LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA DENGAN GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULER PADA KASUS ST ELEVASI MIOKARD INFARK
(STEMI) DI RUANG (CVCU) RSUD PROVINSI NUSA TENGGARA
BARAT

DISUSUN OLEH :
M. BUSYAIRI PUTRA
060STYJ21

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS TAHAP PROFESI
MATARAM
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
KONSEP DASAR TEORI
A. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.Infark miokard akut
(IMA) merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara
maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum
koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya (Sudarjo,2010).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2010).
infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2012).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri koroner (Doengos, 2011). Infark miokard merupakan akibat dari
iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit yang memyebabkan
kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis pada
bagian miokardium (Price &Wilson, 2010).
B. Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah
miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan
kritis arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit /
penyumbatan total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi /
perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai
darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah
terjadinya rupture vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar
kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum
terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress
emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa
faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor
resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
1. Faktor yang tidak dapat dirubah :
a. Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang
progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi
mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada
usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara
40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali
lipat (Kumar, et al., 2010).
b. Jenis kelamin
Infark miokard jarag ditemukan pada wanita premenopause kecuali
jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah
menopause, insiden penyakit yang berhubungan dengan
atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan
 dengan pria. Hal ini diperkirakan merupakan pengaruh dari hormon
estrogen (Kumar, et al., 2011).
c. Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada
orang kulit putih.
d. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah :
a. Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida
serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180
mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan
peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi
240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan
meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar
kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung
terhadap penyakit ini.
b. Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan
darah systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi
dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60%
dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan, sekitar
50% pasien hipertensi dapat meninggal karena IHD atau gagal jantung
kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke
(Kumar, et al., 2012).
c. Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok
mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan
atherosclerosis pada wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu
yang lama meningkatkan kematian karena IHD sekitar 200%. Berhenti
merokok dapat menurunkan risiko secara substansial (Kumar, et al.,
2011).
 d. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga
meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua
kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada
tidak. Juga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang
menderita diabetes mellitus
e. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung
koroner.
f. Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang
bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

