OLEH
WIWIE HERDALISA
NIM 200511097
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE HEMORAGIK
A. PENGERTIAN STROKE HEMORAGIK
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular (Muttaqin, 2012).
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain:
hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran
darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian
merusaknya (M. Adib, 2009).
B. ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi
1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh
darah. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk
abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah
arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan
perdarahan otak.
5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan
degenerasi pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke adalah
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,
penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi, obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen
tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol
C. PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Ada dua bentuk CVA bleeding
1. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi
dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal,
nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan
struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering
didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat
dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun
didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah
keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula
dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam
TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan
penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme
pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya
perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu
ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang
berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh
arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan
glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak,
tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
D. MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK
Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke
1. Daerah a. serebri media
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasi bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan
2. Daerah a. Karotis interna
Serupa dengan bila mengenai a. Serebri media
3. Daerah a. Serebri anterior
a. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
b. Incontinentia urinae
c. Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah a. Posterior
a. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai
b. Daerah makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh a. Serebri media
c. Nyeri talamik spontan
d. Hemibalisme
e. Aleksi bila mengenai hemisfer dominan
5. Daerah vertebrobasiler
a. Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegi alternans atau tetraplegi
c. Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)
E. KOMPLIKASI STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik dapat menyebabkan
1. Infark Serebri
2. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif
3. Fistula caroticocavernosum
4. Epistaksis
5. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal
F. PENATALAKSANAAN MEDIS STROKE HEMORAGIK
Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
1. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar
daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal
difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan
memberikan O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol /
memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta tekanan darah.
2. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan, pemberian dexamethason.
3. Pengobatan
a. Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase
akut.
b. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik/emobolik.
c. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
4. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak.
Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit
seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini
dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi
yang baik dapat dipertahankan.
Riwayat keperawatan:
Pasien masuk pada tanggal 20-06-2021 jam 06.00 WIB ke Rs Mekarsari, ruang rawat inap Tulip hari rawat ke dua. Perawat
melakukan pemeriksaan fisik dan didapatkan data sebagai berikut :
Pasien gelisah dengan GCS E3 M5 V2. TD 200/100 mmHg Nd 134 x/mnt RR 30 x/mnt Sh 36,50C.
SPO2 : 90%, O2 NRM 10 ltr/ mnt, NGT terpasang Terpasang IVFD Nacl 0,9% 10tpm/ mnt, DC urine terpasang produksi warna
kuning jernih.
Tgl 21-05-2021 hasil RO : cardiomegaly dengan elongasty aorta (HHD)
Pasien rencana masuk ICU.
AlasandirawatdiICU:
Tanggal 20-06-2021 jam 07.00 WIB Pasien Pasien penurunan kesadaran somnolent dan gelisah dengan GCS E2 M4 V2. TD 186/105
mmHg Nd 134 x/mnt RR 32 x/mnt Sh 36,50C, pupil isokor ukuran 2mm/2mm.
SPO2 : 90%, O2 NRM 12 ltr/ mnt, NGT terpasang residu tidak ada. Terpasang IVFD Nacl 0,9% 68cc/ mnt, DC urine terpasang
produksi warna kuning jernih.
