LAPORAN PENDAHULUAN CRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)
Stase Keperawatan Medikal Bedah
Dosen : Yunita Galih Yudanari, S.Kep., Ns., M.Kep

Oleh :

Kelompok 6

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
TAHUN 2021
KONSEP PENYAKIT CRONIC KIDNEY DISEASE

A. Definisi
Chronik Kidney Desease adalah: ginjal kehilangan kemampuannya
untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam
keadaan asupan makanan normal (Nurarif & Kusuma, 2013).
Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
memperhatikan metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Smeltzer, 2015)
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat
pulih, ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada
penyakit ginjal tahap akhir dan kematian.
Dari ketiga pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa
Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif
irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di
dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan
sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit dalam tubuh.

B. Anatomi fisiologi
1. Anatomi ginjal

a. Makroscopis
 Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritonium (retroperitoneal),didepan dua kosta terakhir dan tiga
otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum
dan psoas mayor) dibawah hati dan limpa. Di bagian atas
(superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga
L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar
5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia
dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh
atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang
menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan,
ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal
laki-laki lebih panjang daripada ginjal wanita. Ginjal kanan
biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk
memberi tempat lobus hepatis dexter yangbesar. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang
tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak
perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut
kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang
berwarna coklat gelap,dan medulla renalis di bagian dalam yang
berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla
berbentuk kerucut yang disebutpyramides renalis, puncak kerucut
tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.
b. Mikroscopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-
1,2juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal.
Setiapnefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler
 glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan
tubulus kontortus distal, yangmengosongkan diri keduktus
pengumpul. (Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler,
bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati
glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170
liter per hari, kemudian dialirkan melaluipipa/saluran yang disebut
Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung
kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah,
kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan
tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi
dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran
lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urin.
c. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira
setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah
kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel
dalamkorteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk
arteriola aferenpada glomerulus.
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang
kemudianbercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam jalinan
 vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris, dan vena renalis mencapai vena cava inferior
2. Fisiologi ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat

banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah
menyaring/ membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan
filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat
ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
a. FungsiGinjal
1) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis
atau racun,
2) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
3) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari
cairan tubuh, dan
4) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein
ureum, kreatinin dan amoniak.
5) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
6) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
7) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan
sel darah merah.

b. Proses pembentukan urine

1) Filtrasi glomerolus
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus
secararelatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma
yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang
lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa
nitrogen.
 Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat.
Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat
antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan
hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan
hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya
dipengaruhi olehtekanan-tekanan koloid diatas namun juga
oleh permeabilitas dinding kapiler.
2) Reabsorbsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu :
nonelektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua
adalah reabsorpsi selektifzat-zat tersebut kembali lagi zat-zat
yang sudah difiltrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul
dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak
substansi yangdisekresi tidak terjadi secara alamiah dalam
tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah
terjadi dalam tubuh termasuk asam uratdan kalium serta ion-
ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier
yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium
tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa
natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen
atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya
kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi,
hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
C. Etiologi
Menurut (Nurarif & Kusuma, 2013), etiologi CKD antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
 2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
3. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
4. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
5. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis
6. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati
timbale
7. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.
8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

D. Klasifikasi
Klasifikasi Penyakit Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan
penyakit ginjal yang ditandai dengan penurunan nilai laju filtrasi
glomerulus atau Glomerular Filtration Rate (GFR) selama tiga bulan atau
lebih. Menurut (Derebail, et al., 2011), klasifikasi CKD berdasarkan nilai
GFR dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Klasifikasi CKD Berdasarkan Nilai GFR.
No Deskripsi GFR (ml/min per 1.73m2 )
1 Kerusakanginjaldengan GFR <90
normal
2 Kerusakanginjaldenganpenurunan 60 – 89
GFR ringan
3 Penurunan GFR sedang 30 – 59
4 Penurunan GFR berat 15-20
6 Gagalginjal < 15 (Dialisis)
E. Patofisiologi
Menurut (Smeltzer & Bare, 2013),Slamet Suyono(2007) dan
Sylvia A. Price,(2005) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan
suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari
berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakit peradangan, penyakit
vaskular hipertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan
kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme),
Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati obstruktif(saluran
kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam
darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem tubuh, akibat
semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja
ginjal akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan
penurunan jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan
klirens.Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak
mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin
serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu
mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal
yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi tahanan natrium dan cairan.(Smeltzer & Bare, 2013).
Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3)
dan mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin,
sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis
akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik,
defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang
berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet
Suyono, 2007)
 Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan
dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat
mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar
serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit
tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon
sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik)
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai
penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala
yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi
oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia
dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap
sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisi (Sudoyo, 2009).