C. Manifestasi klinis
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.Nyeri merupakan manifestasi yang paling
umum ditemukan pada pasien dengan STEMI. Karakteristik nyeri
yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang biasa dideskripsikan
dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau
seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama
dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat
istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa
dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan
menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri juga dapat terjadi
pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri sering
disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan
ansietas (Fauci, et al., 2011).
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke  bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 d. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
2. Laboratotium
a. Pemeriksaan Enzim jantung
 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
 CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20
jam dan kembali normal pada 48-72 jam
 LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat
dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal
 AST (/SGOT : Meningkat
b. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang
Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
Perubahan- perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak
diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang
beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali
normal hanya gelombang Q tetap  bertahan sebagai bukti
elektrokardiograf adanya infark lama
D. Patiofisologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya
plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus
dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan
vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial 
maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh
darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible
tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan
miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium,
diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat
irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami
kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir
selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi
ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan,  berkurangnya waktu pengeluaran dan
meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.
E. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
 CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam
dan kembali normal pada 48-72 jam
 LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24  jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
 AST (/SGOT : Meningkat  
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama
jantung,  besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot
jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita
penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya
penyakit  jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk
mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang
suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah,
juga dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat
adanya  penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari
sinar X yang menembus organ.Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ
tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
 h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ
yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
F. Komplikasi
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak
miokard dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan
pada umumnya mendahulukanberkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera setelah
infak ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal
dari ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak
mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona
infak.Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi
ditentukan dengan ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar
paska infak pada afeks pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan
hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi gagal jantung dan
prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan vasodilator yang
lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat ada
tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian
pada STEMI.Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang
baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10
hari infak) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah
ronki bassah di paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada
pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
 3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture
dinding ventrikel,penatalaksanaannya hanya oprasi
G. Penatalaksanaan
1. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan  jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan
secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan
dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah
baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2.Hilangnya nyeri
merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah
mencapai keseimbangan.Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk
mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
2. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri
jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin
(untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase
(mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan,
agama, suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal
masuk, tanggal pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat
yang bias dihubungi, status, alamat, no.telepon, pendidikan, dan
pekerjaan.
b. Status kesehatan saat ini
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
c. Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat.
2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat
terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan.
4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan
rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang
dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-
5 skala (0-5).
5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak.
Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15
menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu
istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-
gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, amsietas, dan pingsan.
d. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah
tinggi, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa
diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan. Catat adanya
efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi obat dan
reaksi alergi apa yang timbul.
e. Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila
ada anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab
kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya
pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk penyakit jantung
iskemik pada keturunannya.
f. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup
menetap, jadual olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada
istirahat/kerja.
g. Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal
jantung koroner, masalah TD, DM. Tanda:
1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar
5) Friksi; dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
h. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’, khawatir
tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
i. Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
j. Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
 Tanda:penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan
perubahan berat badan
k. Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
l. Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
m. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
1) Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher
3) Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
4) Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
5) Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan
DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
a) Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
b) Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
c) Menarik diri, kehilangan kontak mata
d) Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD,
pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
n. Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
produktif/tidak produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan
kronis
 Tanda:peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas
bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
o. Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping
dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan
menarik diri dari keluarga
p. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau
Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
1. Tingkat kesadaran
2. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
3. Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard
4. Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
5. Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan
pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit
setelah serangan miokard infark, menandakan ketidakefektifan
kontraksi ventrikel
6. Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
7. Warna dan suhu kulit
8. Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap
tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
9. Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri
mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal
10. Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema,
adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan
oliguria.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan penilaian klinis terhadap
pengalaman atau respon individu, keluarga, atau komunitas pada masalah
kesehatan, pada resiko masalah kesehatan atau pada proses kehidupan .
Diagnosa keperawatan merupakan bagian vital dalam menentukanasuhan
keperawatan yang sesuai untuk membantu pasien mencapai kesehatan
yang optimal (PPNI, 2016):
1. Nyeri Akut berhubungan dengan timbunan asam laktat meningkat
2. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan suppley oksigen miokard
turun
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
3. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan merupakan segala bentuk terapi yang
dikerjakan oleh perawat yang didasarkan pada pengetahuan dan penilaian
klinis untuk mencapai peningkatan, pencegahan dan pemulihan kesehatan
pasien individu, keluarga, dan komunitas (PPNI, 2018).
 Tabel Intervensi Nyeri Akut
Tujuan &
No Diagnosa (SDKI) Kriteria Intervensi (SIKI)
. Hasil (SLKI)
Nyeri akut. Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri
1 Observasi
Ekspektasi:
Gejala dan menurun Kriteria - Identifikasi lokasi,
hasil: karakteristik,durasi, frekuensi,
tanda mayor
- Kemampu kualitas, intensitasnyeri
Subjektif:
- Identifikasi skalanyeri
1. Mengeluh an - Identifikasi respons nyeri non verbal
nyeri menuntaska - Identifikasi faktor yang
Objektif: n aktifitas memperberat dan memperingan
1. Tampak meningkat nyeri
meringis - Keluhan - Identifikasi pengetahuan
2. Bersikap nyeri dankeyakinan tentang nyeri
protektif menurun - Identifikasi pengaruh budaya
(misal - Meringismenuru terhadap responnyeri
waspada, n - Identifikasi pengaruh nyeri
posisi - Sikapprotekt padakualitas hidup
menghindari if menurun - Monitor keberhasilan
nyeri) - Gelisahmenurun terapikomplementer yang
3. Gelisah - Kesulitantid sudahdiberikan
4. Frekuensinadi ur menurun - Monitor efek samping
meningkat - Menarikdi penggunaananalgetik
5. Sulittidur ri Terapeutik
menurun - Berikan teknik nonfarmakologis
Gejala dan - Berfokus pada yntuk mengurangi rasa nyeri (mis.
tanda minor diri TENS,hipnosis, akupresur, terapi
Subjektif: sendirimenurun musik, biofeedback, terapi pijat,
(tidak - Diafores aromaterapi, teknik imajinasi
tersedia) is terbimbing, kompres hangat/dingin,
Objektif: menurun terapi bermain)
1. Tekanan - Perasaan - Kontrol lingkungan yang
darah depresi memperberatrasa nyeri (mis. suhu
meningkat (tertekan) ruangan, pencahayaan, kebisingan)
2. Pola napas menurun - Fasilitasi istirahat dantidur
berubah - Perasaan takut - Pertimbangkan jenis dan sumber
3. Nafsu makan mengalamicid nyeri dalam pemilihan strategi
berubah era meredakan nyeri
4. Proses tulangmenurun Edukasi
berpikir - Anoreksi - Jelaskan penyebab, periode,
terganggu a danpemicu nyeri
5. Menarikdiri menurun - Jelaskan strategi meredakannyeri
6. Berfokus - Anjurkan memonitor nyeri
- Perineum
pada secaramandiri
terasa - Anjurkan menggunakan
dirisendiri
tertekanmenur analgetik secara tepat
7. Diaforesis
un - Ajarkan teknik
- Uterustera nonfarmakologis untuk
 ba mengurangi rasanyeri
membulat Kolaborasi
menurun - Kolaborasi pemberian analgetik,
- Ketegangan jikaperlu
otot menurun
- Pupil Pemberian Analgesik
dilatasi Observasi
menurun - Identifikasi karakteristik nyeri (mis.
- Muntahmenurun pencetus, pereda, kualitas,
- Mualmenurun lokasi,intensitas, frekuensi, durasi)
- Identifikasi riwayat alergiobat
- Frekuensina
- Identifikasi kesesuaian jenis
di membaik
analgesik (mis. narkotika, non-
- Pola
narkotik, atau NSAID) dengan
napas tingkat keparahan nyeri
membaik
- Tekanan
darah
membaik
- Proses
berpikir
membaik
- Fokusmembaik
- Fungsi
berkemih
membaik
- Perilakumembai
k

