HEPATITIS

NO ICD 10 : B.19.9
NO ICPC-2 :
Tingkat kompetensi :

PENDAHULUAN
Hepatitis telah menjadi masalah global, dimana dipengaruhi oleh pola makan, kebiasaan
merokok, gaya hidup tidak sehat, penggunaan obat-obatan, bahkan tingkat ekonomi dan
pendidikan menjadi beberapa penyebab dari penyakit ini. Penyakit hepatitis merupakan
suatu kelainan berupa peradangan organ hati yang dapat disebabkan oleh banyak hal, antara
lain infeksi virus, gangguan metabolisme, obat-obatan, alkohol, maupun parasit. Hepatitis
juga merupakan salah satu penyakit yang mendapatkan perhatian serius di Indonesia,
terlebih dengan jumlah penduduk yang besar serta kompleksitas yang terkait.
Hepatitis A dan E sering menyebabkan kejadian luar biasa, ditularkan secara oral dan fekal
dan biasanya berubungan dengan perilaku hidup bersih dan sehat, bersifat akut dan
merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis fulminan dan gagal hati akut namun
dapat sembuh dengan baik. Sedangkan hepatitis B, C dan D ditularkan secara parenteral,
dapat menjadi kronis dan menimbulkan sirosis hepatis atau karsinoma hepatocellular.
Virus hepatitis merupakan salah satu penyakit yang merupakan prioritas dunia. Hepatitis
menyebabkan mortalitas dan morbiditas serta menyebabkan dampak sosial ekonomi yang
tinggi. Virus Hepatitis menginfeksi sekitar 2 milyar penduduk dunia, 240 juta diantaranya
menjadi pengidap hepatitis B kronik, 170 juta mengidap Hepatitis C kronik. (2) Hepatitis
merupakan penyebab kematian pada 1.4 juta penduduk per tahun yang berasal dari hepatitis
akut dan kronis dengan prosentase 47 % disebabkan oleh hepatitis B, 48 % disebabkan oleh
Hepatitis C dan sisanya hepatitis A dan hepatitis E (3) Indonesia merupakan negara dengan
endemisitas tinggi Hepatitis B, terbesar kedua di wilayah asia tenggara setelah Myanmar.
Berdasarkan Riskesdas, studi dan uji saring darah donor PMI maka diparkirakan diatara 100
orang Indonesia, 10 orang diantaranya telah terinfeksi Hepatitis B atau C, sehingga
diperkirakan terdapat 28 juta penduduk Indonesia yang terinfeksi Hepatitis B dan C, 14 juta
diantaranya berpotensi menjadi kronis dan dari yang kronis tersebut 1,4 juta diantaranya
berpotensi untuk menderita kanker hati.

TUJUAN PEMBELAJARAN

TUJUAN PEMBELAJARAN UMUM

Setelah mengikuti modul ini peserta didik dipersiapkan untuk mempunyai keterampilan di
dalam mengelola penderita hepatitis akut melalui pembelajaran pengalaman klinis, dengan
didahului serangkaian kegiatan berupa pre-assesment, diskusi, role play, dan berbagai
penelusuran sumber pengetahuan.
TUJUAN PEMBELAJARAN KHUSUS

Setelah mengikuti modul ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk:
1. Mendiagnosis hepatitis akut dan kemungkinan penyebabnya
2. Menatalaksana pasien dengan hepatitis akut terutama karena infeksi virus hepatitis
beserta komplikasinya
3. Memberikan penyuluhan upaya pencegahan dan pemberian vaksinasi

DEFINISI
Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh infeksi atau oleh
toksin termasuk alkohol ( Elizabeth J. Corwin. 2000 : 573 ). Hepatitis adalah infeksi virus
pada hati yang berhubungan dengan manifestasiklinik berspektrum luas dari infeksi tanpa
gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati (Sandra M. Nettina. 2001 : 248).
Dari beberapa para ahli di atas, maka dapat disimpulkan bahwa penyakit Hepatitis adalah
peradangan yang terjadi pada hati yang merupakan infeksi sistemik oleh virus atau oleh
toksik termasuk alkohol yang berhubungan dengan manifestasi klinik berspektrum luas dari
infeksi tanpa gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati yang mengkasilkan
kumpulan perubahan klinis, biokimia, dan selular yang khas.

A. HEPATITIS AKUT

Hepatitis virus akut merupakan suatu infeksi akut dengan gejala utama berhubungan dengan
adanya nekrosis pada hati. Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus
hepatitis B, virus hepatitis C, dan virus –virus lain.
Dikatakan Hepatitis virus kronik bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis
ataupun secara laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan.
Ada 2 bentuk hepatitis kronik yaitu :
1. hepatitis kronik persisten
2. hepatitis kronik aktif
Sangat penting untuk membedakan 2 bentuk tersebut sebab yang disebut pertama
mempunyai prognosis yang dan akan sembuh sempurna . diagnosis hanya dapat di pastikan
dengan pemeriksaan biopsy dan gambaran PA. Hepatitis kronis aktif umumnya berakhir
menjadi sirosis hepatis.

