Toaz - Info Buku Biru Anestesi PR

★★•
PUBLICATION *
Editor:
Profc Dr.4>oenarjo, SpAn KIC, KAKV Dr. Heru
Dwi Jatmiko, StiAn KAKV, KAP
BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNDIP/RSUP Dr. KARIADI
SEMARANG
ANESTESIOLOGI
UNDANG-UNDANG HAK CIPTA NO. 19 TAHUN 2002
Pasal 2
(1). Hak Cipta merupakan hak eksklusif bagi Pencipta dan Pemegang Hak Cipta untuk
mengumumkan atau memperbanyak ciptaannya, yang timbul secara otomatis setelah
suatu ciptaan dilahirkan tanpa mengurangi pembatasan menurut peraturan perundang-
undangan yang berlaku.
Pasal 72
(1) . Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan
sebagaimana dimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) dipidana dengan pidana penjara paling
singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling sedikit Rp.
1.000.000,- (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan denda
paling banyak Rp. 5.000.000.000,- (lima miliar rupiah).
(2) . Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedar
kan, atau menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta
atau Hak Terkait sebagal-mana dimaksud pada Pasal 2 ayat (1), dipidana dengan pidana
penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp. 500.000.000,- (lima
ratus juta rupiah).
V ________________________________________________ J
ANESTESIOLOGI
Editor:
Prof. Dr. Soenarjo, SpAn, KIC, KAKV
Dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP
BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNDIP/RSUP Dr. KARIADI
SEMARANG
Anestesiologi
Penulis:
Prof. dr. Soenarjo, SpAn. KIC, KAKV - Prof. dr. H. Marwoto, SpAn, KIC, KAO
dr. Witjaksono, SpAn, Mkes - dr. Hariyo Satoto, SpAn (K) - dr. Uripno Budiono, SpAn (K)
dr. Abdul Lian, SpAn, KNA - dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP
dr. Ery Leksana, SpAn, KIC, KAO - Dr. dr. M. Sofyan Harahap, SpAn, KNA
dr. Widya Istanto N, SpAn, KAKV, KAR - dr. Johan Arifin, SpAn, KAP, KIC
dr. Jati Listlyanto P, SpAn, KIC, dr. Doso Sutlyono, SpAn
dr. Aria Dian Primatika, M.Si. Med, SpAn - dr. Himawan Sasongko, M.Si. Med, SpAn, KNA
dr. Danu Susilowati, SpAn, KIC - dr. Yulia Wahyu Villyastuti, SpAn
dr. Hari Hendriarto S ,M.Si. Med, SpAn, KAKV - dr. Yusmalinda, SpAn
dr. Mochamat, M.Si. Med, SpAn - dr. Taufik Eko N, M.Si. Med. SpAn
Editor:
Prof. dr. Soenarjo, SpAn, KIC, KAKV
dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV,KAP
Desain Isi:
dr. Aunun Rofiq
dr. Mohammad Arief Kurniawan
Desain Cover:
dr. Iwan Dwi Cahyono, SpAn
dr. Puja Laksana Maqbul
PENERBIT:
PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF (PERDATIN)
CABANG JAWA - TENGAH
RS. dr. Kariadi Jl. dr. Sutomo 16 Semarang
ISBN 978-602-96968-0-6
Hak Cipta dilindungi Undang-undang No. 19 Th. 2002
All rights reserved
Edisi Pertama, Cetakan Pertama, Juni 2010 M.
Edisi Kedua, Cetakan Pertama April 2013 M
Edisi Kedua, Cetakan Kedua April 2015 M
PENGANTAR
Puji suku kami panjatkan kehadirat Allah yang Maha Kuasa, karena kami masih diberi
kesempatan dan kesehatan sehingga buku Anestesiologi edisi kedua ini dapat terwujud.
Terbitnya edisi kedua buku Anestesiologi ini adalah dalam rangka menyesuaikan
perkembangan Ilmu Anestesiologi yang semakin pesat.
Dalam edisi kedua ini ada beberapa perubahan, terutama adalah perubahan di bab
CPR dimana sekarang sudah terjadi perubahan tentang pedoman CPR dengan mengikuti
AHA 2010. Sedangkan untuk penambahan bab adalah tentang ICU dimana hal ini sesuai
dengan cakupan anestesiologi dan terapi intensif yang berkompeten dalam penanganan
pasien di ICU.
Kemudian untuk sejarah anestesi ada penambahan sub bab tentang anestesi di masa
depan, hal ini dalam rangka mengikuti perkembangan ilmu anestesi yang semakin pesat,
dimana sekarang cabang ilmu anestesi sudah berkembang banyak, antara lain: anestesi
kardiovaskuler, neuroanestesi, intensif care, obsetri anestesi, pediatric anestesi, regional
anestesi, pain managemen.
Mudah-mudahan edisi kedua ini semakin membuat para pembaca bisa lebih mudah
mempelajari Ilmu Anestesiologi.
Semarang, April 2013
Tim Penyusun
v
SAMBUTAN
KEPALA SMF ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
RSUP DR. KARI ADI
Ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya sekali lagi saya ucapkan kepada para staf
Anestesiologi FK Undip dan tim penyusun yang terus tiada henti mengembangkan buku
Anestesiologi sehingga terbitlah buku edisi kedua ini.
Buku edisi kedua ini diharapkan lebih lengkap dan lebih baik dari edisi sebelumnya
sehingga dapat memberikan sumbangsih yang lebih baik bagi pelayanan Bagian
Anestesiologi pada umumnya serta dapat membantu adik- adik mahasiswa, coas, residen
dalam mendalami Ilmu Anestesi pada khususnya.
Dengan semakin meningkatnya peran bagian anestesi dalam pelayanan di rumah
sakit tentunya juga harus diimbangi dengan peningkatan pengetahuan tentang
perkembangan terbaru Ilmu Anestesiologi sehingga pelayanan yang kita berikan telah
sesuai dengan standart yang telah ada baik di level nasional maupun internasional.
Mari kita berikan yang terbaik bagi pasien, anak didik kita serta bangsa dan negara.
dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP
vi
SAMBUTAN
DEKAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
Ucapan selamat dan terima kasih saya ucapkan kepada Bagian Anes- tesiologi dan
Terapi Intensif FK UNDIP bekerjasama dengan PERDATIN (Perhimpunan Dokter Spesialis
Anestesi dan Terapi Intensif) cabang Jawa Tengah yang telah berhasil menyusun buku
Anestesiologi edisi kedua ini.
Kami bangga dengan kerja keras dari para staf Bagian Anestesiologi demi kemajuan
pendidikan Ilmu Anestesi di FK UNDIP dan demi perkembangan Ilmu Anestesiologi pada
umumnya, oleh karena itu FK UNDIP akan terus memberikan dukungan kepada Bagian
Anestesiologi. Hasil yang positif ini juga diharapkan mampu mendorong bagian-bagian yang
lain untuk menghasilkan karya yang serupa.
FK UNDIP dengan para civitas akademik yang terkait akan terus berupaya
menjadikan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro menjadi center pendidikan
Kedokteran yang modern, dan diharapkan akan terus mencetak dokter-dokter di Indonesia
yang berkualitas dan berintegritas tinggi. Dan itulah sumbangsih yang akan kita berikan bagi
bangsa dan Negara kita tercinta.
Saya berharap dan memohon kepada para staf Bagian Anestesiologi agar karya ini
terus berkembang dan tidak berhenti sampai disini.
Semoga buku edisi kedua ini bisa bermanfaat bagi para mahasiswa, coas, residen,
dan civitas akademik yang terkait dalam mendalami Ilmu Anestesi.

Dekan
dr. Hj. Endang Ambarwati, Sp.KFR (K) ix

DAFTAR ISI
PENGANTAR-v
SAMBUTAN KEPALA SMF ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
RSUP DR. KARIADI - vii
SAMBUTAN DEKAN FK. UNDIP - ix
DAFTAR ISI—xi
Bab I : Sejarah Anestesi -1
Soenarjo, Witjaksono
Bab II : Fisiologi-9
Widya Istanto Nurcahyo, Himawan Sasongko,
Hari Hendriarto Satoto
Bab III : Tes Faal Paru - 27
Hari Hendriarto Satoto, Himawan Sasongko, Widya Istanto Nurcahyo
Bab IV : Resusitasi Jantung Paru - 47
Soenarjo, Mochamat
Bab V : Mesin Alat Anestesi - 65
Heru Dwi Jatmiko, Yusmalinda, Hari Hendriarto Satoto
Bab VI : Persiapan Preanestesi - 95
Johan Arifin, M. Sofyan Harahap, Himawan Sasongko
Bab VII : Anestesi Umum -111
Uripno Budiono
Obat Anestesi inhalasi - 131
Obat Anestesi Intravena Non Narkotik -149
Bab VIII : Muscle Relaxant / Pelumpuh Otot -171
Uripno Budiono
Bab IX : Narkotik Analgetik -183
Uripno Budiono
Bab X : Pengelolaan Jalan Nafas -197
Doso Sutiyono, Danu Susilowati, Widya Istanto Nurcahyo
Bab XI : Intubasi Endotrakea - 209
Doso Sutiyono, Yulia Wahyu Villyastuti, Danu Susilowati
xi
Bab XII : Terapi Oksigen - 221
Widya Istanto Nurcahyo, Danu Susilowati, Doso Sutiyono
Bab XIII : Pemantauan Selama Anestesi - 241
Himawan Sasongko, Heru DwiJatmiko, M. Sofyan Harahap
Bab XIV : Terapi Cairan - 271
Ery Leksana, Jati Listiyanto P, Danu Susilowati
Bab XV : Syok dan Pengelolaan Hemodinamik – 281
Jati Listiyanto Pujo, Heru DwiJatmiko, Johan Arifin
Bab XVI : Resusitasi Cairan - 297
Soenarjo
Bab XVII : Masalah Nyeri - 309
Witjaksono, Yulia Wahyu Villyastuti, Doso Sutiyono
Bab XVIII : Anestesi Lokal / Regional - 323
Marwoto, Aria Dian Primatika
Bab XIX : Teknik Anestesi Spinal dan Epidural - 339
Aria Dian Primatika, Marwoto, Doso Sutiyono
Bab XX : Anestesi Obstetri - 345
Danu Susilowati, Ery Leksana, M. Sofyan Harahap
Bab XXI : Anestesi Pada Pediatri - 351
Yulia Wahyu Villyastuti, Danu Susilowati, Jati Listiyanto Pujo
Bab XXII : Perawatan Pasca Operasi di Ruang Pemulihan - 357
Hariyo Satoto, Hari Hendriarto Satoto
Bab XXIII : Tanda-tanda Kematian dan Mati Batang Otak – 375
M. Sofyan Harahap, Abdul Lian, Himawan Sasongko
Bab XXIV : Perawatan Intensive/lntensive Care Unit (ICU) - 385
Johan Arifin, Taufik Eko Nugroho
Bab XXV : Anestesi untuk Pelayanan Bedah Sehari/Pembedahan Pasien
dengan Rawat Jalan (One Day Surgery) - 421
Johan Arifin
xii
BABI
SEJARAH ANESTESI
Soenarjo, Witjaksono, Moh. Sofyan Harahap
PERKEMBANGAN ANESTESIOLOGI
PADA masa lalu, masyarakat umum bahkan filusuf dan tabib beranggapan bahwa
nyeri adalah hal penting bagi pembentukan watak seseorang dan harus diterima sebagai
bagian dari kehidupan. Ketabahan dan pengalaman penderitaan adalah penting bagi
penyembuhan selanjutnya. Penyelesaian kekerasan membutuhkan pribadi berani dan
ruang operasi diisi oleh korban- korban perang, jeritan penderita dan penolong, dan
pemaksaan kehendak terhadap penderita. Ahli bedah melakukan operasi pada lesi
permukaan, amputasi atau operasi besar dalam jumlah yang terbatas dalam suasana
seperti kejagalan yang tak terbayangkan dan rasa nyeri yang luar biasa.
Hippocrates (400 SM) memberikan perhatian terhadap masalah nyeri dan
menjelaskan penghilang nyeri dengan opium. Selama beberapa abad kemudian ahli bedah
telah berusaha meringankan nyeri pembedahan dengan ekstrak tumbuh-tumbuhan dan
cara-cara mekanik yang lain. Discorides (100 M) dari Yunani, memberikan campuran akar
mandragora, sedangkan Huang To (250 M) dari Cina, menggunakan ganja untuk membuat
penderita tak sadar selama pembedahan, Nicolás (1200 M) dari Salerno, memberikan
pertimbangan tentang manfaat inhalasi uap dari "busa saporifik" (yang di celupkan dalam
ganja, opium, mandragora, dll) pada anestesi bedah.
Valerius Cardus (1540 M) mensitesis "minyak manis vitriol" dan Paracelsus dari Swiss
menjelaskan induksi tidur dengan uapnya pada ayam. August
Froberins (1730 M) dari Jerman, memberikan nama ether pada minyak manis dari vitrol.
Michael Faradey (1818 M) dari Inggris, mengamati efek analgesi dari inhalasi ether.
Sebelumnya dari Inggris, Joseph Priestly secara berurutan menemukan oksigen (1771) dan
BAB I - Sejarah Anestesi \ | 1

nitrogen oksida (1772), sedangkan Humprey Davy (1880) mengemukakan dugaan manfaat
nitrogen oksida untuk naestesi pembedahan.
Pada Desember 1864, di dua tempat yang berbeda, dua orang dokter gigi, Morton
WTG (USA) dan Robinson J. (Inggris) memberikan ether pada pencabutan gigi penderitanya.