Tabel Intervensi Pola Nafas Tidak Efektif

Tujuan & Kriteria
No. Diagnosa (SDKI) Intervensi (SIKI)
Hasil (SLKI)

2 PolaNafas Tidak Diharapkan Pola 1. Pengaturan posisi

Efektif nafas tidak efektif Tindakan :
membaik dengan Observasi :
kriteria hasil :  Monitor status oksigenasi sebelum
 frekuensi nafas dan sesudah mengubah posisi
membaik  Monitor alat reaksi agar selalu tapat
 kedalaman nafas Terapeutik
membaik  Tempatkan pada matras /tempat tidur
 ekskursi dada terapeutik yang tepat
membaik  Tempatkan pada posisi terapeuti
 dispnea menurun  Tempatkan objek yang sering dalam
 tekanan inspirasi jangkauan
meningkat.  Sediakan matras yang kokoh dan
 padat
 Tempatkan bel atau lamp
panggilandalam jangkauan
 Atur posisi yang meningkatkan
drainage
 Ubah posisi setiap 2 jam
 Ubah posisi dengan tehnik long rol
 Jadwal secara tertulis untuk
perubahan posisi
 Pertahankan posisi dan integritas
traksi
Edukasi
 Informasikan saat akan dilakukan
perubahan posisi
 Ajarkan cara menggunakan postur
yang baik dan mekanika tubuh yang
baik selama melakukan perubahan
posisi
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian premedikasi
sebelum mengubah posisi