B. HEPATITIS KRONIS

Penyakit hati yang histologis bercorak sebagai nekrosis, inflamasi, dan fibrosis dari
hepatosit dalam berbagai tingkat berat, ringan yang berlangsung lebih dari 6 bulan.
Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan
berpuluh-puluh tahun. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan
hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan
menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan hati.
Hepatitis kronik dapat disebabkan :
1. Hepatitis virus : hepatitis B, C, dan D
Hepatitis B virus (HBV) dan hepatitis C virus (HCV) dapat menyebabkan hepatitis
kronik, 5-10% kasus disebabkan oleh infeksi HBV, dengan atau tanpa hepatitis D virus
(HDV) ko-infeksi, dan 75% kasus disebabkan oleh infeksi HCV menjadi kronik.
Hepatitis A dan E tidak dapat menyebabkan hepatitis kronik. Walaupun mekanisme
terjadinya kronik tidak diketahui dengan pasti, kerusakan hati adalah penyebab utama
yang menyebabkan reaksi imun pasien terhadap infeksi.
2. Virus lain : sitomegalovirus dan rubella
3. Alkohol
4. Obat-obatan : metildopa, nitrofurantoin, isoniazid, ketokonazol, asetaminofen
Obat-obatan seperti isoniazid (INH, NYDRAZID), methyldopa (Aldomet),
nitrofurantoin (Furadantin, Macrobid, Macrodantin), dan yang jarang acetaminophen
(GENAPAP, TYLENOL, VALORIN) dapat mengakibatkan hepatitis kronik.
Mekanisme bervariasi dengan obat dan mungkin dipengaruhi perubahan respon imun,
metabolisme intermediet sitotoksik, atau defek metabolisme genetik.
5. Steatohepatitis non alkohol
6. -antitripsin
Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan yang melibatkan penimbunan tembaga
yang abnormal, yang bisa menyebabkan hepatitis kronis pada anak-anak dan dewasa
muda.
7. Sirosis bilier primer dan kolestasis skerosis primer
Kadang-kadang hepatitis kronik menunjukkan hepatitis autoimun dan kelainan kronik
hati yang lain (misalnya, sirosi bilier primer, viral hepatitis kronik). Keadaan ini disebut
sindrom overlap.
8. Autoimun
9. Idiopatik
10. Banyak kasus hepatitis yang idiopatik. Proporsi yang besar pada kasus idiopatik
ditentukan dari kerusakan immune-mediated hepatoselular (hepatitis autoimun), yaitu
berdasarkan:
a. Tes serologi imun marker
b. Asosiasi dengan histokompatibilitas haplotypes common pada kelainan autoimun
(misalnya, HLA-B1, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4)
c. Predominan limfosit T dan sel plasma pada lesi jaringan hati
d. Asosiasi dengan kelainan autoimun (misalnya, RA, anemia hemolitik,
glomeruloneprithis proliferative)
e. Defek in vitro kompleks pada imunitas seluler dan fungsi imunoregulasi
f. Respon terapi dengan kortikosteroid atau imunosupresan.

Ada 3 bentuk hepatitis kronik yang dapat dilakukan dengan pemeriksaan biopsi hati dan
gambaran patologi anatomi, yaitu :
1. Hepatitis kronik aktif
Pada hepatitis kronik aktif ditemukan nekrosis hati yang berlangsung terus-menerus,
peradangan aktif dan fibrosis yang mungkin menuju atau disertai gagal hati, sirosis dan
 kematian. Adanya kelainan ekstrahepatik menyebabkan digunakannya beberapa nama
lain untuk penyakit ini misalnya hepatitis autoimun.
Hepatitis kronik aktif yang disebut hepatitis subakut dengan nekrosis multi lobuler.
Bentuk yang lebih ringan adalah hepatitis subakut dengan bridging.Pada hepatitis kronik
aktif, kadar SGOT dan SGPT dapat mencapai 5 - 10 x normal dengan gamma-globulin

merendah, kadarnya akan tetap rendah dalam jangka yang lama. Bila keadaannya
demikian biasanya prognosisnya tak begitu baik.
2. Hepatitis kronik persisten
Hepatitis kronik persisten bukan kelainan yang progresif, jarang menyebabkan sirosis,
memiliki prognosis yang baik, dan akan sembuh sempurna.
Pada hepatitis kronik persisten, keluhan lebih ringan dan kelainan laboratorik juga lebih
ringan. Etiologi dari hepatitis kronik ada beberapa golongan, yaitu auto immun, obat –
obatan seperti metil dopa dan oksifenisatin, serta virus hepatitis. Disebutkan pula
mengenai kemungkinan pemakaian INH jangka panjang dalam hubungannya sebagai
etiologi dari hepatitis kronik, tetapi belum semua ahli sependapat mengenai ini. Kelainan
metabolisme seperti haemakromatosis, penyakit Wilson dan defisiensi alfa -antitripsin
disebutkan pula dapat menyebabkan hepatitis kronik aktif. Adapun mekanisme dasar
daripada terjadinya pencetusan untuk menjadi kronis ini adalah berkurangnya reaksi
imunologi seseorang, terutama yang mengenai imunitas selular yang mencakup sel
limfosit T dan B. Sel-sel tersebut tidak mampu untuk menghambat proses penghancuran
hepatosit yang terus menerus. Kemungkinan oleh karena partikel antigen yang terdapat
pada membran sel-sel hati.
3. Hepatitis kronik lobular
Hepatitis kronik lobular bukan kelainan yang progresif, jarang menyebabkan sirosis

ETIOLOGI
Proses peradangan di jaringan hati, dapat disebabkan oleh:
1. Infeksi
a. virus (A,B,C,D dan E), Jenis virus F , G dan TT masih sedang diteliti.
b. Bakteri (Salmonella Typhii)
c. Parasit (Malaria)
2. Non infeksi
a. Obat-obatan
b. Bahan beracun (hepatotoxic)
c. Alcohol
d. Akibat penyakit lain (reactive hepatitis)
PETA KONSEP
FAKTOR RISIKO
1. Hepatitis A dan Hepatitis E
a. Sanitasi buruk
b. Daerah padat penduduk
c. Pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita dan institusi untuk perawatan
gangguan jiwa dan panti jompo
d. Berpergian ke negara berkembang

2. Hepatitis B,C dan D

a. Transfusi darah
b. Imigran dari daerah endemis HBV
c. pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik
d. pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi
e. pria homoseksual yang secara seksual aktif
f. pasien rumah sakit jiwa
g. pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari
plasma
h. kontak serumah dengan carrier HBV
i. pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah
j. bayi baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir.

PENEGAKAN DIAGNOSIS

ANAMNESIS

A. HEPATITIS AKUT

1. Identitas pasien yaitu : nama, umur, jenis kelamin, dll.

2. Keluhan utama : tergantung dari fase hepatitis virus akut. Perjalanan klinis hepatitis virus
akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya.
Hepatitis virus akut dibedakan menjadi 4 fase, yaitu :

1. Masa inkubasi
Masa inkubasi dapat berlangsung tergantung jenis virus hepatitis, yaitu:
a. Hepatitis A : Masa inkubasi dapat berlangsung selama 15 – 50 hari ( rata – rata 30
hari)
b. Hepatitis B: Masa inkubasi dapat berlangsung selama 15 – 180 hari (rata – rata 60 –
90 hari)
c. Hepatitis C : Masa inkubasi dapat berlangsung selama 15 – 160 hari ( puncak kira –
kira 50 hari)
d. Hepatitis D : Masa inkubasi dapat berlangsung selama 4 – 7 minggu
e. Hepatitis E: Masa inkubasi dapat berlangsung selama ± 40 hari
2. Fase prodromal
Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai ≥1 minggu. Pada fase ini timbul gejala
berupa fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman
didaerah kanan atas, demam (biasanya <39°C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti
flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Dapat ditemukan pula penurunan badan
ringan, artralgia, atau mononeuritis cranial namun jarang. Tanda yang ditemukan
biasanya hepatomegali ringan dengan nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain
dapat ditemukan pada kulit, sendi, atau splenomegali (5-20%).

3. Fase ikterik
Fase ini dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh atau gelap, diikuti
oleh feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces) kemudian warna sklera
dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah
bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala
prodromal umunya berkuran. Pruritus mungkin timbulnya bersamaan dengan ikterus atau
hanya beberapa hari sesudahnya. Didapatkan pula manifestasi ekstrahepatik seperti
viskulitis kutaneus dan arthritis.

4. Fase penyembuhan
Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset.
Komplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil pasien adalah hepatitis yang fulminan
(<1%) atau kolestasis yang memanjang (prolonged acute cholestasis),
a. Riwayat perjalanan penyakit sekarang yaitu ditanyakan sejak kapan gejala ini timbul
sehingga dapat diketahui berat ringannya gejala dan dapat ditentukan prognosisnya.
b. Riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya
c. Riwayat penyakit pada keluarga
d. Riwayat penyakit terdahulu yaitu apakah sebelumnya sudah pernah mengalami gejala
seperti sekarang. Jika perlu, ditanyakan penyebab timbulnya gejala yang sebelumnya
sehingga lebih mengarahkan kita menemukan etiologinya.
e. Faktor lingkungan yaitu apakah pasien dengan keadaan higien perorangan yang
kurang baik yang dapat mencetuskan tertularnya hepatitis A.
f. Riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.
g. Gaya hidup
h. Riwayat imunisasi

B. HEPATITIS KRONIS

Penelitian epidemiologis menunjukkan angka pengidap, angka kronisitas dan insiden sirosis
pada infeksi virus C lebih besar daripada infeksi dengan virus B.
Umumnya keuhan ringan berupa malaise anikterik atau sering asimptomatis. Yang menarik
perhatian: fluktuasi transaminase serum selama berbulan-bulan, diselingi periode remisi; tak
didapatkan auto-antibodi serum (ANA,AMA) terutama untuk hepatitis virus C. Hepatitis
pasca transfuse 90% disebabkan oleh virus hepatitis C (VHC)
Diagnosis hepatitis virus C ditegakkan atas dasar:
1. SGPT/ALT yang meningkat
2. Ditemukkanya anti-HCV (IgM atau total) dan HCV RNA dalam darah.

1. Hepatitis Kronis Persisten

Keluhan dan gejala hepatitis akut kadang-kadang masih ada sampai 4-6 bulan sejak awal
penyakit. HK sering didapatkan pada laki-laki. Manifestasi klinis dapat menunjukkan
masa remisi dan eksaserbasi yang silih berganti selama beberapa tahun yang diserta
dengan fluktuasi transaminase, kadang-kadang didapatkan hiperglobulinemia. Dalam
perjalanan hepatitis kronis B, manifestasi HK dapat dijumpai selama masa eksaserbasi
akut yang menyertai

2. Hepatitis Kronis Aktif

Hepatitis kronis B terutama didapatkan pada laki-laki; mula-mula penderita tak begitu
jelas keluhan/gejalanya, hanya lekas capai, lemah,sebah, kembung,anoreksia ringan,
walaupun gambaran klinis variable, umumnya ditemukan transaminase serum tinggi,
sedang bilirubin dan globulin-gama naiknya sedang saja; HBsAg dan anti-HBc positif,
titer HBsAg berbanding terbalik dengan tingkat keparahan hepatitis kronis.

PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi
Didapatkan sklera, kulit, dan mukosa berwarna kuning pada masa ikterus
2. Palpasi
Nyeri tekan di daerah hati, hati teraba lunak dan kadang agak membesar. Splenomegali
dan limfadenopati pada 15 – 20% pasien.
3. Perkusi
Terdapat pekak hati meluas, luas daerah timpati berkurang.
4. Auskultasi
Bising usus normal, bila ada gangguan saluran cerna didapatkan hipertimpani.

Perhatian khusus harus diperhatikan untuk menyingkirkan bukti- bukti secara fisik adanya
penyakit hati kronis (hepatomegaly,splenomegaly massive, kolateral vena pada perut,tanda-
tanda hiperestrogenemism pada pria), karena reaktivasi dari dasar penyakit hati kronis dapat
tampak dengan suatu pola laboratorium yang mnyerupai hepatitis virus akut.
Selama fase ini penting untuk mencari tanda tanda awal adanya kegagalan hati berat (yang
secara klinis ditandai dengan koagulopati,somnolen,iritabilitas,dan perubahan tingkah laku
karena ensefalopati hepatik). Bila hal tersebut terjadi menunjukkan perkembangan kearah
hepatitis fulminant dan harus segera dirujuk ke pusa pusat dengan akses yang siap untuk
transplantasi hati darurat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya kadar amino aminotransferase

(ALT=SGPT) dan aspartate aminotransferase (AST=SGOT) yang kadang-kadang bisa
mencapai 100 kali dari nilai atas normal, kadar SGPT umumnya lebih tinggi daripada
SGOT.
Peningkatan aminotransferase adalah cepat dan diikuti oleh hiperbilirubinemia, terutama
yang tidak terkonjugasi (bilirubin unconjugated/indirek). Pada bentuk yang lebih ringan,
khususnya pada anak-anak, bisa didapatkan tidak adanya peningkatan bilirubin serum yang
nyata. Peningkatan bilirubin bisa didapatkan dalam beberapa hari setelah penurunan kadar
aminotransferase serum. Jaundice nyata (bilirubin>20mg/dl) yang menetap lebih dari 1
minggu pada hepatitis virus akut bias merupakan tanda gagal hati berat dan berkaitan dengan
prognosis yang buruk.
Kadar albumin serum umumnya tidak menurun, kecuali pada kasus subakut yang lebih berat
setelah minggu pertama penyakit. Prothrombin time dapat terganggu, dan pemanjangan ini
berkaitan dengan derajat kegagalan fungsional hati. Indicator prognosis yang lebih dapat
dipercaya pad hepatitis virus akut yang berat adalah pemeriksaan secara serial dari faktor
koagulasi (khususnya fakor V) dan inhibitor koagulasi (antitrombin III) . penurunan di
bawah 30 sampai 50% dari harga normal umumnya menunjukkan penurunan yang berat dari
massa hati fungsional. Bila juga terjadi trombositopenia(<100.000/mm3 ), penurunan kadar
protein koagulasi ini dapat merupakan akibat dari peningkatan konsumsi yang disebabkan
oleh koagulasi intravaskuler diseminata. Trombositopenia dan pemanjangan masa
protrombin juga dapat menunjukkan penyakit hati kronis yang mendasarinya.
Perubahan hemositometri sering didapatkan selama perjalanan hepatitis akut. Leukopenia
dengan neutropenia dan limfopenia bisa didapatkan pada fase awal infeksi, kemudian akan
diikuti dengan relative limfositosis atipikal seperti yang terlihat pada infeksi mononucleosis.
Lebih dari separuh pasien dengan hepatitis virus akut dapat mengalami hipoglikemia selama
fase akut dapat mengalami hipoglikemia selama fase simtomatis yang disebabkan oleh
berkurangnya simpanan glikogen hati dan sering diperberat oleh asupan makanan yang
kurang akibat mual dan diet yang tidak cukup.
Pemeriksaan virology memainkan peranan yang penting dalam menegakkan iagnosis
etiologis hepatitis virus akut. Identifikasi yang benar dari penyebab tidak saja penting untuk
menentukan penatalaksanaan dan prognosis pasien, tetapi juga untuk mengontrol penularan
infeksi pada lingkungan.

DIAGNOSIS

Diagnosis hepatitis akut berdasarkan keluhan/gejala dan gambaran laboratorium seperti

diuraikan di atas. Diagnosis virologis(sebagai penyebab) dengan petanda serologi virus
hepatitis.
1. Hepatitis A : IgM anti HAV +
2. Hepatitis B : HBsAg +, IgM anti HBc +
3. Hepatitis C : IgM anti HCV +
4. Hepatitis D : IgM anti HDV +, HbsAg +
5. Hepaitis E : IgM anti HEV+
 Interpretasi Uji Serologis Petanda Virus Hepatitis

Uji Serologis Terhadap Serum Pasien

Hbs Ag IgM anti Konklusi
IgM antiHBC
HAV
+ - + (>600) Hepatitis B akutaktif
+ (>6bulan) - - (titer rendah) Hepatitis B kronik
Hepatitis A akut pada hepatitis B
+ (>6bulan) - - (titer rendah) kronik
+ + + Hepatitis A dan B akut
- + - Hepatitis A akut
- + + Hepatitis A dan B akut
- - + Hepatitis B akut
- - - Hepatitis non A dan non B

DIAGNOSIS BANDING

1. Hepatitis yang disebabkan oleh virus non hepatotropik dapat menyerupai bentuk ringan
dari hepatitis virus akut.
2. Sejumlah obat-obatan yang berkaitan dengan kerusakan sel hati juga dapat menyerupai
hepatitis virus akut. Obat-obatan yang dapat menyebabkan kerusakan tersebut antara lain
adalah antihipertensi, anti inflamasi non steroid, dan obat anti tuberculosis. Penghentian
obat-obatan ini akan menurunkan gejala. Asetaminofen dapat menyebabkan gagal hati
fuminan bila diminum dalam dosis yang berlebihan. Obat ini akan menimbulkan masalah
khususnya pada alkoholik, dimana akan terjadi kerusakan hati yang berat bila dengan
mengkonsumsi secara teratur sedikitnya 5 gram per hari.
3. Kerusakan hati akibat alkohol .Pada hepatitis alkoholik, tidak seperti hepatitis virus akut,
aminotransferase umumnya meningkat kurang dari 10 kali harga atas nomal, dengan
peningkatan AST yang tidak proporsional dengan ALT.
4. Gagal jantung , baik kanan maupun kiri, dapat menyebabkan kerusakan hati akut
sekunder terhadap stasis. Pemeriksaan fisik dapat menolong kita untuk membedakan
penyebab kardiak.
5. Kolesitstitis akut atau obstruksi bilier, kadang kadanng dapat dikacaukan dengan
hepatitis virus akut, tetapi adanya nyeri bilier dengan temuan ultrasnografi dapat untuk
membedakan keduanya.

PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF
A. HEPATITIS AKUT

Tidak ada tatalaksana yang khusus untuk Hepatitis Virus Akut

1. Perawatan Suportif
a. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas fisik
yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
b. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk
mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar, extracorporeal
liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion.
 c. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.Perawatan yang dapat dilakukan di rumah,
yaitu:
1) Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah
2) Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi
3) Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obat yang
mengandung asetaminofen
4) Hindari minum minuman beralkohol
5) Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik

2. Dietetik
a. Tidak ada rekomendasi diet khusus.
b. Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan
dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena.
c. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan-
makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang
berlemak

3. Medikamentosa
a. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi
b. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan, yaitu
bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati, antiemetik
golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K pada kasus
yang kecenderungan untuk perdarahan.
c. Obat-obatan prokinetik (metoklopramid , domperidon, cisapride) dapat diberikan
apabila ada mal dan muntah. Nutrisi parenteral kadang-kadang dibutuhkan untuk
menyuplai nutrisi yang baik dan hidrasi. Pada pasien dengan kolestasis yang berat
diperlukan suplementasi vitamin K.
d. Alcohol harus dihentikan dan obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus
dihindari. Apabila terdapat gatal-gatal dapat diberikan antihistamin dan bile acid
chelators (cholestyramine,cholestipol)

B. HEPATITIS KRONIS

Pengobatan hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan ribavirin.
Umumnya berdasarkan penelitian dan kesepakatan bila genotype HVC adalah genotype 2
dan 3 , terapi cukup diberikan selama 24 minggu. Apabila genotype 1 dan 4 maka perlu
diberikan selama 48 minggu. Genotype 2 dan 3 umumnya prognosis lebih baik daripada
genotype lainnya.

1. Hepatitis Kronis Persisten

Seperti halnya HKP, sebagian besar tak membutuhkan terapi spesifik, hanya kasus-
kasus tertentu mungkin menunjukkan respons klini dan biokimiawi yang baik dengan
kortikosteroid.
2. Hepatitis Kronis Aktif
Penderita dan keluarga diberi penjelasn penyuluhan tentang cara penularan, infeksiotas
penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAg positif, keluarga serumah dan
 menjalin hubngan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (Perlu uji saring
pra vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs).
Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa, disesuaikan dengan keluhan/ aktivitas
hepatitis, jangan sampai terlalu meletihkan demikian juga dengan latihan-latihan/
olahraga memelihara kesegaran jasmani.
Diet khusus tak diperlukan. Namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang
cukup.Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam taraf eksperimental dan pola
pemberian bermacam-macam.
Pada saat ini di tempat 2 golongan pengobatan untuk hepatitis B kronik yaitu:
a. Golongan imunomodulasi.
1) Interveron (IFN)
2) Timoin Alfa.
b. Golongan antiviral
1) Lamivudine
2) Adefovir dipivoksil
3) Entecavir
4) Telbivudine
Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikan progresi
jejas hati ( liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan infeksi
dam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang sering dipakai adalah hilangnya
petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAg) atu dengan kata lain
mengontrol “viral load” serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya
DNA HBV dalam serum dan meredanya penyakit hati.
Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negative, sero konversi HBeAg tidak
dapat dipakai sebagai titik akhir pengbatan dan respons pengobatan hanya dapat dinilai
dengan pemeriksaan DNA HBV

MONITORING PENGOBATAN
Monitoring tanda tanda terjadinya hepatitis fulminan

KRITERIA RUJUKAN
1. Bilirubin > 10 mg/dl
2. SGOT/SGPT > 1000 IU
3. PT memanjang lebih dari 3 detik diatas normal

KOMPLIKASI
A. HEPATITIS AKUT

1. Gagal hati
2. Anemia aplastic
3. Hepatitis berat
4. Nekrosis hepatik massif
5. Status carrier ( infeksi virus persisten tanpa gejala ): Hepatitis B,C,D
6. Penyakit hati kronik : Hepatitis B,C,D

B. HEPATITIS KRONIS

1. Karsinoma hepatoseluler
2. Gagal hati
3. Anemia aplastic
4. Sirosis hepatis
5. Hepatitis berat
6. Nekrosis hepatik massif
7. Status carrier ( infeksi virus persisten tanpa gejala )
8. Penyakit hati kronik

PROGNOSIS
A. HEPATITIS AKUT

Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klink/ perjalanan penyakit bervriasi tergantug
umur, virus,gizi dan penyakit lain yang menyertai.
Hepatitis B: 90 % sembuh sempurna, 5-10% menjadi kronis, jangka panjang menjadi sirosis
atau kanker hati primer. Hepatitis C: 80-90% menjadi kronis, 60-90% kusus hepatitis
pascatransfusi adalah hepatitis C.

B. HEPATITIS KRONIS
Perjalanan klinis menunjukan masa remisi dan eksaserbasi fluktuasi dari transaminase
serum
1. 5-10% penerimaan transfuse darah/produk-produk darah mengalami hepatitis akut
C.
2. 90% hepatitis pascatransfusi adalah hepatitis C.
3. 70-85% hepatitis akut C pascatransfusi menjadi kronis.
4. 25-35% hepatitis kronis C menjadi sirosis
5. Hepatitis C kemungkinan besar secara etiopatogenetik berkaitan dengan kanker
hati.

Berdasarkan jenisnya, prognosis hepatisis kronis adalah:

1. Hepatitis Kronis Persisten
HKP dapat berlangsung bertahun-tahun tanpa terjadi sirosis ataupun Hepatitis Kronis
Aktif
2. Hepatitis Kronis Persisten
Perjalanan klinis sangat bervariasi tergantung tinggi rendahnya “viral load” , sebagian
besar cepat atau lambat (10-30% tahun) akan mengalai fibrosis, berlanjut menjadi sirosis
hati dengan segala komplikasinya dan sebagian menjadi hepato cellular carcinoma /
kanker hati.
PENCEGAHAN
1. Upaya Preventif umum
Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana,
tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak epidemiologis
yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan hepatitis.
a. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan
makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit
makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng /
botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan.
b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi
fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah perumahan,
kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek higien
lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah defekasi,
sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam
mencegah transmisi VHA.
c. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien diisolasi
segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke sekolah atau ke
tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala. Namun
demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh
sebelum yang bersangkutan jatuh sakit.
d. Donor darah:
Uji saring untuk virus B: HbsAg
Uji saring untuk virus C: IgM anti-HCV
e. Pemakaian jarum/ alat suntik yang disposable

2. Upaya Preventif Khusus

Upaya preventif khusus terhadap HVA mencakup upaya imunisasi pasien secara pasif
dan aktif. Upaya preventif khusus ini dipengaruhi oleh faktor umur anak, tingkat sosial
ekonomi yang bersangkutan, dan angka prevalensi setempat.

3. Immunoprofilaksis
a. Hepatitis A
1) Pra-paparan:
pariwisata ke daerah endemic: globulin serum imun atau imunisasi pasif; 3 bulan
0,02 ml/kg(1kali); 3 bulan 0,06 ml/kg (Setiap 4-6 bulan).
2) Pasca-paparan:
3) Penghuni serumah dan kontak seksual dengan hepatitis A; 0,02 ml/kg( 1kali,
selambatnya 2 minggu setelah kontak)
Vaksinasi hepatitis virus A masih dalam taraf uji coba klinis.
b. Hepatitis B
1) Prapaparan:
Vaksin hepatitis B (imunisasi aktif) Dewasa: 20ug(1ml) i.m bulan 0,1,6
Anak:20ug(0,5ml) i.m bulan 0,1,6
 Vaksin institute Pasteur:
a) Dewasa: 5ug(1ml) s.c/i.m bulan 0,1,2,12
b) Anak: 5ug(1ml) s.c/i.m bulan 0,2,12
2) Pasca paparan:
Imunisasi pasif dengan hepatitis B hyperimmune globuline (HBIG) Dewasa/anak:
0,06 ml/kg i.m diberikan kurang dari 24jam.
Neonates: 0,5ml i.m waktu lahir kemudian diikuti dengan protocol
vaksinasi(imunisasi aktif) selambatnya 7 hari pascapaparan, sedangkan untuk
dewasa/anak 7-14 hari pasca paparan.

Hepatitis A
Epidemiologi dan Sering pada anak, dewasa
faktor resiko muda.
Endemisitas tinggi di negara
berkembang. Faktor resiko
meliputi paparan pada:
1. pusat perawatan sehari
untuk bayi dan anak balita
2. institusi untuk gangguan
mental dan perkembangan
seperti RS Jiwa, panti
jompo dan panti asuhan
3. berpergian ke negara
berkembang
Virology 1. Picornavirus
subklasifikasi
hepatovirus
2. D = 27 – 28 nm
3. btk kubus simetrik (
icosahedral)
4. genom 7,5 Kb RNA ss
(+)
5. replikasi di sitoplasma
hepatosit
6. Tahan terhadap cairan
empedu
TABEL PERBEDAAN HEPATITIS VIRUS
Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Sering pada dewasa muda, Semua umur tetapi lebih srg Semua umur (hampir sama Sering pada dewasa muda (
bayi dan balita. dewasa. Viremia yang dengan HBV) Endemis di 20 – 40 tahun).
Sebanyak1,5% dewasa, 90% berkepanjangan dan infeksi Mediterania, Semenanjung Distribusi luas dalam btk
neonatus dan 50% bayi akan yang persisten umum Balkan, bagian Eropa bekas epidemi dan endemi. Sering
berkembang jadi hep. dijumpai (55-85%). Rusia. pada negara berkembang.
Kronik, sirosis dan kanker Prevalensi serologi lampau/ Insiden berkurang dengan FR :
hati. FR : infeksi yang sedang adanya pemakaian vaksin. 1. imigran baru di daerah
1. donor darah berlangsung 1,8% di USA. FR : endemik
2. IVDU Distribusi geografi luas. 1. IVDU 2. orang yang kembali dari
3. transmisi seksual FR : 2. homoseksual atau perjalan panjang dll.
4. pekerja kesehatan 1. donor darah biseksual
5. pengggunaan bersama 2. IVDU dll. 3. donor darah dll
benda yang tajam, dll.
1. hepadnavirus 1. flaviviridae genus 1. virus RNA tdk lengkap 1. alphavirus, calicivirus
2. genom 3,2 Kb DNA, hepacivirus hrs dengan HBV 2. D = 27 – 34 nm
sirkular, ss/ds 2. D = 40 – 60 nm 2. D = 35 – 37 nm 3. genom 7,2 Kb RNA
a. 42 nm → double shelled 3. rusak dengan empedu dan 3. Btk icosahedral, linear ss (+)
virion ( suface and deterjen nonenvelope 4. btk icosahedral,
core), spheris, HBsAg, 4. inti nukleokapsid 33 nm 4. genom 7,6 Kb, RNA nonenvelope
e,c. linear ss (+) 5. replikasi di hepatosit
b. 27 nm → inti 5. 2 jenis antigen : 6. dpt menyebar pada sel
nukleokapsid, HbcAg a. besar: embrio diploid paru
(prot.struktural), menghambat replikasi 7. tahan terhadap cairan
HBeAg ( nonstruktural) HDV RNA dan empedu
c. 3. 22 nm → sferis dan berperan dalam
filamentous
perakitan HDV
menujukkan materi coat
virus yang lain, HBsAg. b. kecil
3. rusak bila terpajan angkut RNA ke inti,
empedu dan deterjen penting untu replikasi
4. replikasi di hati dan tpt 6. replikasi di hepatosit
lain 7. rusak dengan empedu dan
deterjen
Masa inkubasi 15 – 50 hari ( rata – rata 30 15 – 180 hari (rata–rata 60 – 15–160 hari ( puncak kira – 4 – 7 minggu ± 40 hari
hari) 90 hari) kira 50 hari)

Onset Akut insidious atau akut insidious insidious atauakut Akut

Rute Transmisi Fecal oral +++, Perkutan +++, Perkutan +++, Perkutan +++, Fecal oral +++
perkunatan tdk biasa, Perinatal +++, perinatal ±, perinatal +,
seksual ± seksual ++ seksual ± seksual ++
Klinis :
a. Severity Ringan Biasanya parah Sedang Biasanya parah Ringan
b. Fulminant 0,1 % 0,1 – 1 % 0,1 % 5 – 20 % 1–2%
c. Progresi Tidak pernah Biasanya 1 – 10 % Sering ( 50 – 70 % hep. sering Tidak pernah
menjadi kronis Kronik, 80 – 90 % infeksi
kronik)
carrier - 0,1 – 30 % 1,5 – 3,2 % variasi -

cancer - + neonatus infeksi + ± -

prognosis Baik Memburuk dgn + umur - Akut: baik baik

Kronik: buruk
Durasi enzim Pendek panjang panjang panjang Panjang
meningkat
Lokasi virus:
a. Darah Transient Prolonged Prolonged Prolonged Transient
b. Fecal + - - - -
Patogenesis PATOFISIOLOGI
dan
Patofisiologi Kerusakan hepar umumnya sama pada hepatitis akut dengan berbagai etiologi.
Terdapat variasi jejas pada sel dan nekrosis.

Pada saat memasuki tubuh, virus menyebabkan jejas pada hepatosit yang selanjutnya
menyebabkan kematian hepatosit melalui proses langsung atau melalui aktivasi
respons inflamasi dan system imun. Reaksi inflamasi dan respons imun selanjutnya
akan menyebabkan destruksi hepatosit melaluii proses lisis dan selanjutnya
menginfeksi sel sekitarnya. Kemudian antibody yang terbentuk bereaksi terhadap
antigen virus yang akan semakin menyebabkan destruksi dari sel yang terinfeksi.
Terjadi edema dari jaringan interstitial yang selanjutnya menyebabkan kerusakan
kapiler, menurunkan aliran darah, hipoksia jaringan, terbentuk jaringan parut dan
fibrosis hati.
Figure 1. Virus-specific cytotoxic T lymphocyte (CTL) responses, and roles of
proteins of hepatitis B virus.
a) After hepatitis B virus (HBV) enters a hepatocyte through an unknown virus
receptor.
b) a number of viral proteins are synthesised, including HBc antigen (HBcAg),
HBsAg and HBx protein. At the same time, the virus undergoes self-replication.
c) HBsAg peptide is presented at the hepatocyte cell surface by the major
histocompatibility complex (MHC)
d) Induces an antigen-specific CTL response through the T-cell receptor (TCR).
e) Core protein (HBcAg) can move into the nucleus of the cell and modulate
expression of host genes.
f) HBx protein can interfere with signal transduction and promote the apoptosis
pathway.
g) Surface antigen (HBsAg)-specific CTLs send a death signal to hepatocytes through
Fas–Fas ligand (FasL) interaction and the binding of tumour necrosis factor (TNF)
to its receptor (TNFR).
h) Subsequently, the caspase pathway is activated, which leads to hepatocyte
apoptosis.
i) In addition, HBsAg-specific CTLs secrete interferon (IFN-) and activate secondary
immunoresponses, which lead to recruitment of lymphocytes and macrophages
and activation of the immune system to kill the virus-infected cell.
Gejala Klinis Gejala ada 4 tahap :
1. Fase inkubasi → waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus
a. Tergantung dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, semakin
besar dosis inokulum, semakin pendek fase inkubasi.
2. Fase prodromal ( praikterik) → 1 – 2 minggu
a. Fase terjadi keluhan utama
b. malaise, mialgia,mudah lelah, gejala saluran nafas atas dan anoreksia, diare,
konstipasi
c. serum sickness → hep. B, Hep.A → demam derajat rendah
d. nyeri abdomen ringan dan menetap si kuadran kanan atas ( epigastrium)
e. jarang kolesistisis
3. Fase ikterus → 4 – 6 minggu
a. Pada fase ini jarang terjadi perburukan gejala klinis malah terjadi perbaikan
gejala klinis yangnyata, ikterus didahului dengan urin gelap, pruritus( ringan
dan sementara)
4. Fase konvalesen (perbaikan) → dimulai 1 -2 minggu setelah ikterus dan
berlangsung 2 – 6 minggu
a. Tidak ada ikterus dan keluhan lain
b. terjadi hepatomegali
c. Gangguan faal hati
d. Lebih sehat, nafsu makan kembali
e. akut membaik 2 – 3 minggu
f. perbaikan Hep.A lengkap = 9 minggu, Hep.B = 16 minggu
Pemeriksaan Secara umum :
1. PT ( protrombin time ) INR = 1- 1,4 ( normal)
a. daily marker untuk sintesis protein
b. exclude defisiensi vit. K
c. pada hepatitis , PT memanjang
d. setelah pemberian vit. K, 10 % akan meningkat dalam 24 jam
2. Serum albumin level
a. mendeteksi disfungsi hepatik yang lama ( dlm minggu)
b. exclude malnutrisi dan renal atau GI losses
c. pada hepatitis , albumin menurun
3. alkalin fosfatase ( N = 30 – 115 units/l). Pada hepatitis , bisa N atau sdkt naik
4. AST / SGOT= aspartate aminotransferase ( N = 5 – 40 units/l) , ALT / SGPT =
alanine aminotransferase ( N = 5 – 40 units/ l)
a. pada hepatitis, > 1000 u/l
b. sensitif + tapi tidak spesifik utk kerusakan hati
c. utk hepatitis ( inflamasi) atau vaskular injury ( iskemia)
d. AST > ALT ( biasanya AST/ALT > 2) dan AST biasanya < 300 →
alcoholic liver
e. ALT > AST = viral hepatitis
5. bilirubin ( N total = 0,3 – 1 mg/dl, N direk = 0,1 – 0,3 mg/dl, N indirek = 0,2 – 0,7
mg/dl) normalnya bilirubin tidak terdapat di urin.
a. pada hepatitis, bilirubin meningkat
6. leukopenia dan nertopenia transien yang akan diikuti dengan relatif limfositosis
leukosit N = 8000 – 10000/mm3.
7. Biopsi Hati
8. Serologi

Hepatitis A
IgM anti HAV = infeksi akut, konvalesen , IgG = infeksi lama, imun thp HAV,
HAV- RNA = mendeteksi infektivitas.
Hepatitis B
1. HbsAg = pada awitan dan infeksi akut; karier HBV
2. HbeAg = berhubungan dengan daya infeksi yang tinggi
3. HbcAg = dalam hepatosit, tdk mudah dideteksi dalam serum
4. Anti – HBs memberikan imunitas thp HBV
5. IgM anti- HBc timbul pada infeksi baru terjadi hingga 6 bulan
6. IgM anti- HBc timbul pada skrining infeksi setelah 6 bulan
7. Anti Hbe timbu segera setelah resolusi infeksi akut
8. DNA HBV = mendeteksi infektivitas