Pengkajian
Penggunaanalat Kepatenanjalannapas
OETT : tdk Sekret:Ada /Tidak
Ukuran No Karakteristk sekret:
o Trakeostomi:Tidak Putih Kental
o OPA :Ukuran : - Jumlah:
o NPA :Ukuran : -
SelangETT : Ya
Kebocoran:Ya/Tidak
Terlipat:Ya/Tidak
Ventilator:Ya/Tidak Terapioksigen
ModeVentilator ONasalkanul liter/menit : - FiO2 %
OKontrol: O Facemask liter/menit : - FiO2 %
RR : 24 x/menit ORM: -12 liter/menit : - 90O2 %
ONRM : - liter/menit : FiO2 %
Sianosis Ya/Tidak
OLainnya: Perifer:EkstremitasTelinga Hidung
Sentral:LidahBibir
PEEP/CPAP
FiO2 : RR : - x/menit;
Kedalaman: NormalDangkalDalam
Suaranapas:Ka Ronkhi Ki Ronkhi
Taktil fremitus:Ka - Ki -
Hasilrontgenthoraks:
(23/05/2021)
cardiomegaly dengan elongasty aorta (HHD)
Hasil Lab/PxPenunjang LainTerkaitStatusOksigenasi:
Hasil EKG: ya
21-05-2021
cardiomegaly dengan elongasty aorta (HHD)
Kesadaran Motorik/Sensorik
o Sopor
o Apatis Ka 55555 Ki 44444
o Letargio
o Stupor
o Koma
GCS Eyes : 2 Motorik : 4 Verbal :3
Total GCS : 9
Pupil
Ukuran:Kiri : 2 mm/Kanan : 2 mm
Reflek cahaya:Positif/Negatif
Pengkajian nyeri Pengkajian Risiko Jatuh
o Verbal : Skala:Morse Lainnya -
Skor : 40
Penjelasan kualitatif skor:
Resiko jatuh : resiko rendah
o Non-verbal: Critical care pain observation tool (CPOT) Pengkajian Risiko Dekubitus
Indikator Skor Deskripsi Ket
Ekspresi 0 Tidak ada tegang otot/rileks
Wajah Target
1 Tegang, dahi berkerut 0–1
2 Menyeringai, mengigit ETT
Gerakan 0 Tidak ada gerakan/posisi normal Skor
Tubuh 1 Lokalisasi nyeri pasien:
2 Gelisah, mencabut ETT
Terintubasi/ 0 Toleransi terhadap ventilator/
Ekstubasi Berbicara dengan nada normal
1 Batuk masih toleransi/
Menguap atau bergumam
2 Melawan ventilator/
Menangis
Otot 0 Rileks
1 Tegang, kaku, resisten ringan
terhadap tahanan pasif
2 Sangat tegang atau kaku, sangat
resisten terhadap tahanan pasif
Manajemen Sedasi Pasien ICU, Richmond Agitation Sedation Scale (RASS)
Skor -3 Ada gerakan(tidak ada kontak mata) terhadap suara Penggunaan sedasi:
Skor -2 Bangun singkat(<10 detik) dengan kontak mata terhadaprangsang suara Ya/Tidak
Skor -1 Pasien belum sadar penuh,tetapi masih dapat bangun(>10 detik), dengan
kontak mata/mata terbuka bila adarangsang suara1111 Target Skor RASS :
Skor 0 Tenang dan waspada(tidak agitasi) 0 sampai -3
Skor 1 Cemas atau kuatir tetapi gerakan tidak agresif
Skor 2 Pasien sering melakukan gerakan yang tidakterarah atau pasien dan Skor RASS pasien:
ventilator tidak sinkron
Skor 3 Pasien menarik selang endotrakeal atau mencoba mencabut kateter,
dan perilaku agresif terhadap perawat
URINE
Perhitungan Balance Cairan Pada Pasien : Kateter urin
Intake Cairan : Terpasang:Ya /Tidak
Air (Makan + Minum) Parenteral : 1000 ml Jenis:FolleyKondom Suprapubic
Cairan Infus : 650 ml
Air Metabolisme : 400 ml Karakteristik urin
Jumlah : 2050ml Warna : Kuning jernih
Output Cairan :
Urine : 1200 ml
Feses :ml (Konsistensi normal 1x BAB
= ml)
IWL : 800 ml
Muntah : ml
Jumlah : 2000 ml
BOWEL
Karakteristik feses (warna, konsistensi): Nyeri tekan
Konsistensi cair berlendir abdomen/ Ka + + Ki
teraba
masa(+/-)
+ +
Pola BAB (deskipsikan): 1x dari pagi
Status
Nutrisi BB = 80 Kg. TB = 165 Cm, IMT= 29,41
Bising usus: 30 x/menit (overweight )
Asites:Ya/Tidak Konjugtiva Hb : 15,8 mg /dl
Lingkar abdomen: 102 cm
Hemoroid:Ya / Tidak
Stoma:Ya/Tidak Tipe/Lokasi: Kebutuhan nutrisi aktual:
Pasien terpasang NGT, diit Cair
Hasil Lab/Px Penunjang Lain Terkait Fungsi Abdomen/Nutrisi:
(21-06-2021)
Hb : 15,8 g/ dL
Temp
X
(Biru)
39
200
38
MAP
HEMODINAMIK
(Hijau) 37
150
BP 36
(Hitam) 35
PASAN PERNA-
HASILAGD
-
HCO
NEURO
V
GCS
(jumlahmcg/ml)
CAIRAN MASUK
(jumlahml)
Total
Makan/Snack Pagi Makan/Snack Siang Makan/Snack Malam
Enteral
(Semua/>1/2/<1/2)
NGT
KELUAR
Urine
BAB
Drain
Total
Perawatanumum rutin:
Perhitungan Balance Cairan Pada Pasien :
Personal hygiene/Mandi/PerawatanMata/Mulut/Gantiposisi/Lain
Intake Cairan :
Air (Makan + Minum) Parenteral =
Cairan Infus :
Air Metabolisme :
Jumlah :
Output Cairan :
Urine :
Feses : ml (Konsistensi normal x BAB
= ml)
IWL :
Muntah : 0 ml
Jumlah :
Kesimpulan :
Wiwie herdalisa
ANALISA DATA
Hari/
DATA ETIOLOGI MASALAH
Tgl/ Jam
Data Subjektif : - Hipertensi Perfusi serebral tidak efektif
Senin
(D.0017)
21 Juni
Data Objektif :
2021
Keadaan Umum sakit berat
15.00
Kesadaran sopor
WIB
GCS E2 M4 V2
TD 186/105 mmHg Nd 134 x/mnt
RR 30 x/mnt Sh 36,50C
pupil isokor ukuran 2mm/2mm.