2. Menejemen jalan nafas buatan

Tindakan :
Observasi :
 Monitor posisi selang endotrakeal
(ETT), terutama setelah mengubah
posisi
 Monitor tekanan balon ETT setiap 4-
8 jam
 Monitor kulit area trakeostomi (mis.
Kemerahan, drainase, pendarahan)
Terapeutik
 Kurangi tekanan balon secra
pariodik tiap shift
 Pasang oropharingeal airway (OPA)
untuk mencegah ETT tergigit
 Cegah ETT terlipat (kinking)
 Berikan pre-oksigenasi 100% selama
30 detik (3-6 kali ventilasi) sebelum
dan setelah penghisapan
 Berikan volume pre-oksigenasi
(bagging atau ventilasi mekanik) 1,5
kali volume tidal
 Lakukan penghisapan lendir kurang
dari 15 detik jika diperlukan (bukan
 secara berkala/rutin)
 Ganti fiksasi ETT setiap 24 jam
 Ubah posisi ETT secara bergantian
(kiri dan kanan) setiap 24 jam
 Lakukan perawatan mulut (mis.
Dengan sikat gigi, kasa, pelembab
bibir)
 Lakukan perawatan stoma
trakeostomi
Edukasi
 Jelaskan pasien dan/atau keluarga
tujuan dan prosedur pemasangan
jalan napas buatan
Kolaborasi
 Kolaborasi intubasi ulang jika
terbentuk mucous plug yang tidak
dapat dilakukan penghisapan

1. Resiko Aspirasi Diharapkan Resiko 1. Pencegahan aspirasi

Aspirasi menurun Tindakan :
dengan kriteria hasil Observasi :
:  Monitor tingkat kesadaran, batuk,
 Kelemahan otot dan kemmapuan menelan
menurun  Monitior status pernapasan
 Kemampuan  Monitor bunyi napas, terutama
menelan menurun setelah makan/minum
 Kebersihan mulut  Periksa residu gaster sebelum
meningkat memberikan supan oral
 Sianosis menurun  Periksa kepatenan selang nasogastrik
 Batuk menurun sebelum memberikan asupan oral
Terapeutik
 Posisikan semi Flowler (30-45
derajat) 30 menit sebelum
memberikan asupan oral
 Pertahankan posisi semi Flowler (30-
45 derajat) pada pasien tidak sadar
 Pertahankan kepatenan jalan
napas(mis. Teknik head tilt chin lift,
jaw thrust, in line)
 Pertahankan pengembangan balon
endotracheal tube (ETT)
 Lakukan penghisapan jalan napas,
jika produksi sekret meningkat
 Sediakan suction diruangan
 Hindari memberi makanan melalui
 selang gastrointestinal, jika residu
banyak
 Memberikan makanan dengan
ukuran kecil atau lunak
 Berikan obat oral dalam bentuk cair
 Anjurkan makan secra perlahan
 Ajarkan strategi pencegahan aspirasi
 Ajarkan teknik mengunyah atau
menelan, jika perlu

Tabel Intervensi Intoleransi Aktivitas

Tujuan &
No. Diagnosa Kriteria Intervensi (SIKI)
(SDKI) Hasil (SLKI)
Intoleransi Toleransi Manajemen Energi
aktivitas Aktivitas Observasi
Ekspektasi: - Identifikasi gangguan fungsi
meningkat Kriteria tubuh yang mengakibatkan
hasil: kelelahan
- Monitor kelelahan fisik danemosional
- Frekuensi
- Monitor pola dan jamtidur
nadi mengakomodasi aktivitas yang dipilih
meningkat - Fasilitasi aktivitas fisik rutin
(mis.Ambulasi, mobilisasi, dan
perawatan diri), sesuai kebutuhan
- Fasilitasi ativitas pengganti
saatmengalami keterbatasan waktu,
energi, ataugerak
- Fasilitasi aktivitas motorik
kasaruntuk pasienhiperaktif
- Tingkatan aktivitas fisik
untukmemelihara berat badan, jika
sesuai
- Fasilitasi aktivitas
motorikuntuk
merelaksasiotot
- Fasilitasi aktivitas dengan
komonenmemori implisit dan
emosional (mis. kegiatan
keagamaan khusus) untuk
pasiendemensia
- Libatkan dalam permainan
kelompokyang tidak kompetitif,
 terstruktur, danaktif
- Tingkatkan keterlibatan dalam
aktivitas rekreasi dan diversifikasi
untuk menurunkan kecemasan (mis.
vocal group, bola voli, tenis meja,
jogging, berenang, tugas sederhana,
permainan sederhana, tugasrutin,
tugas rumah tangga, perawatan
diri,dan
teka-teki dan kartu)
- Libatkan keluarga dalam aktivitas,
jikaperlu
- Fasilitasi mengembangkan
motivasidan penguatandiri
- Fasilitasi pasien dan keluarga
memantau kemajuannya sendiri
untuk mencapaitujuan
- Jadwalkan aktvitas dalam rutinitas
sehari- hari
- Berikan penguatan positif
ataspartisipasi dalamaktivitas
Edukasi
- Jelaskan metode aktivitas fisiksehari-
hari,
jika perlu
- Ajarkan cara melakukan
aktivitas yang dipilih
- Anjurkan melakukan aktivitas fisik,
sosial, spiritual, dan kognitif dalam
menjagafungsi dankesehatan
- Anjurkan terlibat dalam aktivitas
kelompok atau terapi, jikasesuai
- Anjutkan keluarga untuk
memberi penguatan positif atas
partisipasi dalam aktivitas
Kolaborasi
- Kolaborasi dengan terapi
okupasi dalam merencanakan
dan memonitor program
aktivitas, jika sesuai
- Rujuk pada pusat atau program
aktivitas komunitas, jika perlu