F. Pathways
G. Manifestasi klinis
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2015)antara lain : hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -  angiotensin
– aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik adalah sebagai berikut:
a) Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi
perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan
irama jantung dan edema.
b) Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara
krekels.
c) Gangguan  gastrointestinal
 Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi
dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d) Gangguan  musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan),
burning feet syndrom (ras a kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak
kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot
ekstremitas)
e) Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f) Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan
menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan
metabolic lemak dan vitamin D.
g) Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia.
h) System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,
sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.

H. Pemeriksaan penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlupemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasiantara lain :
 a. Pemeriksaan lab.darah 
1) Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit 2)  RFT
(renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin 
2) LFT (liver fungsi test ) 
3) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium 
b. Urine 
1) urine rutin 
2) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu 
c. Pemeriksaan kardiovaskuler  
1) ECG
2) ECO
d. Radidiagnostik  
1) USG abdominal 
2) CT scan abdominal
3) BNO/IVP, FPA 
4) Renogram 
5) RPG ( retio pielografi ) 

I. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2012) adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Medis
a) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa
(Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai
adalah furosemid (lasix).
b) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan
pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati
sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan
dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium
polistiren sulfonat (Kayexalate).
 c) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO)
secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan
memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk
wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.
d) Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada
penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan,
pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat
akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.
e) Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara
pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair
menuju kompartemen lainnya.
f) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada
penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
g) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke
dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit.
Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel
peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah
dibiarkan selama 30 menit.
h) Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal
donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi
kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah anterior
dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau
ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan
berat badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr,
mengkaji daerah edema.
3. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit
rendah protein sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri.Untuk
meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan
 hasil akhir toksik.Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium
dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN (KMB)

A. Pengkajian keperawatan
1. Aktivitas/Istirahat
Gejalanya adalah kelelahan, malaise, gangguan tidur ditandai dengan
kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi
Gejalanya adalah riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri
dada, ditandai dengan hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum
dan pitting pada kaki, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi
ortostatik menunjukkan hipovolemia, pucat, kulit coklat kehijauan,
kuning, kecenderungan perdarahan.
3. Integritas Ego
Gejalanya adalah faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan,
tak ada kekuatan ditandai dengan menolak, ansietas, takut, mudah
tersinggung, perubahan kepribadian.
4. Eliminasi
Gejalanya adalah penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen
kembung, diare atau konstipasi ditandai dengan perubahan warna urine
contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi
anuria.
5. Makanan/cairan
Gejalanya adalah oedema, malnutrisi, anoreksia, nyeri ulu hati,
mual/muntah ditandai dengan distensi abdomen/asites, pembesaran
hati, perubahan turgor kulit, ulserasi gusi, penurunan otot, penurunan
lemak subkutan, peampilan tak bertenaga.
6. Neurosensori
 Gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan
ditandai dengan gangguan status mental, kejang, fasikulasi otot,
rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7. Pernafasan
Gejalanya adalah nafas pendek, dispnea noktural paroksimal, batuk
dengan atau tanpa sputum ditandai dengan takipnea, dispnea,
peningkatan frekuensi pernafasan kusmaul, batuk produktif edngan
produksi sputum merah muda.
8. Nyeri/kenyamanan
Gejalanya adalah nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki ditandai
distraksi, gelisah.
9. Keamanan
Gejalanyaadalah kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi ditandai
dengan pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), peteki, area ekomosis pada
kulit, fraktur tulang, defesi fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak,
sendi, keterbatasan gerak sendi.
10. Seksualitas
Gejalanya adalah penurunan libido, amenore, infertilitas.

B. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan eliminasi urin b.d penurunan kapasitas kandung kemih (D.0040)

2. Defisit nutrisi b.d ketidakmampuan mengarbsorbsi nutrien (D.0019)
3. Resiko ketidakseimbangan cairan (D.0036)
4. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen (D.0056)
5. Gangguan integritas kulit b.d kelebihan volume cairan (D.0129)

C. Rencana keperawatan
(PPNI, 2016), (PPNI, 2018b), (PPNI, 2018a)

SDKI SLKI SIKI

Gangguan eliminasi urin b.d Eliminasi Urine (L.04034) Manajemen Eliminasi
penurunan kapasitas kandung Setelah dilakukan asuhan Urine (I.04152)
kemih (D.0040) keperawatan selama 3x24  Iden
tifikasi tanda dan
jan terjadi perkembangan
gjala retensi atau
kondisi seagai berikut: inkontinensia urin
 Sens  Iden
tifikasi faktor
asi Berkemih
penyebab
 Des  Mon
akan Berkemih itor eliminasi urin
 Cata
 Ber
t waktu dan
kemih tidak tuntas haluaran berkemih
 Vol  Am
ume residu urine bil sampel urin
tengah
 Urin
 Ajar
e menetes kan tanda gejala
infeksi saluran
kemih
 Ajar
kan cara mengukur
asupan cairan dan
haluaran urin
 Ajar
kan mengenali
tanda berkemih dan
waktu yang tepat
untuk berkemih
 Ajar
kan terapi
modalitas
penguatan otot-otot
penggul/berkemiha
n
 Kol
aborasikan
pemberian
suposituria uretra
Defisit nutrisi b.d Status Nutrisi Manajemen nutrisi
ketidakmampuan mengarbsorbsi (L.03030) (I.03119)
nutrient (D.0019) Setelah dilakukan asuhan  Identifikasi status
keperawatan selama 3x24 nutrisi
jan terjadi perkembangan
 Identifikasi makanan
kondisi seagai berikut:
yang disukai
 Pengetahuan tentang
pilihan makanan yang  Lakukan oral hygiene
sehat
 Sajikan makanan
 Pengetahuan tentang semenarik mungkin
setandar asupan nutisi
 Anjurkan posisi duduk
yang tepat
 Kolaborasi dengan
 Frekuenssi makan
ahli gizi untuk
 Nafsu makan menentukan jumlah
kalori dan jenisnutrien
 Bising usus
yang dibutuhkan

Resiko ketidak seimbangan cairan Keseimbangan cairan Manajemen cairan

(D.0036) (L.03020) Setelah (I.03098)
dilakukan asuhan  Moniror status hidrasi
keperawatan selama 3x24 (mis. Frekuensi nadi,
jan terjadi perkembangan kekuatan nadi, akral,
kondisi sebagai berikut: pengisian kapiler,
 Asu kelembapan mukkosa,
pan cairan turgor kulit, tekan
 Ede darah)
ma
 Catat intake-output
 Tek
dan hitung balans
anan darah
cairan 24 jam
 Hidr
 asi  Berikan asupan cairan
 Tur
 Berikasn cairan
gor kulit
intravena

 Kolaborasi pemberian
deuretik
Intoleransi aktifitas b.d Toleransiaktivitas TerapiAktivitas (I.05186)
(L.05047)  Identifikasitingkataktivitas
ketidakseimbangan antara suplai
Setelah dilakukan asuhan  Identifikasistrategi,
dan kebutuhan oksigen (D.0056) keperawatan selama 3x24 peningkatan,
jan terjadi perkembangan partisipasidalamaktivitas
kondisi sebagai berikut:  Monitor
 Frek responemosionaldanaktivi
uensi nadi tas
 Kec  Fasilitasi focus
epatan berjalan padakemampuanaktivitasp
asien
 Jara
 Fasilitasipemilihaktivitasd
k berjalan
antetapkantujuanaktivitass
 Kek esuaikemampuan
uatan tubuh
 Kel
uhan lelah
 Pera
saan lemah

Gangguan integritas kulit b.d Integritas kulit dan Perawatan integritas kulit
jaringan (L.14125) (I.113530)
kelebihan volume cairan (D.0129)
Setelah dilakukan asuhan Tindakan
keperawatan selama 3x24  Iden
jan terjadi perkembangan tifikasipenyebabga
kondisi sebagai berikut: ngguanintegritasku
lituntukmenjagake
 Perf utuhan
usijaringan ,kelembabandanme
 Nye ncegahperkembang
ri anmikroorganisme
 Ke  Uba
merahan hposisitiap 2 jam
 Pig jikatirah baring
mentasi abnormal  Lak
 Suh ukanpemijatanpada
ukulit area penonjolan
 Tek ,tulang ,jikaperlu
 stur  Bers
Pertumbuhanrambut ihkanparinealdenga
n air
hangatterutamasela
maperoidediare
 Gun
akanprodukberbaha
n petroleum
atauminyakpadakul
itkering
 Gun
akanprodukberbaha
nringan
/alamidanhipoalerg
ikpadakulit
sensitive
 Hin
dariprodukberbaha
ndasar alcohol
padakulitkering
 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC NOC Jilid 2. EGC.

PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator

Diagostik, Edisi 1. DPP PPNI.

PPNI. (2018a). Standar Intevensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan

Keperawatan. DPP PPNI.

PPNI. (2018b). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi da Kriteria

Hasil Keperawatan, Edisi 1. DPP PPNI.

Smeltzer, S. C. dan B. . B. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth. EGC.