Anda di halaman 1dari 25

TUGAS KASUS

Stroke Haemorrhagic

Disusun oleh :
Anditta Zahrani
030.05.025

Pembimbing :
dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


RUMAH SAKIT BUDHI ASIH
PERIODE 14 MARET-16 APRIL 2011
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
STROKE

Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.1
Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1,2
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,
ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial
pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80%
di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinis :
· Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,
muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
· Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.
· Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi
· Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.
2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinis :
· Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam
1 – 2 detik sampai 1 menit.
· Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.
· Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai
beberapa jam.
· Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
· Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan
subarakhnoid.
· Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak
keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2
Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau
hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik.2
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga
mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi
akibat
penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah
pada
bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi
pembuluh darah otak yang terkena.2
Faktor Risiko Stroke
Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang
dapat
dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes
melitus,
merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,
ras/suku,
dan faktor genetik.2,3
Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention, detection,
evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada
orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi
derajat 2.

Penatalaksanaan4

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis


Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah,
tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

• Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.


• Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)


• Optimalisasi tekanan darah
• Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan
obat-obat vasopressor.
• Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
• Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

• Tekanan darah
• Pemeriksaan jantung
• Pemeriksaan neurologi umum awal
o Derajat kesadaran
o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

• Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan


memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
• Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
• Elevasi kepala 20-30º.
• Hindari penekanan vena jugulare
• Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
• Hindari hipertermia
• Jaga normovolemia
• Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.
• Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
• Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar

e. Pengendalian Kejang

• Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
• Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,
selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

• Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya.
• Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

• EKG
• Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit.
• Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
• Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan
• Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.
• Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.
• Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
• Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan
diganti bila terjadi kekuranngan.
• Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.
• Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

• Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.


• Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun.
• Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

• Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,


malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
• Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.
• Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

• Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.


• Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.
• Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
• Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.
• Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
• Rehabilitasi
• Edukasi keluarga.
• Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut


a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang
dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi
tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen
plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent


coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan
dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat
diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya
beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi
platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat
dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai
kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi
batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa
dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan


perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

Klasifikasi
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 65 tahun
Kebangsaan : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Regency Tiban V/4
Tanggal masuk : 15 Maret 2011
Tanggal keluar : 23 Maret 2011
No Rekam medis : 18-34-76

ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis tanggal 15 Maret 2011

KELUHAN UTAMA :
Tangan dan kaki kanan lumpuh sejak 1 hari SMRS (Sebelum Masuk Rumah Sakit).

KELUHAN TAMBAHAN :
Mulut agak mencong ke kanan, sakit kepala.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :


Pasien datang dengan keluhan tangan dan kaki kanannya lemas tidak dapat
digerakkan sama sekali secara tiba-tiba sejak 1 hari SMRS (pukul 10.00 14/3/2011). Pasien
merasa anggota gerak sebelah kanannya lemas saat pasien akan menimba air. Sebelum
lumpuh anggota gerak sebelah kanan, pasien merasa tiba-tiba nyeri kepala di sebelah
belakang kepala, tubuh terasa lemas, pasien lalu terjatuh dengan posisi duduk di lantai. Pada
saat jatuh terduduk, kepala pasien tidak terbentur lantai, pingsan disangkal pasien, mual dan
muntah disangkal, kejang disangkal, pusing sempoyongan disangkal. Pasien menyangkal
penglihatannya berbayang. Kesulitan menelan atau tersedak bila minum air disangkal pasien.
Saat berbicara, suara terdengar pelo. Menurut anak pasien, sebelum jatuh pasien masih dapat
berbicara dengan baik. Jika diajak berbicara, pasien masih dapat menjawab dengan baik dan
tidak bicara kacau.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :


Menurut pengakuan pasien dan anaknya, ini adalah kejadian pertama kali, pasien
menyangkal punya riwayat lemah sebelah sisi tubuh sebelumnya. Sebelumnya, pasien tidak
pernah jatuh, trauma kepala disangkal, belum pernah dirawat di rumah sakit. Menurut
anaknya dan pasien sendiri, pasien tidak punya penyakit darah tinggi, asam urat, dan kencing
manis. Namun pasien juga tidak pernah memeriksakan tekanan darah atau cek gula darah ke
dokter atau puskesmas. Pasien sering merasa nyeri kepala. Untuk meredakan nyeri kepalanya
pasien hanya minum obat warung.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :


Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami lemas sisi tubuh seperti pasien, kakak
pasien menderita hipertensi, tidak ada yang menderita kencing manis.

RIWAYAT KEBIASAAN:
Pasien sudah tidak bekerja. Di rumah jarang beraktivitas, tidak pernah berolahraga,
senang makan makanan padang bersantan, dan goreng-gorengan. Pasien tidak pernah
merokok atau minum kopi sebelumnya.

STATUS GENERALIS
Nadi : 76x/ menit
Pernapasan : 18x/ menit
Tensi : 160/90 mmHg
Suhu : 36,7° C

Kepala
Bentuk : normocephali
Mata : Conjunctiva agak pucat, Sclera tidak ikterik
Hidung : simetris, bentuk dalam batas normal, kedua lubang
hidung lapang, sekret -/-
Telinga : simetris, bentuk dalam batas normal, MAE lapang,
sekret -/-
Tenggorokan : faring tidak hiperemis, uvula ditengah, tonsil tenang
Mulut : bibir simetris, mukosa lidah tidak hiperemis, tidak kotor,
gigi geligi baik.
Leher : trakea ditengah, leher tidak kaku, tidak teraba
pembesaran kelenjar, nyeri tekan tiroid -/-
Thorax
• Jantung :pergerakan dada simetris, sonor, BJ I, II reguler, mur-
mur (-), gallop (-)
• Paru – paru : Suara nafas vesikuler menurun paru kanan, Ronkhi +/-,
Wheezing -/-
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, hepar
tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar
Ekstremitas : akral hangat, tidak ada oedem

STATUS NEUROLOGIS :
Kesadaran : E4M6V5 (compos mentis)
Leher : Sikap baik, gerak bebas, vertebra tidak ditemukan kelainan
Nyeri tekan (–)

RANGSANG MENINGEAL :
Kaku kuduk (-)
Babinski (-)
Laseque > 70º/ >70º tidak ada nyeri
Kernig >135º/ >135º tidak ada nyeri
Brudzinskiy I (-)
Brudzinskiy II (-)/ (-)

2.NERVI CRANIALIS :
N.I (Olfactorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan

N.II (Opticus) :
Visus : visus kasar baik
Lapang pandang : baik
Funduskopi : tidak dilakukan
N.III, IV, VI :
Sikap bola mata
• Ptosis : tidak ada
• Strabismus : tidak ada
• Eksoftalmus : tidak ada
• Endoftalmus : tidak ada
• Deviasi konjugae : tidak ada
Gerak bola mata
• Lateral kanan : baik
• Lateral kiri : baik
• Atas : baik
• Bawah : baik
• Berputar : baik
Pupil
Bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, ditengah, tepi rata
Kanan Kiri
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahaya tidak langsung + +
Refleks akomodasi : baik

N.V :
Motorik :
- membuka mulut : baik
-gerakan rahang : baik
-menggigit : baik
Sensibilitas
-rasa nyeri : simteris
-rasa raba : simetris
-rasa suhu : tidak dilakukan

N.VII (Fascialis) : kanan kiri


Sikap wajah asimetris simetris
Angkat alis : baik baik
Kerut dahi : baik baik
Lagoftalmos : tidak ada tidak ada
Kembung pipi : kurang
Menyeringai : lipat nasolabial datar baik
Rasa kecap : baik
N.VIII (akustikus)
Vestibularis
-Nistagmus : - -
-Romberg : Tidak dilakukan
-Tandem gait : Tidak dilakukan
Past pointing test : Sulit dilakukan
Kokhlearis
- gesekan jari : + +
- Mendengar suara bisik + +
- Uji garpu tala Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan
- uji garpu tala Scwabach tidak dilakukan tidak dilakukan
- uji garpu tala Weber tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX ( Glossopharygeus), N.X (vagus)


- disfagia - -
- disfoni +
-disartria +
-arcus faring simetris
- posisi uvula ditengah ditengah

N.XI ( Acesorius)
- Menoleh ke kanan, kiri, bawah baik
-angkat bahu tidak dapat baik

N.XII ( Hypoglosus)
Lidah
• Tremor -
• Atrofi -
• Ujung lidah waktu dijulurkan : deviasi ke kanan

3. Motorik
• Tonus atonia normotoni
• Kekuatan 0 5
0 5
• Reflex biseps + +
• Reflex triseps + +
• Reflex lutut (knee patella reflex) + +
• Reflex achilles (achilles pees reflex)
• Reflex patologis babinski (+) babinski (-)

4. Sensibilitas
Eksteroseptif
• Raba +
• Nyeri +
• Suhu tidak dilakukan

5. Vegetatif
-Miksi : baik
-Defekasi : baik
- Salivasi : baik

6. Siriraj Stroke Score


= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastole)- (3 x ateromarker)-
12
= (2,5x0) + (2x0) +(2x1) + (0,1x90) – (3x1) – 12
= -4 infark cerebri
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 15 Maret 2011
Hb : 11,8 g/dl (12-14g/dl) Leukosit : 8500/mm3 (3.500-10.000 ribu/µl)
Ht : 35 % (35-50) Thrombosit : 286.000/mm (150.000-
390.000ribu/µl)
GDS: 94 mg/dl Ureum : 23 (10-50) mg/dl
SGOT/ SGPT : 21 / 9 U/l Creatinin : 0,6 (pria 0,7-1,2, wanita 0.5-0,9) mg/dl

Ca : 10,2 (8,6-10,2 mEq/l) K : 3,1 ↓ (3,5-5,0 mEq/l)


Na : 143 (135-147 mEq/l) Cl : 108 (94-101 mEq/l)

Laboratorium tanggal 16 Maret 2011


Cholesterol : 210 (>200) mg/dl
HDL : 73
LDL : 120
Trigliserid : 82 (>200) mg/dl
Asam urat : 3,3

Rontgen thorax 18 Maret 2011:

Deskripsi: infiltrat di perihiler kanan-kiri, hilus baik, cor dan diafragma dalam batas normal
Kesan: bronkopneumonia
Hasil EKG 15 Maret 2011
Heart rate 71x/menit
LVH (-)
Infark/iskemi (-)

Hasil CT-Scan tanpa kontras 19 Maret 2011:


-Ekstracranial tak tampak kelainan
-perifer sulci, sistem gyri dan cysterna normal
-tampak lesi hiperdens ukuran 31,3mmx 25,7 mmx 30 mm dengan perifocal edema di sekitar
basal ganglia kiri
-sistem ventrikel lateralis kiri agak terdesak
-tak tampak midline shift
-diffrensiasi gray dan white matter tak terganggu
-pons, CPA, dan cerebelum normal
Kesan: perdarahan basal ganglia kiri, volume 1,6 ml, dengan perifocal edema

Follow-up

16/3/11 S: Bicara pelo (+),sakit A:D/ klinis: hipertensi grade O:


kepala,tangan-kaki kanan I, parese N. VII dextra IVFD Asering/12
lemas sentral, jam
O: TD:140/80mmHg parese N.XII dextra, disartria, Inj.Takelin
Compos mentis hemiplegi dextra, 2x500mg
Pupil bulat isokor hiperkolesterolemi, Inj.Mersitropil 12
3mm/3mm,RCL +/+, RCTL hipokalemi gr/2 jam
+/+, gerak BM baik, angkat D/ topis: hemisfer serebri kiri Captopril
dahi simetris, mulut mencong D/ patologis: CVD stroke 2x12,5mg
ke kanan, deviasi lidah ke suspek iskemik
kanan D/ etiologis: penyakit
RF +/+, RP +/-, serebrivaskular
Rs.Meningeal –
Motorik 0 5
0 5
Lab Cholesterol : 210
K : 3,1 ↓
19/3/11 S: Bicara pelo (+),sakit A:D/ klinis: hipertensi grade IVFD Asering/12
kepala,tangan-kaki kanan I, parese N. VII dextra jam
lemas sentral, Inj.Takelin
O: TD:130/80mmHg parese N.XII dextra, disartria, 2x500mg
Compos mentis hemiplegi dextra, Inj.Mersitropil 12
Pupil bulat isokor hiperkolesterolemi, gr/2 jam
3mm/3mm,RCL +/+, RCTL hipokalemi, Captopril
+/+, gerak BM baik, angkat bronkopneumonia 2x12,5mg
dahi simetris, mulut mencong D/ topis: hemisfer serebri kiri
ke kanan, deviasi lidah ke (ganglia basalis kiri)
kanan D/ patologis: CVD stroke
RF +/+, RP +/-, hemoragik
Rs.Meningeal – D/ etiologis: penyakit
Motorik 0 5 serebrovaskular
0 5
Lab Cholesterol : 210
Ro thorax: bronkopneumonia
CT-scan: perdarahan basal
ganglia kiri,
vol.11,6ml,perifocal edema
23/3/11 S: Bicara pelo (+),sakit A:D/ klinis: hipertensi grade IVFD Asering/12
kepala,tangan-kaki kanan I, parese N. VII dextra jam
lemas sentral, Inj.Takelin
O: TD:140/80mmHg parese N.XII dextra, disartria, 2x500mg
Compos mentis hemiplegi dextra, Inj.Mersitropil 12
Pupil bulat isokor hiperkolesterolemi, gr/2 jam
3mm/3mm,RCL +/+, RCTL hipokalemi,bronkopneumonia Captopril
+/+, gerak BM baik, angkat D/ topis: hemisfer serebri kiri 2x12,5mg
dahi simetris, mulut mencong (ganglia basalis kiri)
ke kanan, deviasi lidah ke D/ patologis: CVD stroke
kanan hemoragik
RF +/+, RP +/-, D/ etiologis: penyakit
Rs.Meningeal – serebrovaskular
Motorik 0 5
0 5
Lab Cholesterol : 210
Ro thorax: bronkopneumonia
CT-scan: perdarahan basal
ganglia kiri,
vol.11,6ml,perifocal edema

RESUME
Pasien wanita 65 tahun,datang dengan keluhan tangan dan kaki kanan tiba-tiba
lumpuh 1 hari SMRS saat pasien akan menimba air. Sebelum lumpuh sebelah kanan, pasien
merasa tiba-tiba nyeri kepala di sebelah belakang kepala, tubuh terasa lemas, pasien lalu
terjatuh dengan posisi duduk di lantai. Pada saat jatuh terduduk, kepala pasien tidak terbentur
lantai. Setelah itu, bicara menjadi pelo. Pingsan disangkal pasien, mual dan muntah
disangkal, kejang disangkal, pusing sempoyongan disangkal,penglihatan berbayang
disangkal, tersedak bila minum air disangkal,bicara kacau disangkal. Memiliki faktor resiko
hipertensi.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, TD: 160/90mmHg,
Status generalis didapatkan konjungtiva agak pucat. Status neurologis didapatkan GCS
E4M6V5 rangsang meningeal (-), RF +/+, RP +/-, mulut agak mencong ke kanan, lipatan
nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), deviasi lidah ke kanan, kekuatan motorik 0 5
0 5
Tonus ektremitas kanan tidak ada, sedangkan ektremitas kiri normotoni.