4. Implementasi Keperawatan
 Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang
dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status
kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang lebih baik yang
menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon,1994, dalam
(Potter & Perry, 2011).
Komponen tahap implementasi:
a. Tindakan keperawatan mandiri
b. Tindakan keperawatan kolaboratif
c. Dokumentasi tindakan keperawatan dan respon klien terhadap
asuhan keperawatan.
5. Evaluasi
Evaluasi, yaitu penilaian hasil dan proses. Penilaian hasil
menentukan seberapa jauh keberhasilan yang dicapai sebagai keluaran dari
tindakan. Penilaian proses menentukan apakah ada kekeliruan dari setiap
tahapan proses mulai dari pengkajian, diagnosa, perencanaan, tindakan,
dan evaluasi itu sendiri (Ali, 2009). Evaluasi dilakukan berdasarkan
kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dalam perencanaan,
membandingkan hasil tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan
dengan tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan menilai efektivitas
proses keperawatan mulai dari tahap pengkajian, perencanaan dan
pelaksanaan (Mubarak,dkk.,2011). Evaluasi disusun menggunakan SOAP
dimana: (Suprajitno dalam Wardani, 2013):
S: Ungkapan perasaan atau keluhan yang dikeluhkan secara subjektif
oleh keluarga setelah diberikan implementasi keperawatan
O: Keadaan objektif yang dapat diidentifikasi oleh perawat
menggunakan pengamatan yang objektif
A: Analisis perawat setelah mengetahui respon subjektif dan objektif
P: Perencanaan selanjutnya setelah perawat melakukan analisis
Tugas dari evaluator adalah melakukan evaluasi, menginterpretasi
data sesuai dengan kriteria evaluasi, menggunakan penemuan dari
evaluasi untuk membuat keputusan dalam memberikan asuhan
keperawatan (Nurhayati, 2011).
Ada tiga alternative dalam menafsirkan hasil evaluasi yaitu:
a. Masalah teratasi
Masalah teratasi apabila pasien menunjukkan perubahan
tingkah laku dan perkembangan kesehatan sesuai dengan kriteria
pencapaian tujuan yang telah ditetapkan
b. Masalah sebagian teratasi
Masalah sebagian teratasi apabila pasien menunjukkan
perubahan dan perkembangan kesehatan hanya sebagian dari
kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan
c. Masalah belum teratasi
Masalah belum teratasi, jika pasien sama sekali tindak
menunjukkan perubahan perilaku dan perkembangan kesehatan
atau bahkan timbul masalah yang baru

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. (2010). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU.
Jakarta: EGC.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2010.
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan :
Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi
Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. 2007. Robbin’s Basic Pathology. Elsevier Inc.
Muttaqin, A. 2010. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Price, S. A., & Wilson, L. M. 2011. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Rokhaeni, H. (2010). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama.
Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2012). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI
Tambayong. J.(2012). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.
Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia:
Definisi dan Indikator Diagnostik (Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia:
Definisi dan Tindakan Keperawatan (Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia:
Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan (Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI.