OTITIS MEDIA

DISUSUN OLEH

YUNITA ANGELINA, S.Farm., Apt

NIP. 19910618 201903 2 002

DINAS KESEHATAN KAB. BARITO UTARA

UPT. PUSKESMAS SEI RAHAYU

2021
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
DAFTAR TABEL.................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1 DEFINISI OTITIS MEDIA........................................................................1
1.2 ETIOLOGI OTITIS MEDIA......................................................................1
BAB II ISI................................................................................................................3
2.1 PATOFISIOLOGI OTITIS MEDIA..........................................................3
2.2 DIAGNOSIS...............................................................................................4
2.3 TERAPI BERDASARKAN GUIDELINE.................................................6
BAB III PENUTUP................................................................................................19
3.1 KESIMPULAN.........................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................20
LAMPIRAN...........................................................................................................21

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1.1 Faktor Risiko Otitis Media Akut.............................................................1

Tabel 2.1 Interpretasi Procalsitonin terhadap Antibiotik........................................5
Tabel 2.2 Antibiotik yang Direkomendasikan untuk Pengobatan Awal................7
Tabel 2.3 Pengobatan Antibiotik setelah Kegagalan Pengobatan Antibiotik Awal
selama 48-72 Jam....................................................................................7

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Hasil Pemeriksaan Telinga Menggunakan Otoskopi dari Otitis Media
Akut. Terdapat Eritema dan Menggembungnya Membran Timpani
dengan Hilangnya Struktur Telinga yang Normal ............................4

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI OTITIS MEDIA AKUT

Otitis Media Akut (OMA) adalah sekelompok kondisi infektif dan inflamasi
kompleks yang mempengaruhi telinga tengah, dengan berbagai subtipe yang
berbeda dalam presentasi, komplikasi terkait, dan pengobatan. Otitis Media
biasanya merupakan komplikasi dari disfungsi tuba eustachius yang terjadi selama
infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas (Harmes et al., 2013). Menurut
Mahardika et al (2019), Otitis Media Akut (OMA) merupakan penyakit infeksi
telinga bagian tengah yang sering dijumpai terutama pada anak-anak. Anak-anak
lebih rentan terhadap OMA dikarenakan anatomi dan sistem kekebalan anak
berbeda dengan orang dewasa, anak-anak yang terkena terutama pada usia 2
tahun.

1.2 ETIOLOGI OTITIS MEDIA

Biasanya OMA merupakan komplikasi dari disfungsi tuba eustachius yang
terjadi selama infeksi saluran pernapasan atas akibat virus akut. Pada kasus Otitis
Media Akut dan Otitis Media Elusi, Bakteri bisa diisolasi dari telinga bagian
tengah dengan kultur cairan telinga pada 50% sampai 90% kasus Otitis Media.
Bakteri penyebab Otitis Media terdiri dari Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, dan Moraxella catarrhalis. Bakteri ini merupakan
bakteri yang sering menginfeksi, tetapi H. influenzae merupakan organisme paling
umum di antara anak-anak dengan Otitis Media yang parah. Selain itu, terdapat
beberapa faktor risiko penyebaran Otitis Media Akut yang tercantum dalam Tabel
1.1 (Harmes et al., 2013).

Faktor Risiko Penyakit Otitis Media Akut

Umur (anak kecil lebih rentan terkena)
Alergi
Kelainan Cranofacial
BAB I
1
 2

Paparan asap lingkungan atau zat yang mengiritasi saluran pernapasan

Paparan di tempat penitipan anak
Riwayat keluarga dengan penyakit Otitis Media
Terkena penyakit GERD (gastroesophageal reflux disease)
Defisiensi imun
Tidak menyusui
Adanya infeksi saluran bagian pernapasan atas

Tabel 1.1 Faktor Risiko Otitis Media Akut

Selain itu, jenis kelamin mampu meningkatkan risiko Otitis Media Akut.
Laki- laki memiliki resiko lebih besar terkena Otitis Media daripada perempuan.
Hal ini berkaitan dengan pneumatisasi mastoid yang lebih kecil pada laki-laki,
pajanan polusi, infeksi saluran nafas berulang serta trauma yang lebih sering
terjadi pada laki-laki. Dari penelitian ini menunjukan bahwa jumlah pasien laki-
laki lebih banyak dari pada perempuan yaitu sebayak 84 orang (58,7%) (Marni,
Zulhafis Mandala, 2018).
 BAB II

ISI

2.1 PATOFISIOLOGI OTITIS MEDIA

Patofisiologi Otitis Media berawal dari virus kemudian diinfeksi oleh bakteri.
Terdapat 3 bakteri patogen yang paling sering menyebabkan otitis media akut,
seperti Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrahalis. Bakteri patogen ini tidak menimbulkan gejala sampai terjadi
perubahan pada nasofaring. Selain itu, Virus pada infeksi saluran pernafasan atas
(upper tract infection) memiliki peran penting pada patogenesi dari otitis media
akut ini dimana virus ini menyebabkan inflamasi pada nasofaring, yang
menyebabkan perubahan pada sifat bakteri dan gangguan fungsi dari tuba
Eusthacius. Tuba Eusthacius adalah pelindung alami yang mencegah kolonisasi
bakteri dari nasofaring ke telinga tengah. Anak- anak rentan terhadap otitis media
akut dikarenakan sistem imun yang belum matang (Marom et al., 2012).
Virus pada infeksi saluran pernafasan atas membuat inflamasi pada
nasofaring sehingga tuba Eusthacius merangsang peningkatan kolonisasi dari
bakteri. Virus yang menginfeksi saluran pernapasan atas adalah virus influenza A,
Corona virus NL63, dan respiratory syntical virus (RSV). Virus-virus ini
meningkatkan sifat pathogen bakteri pada sel epitel. Virus influenza A juga
memacu kolonisasi S. pneumoniae pada nasofaring. Virus juga memodifikasi
fungsi imunitas dan mengganggu aktivitas antibiotik. Virus juga mengurangi
produksi dari zat anti bakteri pada nasofaring, tuba Eusthacius, dan rongga telinga
tengah sehingga meningkatkan keagresifan dari bakteri. Perubahan mukosiliar
dari tuba Eusthacius menyebabkan tersumbatnya tuba Eusthacius dan
menimbulkan tekanan pada telinga tengah, dimana tekanan ini dirasakan lebih
parah pada anak-anak daripada dewasa. Tekanan ini memfasilitasi masuknya
bakteri dan virus patogen ke dalam rongga telinga tengah menyebabkan inflamasi
atau peradangan telinga tengah sehingga cairan masuk dan menumpuk pada
bagian tengah (Marom et al., 2012).

3
 4

Gambar 2.1 Hasil Pemeriksaan Telinga Menggunakan Otoskopi dari Otitis Media
Akut. Terdapat Eritema dan Menggembungnya Membran Timpani dengan
Hilangnya Struktur Telinga yang Normal

2.2 DIAGNOSIS
Diagnosis Otitis Media ditandai dengan pembengkakan membran timpani
sedang hingga berat, onset otorrhea (kondisi telinga mengeluarkan cairan) baru
yang tidak disebabkan oleh otitis eksterna, atau pembengkakan ringan pada
membran timpani yang ditandai dengan nyeri telinga kurang dari 48 jam atau
eritema. Otitis Media tidak boleh didiagnosis pada anak-anak yang tidak memiliki
bukti objektif efusi telinga tengah (Harmes et al., 2013).
Jika terdapat gejala Otitis Media dan tidak terbukti adanya efusi pada
otoskopi gunakan otoskopi pneumatik, timpanometri, atau keduanya harus
digunakan. Otoskopi pneumatik adalah teknik yang berguna untuk diagnosis
Otitis Media dengan 70% hingga 90% sensitif dan spesifik untuk menentukan
adanya efusi telinga tengah. Peradangan dengan tonjolan membran timpani pada
otoskopi sangat dapat memprediksi Otitis Media (Harmes et al., 2013).
Timpanometri dan reflektometri akustik merupakan tambahan yang penting
untuk otoskopi atau otoskopi pneumatik. Timpanometri memiliki sensitivitas dan
spesifisitas 70% hingga 90% untuk mendeteksi cairan telinga tengah, tetapi
bergantung pada kerja sama pasien. Dikombinasikan dengan otoskopi normal,
hasil timpanometri yang normal dapat membantu untuk memprediksi ada tidaknya
efusi
telinga tengah. Reflektometri akustik memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang
lebih rendah dalam mendeteksi efusi telinga tengah dan harus dikorelasikan
dengan pemeriksaan klinis. Timpanosentesis adalah metode yang dianjurkan
untuk mendeteksi adanya efusi telinga tengah dan mendokumentasikan etiologi
bakteri, tetapi jarang dilakukan (Harmes et al., 2013).
Adapun gejala-gejala yang membantu dalam mendiagnosis dengan
melakukan pemeriksaan telinga. Gejala-gejala tersebut meliputi: Membengkaknya
membran timpani, Otorrhea, Otalgia (dianggap sedang atau berat jika nyeri
berlangsung minimal 48 jam), Demam (dianggap parah jika suhu 39°C atau lebih
tinggi). Anak- anak memiliki gejala nonverbal dengan sakit telinga ditunjukkan
dengan memegang, menggosok, atau menarik telinganya, sedangkan pada Bayi
mungkin menangis, mudah tersinggung, atau sulit tidur (Harmes et al., 2013).
Selain itu, kadar serum procalsitonin (PCT) meningkat dengan cepat pada
pasien dengan penyakit bakteri invasif. Tingkat PCT meningkat lebih cepat
daripada tingkat protein C-reaktif. Selain itu, penurunan yang cepat pada tingkat
PCT mendukung bukti bahwa sumber infeksi bakteri merespons penatalaksanaan
klinis. Beberapa penelitian telah mengevaluasi peran peningkatan kadar PCT
serum sebagai cara untuk meningkatkan kemungkinan etiologi bakteri dari infeksi
saluran pernapasan pada orang dewasa, seperti penyakit Otitis Media (Gilbert,
2011).
Untuk memahami bagaimana hubungan kadar procalsitonin dengan antibiotik
maka diperlukan interpretasi procalsitonin. Berikut interpretasi procalsitonin
terhadap antibiotik: (Dharaniyadewi et al., 2017)