2 Senin (D.0005)Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan perawatan Respiratori Status Management
21 Juni efektif berhubungan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas Observasi :
2021 dengan penurunan energi pasien membaik dengan kriteria hasil : Monitor vital sign
15.00 dan kesadaran - Menujukkan jalan nafas paten ( tidak Monitor saturasi oksigen
WIB merasa tercekik, irama nafas normal, Monitor nilai AGD
frekuensi nafas normal,tidak ada suara Monitor hasil X-Ray toraks
nafas tambahan Terapeutik :
- Tanda-tanda vital dalam batas normal Pertahankan jalan nafas yang paten
Edukasi :
Jelaskan tujuan prosedur pemantauan
Kolaborasi :
Pemberian therapy oksigen
3 Senin (D.0006)Resiko aspirasi Setelah dilakukan tindakan perawatan Aspiration Control Management :
21 Juni berhubungan dengan selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak terjadi Observasi :
2021 penurunan kesadaran aspirasi pada pasien dengan kriteria hasil : Monitor tingkat kesadaran
15.00 - Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi Monitor reflek batuk dan kemampuan menelan
WIB pernafasan normal Monitor residu gaster sebelum memberi asupan oral
Terapeutik :
Pelihara jalan nafas
Lakukan saction bila diperlukan
Haluskan makanan yang akan diberikan
Haluskan obat sebelum pemberian
TGl/shift
Senin 1 15.00- Observasi 19.00 S: -
21 Juni 19.00 WIB O:
Memonitor tanda tanda vital
2021 WIB Memonitor tingkat kesadaran Keadaan umum sakit berat
Memonitor ukuran dan Kesadaran sopor
kesimetrisan pupil GCS E2 M4 V3
Terpasang monitor RR 30x/mnt
Terapeutik
TD : 181/94 Nd : 133 x/ mnt
Kolaborasi
A:
Memberikan Therapi Ketidakefektifan perfusi serebral
Belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi
P:
Lanjutkan intervensi
Senin 3 15.00- Observasi: 19.00 S:-
21 Juni 19.00 Monitor tingkat kesadaran, reflek WIB O:
2021 WIB batuk dankemampuan menelan Keadaan umum sakit berat
Pelihara jalan nafas Kesadaran sopor
Terapuetik : GCS E2 M4 V3
Lakukan saction bila diperlukan Ngt terpasang
Haluskan makanan yang akan
diberikan
A:
Resiko aspirasi belum teratasi
Haluskan obat sebelum pemberian
P:
Kolaborasi : lanjutkan intervensi
Pemberian therapy
Kolaborasi A:
Ketidakefektifan perfusi serebral
Memberikan Therapi belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi
Terapeutik
Memberikan oksigen
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian therapi
Kolaborasi :
A:
Pemberian therapy
Resiko aspirasi teratasi sebagian
P:
lanjutkan intervensi
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian therapi
A:
Kolaborasi :
Resiko aspirasi teratasi
Pemberian therapy
P:
lanjutkan intervensi dirawat inap
DAFTAR PUSTAKA
Kementerian Kesehatan RI. 2013. Gambaran Kesehatan Lanjut Usia di Indonesia. ISSN
2088-270X. Semester 1:1-40
Smeltzer, S.C dan B,G Bare. 2015. Baru Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC