,

cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan
pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan
secara parenteral.

7. Kortikosteroid

Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi

insufisiensi adrenal, dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan
keadaan tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50mg bolus intravena 4 kali
selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukkan penurunan
mortalitas dibanding kontrol.(Chen dan Pohan, 2009).

13
I. Terapi diet

Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai

kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. Saat ini masih terjadi perdebatan
mengenai kapan dimulai nutrisi enteral, komposisi dan jumlah yang diberikan.
Nutrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal: 1-
2 hari), keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan
buffer pH lambung dan mukosa usus, menghindari translokasi bakteri dari usus ke
sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan
meningkatkan risiko terjadinya infeksi baru. (Chen dan Pohan, 2009).

14
 BAB III
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Tanggal pengkajian
1. Identitas klien
Nama klien :
Usia :
Jenis kelamin :
Tanggal masuk :
No. Register :
Alamat :
Diagnosa medic : Sepsis

2. Identitas Penanggungjawab
Nama :
Alamat :
Hub dgn klien :

3. Keluhan utama
Keluhan yang dirasakan klien saat pertama kali masuk rumah sakit.

4. Pengkajian primer
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.

Airway

 yakinkan kepatenan jalan napas

 berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
 jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU

15
Breathing

 kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
 kaji saturasi oksigen
 periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
 berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
 auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
 periksa foto thorak

Circulation

 kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
 monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
 periksa waktu pengisian kapiler
 pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
 berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
 pasang kateter
 lakukan pemeriksaan darah lengkap
 siapkan untuk pemeriksaan kultur
 catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 36oC
 siapkan pemeriksaan urin dan sputum
 berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran
dengan menggunakan AVPU.

Exposure

16
 Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka
pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

 Penurunan fungsi ginjal

 Penurunan fungsi jantung
 Hyposia
 Asidosis
 Gangguan pembekuan
 Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema
pulmonal.

5. Pengkajian sekunder
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluhan yang dirasakan pasien saat ini.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat penyakit menurun seperti Hipertensi dan DM.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Dalam keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit yang sama
dengan pasien.
4. Anamnesa singkat

B. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod,
penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit
volume cairan.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan
preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan.

17
 4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan gangguan kognitif.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

C. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan
preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.

Penurunan curah NOC : NIC :

jantung b/d respon
fisiologis otot jantung, ·         Cardiac Pump Cardiac Care
peningkatan frekuensi, effectiveness
v  Evaluasi adanya nyeri
dilatasi, hipertrofi atau ·         Circulation dada ( intensitas,lokasi,
peningkatan isi Status durasi)
sekuncup
·         Vital Sign Status v  Catat adanya disritmia
jantung
Kriteria Hasil:
v  Catat adanya tanda dan
v  Tanda Vital dalam gejala penurunan cardiac
rentang normal putput
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi) v  Monitor status
kardiovaskuler
v  Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada v  Monitor status pernafasan
kelelahan yang menandakan gagal
jantung
v  Tidak ada edema
paru, perifer, dan tidak v  Monitor abdomen sebagai
ada asites indicator penurunan perfusi

v  Tidak ada v  Monitor balance cairan

penurunan kesadaran
v  Monitor adanya perubahan
tekanan darah

v  Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan
antiaritmia

v  Atur periode latihan dan

istirahat untuk menghindari
kelelahan

18
 v  Monitor toleransi aktivitas
pasien

v  Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan
ortopneu

v  Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§  Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR

§  Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

§  Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau
berdiri

§  Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

§  Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan setelah
aktivitas

§  Monitor kualitas dari nadi

§  Monitor adanya pulsus

paradoksus

§  Monitor adanya pulsus

alterans

§  Monitor jumlah dan irama

jantung

§  Monitor bunyi jantung

§  Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

§  Monitor suara paru

§  Monitor pola pernapasan

19

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan..
2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi
tidak adekuat
Batasan karakteristik :
-    Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
-    Penurunan pertukaran
udara per menit
-    Menggunakan otot
pernafasan tambahan
-    Nasal flaring
-    Dyspnea
-    Orthopnea
-    Perubahan
penyimpangan dada
-    Nafas pendek
abnormal
§  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§  Monitor sianosis perifer
§  Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
§  Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
NOC : NIC : Airway
Management
v Respiratory status
: Ventilation ·         Buka jalan nafas,
guanakan teknik chin lift
v  Respiratory atau jaw thrust bila perlu
status : Airway
patency ·         Posisikan pasien
untuk memaksimalkan
v  Vital sign Status ventilasi
Kriteria Hasil : ·         Identifikasi pasien
perlunya pemasangan alat
v
Mendemonstrasikan jalan nafas buatan
batuk efektif dan ·         Pasang mayo bila
suara nafas yang perlu
bersih, tidak ada
sianosis dan ·         Lakukan fisioterapi
dyspneu (mampu dada jika perlu
mengeluarkan
sputum, mampu ·         Keluarkan sekret
dengan batuk atau suction
bernafas dengan
mudah, tidak ada ·         Auskultasi suara
pursed lips) nafas, catat adanya suara
20
-    Assumption of 3-point v Menunjukkan tambahan
position jalan nafas yang
paten (klien tidak ·         Lakukan suction
-    Pernafasan pursed-lip merasa tercekik, pada mayo

-    Tahap ekspirasi irama nafas, ·         Berikan

berlangsung sangat lama frekuensi bronkodilator bila perlu
pernafasan dalam
-    Peningkatan diameter rentang normal, ·         Berikan pelembab
anterior-posterior tidak ada suara udara Kassa basah NaCl
nafas abnormal) Lembab
-    Pernafasan rata-
rata/minimal v Tanda Tanda vital ·         Atur intake untuk
dalam rentang cairan mengoptimalkan
§  Bayi : < 25 atau > 60 keseimbangan.
normal (tekanan
§  Usia 1-4 : < 20 atau > 30 darah, nadi,
·         Monitor respirasi
pernafasan)
§  Usia 5-14 : < 14 atau > dan status O2
25

§  Usia > 14 : < 11 atau > Terapi Oksigen

24
v  Bersihkan mulut,
-    Kedalaman pernafasan hidung dan secret trakea
§  Dewasa volume tidalnya v  Pertahankan jalan nafas
500 ml saat istirahat yang paten
§  Bayi volume tidalnya 6-8 v  Atur peralatan
ml/Kg oksigenasi
-    Timing rasio v  Monitor aliran oksigen
-    Penurunan kapasitas v  Pertahankan posisi
vital pasien
Faktor yang berhubungan : v  Onservasi adanya tanda
-          Hiperventilasi tanda hipoventilasi

-          Deformitas tulang v  Monitor adanya

kecemasan pasien
-          Kelainan bentuk terhadap oksigenasi
dinding dada
Vital sign Monitoring
-          Penurunan
energi/kelelahan Monitor TD, nadi, suhu,

21
 -          dan RR
Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
-          Obesitas
Monitor VS saat pasien
-          Posisi tubuh berbaring, duduk, atau
berdiri
-          Kelelahan otot
pernafasan Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
-          Hipoventilasi bandingkan
sindrom
Monitor TD, nadi, RR,
-          Nyeri sebelum, selama, dan
-          Kecemasan setelah aktivitas

-          Disfungsi Monitor kualitas dari nadi

Neuromuskuler Monitor frekuensi dan
-          Kerusakan irama pernapasan
persepsi/kognitif Monitor suara paru
-          Perlukaan pada Monitor pola pernapasan
jaringan syaraf tulang abnormal
belakang
Monitor suhu, warna, dan
-          Imaturitas kelembaban kulit
Neurologis
Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

3. Hipertermia  tubuh behubungan dengan proses infeksi.

Hipertermia NOC : NIC :

Thermoregulation
Definisi : suhu tubuh naik diatas Fever treatment
rentang normal

22
Batasan Karakteristik: Kriteria Hasil : §  Monitor suhu
sesering mungkin
·         kenaikan suhu tubuh diatas v  Suhu tubuh
rentang normal dalam rentang §  Monitor IWL
normal
·         serangan atau konvulsi §  Monitor warna dan
(kejang) v  Nadi dan RR suhu kulit
dalam rentang
·         kulit kemerahan normal §  Monitor tekanan
darah, nadi dan RR
·         pertambahan RR v  Tidak ada
perubahan warna §  Monitor penurunan
·         takikardi tingkat kesadaran
kulit dan tidak ada
·         saat disentuh tangan terasa pusing, merasa §  Monitor WBC, Hb,
hangat nyaman dan Hct

§  Monitor intake dan

Faktor faktor yang berhubungan : output

-          penyakit/ trauma §  Berikan anti piretik

-          peningkatan metabolisme §  Berikan pengobatan

untuk mengatasi
-          aktivitas yang berlebih penyebab demam

-          pengaruh medikasi/anastesi §  Selimuti pasien

-          §  Lakukan tapid sponge

ketidakmampuan/penurunan
kemampuan untuk berkeringat §  Berikan cairan
intravena
-          terpapar dilingkungan
panas §  Kompres pasien pada
lipat paha dan aksila
-          dehidrasi
§  Tingkatkan sirkulasi
-          pakaian yang tidak tepat udara

§  Berikan pengobatan
untuk mencegah
terjadinya menggigil

Temperature regulation

§  Monitor suhu
minimal tiap 2 jam

23
 §  Rencanakan
monitoring suhu secara
kontinyu

§  Monitor TD, nadi,

dan RR

§  Monitor warna dan

suhu kulit

§  Monitor tanda-tanda
hipertermi dan
hipotermi

§  Tingkatkan intake
cairan dan nutrisi

§  Selimuti pasien untuk

mencegah hilangnya
kehangatan tubuh

§  Ajarkan pada pasien

cara mencegah keletihan
akibat panas

§  Diskusikan tentang
pentingnya pengaturan
suhu dan kemungkinan
efek negatif dari
kedinginan

§  Beritahukan tentang
indikasi terjadinya
keletihan dan
penanganan emergency
yang diperlukan

§  Ajarkan indikasi dari

hipotermi dan
penanganan yang
diperlukan

§  Berikan anti piretik

jika perlu

24
 Vital sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR

Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau
berdiri

Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan

Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan
setelah aktivitas

Monitor kualitas dari

nadi

Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor pola
pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna,

dan kelembaban kulit

Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign

4. Defisit perawatan diri b/ d gangguan kognitif

Defisit perawatan diri NOC: NIC :

25
Definisi : v  Self care : Activity Self Care assistane : ADLs
of Daily Living
Gangguan kemampuan (ADLs) §  Monitor kemempuan klien
untuk melakukan ADL untuk perawatan diri yang
pada diri Kriteria Hasil : mandiri.

Batasan karakteristik : v  Klien terbebas dari §  Monitor kebutuhan klien

ketidakmampuan untuk bau badan untuk alat-alat bantu untuk
mandi, ketidakmampuan kebersihan diri, berpakaian,
untuk berpakaian, v  Menyatakan berhias, toileting dan makan.
ketidakmampuan untuk kenyamanan terhadap
makan, ketidakmampuan kemampuan untuk §  Sediakan bantuan sampai
untuk toileting melakukan ADLs klien mampu secara utuh
untuk melakukan self-care.
Faktor yang v  Dapat melakukan
berhubungan : ADLS dengan bantuan §  Dorong klien untuk
kelemahan, kerusakan melakukan aktivitas sehari-
kognitif atau perceptual, hari yang normal sesuai
kerusakan kemampuan yang dimiliki.
neuromuskular/ otot-otot §  Dorong untuk melakukan
saraf secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.

§  Ajarkan klien/ keluarga

untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu
untuk melakukannya.

§  Berikan aktivitas rutin

sehari- hari sesuai
kemampuan.

§  Pertimbangkan usia klien

jika mendorong pelaksanaan
aktivitas sehari-hari. 

26
 BAB IV
PENUTUP

A.   Kesimpulan
Sepsis adalah bakteri umum generalisasi yang biasanya terjadi pada bulan
pertama kehidupan .

Sepsis adalah sistemik inflamasi yang berhubungan dengan infeksi yang dapat
menyebabkan kematian

Sepsis adalah sindrom yang berkarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan

gejala infeksi yang parah yang berkembang kearah septisma dan syok.

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan adanya penyakit
sistemik simptomatik dan adanya bakteri dalam darah.

B.   Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya
menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda
dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami sepsis sehingga dapat
melakukan pertolongan segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency  untuk melakukan
pertolongan segera kepada pasien yang mengalami sepsis.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Chen K dan Pohan H.T. 2009. Penatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo, Aru
W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati,
Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 187-9
Doenges, Marilyn. E, 2008. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk
Perencana dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, alih bahasa I Made
Kariasa, EGC, Jakarta
Hermawan A.G. 2009. Sepsis daalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang.
Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3
Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. EGC, Jakarta
Sibbald, William J, Maudel, Jess. 2008. Management of Septic Shock in Adults.
Taptich, Barbara, J,.2010.Nursing Diagnosa and Care Planning, WB. Saunders
Company, Philadelphia.

28