Memulai antibiotika*
Jika pemeriksaan PCT dilakukan pada awal penyakit, periksa ulang kadar PCT
6-12 jam kemudian
PCT < 0,25 µg/L PCT PCT > 0,25 PCT > 0,5 µg/L PCT > 1 µg/L
µg/L sampai < sampai < 1 µg/L
0,5 µg/L

Antibiotik sangat Antibiotik tidak Antibiotik Antibiotik sangat

tidak disarankan disarankan disarankan disarankan
Menghentikan antibiotika
PCT < 0,25 µg/L PCT PCT > 0,25 PCT > 0,5 µg/L PCT > 1 µg/L
µg/L sampai < sampai < 1 µg/L
0,5 µg/L
 Penghentian Penghentian Lanjutan Lanjutan
antibiotik sangat antibiotik antibiotik antibiotik sangat
disarankan disarankan disarankan disarankan

* tidak termasuk kondisi yang membutuhkan terapi antibiotika secepatnya seperti syok, sepsis,
meningitis purulenta

Tabel 2.1 Interpretasi Procalsitonin terhadap Antibiotik

2.3 TERAPI BERDASARKAN GUIDELINE

Manajemen terapi Otitis Media berdasarkan Guideline adalah sebagai berikut
(Harmes et al., 2013):
 Diagnosis Awal/ Gejala Awal
Untuk mengetahui seseorang dididiagnosis Otitis Media, perlu dilakukan
pemeriksaan gejal-gejala. Perlu diberikan obat pereda nyeri.
 Anak-anak dengan usia > 6 bulan dengan ottrhea atau gejala yang parah
(otalgia (nyeri telinga) yang sedang atau parah selama 2 hari, atau suhu
tubuh diatas 39°C: berikan terapi antibiotik selama 10 hari.
 Anak-anak dengan usia 6 – 23 bulan dengan bilateral acute otitis media
tanpa gejala yang parah: berikan terapi antibiotik selama 10 hari
 Anak-anak dengan usia 6-23 bulan dengan Unilateral acute otitis media
tanpa gejala yang parah: lakukan pengamatan atau berikan terapi
antibiotik selama 10 hari
 Anak-anak dengan usia >2 tahun tanpa gejala yang parah: lakukan
pengamatan atau berikan terapi antibiotik selama 10 hari

 Gejala yang Menetap (48 sampai 72 jam)

 Lakukan pemeriksaan secara bertahap untuk mengamati tanda-tanda otitis
media
 Jika terdapat otitis media, segera berikan atau ganti terapi antibiotik
 Jika terdapat gejala yang menetap tetapi sudah mendapat terapi antibiotik,
pertimbangkan untuk menggunakan intramuscular ceftriaxone
(Rocephin), clindamycin, or tympanocentesis
 Antibiotik yang Direkomendasikan untuk Pengobatan Awal dan Untuk Pasien
yang Telah Gagal Terapi Antibiotik Awal

Pengobatan Antibiotik Awal

Terapi Alternatif (Jika ada alergi
Rekomentasi Terapi Lini Pertama
terhadap obat Penicillin)
Amoxicillin
Cefdinir (14 mg/kg per hari dalam 1
(80 to 90 mg/kg dalam sehari dengan
atau 2 dosis)
2 dosis terbagi)
Cefuroxime (30 mg/kg per hari dalam
Amoxicillin-clavulanate*
2 dosis terbagi)
(90 mg/kg per hari untuk
Cefpodoxime (10 mg/kg per hari
amoxicillin, dengan 6,4 mg/kg per
dalam 2 dosis terbagi)
hari untuk clavulanate
Ceftriaxone (50 mg/kg IM atau IV per
[perbandingan amoxicillin dengan
hari untuk 1 atau 3 hari, tidak melebihi
clavulanate, 14:1] dalam 2 dosis
1 gram per hari)
terbagi)

Tabel 2.2 Antibiotik yang Direkomendasikan untuk Pengobatan Awal

Pengobatan Antibiotik setelah Kegagalan Pengobatan Antibiotik Awal

selama 48-72 Jam
Rekomentasi Terapi Lini Pertama Terapi Alternatif
Amoxicillin-clavulanate* Ceftriaxone, 3 d Clindamycin (30-40
(90 mg/kg per hari untuk mg/kg per hari dalam 3 dosis terbagi)
amoxicillin, dengan 6,4 mg/kg per dengan atau tanpa cephalosporin
hari untuk clavulanate dalam 2 dosis generasi ketiga
terbagi) Bila terjadi kegagalan dalam terapi
alternatif antibiotik
 atau
Ceftriaxone (50 mg/kg IM atau IV
per hari untuk 1 atau 3 hari, tidak
melebihi 1 gram per hari)
Clindamycin (30-40 mg/kg per hari
dalam 3 dosis terbagi) dengan
cephalosporin generasi ketiga
Tymphanocentesis ⸸
Konsul ke dokter spesialis ⸸

Tabel 2.3 Pengobatan Antibiotik setelah Kegagalan Pengobatan Antibiotik Awal

selama 48-72 Jam

Catatan: Cefdinir, Cefuroxime, Cefpodoxime, dan Ceftriaxone adalah obat

yan yang digunakan ketika pasien memiliki alergi penisilin karena
memiliki perbedaan struktur kimia.

IM= Intamuskular; IV= Intravena

* Berarti obat ini dapat diberikan dengan pertimbangan bila pasien telah
menerima obat Amoxicillin dalam 30 hari terakhir atau pasien memiliki
gejala otitis-konjungtivitis.

* Lakukan timpanosentesis / drainase jika ahli dalam prosedur ini, atau

dapatkan konsultasi dari ahli THT untuk timpanosentesis / drainase. Jika
timpanosentesis menunjukkan adanya bakteri yang resisten terhadap
berbagai obat, carilah konsultasi spesialis penyakit menular.
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Dari uraian di atas dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :

1. Otitis Media (OM) adalah sekelompok kondisi infektif dan inflamasi

kompleks yang mempengaruhi telinga tengah, dengan berbagai subtipe yang
berbeda dalam presentasi, komplikasi terkait, dan pengobatan.

2. Pemberian terapi Otitis Media dengan gejala-gejala awal atau ringan yang
tepat adalah menggunakan antibiotik golongan Penisilin sebagai lini pertama,
seperti Amoxicillin dan kombinasi Amoxicillin dengan Asam Klavulanat.
Namun, bila pasien memiliki alergi terhadap antibiotik golongan Penisilin,
maka antibiotik golongan Cephalosporin, seperti Cefdinir, Cefuroxime,
Cefpodoxime, dan Ceftriaxone ini dapat diberikan sebagai terapi alternatif
Otitis Media (obat dapat diberikan dengan cara Per Oral/P.O).

3. Pemberian terapi Otitis Media dengan gejala yang berat atau semakin parah
walaupun pasien sudah diberikan antibiotik adalah golongan penisilin
kombinasi, seperti Amoxicillin Klavulanat P.O atau Ceftriaxone IM/IV.
Terapi alternatif nya adalah Clindamycin dengan atau tanpa Cephalosporin
generasi ketiga, seperti Cefixime secara P.O. Namun, bila terapi alternatif
tidak memberikan efek terapi yang diinginkan, maka berikan obat
Clindamycin dengan Cephalosporin generasi ketiga secara P.O atau lakukan
Tymphanocentesis dan segera hubungi dokter spesialis THT.
19
 DAFTAR PUSTAKA

Dharaniyadewi, D., Chen, L. K., & Suwarto, S. (2017). Peran Procalcitonin

sebagai Penanda Inflamasi Sistemik pada Sepsis. Jurnal Penyakit Dalam
Indonesia. https://doi.org/10.7454/jpdi.v2i2.74
Gilbert, D. N. (2011). Procalcitonin as a biomarker in respiratory tract infection.
Clinical Infectious Diseases. https://doi.org/10.1093/cid/cir050
Harmes, K. M., Blackwood, R. A., Burrows, H. L., Cooke, J. M., Van Harrison,
R., & Passamani, P. P. (2013). Otitis media: Diagnosis and treatment.
American Family Physician.
Mahardika, Sudipta, & Sutanegara. (2019). Karakteristik Pasien Otitis Media
Akut di Rumah Sakit Umum Pusat Denpasar Periode Januari – Desember
Tahun 2014. E-Jurnal Medika.
Marni, Zulhafis Mandala, R. D. L. (2018). Distribusi Usia dan Jenis Kelamin Pada
Angka Kejadian Otitis Media Media Akut di Rumah Sakit Umum Daerah
Abdul Moeloek Bandar Lampung Tahun 2016. Fakultas Kedokteran
Universitas Malahayati, 5(1), 1–8.
Marom, T., Nokso-Koivisto, J., & Chonmaitree, T. (2012). Viral-bacterial
interactions in acute otitis media. In Current Allergy and Asthma Reports.
https://doi.org/10.1007/s11882-012-0303-2
Qureishi, A., Lee, Y., Belfield, K., Birchall, J. P., & Daniel, M. (2014). Update on
otitis media - Prevention and treatment. In Infection and Drug Resistance.
https://doi.org/10.2147/IDR.S39637

20
LAMPIRAN
 TINJAUAN PUSTAKA

Peran Procalcitonin sebagai Penanda Inflamasi

Sistemik pada Sepsis
Dana Dharaniyadewi ', Khie Chen Lie2, Suhendro S uwarto2,
Departemen IImu +enya kit Do lam, Fakulta s Kedokteran Universitas In d onesia
Divisi Penya kit Tropik d an Infeksi, Dep a rtemen IImv Penya kit Do lam, Fakultas Kedokteran U niversitas In d onesia

ABSTRAK
Terapi an tibiotika awa I d an te pa I m erupa kan faktor yan g pen tin g untuk kesinta san pasien sehin gga dip erl ukan
pemeriksaan yang cepaI dan akurat untuk d eteksi a d an ya ba kteri di sirkula si. +CT merupakan biomarker yan g pa lin g ser in
g dipelajari d an rutin dig una kan d a lam pro ktik klinik d an reko men dasi so at ini di be be rap a neg a ra. Ka dor PCT
serf m men in g kat pad a se psis. Ka dor PCT norma I di bow a h 0,5 ng/mL dan ka dar PCT * 2 ng/mL memiliki risiko tin gg i
untuk sepsis. PCT Iebih unggu I d a ripada CRP untuk dia g nosis d an progn osis se psis pa d a pasien kritis terapi p enggu na
an nya ha rms teta p diirin g i d en gon penilaian sec ara klinis. Ha I ini teru to ma pentin g pa da awa I infeksi a to u pasien
dengon infeksi fokaI d an pasien pem bed a han. PCT mun g kin Iebih ba ik untuk men yingkirkan dia gn osis se psis d a ripa da
untuk dia gn osis sepsis itu sendiri pa d a pasien kritis teruta ma jika dila kukan p emeriksa an PCT seria I. Pem eriks a an PCT
ju go d a pat dig unakan untuk mem bantu dala m p en ggunaan antibiotika. Penn eriksa an PCT dapat digunakan untu k men g
hin d ari pen gguna an antibio Jika yan g tid a k diperl ukan p a d a pasien kritis d en gon geja I a SIRS tanpa infeksi: wa laup
un demikian, em eriksa an PCT teta p ha rus diinterpreta sikan sesu a i d en gon temu an klinis d an paramever la b oratoris la in
nya.
Kate kun ci. proc aIe ito nin, se psis

PENDAH ULUAN
Ifultur darah merupakan uji baku emas pada
Infeksi bakteri dan sepsis merupakan mas alah
sepsis. Namun hasil kultur biasanya baru didapatkan 12
yang sering terjadi pada pasien krifis, baik sebagai
sampai 48 jam kemudian. Ifultur darah pada sekitar 15%
penyebab perawatan maupun sebagai infeksi
pasien sepsis memberikan hasil yang negatif. Hal ini
nosokomial selama perawatan. Pemberian terapi
disebabkan antara Iain karena organisme penyebab fidak
anfibiofika awal yang efekfif pada i nfeksi menurunkan
dapat tumbuh pada media kultur yang bias a. Penyebab
morbiditas dan mortalitas. Pemberian antibiofika
lainnya adalah kondisi sepsis tidak disebabkan oleh
harus diatur sedemikian sehingga mencegah
bakteremia tetapi akfivasi sitokin pirogenik dengan
terjadinya resistensi anfibiofika.'
bakteremia transien. Terapi anfibiofika awal dan tepat
Pasien dalam kondisi krifis sering memberikan
merupakan faktor yang penting untuk kesintasan pasien
gejala systemic inflammatory response syndrome SIRS).
sehingga diperlukan pemeriksaan yang cepat dan akurat
SIRS sering terjadi pada pasien setelah pembeda
untuk deteksi adanya bakteri di sirkulasi.°
han, trauma, Inflamasi berat sepel pankreafitis dan
Berbagai biomarker untuk diagnosis sepsis yang
infeksi. Jika terdapat sepsis maka pemberian tera pi
dapat digunakan antara lain procalcitonin (PCT), berbagai
suporfif saja fidaklah cukup. If arena itu, dibutuhkan
interleukin (IL), hitung eosinofil, adrenomedulin (ADM)
cara yang praktis untuk menentukan adanya dan
dan pro—ADM, atrial natriuretic peptide (ANP) dan pro
beratnya derajat sepsis. Adanya diagnosis sepsis
— ANP, pro—vasopresin (copepfin), interferon—y (IFN—
membutuhkan terapi yang spesifik dan cepat
y), triggering receptor expressed on myeloid cells 1
termasuk pemberian anfibiofi ka dan Control sumber
(TREM—
infeksi. Sepsis juga memiliki prognosis yang lebih buruk
1) dan resistin. PCT merupakan biomarker yang
daripada SIRS. Ifeterlambatan diagnosis dan
paling sering dipelajari dan rutin digunakan dalam
pemberian antibiotika pada pasien sepsis akan
prakfik klinik dan rekomendasi saat ini di beberapa
meningkatkan mortalitas. Ifarena itu, membedakan sepsis
negara. Ifadar PCT serum meningkat pada sepsis. Ifadar
dan SIRS sangatlah penfing. Berbagai penanda
PCT normal di bawah 0,5 ng/mL dan kadar PCT > 2
diagnosfik telah digunakan untuk mengkonfirmasi atau
ng/mL memiliki risiko tinggi untuk sepsis. Waktu paruh
mengeksklusi diagnosis sepsis.'
kadar PCT adalah 24—36 jam. Meta analisis oleh Uzzan
dkk mendapatkan hasil bahwa
Jurnal Penyakit Dalam Indonesia | Vol. 2, No. 2 | April 2015 | 116
 Peran Procoicitonin sebagai Penanda Inflamasi Sistemik pada Sepsis

1,0 ng/mL pada hari ke 10 dan menjadi 0,5 ng/mL

studi oleh Bloos dkk menunjukkan terapi anfibiofika
pada hari ke 14. Ifadar PCT pada pasien sepsis
yang adekuat dan membantu menentukan kapan terapi
dengan hasil kultur negatif lebih rendah, mencapai <
anfibiofika dapat dihenfikan. Ifontrol sumber infeksi
1,0 ng/mL pada hari ke 7 dan menjadi 0,5 ng/mL
yang baik dan mortalitas berkaitan dengan kadar
pada hari ke 10. Studi ini menyimpulkan bahwa
PCT yang tetap finggi. Ifarena itu, peningkatan atau
tidak memungkinkan untuk mendapatkan suatu nilai
kadar PCT yang menetap dapat digunakan sebagai
batas aman untuk menghenfikan anfibiofika. Hal ini
patokan untuk mengganti terapi antibiofika dan
karena PCT mungkin meningkat pada disfungsi organ
terapi yang berhasil berkaitan dengan penurunan
dan perbaikan kadar PCT lebih menggambarkan
kadar PCT.'^
perbaikan respon Inflamasi daripada eradikasi infeksi.'
Ifristoffersen dkk melakukan randomized
Studi kohort observasional oleh Charles PE dkk
controlled intervention trial yang bertujuan
pada
memperlihatkan manfaat pemeriksaan PCT tunggal
180 pasien sepsis di ruang rawat intensif
dalam pengambilan keputusan klinis dan manfaat PCT
menemukan bahwa hanya 25% pasien yang
dalam mengurangi penggunaan antibiofika dan lama
mendapatkan anfibiofika yang fidak sesuai dalam 24
perawatan pada pasien infeksi saluran nafas bawa h.
jam pertama penanganan sepsis. Perbedaan kadar
Studi ini memperlihatkan lama penggunaan antibiofi
PCT pada hari kedua dan kefiga berkaitan dengan
ka yang lebih lama pada kelompok kontrol daripada
ketepatan pemberian antibiofika. Studi ini menyarankan
kelompok yang dipandu oleh PCT. Lama perawatan
bahwa pengganfian anfibiofika empirik dengan anfibiofi
secara keseluruhan fidak berbeda bermakna tetapi jika
ka spektrum luas jika penurunan kadar PCT pada hari
analisis dilakukan pada kelompok pasien penyakit paru
kedua dan ketiga kurang dari 30% dan hasil kultur
obstruktif kronik (PPOIf) terdapat perbedaan
belum ada. Pemeriksaan kadar PCT harian dapat
bermakna pada lama perawatan."
digunakan untuk menilai ketepatan penggunaan
antibiofika empirik dalam 48 jam pertama perawatan.“
SI M PU LAN
Studi PRORATA merupakan studi acak ganda
Deteksi dini infeksi dan sepsis pada pasien
terbesar mengenai PCT sampai saat ini. Studi ini
krifis merupakan suatu tantangan tersendiri bagi para
dilakukan di delapan unit perawatan intensif di
klinisi. PCT serum merupakan suatu indikator yang
Perancis. Studi ini membandingkan terapi anfibiofika
baik untuk sepsis. Pada kondisi Inflamasi sistemik
yang dipandu oleh PCT dan terapi standar pada pasien
yang berat, sepsis berat dan disfungsi organ, PCT
yang sebagian besar fidak menjalani pembedahan (10%
dapat digunakan sebagai paramater untuk
pernah menjalani operasi) dengan adanya kecurigaan
memperkirakan keparahan, prognosis dan perjalanan
sepsis bakteri baik pada saat awal ataupun selama
penyakit. PCT lebih unggul daripada CRP untuk
perawatan. Selama perawatan
diagnosis dan prognosis sepsis pada
sebagian besar mendapatkan antibiotika tetapi pasien pasien krifis tetapi penggunaannya harus teta p diiringi
yang mendapatkan terapi dengan dipandu antibiotika dengan penilaian secara klinis. Hal ini terutama penfing
mendapatkan anfibiofika lebih tingkat." pada awal infeksi atau pasien dengan infeksi fokal dan
Hubungan kadar PCT dengan morbiditas dan pasien pembedahan. PCT mungkin lebih baik untuk
mortalitas fidak hanya dapat digunakan sebagai menyingkirkan diagnosis sepsis daripada untuk diagnosis
prediktor mortalitas tetapi juga untuk melihat respon sepsis itu sendiri pada pasien krifis terutama jika dilakukan
pemberian
terapi. Penurunan kadar PCT yang diperlihatkan pada pemeriksaan PCT serial.