DIAGNOSIS
1. D/ klinis: hipertensi grade I, parese N. VII dextra sentral,
parese N.XII dextra, disartria,
hemiplegi dextra, hiperkolesterolemi, hipokalemi, bronkopneumonia
2. D/ topis: hemisfer serebri kiri (ganglia basalis kiri)
3. D/ patologis: CVD stroke hemoragik
4. D/ etiologis: penyakit serebrovaskular

PENATALAKSANAAN
IVFD Asering/12 jam
Inj.Takelin 2x500mg
Inj.Mersitropil 12 gr
Captopril 2x12,5mg
Fisioterapi hari ke-7

PEMERIKSAAN ANJURAN
1. Periksa GDS, cholesterol total, TG, HDL, LDL
2. EKG
3. Darah Lengkap
4. Fungsi Ginjal dan Liver
5. Foto Thorax
6. CT Scan

PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Fungsionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam

ANALISA KASUS
Pada anamnesa keluhan utama pasien datang adalah didapatkan lumpuh sisi tubuh
sebelah kanan sejak 1 hari SMRS. Berbicara pelo setelah terjatuh dalam posisi duduk karena
lumpuh sebelah kanan dan nyeri di belakang kepala yang munculnya tiba-tiba, dan ditemukan
adanya faktor resiko hipertensi, walaupun disangkal oleh pasien. Dari pemeriksaan fisik
didapat mulut agak mencong ke kanan, lipatan nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), dan
deviasi lidah ke kanan. Hal ini sesuai dengan definisi stroke menurut WHO, yaitu sindrom
klinis yang terdiri dari tanda dan/ gejala hilangnya fungsi sitem saraf pusat fokal (atau global)
yang berkembang cepat (detik/menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
non traumatik.
Defisit neurologi timbul akibat ADO (aliran darah Otak) yang menurun. Dalam keadaan
normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap
dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO
mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh
jaringan otak tanpa disertai gangguan fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20
ml/100gr/menit, terjadi aktifitas listrik neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam
proses disintegrasi dan terjadi odema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik.
Pasien adalah wanita berumur 65 tahun dimana merupakan salah satu faktor resiko stroke
yang tak dapat dikontrol. Makin tua usia seseorang, makin tinggi resiko untuk menderita
stroke. Pasien juga terdapat hipertensi dan hiperkolesterolemi yang merupakan faktor resiko
yang dapat dikontrol, hal ini membuat seseorang lebih rentan terhadap stroke.
Hipertensi menyebabkan arteriole mengalami perubahan patologik pada dinding
pembuluh darah. Hubungan faktor resiko hipertensi dengan terjadinya iskemik
dimungkinkan berasal dari kapiler atau vena yang menyempit akibat faktor usia dan pola
hidup. Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurisma mikro dengan diameter 1 nm,
disepanjang arteri, aneurismatadi dapat pecah atau robek.urutan patogenesis yang paling
umum adalah terjadinya Lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid, keduanya melemahkan
muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang
lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma
atau terjadi robekan-robekan kecil. darah yang keluar dari pembuluh darah dapat masuk
kedalam jaringan otak sehingga terjadi hematom yang dapat mengkompresi jaringan sekitar
dan dapat menyebabkan tekanan intrakranial meningkat.
Kenaikan tekanan darah yang mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh
darah terutama pada pagi dan sore hari. Ini sesuai dengan keadaan pasien yang tiba-tiba
lumpuh pada pagi hari (pukul 10.00 14/3/11).
Pasien ini tidak terjadi penurunan kesadaran, tidak mual-muntah, terdapat nyeri
kepala berdenyut, terdapat faktor resiko hipertensi sehingg berdasarkan Siriraj Score Stroke
(SSS) mengarah ke stroke iskemik akut/ stroke infark, sehingga diagnosa awal pasien ini
adalah CVD Stroke suspek iskemik. Tetapi untuk lebih pastinya tetap dilakukan pemeriksaan
penunjang CT-scan yang sudah direncanakan pada hari ke-2 perawatan. Hasil CT scan
19/3/2011 adalah adanya perdarahan basal ganglia kiri, volume 1,6 ml, dengan perifocal
edema. Hal ini tidak sesuai dengan teori dan klinis yang ditemukan pada pasien. Tetapi dapat
dijelaskan, karena Siriraj Stroke Score hanya mempunyai validitas sebesar 60%.
Status neurologis didapatkan GCS E4M6V5 rangsang meningeal (-), RF +/+, RP +/-,
mulut agak mencong ke kanan, lipatan nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), deviasi lidah
ke kanan, tonus ektremitas kanan tidak ada, sedangkan ektremitas kiri normotoni, kesan
hemiplegi dextra. Ini menandakan lesi terdapat di subkortikal, karena terjadi kelumpuhan
yang sama berat antara ekstremitas atas dan bawah.
Pada pasien ini terdapat hemiplegi dextra, tidak adanya tanda alternans, tidak ada
nistagmus, diplopia, dan kelumpuhan LMN N. Cranialis, sehingga dapat disimpulkan bahwa
lesi terkena pada sistem karotis.
Kelumpuhan yang terjadi pada pasien ini adalah kelumpuhan tipe UMN karena pada
pasien ini terdapat atonia ekstremitas dextra, refleks patologis +/-, dan tidak adanya atrofi
pada ekstremitas.
Pada pemeriksaan N.VII lipatan nasolabial asimetris, lebih rendah kanan, sudut mulut
kanan lebih rendah, saat meringis asimetris, mulut tertarik ke kiri, mengembungkan pipi
kurang kuat, namun pasien masih dapat mengangkat alis secara simetris. Dapat disimpulkan
pasien ini terdapat kerusakan lesi pada N.VII sentral dimana N.VII merupakan saraf motorik
yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Otot-otot bagian atas wajah terdapat persarafan
dari 2 sisi, karena itu terdapat perbedaan gejala kelumpuhan saraf N.VII jenis sentral dan
perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapatkan persarafan dari 2 sisi
tidak lumpuh, yang lumpuh ialah bagian wajah.
Tekanan darah pasiem 160/90 mmHg, ini termasuk hipertensi grade II, maka diberikan
captopril 2 x 12,5 mg. Captopril merupakan obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor yang
berfungsi sebagai vasodilator dan menurunkan resistensi perifer yang menghambat kerja
Angiotensin Converting Enzyme dalam mengubah Angiotensin I menjadi angiotensin II.
Setelah pemberian captopril, tekanan darah cenderung stabil, yaitu 130/80 mmHg.
Pada hasil pemeriksaan lab, terdapat hiperkolesterolemi. Namun pada
penatalaksanaannya pasien tidak diberikan penurun kolesterol karena hanya terdapat
kenaikan sedikit.
Pasien diberi piracetam dengan merk dagang Mercitropil untuk memperbaiki fluiditas
membran sel dan memperbaiki neurotransmitter. Pada level vaskular yaitu meningkatkan
deformabilitas eritrosit maka aliran darah ke otak meningkat, mengurangi platelet dan
memperbaiki mikrosirkulasi. Dosisnya adalah 12 gr iv satu kali pemberian.
Rehabilitasi medik dilakukan untuk memperbaiki fungsi motorik, mencegah kontraktur sendi,
diusahakan agar penderita mendiri. Pada pasien ini tidak dilakukan tindakan bedah karena
tidak termasuk indikasi tindakan bedah, dimana perdarahan yang dilakukan operasi bila >50
cc.
Prognosa pada pasien ini:
Ad vitam : dubia ad bonam, karena saat awal masuk sampai hari terakhir follow up
kesadaran pasien compos mentis, dan ukuran hematom tidak begitu besar (31,3mmx 25,7
mmx 30 mm) sehingga dengan terapi adekuat secepatnya diharapkan prognosisnya baik. Ad
fungsionam : dubia ad malam, karena kekuatan motorik ekstremitas kanan dari hari pertama
perawatan sampai pulang adalah 0, sehingga walaupun dengan fisioterapi teratur progresifitas
perbaikan fungsi motorik yang maksimal sangat sulit dan memakan waktu lama. Ad
sanationam dubia ad bonam, diharapkan bisa membaik jika pasien mengubah pola hidup
dengan mengontrol asupan makanan, diet rendah garam dan rendah kolesterol untuk
mengendalikan faktor resiko hipertensi dan hiperkolesterolemi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,
3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of
Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke
2007. Jakarta.