Note :
1. HBsAg+,HBeAg + mothers → 90% of infants infected
2. HBsAg+, anti HBe mothers → 10 – 15 % of infants infected
3. Vertikal transimisi terjadi pada trimester ketiga atau early post partum.
Hepatitis C
1. AST dan ALT berfluktuasi tidak seperti pada hep. A, B
2. RNA HCV = terdeteksi dalam serum dari 1- 3 minggu peningkatan transaminase
3. Anti – HCV dan RNA HCV = mendeteksi infektivitas
4. EIA dan RIBA mendeteksi anti HCV yang positif. Skrining donor darah, organ,
atau jaringan penting dilakukan

Hepatitis D
1. IgM anti- HDV= baru terpajan HDV
2. Antibodi IgG anti HDV = ( antibodi IgG) dideteksi melalui pemeriksaan radioimun
kompetitif
3. PCR reverse transcriptation= deteksi genom virus dalam serum
4. HDAg = HDV terdeteksi dalam spesimen biopsi hati ( metode terpilih )
5. Deteksi IgM terhadap HDAg dan HbcAg = menandakan ko infeksi akut HDV dan
HBV
6. HBsAg = hepatitis kronis yang timbul dari superinfeksi HDV
 Hepatitis E
1. PCR reverse transcription = deteksi RNA HEV dan HEV pada spesimen tinja
dan hati dengan baru mendapat pajanan HEV
2. IgM anti - HEV = titer yang meningkat bersifat simultan dengan peningkatan
serum tgransaminase
3. Titer IgG anti – HEV = meningkat setelah resolusi gejala

Terapi 1. Hepatitis A :-
2. Hepatitis B : IFN, Lamivudin
3. Hepatitis C : PEG IFN + Ribavirin
4. Hepatitis D : IFN ±
5. Hepatitis E :-

Profilaksis 1. Hepatitis A : Ig inaktif vaksin

2. Hepatitis B : HBIg recombinat vaksin
3. Hepatitis C :-
4. Hepatitis D : HBV vaksin ( tidak pada karier)
5. Hepatitis E : unknown

Komplikasi 1. Hepatitis relaps → kemunculan kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah
beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah perbaikan atau kesembuhan,
paling sering pada infeksi HAV, IgM anti HAV tetap positif dan dijumpai HAV
pada tinja. Dapat dijumpai artritis, vaskulitis dan krioglobulinemia.
2. Hepatitis fulminan → gejala dan tanda gagal ginjal hati akut, hepar <<, kadar
bilirubin meningkat cpt, pemanjangan PT sangat nyata, dan koma hepatikum. 60 –
80 % meninggal.
3. Karsinoma hepatoseluler primer. NOTE : Hep. B krn adanya HBV-X →
degradasi p53
4. Hepatitis kronik ( liat gambar dibawah fig 18 - 18)
5. Pankreatitis, miokardium, atipical pneumonia, anemia aplastik, tranverse myelitis
dan peripheral neuropathy
Differential 1. herpes simpleks, coxakie virus, toxoplasma → serum aminotranferase meningkat
diagnosis 2. alkoholic hepatitis
3. RVF dgn pasif hepatic congesti / hipoperfusion syndrome
4. Right atrial myxoma
5. Veno occlusion disease
6. Constrictive pericarditis
7. Hepatic vein occlusion (Budd Chiari syndrome)
8. dll
Hepatitis G Flavivirus, RNA, bisa terjadi fulminant hepatitis. Ditularkan melalui air namun dpt scr
seksual. Pemeriksaan PCR. Masih dipertanyakan apa dapt menyebabkan hepatitis.
Hepatitis F Masih belum bisa dipastikan apakah benar ada. Hepatitis F terdapat pada kera.

Indikasi rujuk Bilirubin > 10 mg/dl

SGOT/SGPT > 1000 IU
PT memanjang lebih dari 3 detik diatas normal

DAFTAR PUSTAKA
1. Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Situasi dan Analisis
Hepatitis 2014. https://pusdatin.kemkes.go.id/article/view/15040100011/situasi- dan-analisis-
hepatitis.html
2. Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Situasi Penyakit
Hepatis B di Indonesia 2017. https://pusdatin.kemkes.go.id/article/view/18122600001/situasi-
penyakit-hepatitis-b-di- indonesia-tahun-2017.html
3. World Health Organization. Global Health Sectors Strategy on Viral Hepatitis.
https://www.who.int/health-topics/hepatitis#tab=tab_1
4. Centers of Diseases Control and Prevention. What is Hepatitis.
https://www.cdc.gov/hepatitis/abc/index.htm#:~:text=Hepatitis%20means%20inflammation
5. %20of%20the,medical%20conditions%20can%20cause%20hepatitis.
6. WHO 2015. Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis
B infection. https://www.who.int/hepatitis/publications/hepatitis-b-guidelines/en/
7. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents;
Downloaded from https://aidsinfo.nih.gov/guidelines on 6/27/2018
8. Dienstag. Acute Viral Hepatitis in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th edition. E- book
version ISBN 978-0-07-180214-7; MHID 0-07-180214-2
9. Dienstag. Acute Viral Hepatitis in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th edition. E- book
version ISBN 978-0-07-180214-7; MHID 0-07-180214-2
10. Mathews G, Bhagani S. The epidemiology and natural history of HIV/HBV and HCV co-
infections. J HIV Ther. 2003;8:77–84.
11. Terrault NA. Hepatic Transplantation and HBV, HCV, and HIV Infections in Sherlock's
Diseases of the Liver and Biliary System, 13th Edition. E-book version ISBN: 978-1-119-
23764-8. June 2018
12. Terrault, NA. Update on prevention, diagnosis, and treatment of chronic hepatitis B: AASLD
2018 hepatitis B guidance.
https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/hep.29800
13. Dexter. Handbook of Gastroenterology and Hepatology. E-book version ISBN-13: 978-
1632429346
14. Alwi, Idrus. Buku Ajar Penyakit Dalam FKUI. Jakarta Interna Publishing 2014