Memulai antibiotika *
J il‹a oemeri ksaan PCT dilakukan pada awal oe nyakit, periksa ulang l‹ad ar PCT 6—12 jam
PCT < 0,25 kemudia n PCT > 0,25 eg/L sampai 0,5 pg/L PCT > 0,5 eg/L samoai < 1 pg/L PCT > 1 pg/L
eg/L

Antibiotika sangat tid

ak disaran I‹an Antibiotil‹a tidak disaran kan Andbi otika disaran kan Antibi ofil‹a sangat d isaranl‹an

Menghenfikan antibiotika
PCT < 0,25 ug/L
PCT > 0,25 ug/L sampai 0,5 pg/L PCT > 0,5 ug/L sam oai < 1 PCT > 1 pg/L
pg/L

Penghenhan antibiotika sangat Penghentian antibioh ka disaran kan Lanjutkan antibiotika disaran kan Lanjutkan antibiofi ka
sangat disaran kan disaran kan

Gambar 3. Rekomendasi penggunaan antibiotika dari studi PRORATA"

Jurnal Penyakit Dalam Indonesia | Vol. 2, No. 2 | April 2015 | 122
SUPPLEMEN T A RTICL E

Procalcitonin as a Biomarker in Respiratory

Tract Infection
David N. Gilbert
Infectious Diseases and Earle A Chiles Research Institute, Providence Portland Medical Center and Oregon Health and Sciences University,
Portland, Oregon

Serum procalcitonin (PCT) levels rapidly increase in patients with invasive bacterial disease. PCT
levels increase faster than do C-reactive protein levels. Furthermore, a rapid decrease in the PCT
level is supporting evidence that the source of the bacterial infection is responding to clinical
management. In patients with community-acquired bacterial pneumonia, sequential PCT levels are
useful as a guide to shorter courses of antimicrobial therapy. With use of emerging multiplex real–
time polymerase chain reaction platforms for the detection of viral and bacterial respiratory
pathogens, it should be possible to critically assess whether an elevated serum PCT level is a valid
biomarker of invasive bacterial infection.

Serum procalcitonin (PCT) levels are of interest as

a biomarker in patients with respiratory tract in-
fections for several reasons. Serum PCT levels are el-
evated in patients with bacterial pneumonia and septic
shock [1, 2]. To the contrary, data suggest that serum
PCT levels are not elevated in patients with viral re-
spiratory tract infection unless there is a super-
imposed or coincident bacterial infection [3].
Therefore, serum PCT levels potentially can assist in
clinical decisions regarding whether patients with re-
spiratory tract infection would benefit from empirical
antibiotic therapy.
Furthermore, in patients with an initial elevation of
PCT levels due to bacterial infection, subsequent se-
quential PCT levels can be used to assess the
effective- ness and duration of antibiotic therapy. To
understand these clinical data, it is necessary to assess
the current understanding of PCT biology.
Correspondence: David N. Gilbert, MD, Providence Portland Medical Center,
5050 NE Hoyt, Ste 540, Portland, OR 97213
(david.gilbert@providence.org).
Clinical Infectious Diseases 2011;52(S4):S346–S350
© The Author 2011. Published by Oxford University Press on behalf of the
Infectious Diseases Society of America. All rights reserved. For Permissions,
please e-mail: journals.permissions@oup.com.
1058-4838/2011/52S4-0010$14.00
DOI: 10.1093/cid/cir050
What Is PCT?
Role of PCT in Innate Immunity
The hormone calcitonin is synthesized in the C cells of
the thyroid gland in response to hypercalcemia or
constitutively in patients with medullary thyroid
cancer [3]. Calcitonin has 33 amino acids and is part
of the larger 116–amino acid prohormone PCT [3].
The serum of normal persons contains intact PCT,
calcitonin, an aminoterminus 57–amino acid sequence
(NProCT), a 21–amino acid carboxyterminus peptide
(CCP-I or katacalcin), and the CCP-I attached to
calicitonin [2–4]. Which of these molecules are
detected by commercial PCT assays is discussed
below.
A series of clinical observations documented
elevated serum PCT levels in patients with septic
shock due to bacteremia [3, 4]. Subsequent
investigations indentified PCT as part of the complex
pro-inflammatory response of the innate immune
system. In vitro stimulation of macrophages with
either bacteria or endotoxin results in rapid synthesis
and release of tumor necrosis factor,
(TNF), interleukin (IL)–1, and IL-6 [4]. Within 4 h, the
synthesis of PCT is detectable. In a hamster model of
Escherichia coli peritonitis, transcription and trans-
lation of PCT synthesis was demonstrated in virtually
all organs tested and in macrophages [5]. In vitro,
endo- toxin stimulated adipocytes to synthesize PCT
in the absence of macrophages, but synthesis was
augmented if
S346 d CID 2011:52 (Suppl 4) d Gilbert

D
o
w
nl
oa
de
d
fro
m
htt
ps
://
ac
ad
e
mi
c.
ou
p.
co
m/
ci
d/
art
icl
e/
52
/s
up
pl
_4
/S
34
6/
42
42
03
by
gu
es
t
 adipocytes were incubated with endotoxin-sensitized macro-
phages [6]. Albeit intriguing, the data are incomplete. In the
absence of TNF or other macrophage-derived
proinflammatory cytokines, what is the PCT response of
tissues to the presence of bacterial or fungal infection.
Whether PCT is helpful or detrimental to the host is un-
certain. Exogenous PCT given to healthy animals produces no
recognizable ill effects, whereas exogenous PCT given to
septic animals increases mortality. Administration of specific
PCT antibody to septic animals is associated with a reduced
mortality rate [2, 7]. It is tempting to speculate that PCT
assists the host by recognition of invasion by bacteria.
PCT differs from other biomarkers of invasion by bacterial
pathogens. Serum PCT serum levels are detectable as early as
3–4 h after invasion, which is much earlier than the increase in
the C-reactive protein level or erythrocyte sedimentation rate
[4]. Thus far, elevated PCT levels have not been noted for
other
inflammatory conditions, such as inflammatory bowel disease,
temporal giant cell arteritis, polyarteritis nodosa, systemic lupus
erythematosis, gout, and Still disease [8–11]. Available data in-
dicate that PCT levels are not influenced by therapy with glu-
cocorticoids or nonsteroidal anti-inflammatory agents [12, 13].
PCT levels do not increase or increase only modestly in
patients with infection due to respiratory viruses [14, 15].
In vitro, IL-1b induces PCT secretion by cultured
adipocytes [6]. The PCT secretion is nearly completely
blocked if interferon (IFN)–c is added to the medium. Serum
IFN-c levels increase in response to a variety of viral
respiratory tract infections [16]. Thus, the absence of an
increase in serum PCT levels in patients with viral respiratory
tract infection may be due to inhibition of PCT synthesis by
IFN-c.
Serum PCT Assays
The first commercial PCT assay was an immunometric assay
(LUMI Test; Brahms), which measures levels of PCT plus the
combination of calcitonin and calcitonin-carboxyl-peptide- I
[3]. The functional lower limit of sensitivity is ~0.5 ng/mL. In
patients with documented pure viral infection, the serum PCT
may increase to no more than 0.1 ng/ml. Conversely, in re-
sponse to bacterial pneumonia, the PCT level may increase to
no more than 0.25 ng/mL. Therefore, the LUMI test is sub-
optimal as a method of distinguishing a virus-induced increase
in the PCT level to 0.1 ng/mL and a bacteria-induced increase
to >0.25 ng/mL. The US Food and Drug Administration–
approved second-generation assay is described as a time-re-
solved cryptate emission (Kryptor; Brahms) immunoassay that
has a functional lower limit of detection of 0.05 ng/mL [17].
The antibody used also recognizes both PCT and CCP-I. With
use of a research assay that detects only the PCT molecule in
the absence of infection, normal human serum PCT levels
were measured at 0.033 6 0.003 ng/mL (mean 1/2 2 SD) [3].
In short, none of the currently commercially available PCT
assays
measure the PCT level alone, although such an assay is in
development [18].
PCT and Viral RTIs
Unfortunately, most studies have used the less sensitive LUMI
test; thus, the results are difficult to interpret. There is one
pertinent published study of children and a published abstract
in adults that used the more sensitive Kryptor assay [14, 15].
The pediatric study involved 1154 children seen for
bronchitis and pneumonia in a German emergency department
during the period August 2004–October, 2006 [14]. In 327
children (age, 2 months to 17 years), both serum PCT levels
and nasopharyngeal swab reverse-transcription polymerase
chain reaction (RT-PCR) assays for 13 respiratory viruses and
D
4 ‘‘atypical’’ bacterial pathogens were performed. A o
potential viral pathogen was identified in 149 of 225 w
nl
patients with a serum PCT level <0.1 ng/mL. A respiratory
oa
viral pathogen was identified in 64 of 102 patients with a de
serum PCT level >0.25 ng/mL. The problem is that no d
fro
bacterial cultures of sputum or blood samples were performed m
for either group. Without culture data for bacteria, it is not htt
ps
possible to determine how many of the patients with higher ://
PCT levels had both viral and bacterial pathogens present. For ac
example, 3 patients with high PCT levels had positive blood ad
e
culture results. mi
The adult study focused on hospitalized patients with lower c.
ou
respiratory tract infections over 4 winter seasons from 1999 to p.
2003 [15]. Data from RT-PCR for 7 common respiratory co
m/
viruses and sputum plus blood cultures were reported for 63 ci
patients. Only a respiratory virus was found in 34 patients, d/
whose mean PCT levels (62 standard deviations [SDs]) were art
icl
0.7 6 2.3 ng/mL. The higher-than-expected result is con- e/
founded by 2 patients who had blood cultures positive for 52
/s
Staphylococcus epidermidis that may represent invasive patho- up
gens or contaminants. In 23 patients with a virus detected by pl
_4
a positive PCR result and bacteria detected by a positive /S
culture result, the mean PCT level (62 SDs) was 2 6 5 ng/mL 34
(mean 1/2 2 SD). In 9 bacteremic patients without evidence 6/
42
of viral infection, the mean PCT level (62 SDs) was 19 6 26 42
ng/mL. In short, there are limited surveillance data supporting 03
by
the state- ment that the PCT level does not increase in patients gu
with infection due to only respiratory viruses. es
t
In contrast, there are substantive data that human infection
with rhinovirus, respiratory syncitial virus (RSV), influenza,
adenovirus, and metapneumovirus stimulate a robust cytokine
response that includes gamma interferon [16, 19].
Furthermore, the magnitude of the IFN-c response varies with
the type of inciting virus (eg, IFN-c levels are higher in
nasopharyngeal secretions obtained from patients with
influenza than in RSV- infected patients [16]. In addition, a
deficiency in the receptor for IFN-c is reported to increase the
severity of respiratory viral infection [20]. It is tempting to
speculate that the magnitude of the IFN-c response correlates
with the degree of suppression of

Pr
oc
al
ci
to
ni
n
in
R
e
s
pi
ra
to
r
y
T
ra
ct
I
n
fe
ct
io
n
s
d

C
I
D
2
0
1
1
:
5
2
(
S
u
p
p
l
4
)
d

S
3
4
7
This is a corrected version of
the article that appeared in
print.

Otitis Media: Diagnosis and Treatment

KATHRYN M. HARMES, MD; R. ALEXANDER BLACKWOOD, MD, PhD; HEATHER L. BURROWS, MD,
PhD; JAMES M. COOKE, MD; R. VAN HARRISON, PhD; and PETER P. PASSAMANI, MD
University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan

Acute otitis media is diagnosed in patients with acute onset, presence of middle ear
effusion, physical evidence of middle ear inflammation, and symptoms such as pain,
irritability, or fever. Acute otitis media is usually a complication of eustachian tube
dysfunction that occurs dur- ing a viral upper respiratory tract infection. Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influen- zae, and Moraxella catarrhalis are the most common
organisms isolated from middle ear fluid. Management of acute otitis media should
begin with adequate analgesia. Antibiotic therapy can be deferred in children two years
or older with mild symptoms. High-dose amoxicillin (80 to 90 mg per kg per day) is the
antibiotic of choice for treating acute otitis media in patients who are not allergic to
penicillin. Children with persistent symptoms despite 48 to 72 hours of anti- biotic
therapy should be reexamined, and a second-line agent, such as amoxicillin/clavulanate,
should be used if appropriate. Otitis media with effusion is defined as middle ear
effusion in the absence of acute symptoms. Antibiotics, decongestants, or nasal steroids
do not hasten the clearance of middle ear fluid and are not recommended. Children with
evidence of anatomic damage, hearing loss, or language delay should be referred to an
otolaryngologist. (Am Fam Physician. 2013;88(7):435-440. Copyright © 2013 American
Academy of Family Physicians.)

See related editorials
▲
at
http://www.aafp.org/
afp/2013/1001/od1.html
and http://www.aafp.
org/afp/2013/1001/od2.
html.
▲ Patient information:
A handout on this topic
is available at http://
familydoctor.org/family
doctor/en/diseases-
conditions/ear-infections/
treatment.html.
CME This clinical content
conforms to AAFP criteria
for continuing medical
education (CME). See
CME Quiz on page 429.
Author disclosure: No rel-
SevcantthfienaQnRcicaol
daeffibliealtoiowns. with
your mobile device
for easy access to the
patient information hand-
out on the AFP mobile
site.
O
titis media is among the most
common issues faced by phy-
sicians caring for children.
Approximately 80% of children
will have at least one episode of acute otitis
media (AOM), and between 80% and 90%
will have at least one episode of otitis media
with effusion (OME) before school age.1,2
This review of diagnosis and treatment of
otitis media is based, in part, on the Uni-
versity of Michigan Health System’s clinical
care guideline for otitis media.2
Etiology and Risk Factors
Usually, AOM is a complication of eusta-
chian tube dysfunction that occurred
during
an acute viral upper respiratory tract infec-
tion. Bacteria can be isolated from middle
ear fluid cultures in 50% to 90% of cases of
AOM and OME. Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae (nontypable), and
Moraxella catarrhalis are the most common
organisms.3,4 H. influenzae has become the
most prevalent organism among children
with severe or refractory AOM following
the introduction of the pneumococcal con-
jugate vaccine.5-7 Risk factors for AOM are
listed in Table 1.8,9
Diagnosis
Previous diagnostic criteria for AOM were
based on symptomatology without oto-
scopic findings of inflammation. The
updated American Academy of Pediatrics
guideline endorses more stringent otoscopic
criteria for diagnosis.8 An AOM diagnosis
requires moderate to severe bulging of the
tympanic membrane (Figure 1), new onset
Table 1. Risk Factors for Acute Otitis
Media
Age (younger)
Allergies
Craniofacial abnormalities
Exposure to environmental smoke or other
respiratory irritants
Exposure to group day care
Family history of recurrent acute otitis media
Gastroesophageal reflux
Immunodeficiency
No breastfeeding
Pacifier use
Upper respiratory tract infections
Information from references 8 and 9.
 October 1,from
Downloaded 2013 Volume Family
the◆ American 88, Number 7 website at www.aafp.org/afp.
Physician www.aafp.org/afp
Copyright © 2013 American Academy of FamilyAmerican
Physicians.Family Physician
For the private, non-
435
commercial use of one individual user of the website. All other rights reserved. Contact copyrights@aafp.org for copyright questions and/or permission requests.
Otitis Media
SORT: KEY RECOMMENDATIONS FOR PRACTICE
Clinical
recommendation
An AOM diagnosis requires moderate to severe
bulging of the tympanic membrane, new onset
of otorrhea not caused by otitis externa, or mild
bulging of the tympanic membrane associated
with recent onset of ear pain (less than 48
hours) or erythema.
Middle ear effusion can be detected with the
combined use of otoscopy, pneumatic
otoscopy, and tympanometry.
Adequate analgesia is recommended for all
children with AOM.
Deferring antibiotic therapy for lower-risk
children with AOM should be considered.
High-dose amoxicillin (80 to 90 mg per kg per
day in two divided doses) is the first choice for
initial antibiotic therapy in children with AOM.
Children with middle ear effusion and anatomic
damage or evidence of hearing loss or
language delay should be referred to an
otolaryngologist.
AOM = acute otitis media.
A = consistent, good-quality patient-oriented evidence; B = inconsistent or
limited- quality patient-oriented evidence; C = consensus, disease-oriented
evidence, usual practice, expert opinion, or case series. For information about the
SORT evidence rating system, go to
Evidence
ratingReferences
C 8
C 9
C 8, 15
C 19, 20, 23
C 8, 10
C 1
1 90% for the detection of middle ear fluid,
the absence of acute symptoms.10,11 If OME
is suspected and the presence of effusion on
otoscopy is not evident by loss of landmarks,
pneumatic otoscopy, tympanometry, or both
should be used.11 Pneumatic otoscopy is a
use-OME is defined as middle ear effusion in
ful technique for the diagnosis of AOM and
OME8-12 and is 70% to 90% sensitive and
spe-
cific for determining the presence of middle
ear effusion. By comparison, simple
otoscopy
is 60% to 70% accurate.10,11 Inflammation
with
bulging of the tympanic membrane on otos-
copy is highly predictive of AOM.7,8,12 Pneu-
matic otoscopy is most helpful when
cerumen
is removed from the external auditory
canal.
Tympanometry and acoustic reflectom-
etry are valuable adjuncts to otoscopy or
pneumatic otoscopy.8,10,11 Tympanometry
has a sensitivity and specificity of 70% to
but is dependent on patient cooperation.13
Combined with normal otoscopy findings, a
normal tympanometry result may be help-
ful to predict absence of middle ear effusion.
Acoustic reflectometry has lower sensitivity
and specificity in detecting middle ear effu-
sion and must be correlated with the clinical
primary care setting .

Management of Acute Otitis Media

Treatment of AOM is summarized in Table 2.8

ANALGESICS

Analgesics are recommended for symptoms

of ear pain, fever, and irritability.8,15 Anal-
gesics are particularly important at bedtime
Figure 1. Otoscopic view of acute otitis media. Erythema and bulging of because disrupted sleep is one of the most
the tympanic membrane with loss of normal landmarks are noted. common symptoms motivating parents to
seek care.2 Ibuprofen and acetaminophen
of otorrhea not caused by otitis externa, or mild bulg- have been shown to be effective.16 Ibuprofen is
ing of the tympanic membrane associated with recent preferred, given its longer duration of action and its
onset of ear pain (less than 48 hours) or erythema. AOM lower toxic- ity in the event of overdose.2 Topical
should not be diagnosed in children who do not have analgesics, such as benzocaine, can also be helpful.17
objective evidence of middle ear effusion. 8 An inaccu-
rate diagnosis can lead to unnecessary treatment with OBSERVATION VS. ANTIBIOTIC THERAPY
antibiotics and contribute to the development of antibi- Antibiotic-resistant bacteria remain a major public
otic resistance. health challenge. A widely endorsed strategy for
improving

436 American Family Physician www.aafp.org/afp Volume 88, Number 7 ◆ October 1, 2013
 Otitis Media
Table 2. Treatment Strategy for Acute Otitis
Media

Initial presentation
Diagnosis established by physical examination findings and presence of symptoms bilateral AOM regardless of additional signs
Treat pain or symptoms.8
Children six months or older with otorrhea or severe signs or symptoms (moderate Among children with mild symptoms,
or severe otalgia, otalgia for at least 48 hours, or temperature of 102.2°F [39°C] or
higher): antibiotic therapy for 10 days
observation may be an option in those six to
Children six to 23 months of age with bilateral acute otitis media without severe
23 months of age with unilateral AOM, or
signs or symptoms: antibiotic therapy for 10 days in those two years or older with bilateral or
Children six to 23 months of age with unilateral acute otitis media without severe uni- lateral AOM.8,10,19 A large prospective
signs or symptoms: observation or antibiotic therapy for 10 days study of this strategy found that two out of
Children two years or older without severe signs or symptoms: observation or three children will recover without
antibiotic therapy for five to seven days antibiotics.20 Recently, the American
Persistent symptoms (48 to 72 hours)
Academy of Family Physicians
Repeat ear examination for signs of otitis media
recommended not prescribing antibiotics for
If otitis media is present, initiate or change antibiotic therapy
otitis media in children two to 12 years of
If symptoms persist despite appropriate antibiotic therapy, consider intramuscular
age with nonsevere symptoms if observation
ceftriaxone (Rocephin), clindamycin, or tympanocentesis
is a reasonable option.21,22 If observation is
Information from reference 8. chosen, a mechanism must be in place to
ensure appropriate treatment if symptoms
the management of AOM involves deferring antibiotic persist for more than 48 to 72
therapy in patients least likely to benefit from antibiot- hours. Strategies include a scheduled follow-up visit or
ics.18 Antibiotics should be routinely prescribed for chil- providing patients with a backup antibiotic prescription
8,20,23
dren with AOM who are six months or older with to be filled only if symptoms persist.
severe signs or symptoms (i.e., moderate or severe
ANTIBIOTIC SELECTION
otalgia, otal- gia for at least 48 hours, or temperature of
102.2°F [39°C] or higher), and for children younger Table 3 summarizes the antibiotic options for children
than two years with with AOM.8 High-dose amoxicillin should be the initial

Amoxicillin-clavulanate*
90 mg/kg per day of
Table 3. Recommended Antibiotics
Cefuroxime for pe
(30 mg/kg (Initial amoxicillin,
or Delayed) Treatment
with 6.4 mg/ and for Patients Who
Have
Failed Initial Antibiotic day in 2 divided doses) kg per day of
Amoxicillin- clavulanate
(90 Therapy
clavulanate*
mg/kg per day of Cefpodoxime (10 mg/kg er n 2 divided
amoxicillin, with 6.4 or
mg/ p
Initial immediate delayed antibiotic Antibiotic treatment after 48-72 h of failure of initial antibiotic
kg per day of clavulanate
treatment day in 2 divided doses) Ceftriaxone
treatment (50 mg/kg IM
Recommende Ceftriaxone
Alternative(50 mg/kg IM orRecommende
IV per day for 1 or 3
d
first-line or treatment
IVpenicillin
(if per day for 1 or 3 d
days, not to exceed 1 g
first-line Alternative
treatment days, not to exceed 1 g
allergy) per
treatment treatment
Amoxicillin (80 to 90 perCefdinir (14 mg/kg per day) Ceftriaxone, 3 d clindamycin (30-40
mg/kg
per day in 2 divided dayin 1 or 2 ( mg/
kg per day in 3 divided doses), with
doses)
or doses) r or
without third-generation
NOTE: Cefdinir, cefuroxime, cefpodoxime, and ceftriaxone are highly unlikely to be associated with cross-reactivity with penicillin allergy on the
cephalosporin
basis Failure of second
of their distinct chemical i antibiotic
Clindamycin (30-40 mg/kg per day
structures.
or in3 divided doses) plus third-
IM = intramuscular; IV = generation
intravenous. cephalospori
[amoxicillin to n
*—Mayclavulanate Tympanocentesi
be considered in patients who have received amoxicillin in the previous 30 d or who have the otitis-conjunctivitis
syndrome.ratio, 14:1] in 2 divided s†
Consult
doses)
specialist†
†—Perform tympanocentesis/drainage if skilled in the procedure, or seek a consultation from an otolaryngologist for tympanocentesis/drainage.
If the tympanocentesis reveals multidrug-resistant bacteria, seek an infectious disease specialist
consultation.
 Reprinted with permission from Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, et al. The diagnosis and management of acute otitis media.
Pediatrics.
2013;131(3):e983.

October 1, 2013 ◆ Volume 88, Number 7 www.aafp.org/afp American Family Physician 437
ISSN: 2303-1395 E-JURNAL MEDIKA, VOL. 8 NO.1,Januari, 2019

KARAKTERISTIK PASIEN OTITIS MEDIA AKUT DI RUMAH SAKIT UMUM

PUSAT SANGLAH DENPASAR PERIODE JANUARI – DESEMBER TAHUN 2014
I Wayan Pradnyana Mahardika1, I Made Sudipta2, Sari Wulan Dwi Sutanegara2
1
Program Studi Pendidikan Dokter
2
Bagian/SMF Telinga Hidung Tenggorokan
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana-RSUP Sanglah Denpasar
Email : pradnyanam@gmail.com

ABSTRAK
Otitis Media Akut (OMA) merupakan penyakit infeksi telinga bagian tengah yang sering dijumpai
terutama pada anak-anak. Anak-anak lebih rentan terhadap OMA dikarenakan anatomi dan sistem
kekebalan anak berbeda dengan orang dewasa, anak-anak yang terkena terutama pada usia 2 tahun.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui karakteristik penderita OMA yang berobat ke Instalasi
Rawat Jalan SMF THT Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Sanglah Denpasar pada tahun 2014.
Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data dari rekam medis penderita OMA yang datang
ke RSUP Sanglah Denpasar. Karakteristik seperti umur, jenis kelamin, gejala klinis, sisi telinga yang
terkena OMA, dan riwayat ISPA akan dicatat. Kemudian data diproses dengan menggunakan
Statistical Product and Service Solution (SPSS). Data sejumlah 77 sampel telah dikumpulkan.
Distribusi proporsi tertinggi adalah pada usia < 2 tahun (38,9%), laki-laki (59,7%), nyeri telinga
(84,4%), unilateral (54,5%), dan ada riwayat ISPA (81,8%). Insidensi terjadinya OMA cukup sering
di masyarakat terutama pada golongan anak-anak. Oleh karena itu, disarankan untuk melakukan
konsultansi awal kepada dokter jika terdeteksi gejala klinis OMA. Penelitian yang lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan faktor risiko terjadinya OMA, yang berguna untuk tindakan
pencegahan.
Kata kunci: Otitis media akut, Infeksi, ISPA, Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar.

ABSTRACT
Acute Otitis Media is a disease that affect middle ear, commonly found especially in children.
Children is more suceptible to Acute Otitis Media because of children anatomy and immunity system
is not working like in the adult. Acute Otitis Media in children, mostly in children 2 years old.
Purpose of this study was to describe the characteristic of Acute Otitis Media patient in outpatient
children of E.N.T. Department at Sanglah Denpasar General Hospital in 2014. This study has been
carried out by assessing the medical records all Acute otitis media patient that come to Sanglah
Denpasar general hospital. who aged between . Data on children were gathered from medical records,
including age, gender, clinical manifestations, ear/ears involved, and history of upper respiratory tract
infection. The data obtained were then processed by using Statistical Product and Service Solution
(SPSS). A total of 77 data were collected. The highest proportion is: age <2 years old (38.9%), male
(59.7%), pain in ear/ears (84.4%), unilateral ear involved (54.5%), and positive history of upper
respiratory tract infection (81.8%). The incidence of acute otitis media was common in society
especially in children. Therefore parents sugges to do early consultation to doctors if there was any
symptom of acute otitis media. Further study is needed to determine the various risk factors associated
with acute otitis media, for prevention purposes.
Keywords: Acute otitis media, Infection, Upper Respiratory Tract Infection, Sanglah Denpasar
General Hospital

PENDAHULUAN Telinga tengah adalah ruang telinga yang terletak

Otitis media merupakan inflamasi pada
telinga tengah termasuk membran timpani yang
terjadi biasanya karena infeksi pada saluran
pernafasan akut.
di antara membran timpani dengan telinga bagian
dalam, dan berhubungan dengan nasofaring melalui
saluran Eustachius.1
Otitis media sangat sering terjadi pada
anak-anak. Diperkirakan sekitar 70% anak
mengalami otitis media minimal satu kali atau

https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum 51
DISTRIBUSI USIA DAN JENIS KELAMIN PADA ANGKA KEJADIAN OTITIS MEDIA
AKUT DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2016

Rizka Dwi Lestari1, Zulhafis Mandala2, Marni3

ABSTRAK

Latar Belakang: Penyakit Otitis Media Akut adalah penyakit peradangan telinga
tengah yang cukup sering terjadi di kalangan masyarakat saat ini. Otitis Media Akut
terutama disebabkan oleh virus atau bakteri dan berhubungan erat dengan infeksi
hidung dan tenggorokan. Faktor usia sebagai salah satu faktor resiko Otitis Media Akut
(OMA) perlu dikaji karena angka kejadian pada tiap kelompok usia tertentu bervariasi
dan nilainya berbeda dengan teori dan penelitian sebelumnya.
Tujuan: Penelitian ini ditujukan untuk mengetahui bagaiman distribusi usia dan
jenis kelamin pada angka kejadian OMA di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Tahun
2016.
Metode: Jenis penelitian yang di gunakan adalah studi deskriptif retrospektif.
Data yang digunakan berupa data sekunder yang diambil dari rekam medic pasien Otitis
Media Akut (OMA) di RSUD Abdul Moloek Bandar Lampung Tahun 2016. Teknik
pengambilan sampel penelitian ini adalah dengan menggunakan cara Slovin dan
didapatkan sampel sebanyak 143 orang.
Hasil: Didapatkan usia terbanyak pasien OMA di RSUD. Dr. H. Abdul Moeloek
Provinsi Lampung tahun 2016 adalah kelompok usia 0 – 5 tahun sebayak 24 orang (16,8
%), kelompok usia 6 – 11 tahun sebanyak 22 orang ( 15,4 % ), kelompok usia 12 – 16
tahun sebanyak 22 orang ( 15,4 ), kelompok usia 17 – 24 tahun sebanyak 30 orang
( 21,0 % ), kelompok usia 26 – 35 sebanyak 13 orang ( 9,1 % ), kelompok usia 36 – 45
tahun sebanyak 23 orang ( 16,1 % ), kelompok usia 46 – 55 tahun sebanyak 6 orang
( 4,2% ), 56 – 65 sebanyak 2 orang ( 1,4 % ), yang paling rendah usia kelompok >
65
tahun yaitu 1 orang (0,7%)
Kesimpulan: Pada penelitian ini didapatkan hasil distribusi usia dan jenis kelamin
berbeda dengan beberapa teori kebanyakan dimana usia dewasa lebih banyak yang
mengalami otitis media akut dibandingkan usia anak – anak di RSUD Abdul Moeloek
Bandar Lampung Tahun 2016.
Kata kunci : Otitis Media Akut (OMA), faktor usia, angka kejadian.

Pendahuluan mikroorganisme, dan akhirnya muncul

Otitis Media Akut (OMA) tanda inflamasi akut, antara lain otalgia,
merupakan inflamasi akut telinga iritabilitas, dan demam.2
tengah yang berlangsung kurang dari Otitis Media Akut (OMA) adalah
tiga minggu.1 Yang dimaksud dengan salah satu komplikasi Infeksi Saluran
telinga tengah adalah ruang di dalam Pernapasan Atas ( ISPA) yang paling
telinga yang terletak antara membran sering pada anak. Tetapi baru-baru ini,
timpani dengan telinga dalam serta pengaruh virus pernapasan juga
berhubungan dengan nasofaring melalui ditekankan sebagai agen penyebab
tuba Eustachius. Perjalanan OMA terdiri OMA. Telah diketahui bahwa anak-
atas beberapa aspek yaitu terjadi anak dengan infeksi Respiratory
secara mendadak, di lanjutkan efusi Syncytial Virus (RSV) sering
telinga tengah yang dapat berkembang berkomplikasi menjadi OMA.3
menjadi pus oleh karena adanya infeksi Telinga tengah adalah organ

1. Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati

2. Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
3. Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati

Jurnal Ilmu Kedokteran dan Kesehatan, Volume 5, Nomor 1, Januari 2018

60
 Kasus OMA pada kalangan dewasa
ternyata ada yang cenderung terjadi
secara berulang (otitis-prone
individuals) bahkan sejak individu
tersebut masih anak-anak.1 Setelah
individu tersebut diperiksa
intensif, individu ini ternyata memiliki
tuba Eustachius yang hipotonus, dikenal
sebagai Patulous Eustachian Tube.
Etiologi definitif gangguan ini belum
diketahui dengan jelas,
manifestasi spesifiknya
penurunan tonus m. tensor veli palatini
pada tuba Eustachius sehingga
membuat kanal ini cenderung terbuka.
Hal ini membuat patogen yang sedang
menginvasi dan memicu infeksi saluran
nafas atas dapat lebih mudah berpindah
ke area telinga tengah
nasofaring dan tuba Eustachius. Di sisi
lain, deteksi gangguan ini umumnya
sulit dikenali pada usia anak-anak.
Patel, dkk (2011) menemukan insidensi
gangguan ini lebih sering terdeteksi
pada orang dewasa dengan jumlah 0,3
– 6,6 % dan sangat jarang terdeteksi
pada anak-anak. Oleh karena itu, hal ini
juga memberikan kontribusi
jumlah kasus pada usia dewasa yang
relatif lebih tinggi.4
2. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki resiko lebih besar
terkena Otitis Media Akut dari pada
perempuan. Hasil penelitian ini sesuai
studi yang dilakukan oleh Teele dkk
dikutip dari Bluestone, Sipilia dkk
dikutip dari Wang, dan Zakziuk dkk, Hal
ini berkaitan dengan pneumatisasi
mastoid yang lebih kecil pada laki-laki,
pajanan polusi, infeksi saluran nafas
berulang serta trauma yang lebih sering
terjadi pada laki-laki. Dari penelitian ini
menunjukan bahwa jumlah pasien laki-
laki lebih banyak dari pada perempuan
yaitu sebayak 84 orang ( 58,7%).4
Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian pada
143 pasien OMA dengan menggunakan
data sekunder yaitu berupa rekam
medik pasien OMA di Poli THT RSUD Dr.
H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung
tahun 2016 dapat diambil kesimpulan
sebagai berikut:
a. Angka kejadian otitis media akut
terbanyak pada penelitian ini
adalah pada bulan oktober yaitu
secara sebanyak 39 orang dan paling
sedikit di bulan Juli yaitu 2 orang.
b. Usia pasien OMA pada penelitian ini
paling banyak di temukan pada
usia 17 – 24 tahun yaitu sebanyak
namun 30 orang ( 21,0% ). Dengan usia
adalah terendah pada pasien OMA yaitu >
65 tahun sebanyak 1 orang ( 0,7 %
).
c. Proporsi jenis kelamin pasien OMA
pada penelitian ini paling banyak
ditemukan pada laki-laki yaitu
sebanyak 84 orang (58,7 %)
melalui disusul dengan perempuan
sebanyak 59 orang ( 41, 3 %).
.DAFTAR PUSTAKA
1. Donaldson, J. D 2010. Middle
Ear, Acute Acute Otitis
Media, Medical
Treatment: Overview, eMedicine.
pada 2. World Health Organization
(WHO)., 2010. Second Hand
Smoke: Accessing The Burden of
Disease at National and Local
Levels. Enviromental of Disease
Series,18:12–13;23–26.
3. Dube, E., dkk, (2011). Burden of
Acute Otitis Media on Canadian
Families. Canadian Family
Physician, 57: 60, 62 – 64.
4. Djaafar ZA, Helmi,
Restuti RD. (2007).
Kelainan telinga tengah. Dalam:
Buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung tenggorok kepala dan
leher. Edisi keenam. Jakarta:
FKUI. Hal 65-69
5. Boies LR, Adam GL,
Higler PA. (1997)
Kelainan Telinga Tengah: Buku
Ajar Penyakit THT. Edisi 6.
Jakarta: EGC; Hal 96
6. Drake, R. L., Vogl, A. W.,
Mitchell, A. W. M., 2010. Head
and Neck. Dalam: Schmitt, W.,
dkk, ed. Gray’s Anatomy for
Students International Edition.
Philadelphia: Churchill
Livingstone Elsevier, 906 -909
Jurnal Ilmu Kedokteran
dan Kesehatan, Volume
5, Nomor 1, Januari
2018
Curr Allergy Asthma Rep (2012) 12:551–558
DOI 10.1007/s11882-012-0303-2
OTITIS (DP SKONER, SECTION EDITOR)
Viral–Bacterial Interactions in Acute Otitis Media
Tal Marom & Johanna Nokso-Koivisto &
Tasnee Chonmaitree
Published online: 12 September 2012
# Springer Science+Business Media, LLC 2012
Abstract Acute otitis media (AOM) is a polymicrobial
disease, which usually occurs as a complication of viral
upper respiratory tract infection (URI). While respiratory
viruses alone may cause viral AOM, they increase the
risk of bacterial middle ear infection and worsen clinical
outcomes of bacterial AOM. URI viruses alter Eustachian
tube (ET) function via decreased mucociliary action,
altered mucus secretion and increased expression of
inflammatory mediators among other mechanisms.
Transient reduction in protective functions of the ET
allows colonizing bacteria of the nasopharynx to ascend
into the middle ear and cause AOM. Advances in re-
search help us to better understand the host responses to
viral URI, the mechanisms of viral–bacterial interactions
in the nasopharynx and the development of AOM. In this
review, we present current knowledge regarding viral–
bacterial interactions in the pathogenesis and clinical
course of AOM. We focus on the common respiratory
viruses and their established role in AOM.
Keywords Eustachian tube . Upper respiratory tract
infection . Middle ear fluid . Respiratory viruses . Vaccine .
Influenza .
Adenovirus . Rhinovirus . Respiratory syncytial virus
This work was supported by the grants R01 DC005841 and UL1
TR000071 from the National Institutes of Health.
T. Marom : T. Chonmaitree (*)
Division of Infectious Diseases, Department of Pediatrics,
University of Texas Medical Branch,
301 University Boulevard,
Galveston, TX 77555-0371, USA
e-mail: tchonmai@utmb.edu
J. Nokso-Koivisto
Department of Otorhinolaryngology,
Helsinki University Central Hospital,
P.O. Box 220, 00290 Helsinki, Finland
Introduction
Acute otitis media (AOM) is the most common illness
necessitating medical therapy for children younger than
5 years in the United States [1]. It is also one of the major
reasons for antibiotic prescriptions for children in many
countries. Evidence to date suggests that AOM may not be
a pure bacterial disease, but rather a polymicrobial disease,
in which both bacteria and respiratory viruses participate
and interact in the disease pathogenesis [2, 3]. In most
cases, viral upper respiratory tract infection (URI) occurs
before and/or concurrently with AOM [4–6]. It has also
been shown that about one-third of children with viral URI
de- veloped AOM within 4 weeks of its onset [7]. Using
con- ventional and molecular diagnostics, respiratory
viruses have been detected from the nasopharynx in the
majority of cases and in up to 70 % of the middle ear fluid
(MEF) from children presenting with AOM [8–11]. It is
notable that tympanic membrane changes in AOM can be
observed as early as the first day of symptomatic viral URI
[12•].
Current evidence suggests that specific virus-bacterial
interactions may be associated with a different risk of
AOM development in different mechanisms [13•, 14•]. In
this review, we sought to identify the current knowledge
regarding viral–bacterial interactions in the pathogenesis
and clinical course of AOM.
Pathogenesis of Virus-induced Acute Otitis Media
The three most common bacterial pathogens of AOM
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and
Moraxella catarrhalis) colonize the nasopharynx from
early infancy and are considered as part of the normal flora
[15]. Like other non-pathogenic bacterial flora colonizing
the nasopharynx, these pathogenic bacteria do not
cause
 552 Curr Allergy Asthma Rep (2012) 12:551–558

symptoms until there are changes in the nasopharyngeal available. This makes it possible for the use of influenza
milieu. Viral URI plays a pivotal role in AOM pathogenesis
by causing nasopharyngeal inflammation, changes in bacte- vaccines and/or antiviral drugs to prevent of AOM associ-
rial adherence properties and colonization, and Eustachian ated with influenza. Between one-third and two-thirds of
tube (ET) dysfunction. The ET is the natural barrier which
prevents influx of colonizing bacteria from the nasopharynx young children with influenza-associated URI develop
to the middle ear cavity. Young children are susceptible to
AOM not only because of immaturity of the systemic im- AOM [7, 30]. IAV replicates in respiratory epithelial cells
munity but also from the lack of anatomic immunity of the
and circulating leukocytes. It produces chemokines and
cytokines which induce the extravasation of blood and
mononuclear cells to the extra-vascular matrix and the de-
velopment of an antiviral and a Th1-mediated immune
ET [16]. response [31]. IAV secretion of neuraminidase has been
During viral URI, inflammatory changes in the nasophar- shown to increase pneumococcal adhesion and invasion
ynx and the ET are induced and bacterial adherence and
colonization increase. Influenza A virus (IAV), coronavirus capabilities in the ET and middle ear [32]. IAV-mediated
NL63 and respiratory syncytial virus (RSV) augment bac-
terial adherence to epithelial cells [17–19]; IAV has also inflammation caused ET congestion and further reduced
been shown to promote nasopharyngeal colonization of S.
pneumoniae [20]. Viruses also modify host immune func- cilial function, which resulted in bacterial clearance inhibi-
tions [21, 22], and interfere with antibiotic activity [23–25]. tion [33]. Early viral challenge studies in adult volunteers
Viruses alter mucous property and diminish the normal
mucociliary clearance of the coating epithelial cells by infected with IAV have shown the development of an ET
reducing the production of bactericidal substances in the
nasopharynx, ET, and the middle ear cavity, and hence obstruction, negative middle ear pressure, and the develop-
increase bacterial pathogenicity [26, 27]. Mucociliary
changes of the ET lead to ET dysfunction and/or obstruction ment of MEF to a lesser extent (3–19 %) [34]. In an
and negative middle ear pressure, which occurs more
severely in young children, as documented in tympanomet- experimental model utilizing human middle ear epithelial
ric measurements during URI [28]. This negative middle ear cells, IAV infection led significant changes in host
pressure facilitates the entrance of both pathogenic bacteria
and viruses into the middle ear cavity causing middle ear interferon- inducible genes, chemokine and cytokine genes,
pro- and anti-apoptotic genes, signal transduction and
transcrip- tion factors, cellular immune response, cell cycle
and metabolism genes [35]. In an animal model, in which
mice were infected intranasally with IAV, middle ear
inflammation and even hearing loss were documented
[36]. IAV co-infection with S. pneumoniae resulted with
a higher bacterial load when compared with bacterial
infection alone.
inflammation, MEF accumulation, and signs and symptoms
RSV is a large RNA paramyxovirus which is most com-
of AOM.
monly associated with bronchiolitis and pneumonia in very
young children; it may also cause acute respiratory disease,
including URI in any age group. RSV was detected for the
Viral Upper Respiratory Tract Infection
first time from the MEF in the 1960s [37], and to date RSV
is considered to be one of the most ototropic viruses [9,
Viral URI evolves following direct invasion of the mucosa
14•]. Nearly half of young children with RSV-URI
coating the upper airway by viral agents, which undergo
developed AOM within 4 weeks of URI onset, mostly
frequent changes in antigenicity, posing challenges to the
within 1 week [7]. In children presenting with AOM, RSV
immune defense system. Inoculation by the virus begins
has been found in specimens obtained from nasal wash and
when secretions are transferred by touching a hand
MEF samples [8]. RSV detection from the MEF ranged
exposed to the pathogen to the nose or mouth or by directly
from 2 % to 22 % of AOM cases, with or without positive
inhaling respiratory droplets. Most viral URI symptoms
bacterial cultures [7, 38, 39]. It has also been demonstrated
result from the inflammatory response of the immune
that RSV is an important contributing factor for the
system to the invading pathogens. Local infection in the
occurrence of AOM in young children hospitalized with
nasopharynx can easily spread to the adjacent organs,
respiratory distress [40]. In a recent study in children aged
leading to sinusitis, laryngitis, tracheobronchitis,
3–18 months who were hospitalized with acute
pneumonia, and AOM in particular [29].
bronchiolitis, more than half had AOM at entry or
Several respiratory viruses have been extensively developed AOM within 14 days, and 25 % more
studied related to AOM pathogenesis; among the more developed MEF throughout the 2-week obser- vation
common and important are IAV, RSV, human rhinovirus period [41]. RSV was identified in more than half of the
(HRV), and adenovirus. MEF aspirates obtained. RSV has also been demonstrat- ed
IAV: Influenza virus is the only respiratory virus for to significantly prime the expression of several pro-
which effective vaccines and antiviral drugs are currently inflammatory interleukins (IL) such as IL-6 and IL-8,
which are the most important mediators of fever and of
the acute
Infection and Drug Resistance
Open Access Full Text Article
Update on otitis media –
prevention and treatment
Ali Qureishi1
Yan Lee2
Katherine Belfield3
John P Birchall4
Matija Daniel2
1
Otolaryngology Head and Neck
Surgery, Northampton General
Hospital, Northampton, UK;
2
NIHR Nottingham Hearing
Biomedical
Research Unit, Nottingham, UK;
3
Biomaterials Related Infection
Group, 4Otorhinolaryngology Head
and Neck Surgery, The University
of Nottingham, Nottingham, UK
Correspondence: Ali Qureishi
C/o Matija Daniel
Otolaryngology, Nottingham
University Hospitals, Derby Rd,
Nottingham, NG7 2UH, UK
Tel 44 115 924 9924 x61224
email aliqureishi@doctors.org.uk
Dovepress
open access to scientific and medical research
R e v I ew
This article was published in the following Dove Press
journal: Infection and Drug Resistance
10 January 2014
Number of times this article has been viewed
Abstract: Acute otitis media and otitis media with effusion are common childhood
disorders, a source of significant morbidity, and a leading cause of antibiotic prescription in
primary health care. Although effective treatments are available, some shortcomings remain,
and thus better treatments would be welcome. Recent discoveries within the field of otitis
media research relat- ing to its etiology and pathogenesis have led to further investigation
aimed at developing novel treatments. This article provides a review of the latest evidence
relating to the understanding of acute otitis media and otitis media with effusion, current
treatment strategies, their limitations, new areas of research, and novel strategies for
treatment.
Keywords: otitis media, ear, hearing, infection, biofilm, antibiotics
Introduction
Otitis media (OM) is a group of complex infective and inflammatory conditions
affect- ing the middle ear, with a variety of subtypes differing in presentation,
associated complications, and treatment. OM is a leading cause of health care visits
worldwide, and its complications are important causes of preventable hearing loss,
particularly in the developing world.1 This article provides an update on recent
scientific achievements within the field of OM research and clinical management.
OM is pathology of the middle ear and middle ear mucosa, behind the ear drum
(tympanic membrane). The middle ear is a cavity containing the ear ossicles
(malleus, incus, and stapes), with the eustachian tube placed anteriorly (leading to
the nasophar- ynx), the mastoid air cells posteriorly, tympanic membrane laterally,
and the inner ear medially. Other important nearby structures are the brain and
meninges superiorly and the sigmoid sinus posteriorly, and any infection of the
middle ear can spread to sur- rounding structures with serious results. The middle
ear is lined by modified respiratory epithelium, including ciliated cells and goblet
cells; the epithelium produces mucins that are normally transported down the
eustachian tube.
Different types of OM present in different ways.2 Acute OM (AOM) usually
affects children aged under 2 years, and presents with acute onset symptoms and
signs of
otalgia and fever, in a child that is systemically unwell. It is acute inflammation, and
may be caused by bacteria or viruses. A particular subtype of AOM is acute
suppura- tive OM, which is characterized by the presence of pus in the middle ear.
If the ear drum perforates (this occurs in approximately 5%, although higher rates
have been reported)3–5 then ear discharge will be present also; the perforation
usually heals spontaneously.3 AOM is one of the commonest childhood infectious
diseases; in the
submit your manuscript | www.dovepress.com
Infection and Drug Resistance 2014:7 15–24 15
Dovepress © 2014 Qureishi et al. This work is published by Dove Medical Press Limited, and licensed under Creative Commons Attribution – Non Commercial (unported,
http://dx.doi.org/10.2147/IDR.S39637 v3.0)
License. The full terms of the License are available at http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/. Non-commercial uses of the work are permitted without any further
permission from Dove Medical Press Limited, provided the work is properly attributed. Permissions beyond the scope of the License are administered by Dove Medical Press Limited. Information on
how to request permission may be found at: http://www.dovepress.com/permissions.php