Simpson JY. (1846) memperkenalkan khloroform untuk menghilangkan nyeri pada
persalinan di Edinburg Skotlandia. Robinson J. (1847) menerbitkan buku ajar pertama
tentang anesthesia di dunia dan sejak tahun tersebut berkembanglah anestesi modern,
anestesi secara farmakologik. Snow J. dari London (1847) menjadi ahli anestesi pertama dan
pada tahun yang sama menghasilkan bukunya yang pertama dan Snow J. (1853) juga
memberikan khloroform pada Ratu Victoria sewaktu melahirkan Pangeran Leopold.
Perbedaan pengembangan dan penggunaan obat, ether di USA yang mempunyai
keamanan tinggi dan khloroform di Inggris yang bersifat aritmogenik dan hepatotoksik,
memberikan pengaruh pada perkembangan anestesiologi di kemudian hari.
Moore J. (1796) dari Inggris menghasilkan analgesik lokal bagi Yang Mulia John
Flunter dengan mengkompresi nervus perifer. Baron Larey (1807) dari Perancis
menemukan hilangnya nyeri amputasi pada ekstremitas yang beku. Pada tahun 1884, di
dua tempat yang berbeda, masing-masing Cari Koller (Austria) memperkenalkan anestesi
topikal dengan kokain di konggres opthalmologi di Fleidelberg sedangkan Halstead WS
(USA) mengembangkan kokain untuk anestesi lokal, meskipun Von Anrep (1880) sudah
mengusulkan kokain sebagai obat anestesi permukaan di bidang urologi dan laringologi.
August Bier (1898) dari Jerman, memperkenalkan anestesi spinalis secara klinik. Torsten
Gordh (1947) dari Swedia memperkenalkan lignokain sedangkan U Telivio (1963) dari
Swedia memperkenalkan bupivakain. Di masa ini, teknik anestesi lokal dipakai pula untuk
mengatasi nyeri non pembedahan, seperti persalinan dan nyeri membandel.
Selain didukung pengembangan obat dan farmakologi, perkembangan anestesiologi
didukung oleh perkembangan alat-alat pembantu. Wood A. (1857) dari Inggris
memperkenalkan semprit gelas tabung dan jarum berlubang. Clover JT. (1877) dari London,
menjelaskan tentang pengatur inhaler ether yang dapat dibawa ke mana-mana. Flewitt F
(1887) dari Inggris menjelaskan tabung dan peralatan campuran nitrogen oksida dan
oksigen. Pada tahun 1917, masing-masing Marshall G dan Boyle EG dari Inggris, mem-
perkenalkan mesin untuk penggunaan anestesi. Macintosh RR (1942) dari
Inggris menjelaskan laryngoskop lengkung. Pada masa ini, pelaksanaan anestesi modern di
kamar operasi, tidak saja didukung oleh alat anestesi canggih tetapi juga dengan alat pantau
yang modern.
Peperangan selalu membawa kesedihan tetapi juga membawa perubahan
pemahaman. Perang Dunia II dan perang Korea (1952-1954) membawa konsep baru
tentang resusitasi cairan, kedokteran di tempat terpencil, kedokteran gawat darurat dan
membawa tenaga anestesi melibatkan diri di bidang tersebut. Pekerjaan ahli anestesi yang
awalnya mempunyai peranan pencegahan nyeri selama pembedahan di kamar bedah,
menyebar ke ruang pulih sadar, unit perawatan intensif, klinik nyeri, unit gawat darurat
2 II Anestesiologi
bahkan di lapangan bencana. Mungkin hal tersebut disebabkan kemampuannya dalam
mempertahankan fungsi normal pada penderita dengan penyakit pra operasi yang
seringkah komplek di kamar operasi.
Selain penemuan Morton WTG (1846) dan Cari Koller (1884), penggunaan kurare
dan ventilasi terkendali oleh Gray TC. dan Halton J. (1946) membuka cakrawala baru
pelaksanaan anestesi multi farmasi yang di mulai sejak awal 1950. Gray TC. dari Liverpool,
menggambarkan bahwa anestesi terdiri dari 3 komponen, yang dapat dan seharusnya
dikendalikan secara terpisah. Pada masa ini, pelaksanaan anestesi modern dapat
membantu operasi pada organ penting seperti otak, jantung dan sebagainya, dengan
kondisi-kondisi tertentu seperti keadaan hipotensi dan hipothermi.
Perkembangan anestesiologi di Indonesia di mulai pada awal 1950-an di Jakarta oleh
Prof. Kelan (Alm), bersama Prof. Haditopo (Alm) dari Semarang, Prof. Muhardi dan dr.
Untung (Alm) dari Jakarta, dr. Zuhradi dari Bandung, Prof. Kariadi W dari Surabaya, di
kembangkan penelitian, pelayanan anestesi dan rawat intensif dan pendidikan dokter ahli
anestesiologi setelah belajar di pusat pendidikan anestesiologi di luar negeri. Pada saat ini,
pendidikan dokter ahli anestesiologi dapat di lakukan Fakultas Kedokteran Negeri di Jakarta,
Bandung, Semarang, Yogyakarta, Ujung Pandang, Medan dan Surakarta.
KAJIAN DAN BIDANG ILMU YANG TERKAIT

Anestesiologi adalah cabang ilmu kedokteran, pendidikan anestesiologi di Indonesia
bagi "pelaksana" anestesiologi yang mandiri, diperuntukkan bagi seorang dokter yang
sehat, beriman dan bertakwa, dan memegang teguh sumpah dan etika kedokteran. Ilmu
anestesi mempunyai basis ilmu kedokteran dasar, seperti Anatomi, Farmakologi dan
Fisiologi. Ketika ilmu kedokteran dikembangkan lagi atas dasar biomolekuler, imunologi,
dan epidemiologi, maka sering dijumpai riset-riset anestesiologi berdasarkan ilmu-ilmu
kedokteran dasar baru tersebut di atas. Pendidikan Ahli Anestesiologi memerlukan pula
dasar ilmu praklinik seperti laboratorium klinik, mikrobiologi dan gizi, berhubungan erat
dengan Ilmu Kedokteran Klinik seperti Ilmu Penyakit Dalam, Ilmu Kesehatan Anak, Ilmu
Saraf, Radiologi. Dan bekerja sama mengelola penderita bersama dokter Bedah, Kebidanan
dan Kandungan, Mata, Telinga Hidung dan Tenggorokan.
Keberadaan seorang ahli anestesi di kamar operasi tidak akan tergugat sampai
kapanpun. Kehadirannya di ruang pasca operasi adalah bagian yang tak terpisah dari
pekerjaannya sebagai ahli anestesi. Masalah nyeri adalah persoalan yang digeluti dan riset-
riset untuk mengatasi secara efektif diperlukan bagi pekerjaannya mengatasi nyeri pasca
operasi. Keterlibatan di klinik nyeri di timbulkan akibat ahli anestesi banyak mengetahui
cara-cara mengatasi nyeri, termasuk blokade saraf perifer. Pada banyak center, ahli anestesi
yang di anggap mengerti aplikasi fisiologi, seperti ventilasi mekanik, masalah sirkulasi,
pengendalian gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa, memimpin unit
perawatan intensif. Pada saat ini banyak pula ahli anestesiologi, yang bekerja secara
eksklusif hanya pada unit tersebut. Karena ketrampilan klinik dan kemampuan managerial,

ahli anestesi dapat pula bekerja di unit gawat darurat dan kedokteran bencana.
ISTILAH DI BIDANG ANESTESIOLOGI

Beberapa istilah yang di pakai seringkali memusingkan karena mempunyai penafsiran
banyak, akibat perbedaan latar belakang, dan mungkin berbeda dari penafsirannya secara
umum.
Anestesi adalah istilah yang di turunkan dari dua kata Yunani yaitu "an" dan
"esthesia", dan bersama-sama berarti "hilangnya rasa atau hilangnya sensasi." Para ahli
saraf memberikan makna pada istilah tersebut sebagai kehilangan rasa secara patologis
pada bagian tubuh tertentu. Istilah anestesi dikemukakan pertama kali Oliver Wendell
Holmes(1809-1894) untuk proses "eterisasi" Morton (1846), untuk menggambarkan
keadaan pengurangan nyeri sewaktu pembedahan. Pada saat ini, bila digunakan kata
tunggal anestesi, berarti anestesi umum. Anestesi umum adalah keadaan tak sadar tanpa
nyeri (dengan reflek otonomik minimal) yang reversible akibat pemberian obat obatan.
Anestesi inhalasi, anestesi intravena, anestesi intravaskular, anestesi perrektal adalah sub
bagian dari anestesi umum, dan kata "menerangkan" menunjukkan jalur masuknya obat ke
dalam tubuh untuk menghasilkan anestesi umum. Anestesi lokal (atau mungkin lebih tepat
analgesi lokal) menunjukkan anestesi pada sebagian tubuh, keadaan bebas nyeri tanpa
kehilangan kesadaran kecuali digunakan teknik anestesi gabungan anestesi umum dan
anestesi lokal atau digunakan sedasi. Anestesi regional (atau mungkin lebih tepat analgesi
regional) seringkali digunakan sebagai sinonim anestesi lokal, lebih menunjukkan akibat
blokade saraf, pleksus, medulla spinalis yang jauh dari daerah yang di buat tidak peka.
Analgesi adalah kata yang berarti hilangnya atau bebas dari nyeri. Istilah ini pada
masa kini menunjukkan makna ganda. Pertama, untuk menunjukkan proses penderita
bebas dari nyeri tanpa kehilangan kesadaran. Kedua, dipergunakan oleh beberapa pakar
dalam kaitannya dengan istilah anestesi untuk menunjukkan anestesi lokal atau regional.
Obat analgesi dibagi ke dalam dua kelompok, yakni golongan NSAID dan golongan opioid,
yang bekerja di perifer atau sentral, sedangkan obat untuk melakukan analgesi lokal adalah
kelompok obat anestesi lokal, seperti prokain, lidokain dan bupivakain.
Hipnosis mempunyai makna kata berupa keadaan menjadi tidur. Seringkali hipnosis
diartikan sebagai komponen pertama trias anestesi, keadaan tak sadar, tidur secara
farmakologik yang tetap bereaksi terhadap nyeri dengan reflek penarikan diri atau reflek
otonomik, jika penderita tidak cukup diberikan analgetik. Hipnosis adalah istilah yang
ditimbulkan oleh hipnotism, yakni penurunan sifat kritis seseorang akibat hipnotism.
Narkosis, seringkali diartikan sebagai komponen pertama trias anestesi, keadaan tak
sadar, tidur secara farmakologi oleh obat anestesi umum. Istilah ini mungkin lebih tepat
dibandingkan hipnosis, tetapi narkosis seringkali diartikan sebagai akibat pemberian obat
narkotik (opioid).
4 II Anestesiologi
ANESTESIA DI MASA DEPAN
Bentuk pelayanan di bidang medis, yang mempunyai kaitan erat dengan
penggunaan peralatan dan pemanfaatan teknologi dalam pelaksanaannya, seperti
misalnya Anestesia, akan mengalami perkembangan yang terus menerus sejalan dengan
perkembangan teknologi peralatan yang digunakan.
Salah satu perkembangan adalah teknik untuk mengetahui komorbiditas pada
pasien yang akan menjalani operasi, dengan suatu pemeriksaan yang non invasif. Misalnya
pemeriksaan non invasif untuk mengetahui risiko anestesia pada pasien dengan kelainan
jantung, mengetahui profil genetik seorang penderita terhadap obat-obat yang akan
diterimanya. Contoh lain adalah pemberian infus yang diatur komputer, sehingga secara
otomatis dapat memberikan umpan balik kondisi fisiologis pasien yang selanjutnya dapat
mengatur sendiri jumlah obat yang di infus. Perkembangan alat monitor intraoperatif non
invasif, monitor intraoperatif yang dapat dilihat dari jarak jauh, demikian pula hasil
laboratorium yang dapat dipantau dari jarak jauh.
Pertanyaan yang timbul dari para pengambil keputusan dalam bidang pendidikan
ahli anestesi adalah: Bagaimana cara mempersiapkan seorang ahli anestesi pada tahun
2015-2025 untuk dapat menjalankan karier dengan baik ditengah kemajuan teknologi
seperti ini.
Kita ketahui bahwa pola pelayanan kesehatan berbasis keluarga makin maju
disamping teknologi home care, sehingga dimasa depan Rumah Sakit hanya untuk
perawatan pasien dengan penyakit akut dan kritis, artinya dimasa depan ruang rawat
intensif akan lebih banyak dari pada ruang bangsal perawatan. Obat-obatan masa depan
juga diharapkan akan lebih aman, karena perkembangan di bidang farmakogenetik akan
memungkinkan untuk mengatur jenis dan dosis obat yang tepat untuk seorang pasien.
Monitor yang non invasif juga akan makin berkembang, demikian juga pemeriksaan
laboratorium yang pengambilan sampelnya secara transdermal atau trans- mukosa makin
memberi rasa nyaman pada pasien. Sehingga tidak diperlukan lagi pengalaman dan
ketrampilan menggunakan alat-alat monitor invasif, demikian juga ketrampilan mengambil
sampel darah dari akses intravena atau intra arteri akan makin berkurang.[]

DAFTAR PUSTAKA
Kapur PA. The Future Practice of Anesthesiology. CSA bulletin, 2008.
6 II Anestesiologi
BAB II
FISIOLOGI
Widya Istanto Nurcahyo, Himawan Sasongko,
Hari Hendriarto Satoto
FISIOLOGI JANTUNG
MESKIPUN secara anatomi jantung hanya terdiri dari satu organ tunggal, tetapi
secara fungsional jantung terbagi atas dua pompa yaitu pompa jantung kanan dan kiri di
mana masing-masing terdiri atas atrium dan ventrikel. Ventrikel, baik kanan maupun kiri,
bertindak sebagai pompa utama. Ventrikel kanan menerima darah dari sistem vena yang
miskin oksigen (deoxygenated) dan memompanya masuk ke sirkulasi pulmoner. Ventrikel
kiri menerima darah yang kaya oksigen (oxygenated) dari vena pulmonaris dan memompa-
nya masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Empat katup yang bergerak dalam arah yang sama
menjadi pintu masuk ke dalam dan pintu keluar darah dari tiap-tiap ruangan jantung
(Gambar 1).
BAB II - Fisiologi || 7
Normal
JH Oxygen-'ich blood □
to lungs Oxygen poor blood
lungs
Superior
vena cava
Pulmonary
veins from
iunijs
Atrial septum P
Aortic valve
ulmonary
veins
from
Tricuspid lungs
valve Ventricular Left atrium
Inferior septum
vena
cava
Pulmonary valve
Mitral valve
Gambar 1
Struktur Anatomi Jantung Normal dan Arah Aliran Darah di Jantung
Aksi pompa jantung secara normal merupakan hasil peristiwa mekanik dan elektrik
yang sangat kompleks. Otot jantung dapat dibagi atau dibedakan menjadi empat jenis yaitu
atrial, ventrikular, specialized pacemaker dan sel- sel konduksi. Eksitasi alamiah dari sel-sel
otot jantung dan organisasi yang unik menyebabkan jantung dapat berfungsi sebagai
pompa yang sangat efisien.
POTENSIAL AKSI DARI JANTUNG

Bagian jantung normalnya berdenyut dalam rangkaian teratur, yaitu kontraksi
atrium (sistole atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistole ventrikel) dan selama diastole
keempat ruang pada jantung dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem
hantaran jantung, dikhususkan dan menyebar melalui sistem ini ke seluruh bagian dari
miokardiurrv
Struktur yang membentuk sistem hantaran merupakan simpul sinoatrial (simpul SA),
lintasan atrium internodal, simpul atrioventrikuler (simpul AV), berkas His dan cabangnya
serta sistem Purkinje. Berbagai bagian sistem hantaran dan dalam keadaan abnormal,
mampu melepaskan listrik secara spontan (Gambar2).
8 H Anestesiologi
Simpul SA normalnya paling cepat melepaskan listrik, kemudian depolarisasi
menyebar ke seluruh bagian miokardium sebelum melepaskan listrik spontan. Simpul SA
merupakan pacu jantung normal di mana kecepatan pelepasan listriknya menentukan
frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA melewati lintasan atrium
ke simpul AV, kemudian ke berkas His dan cabang-cabangnya dilanjutkan melalui sistem
Purkinje sebelum ke otot ventrikel.
KEJADIAN MEKANIK SIKLUS JANTUNG

Kejadian dalam Akhir Diastole
Pada akhir diastole, katup mitrai dan trikuspidal terbuka dan katup aorta dan
pulmonalis tertutup. Darah mengalir ke dalam jantung selama diastole, mengisi atrium dan
ventrikel. Kecepatan pengisian menurun sewaktu ventrikel distensi dan cuspis katup AV
menyimpang ke arah posisi menutup. Tekanan dalam ventrikel tetap rendah.
Sistole Atrium
Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan ke dalam ventrikel, tetapi
70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastole. Kontraksi otot atrium yang
mengelilingi ostium vena kava dan vena pulmonalis menyempitkan ostium tersebut serta
inersia darah yang bergerak ke arah jantung cenderung menjaga darah di dalamnya, tetapi
terjadi regurgitasi sejumlah darah ke dalam vena selama sistole atrium.
Sistole Ventrikel
Masa kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumik, isometrik) ditandai dengan
menutupnya katup mitrai dan trikuspidal. Otot ventrikel mula-mula memendek, tetapi
tekanan pada ventrikel meningkat tajam karena miokardium menekan darah ke dalam
ventrikel. Masa ini berlangsung sekitar 0,05 detik sampai tekanan dalam ventrikel melebihi
tekanan dalam aorta (80 mmHg) dan arteria pulmonalis (10 mmHg) serta katup aorta dan
pulmonalis membuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV menonjol ke dalam
atrium, yang menyebabkan peningkatan kecil tapi tajam pada atrium.
Fase ejeksi ventrikel dimulai saat katup aorta dan pulmonalis membuka. Ejeksi ini
mula-mula cepat kemudian pelan-pelan menurun dengan berlanjutnya sistole. Tekanan
intraventrikel meningkat sampai maksimum (120 mmHg pada ventrikel kiri dan 25 mmHg
pada ventrikel kanan), kemudian agak menurun sebelum sistole ventrikel berakhir. Katup
AV didorong ke bawah oleh kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium turun. Jumlah
darah yang disemburkan setiap ventrikel menguncup saat istirahat mencapai 70-90 mL
Volume ventrikel akhir diastolik sekitar 130 mL. Fraksi ejeksi, persentasi volume ventrikel
yang disemburkan setiap menguncup sekitar 65% dan sekitar 50mL darah tetap dalam
ventrikel pada akhir sistole (volume ventrikel akhir sistolik). Fraksi ejeksi merupakan indeks
fungsi ventrikel yang relatif baik serta seperti dihitung dalam berbagai keadaan klinik.
Awal Diastole
Setelah otot ventrikel kontraksi penuh, maka tekanan ventrikel turun dengan cepat
(masa protodiastole) dan berlangsung sekitar 0,04 detik. Pada masa ini diakhiri dengan
menutupnya katup aorta dan pulmonalis. Setelah katup menutup, tekanan kontinyu turun
cepat selama masa relaksasi ventrikel isovolumetrik. Masa relaksasi ventrikel isovolumetrik
ini berakhir bila tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka,
yang menyebabkan ventrikel terisi darah.
isovolumetrik isovolumetrik
Gambar 3
Aliran Darah dalam Jantung dan Pembuluh Darah Selama Siklus Jantung
10 || Anestesiologi
FISIOLOGI SIRKULASI JANTUNG NORMAL
Sistem sirkulasi terdiri atas jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Fungsinya
adalah untuk menyediakan oksigen dan zat-zat makanan bagi jaringan dan membawa hasil
metabolisme yang tidak perlu untuk dibuang. Jantung membagi darah menjadi dua sistem
sirkulasi yang bekerja secara seri. Pada sirkulasi pulmoner, darah mengalir melalui
membran kapiler alveolar untuk mengambil oksigen dan mengeliminasi karbondioksida.
Pada sirkulasi sistemik, darah yang kaya oksigen dipompakan ke jaringan untuk
metabolisme, dan produk-produk metabolisme diangkut untuk dieliminasi melalui paru,
ginjal atau hati.
Darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri dipompa keluar jantung saat ejeksi sistolik,
masuk ke dalam aorta melewati katup aorta dan akan dialirkan ke sirkulasi darah sistemik.
Darah kembali ke jantung melalui sistem vena masuk ke atrium kanan melalui vena kava
superior dan inferior, kemudian masuk ke ventrikel kanan melewati katup trikuspidal.
Darah yang miskin oksigen ini oleh ventrikel kanan dipompa masuk ke paru melalui
arteria pulmonalis, melewati katup pulmoner. Di paru kemudian darah mengalami
oksigenasi, kemudian dialirkan kembali ke jantung. Darah yang kaya oksigen ini melalui
vena pulmonlis masuk ke atrium kiri kemudian masuk ventrikel kiri melewati katup mitrai.
Oleh ventrikel kiri kemudian dipompakan kembali untuk masuk ke sirkulasi darah sistemik
(Gambar 4,5),
| Kepala dan Ekstremitas Atas
| Tubuh dan Ekstremitas Bawah]

Gambar 4
Struktur Jantung dan Aliran Darah yang Melewati Ruang Jantung
Hukum Frank-Starling
Makin panjang otot jantung sebelum kontraksi, makin kuat kontraksi yang terjadi.
Tapi ini hanya sampai keadaan maksimum. Jika otot jantung diregang melampaui batas
maksimum, maka kekuatan kontraksi akan melemah. Hal ini disebut juga dengan
mekanisme Frank-Starling yaitu kekuatan kontraksi tergantung pada panjang serat otot
sebelum kontraksi.
Pada otot jantung akan berlaku keadaan di mana panjang awal itu adalah sebanding
dengan volume akhir diastolik. Kalau volume besar, maka pemenjangan otot jantung
bertambah. Namun demikian pemanjangan serat jantung yang akan menambah kekuatan
kontraksi ini hanya sampai batas tertentu, yang kalau melampaui batas itu kontraksi akan
sangat berkurang.
Gambar 5
Skema Sirkulasi Sistem Kardiovaskuler
12 || Anestesiologi
Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan terletak di dalam rongga
dada atau toraks. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi
jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks (bagian
atas paru-paru) dan basis. Pembuluh darah paru-paru, bronkial, saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru- paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Paru-paru
kanan lebih besar daripada paru-paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura
interlobaris, sedangkan paru-paru kiri dibagi menjadi dua lobus (Gambar 6) Lobus-lobus
tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru-
paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru-paru kiri menjadi 9 segmen. Pleura
merupakan lapisan tipis, kontinyu mengandung kolagen, dan jaringan elastis yang melapisi
rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Di
antara pleura parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan tipis berisi cairan pleura
yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan
untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru.
Kavum pleura atau pleura hanyalah suatu ruangan potensial karena tidak ada
ruangan sesungguhnya antara pleura parietalis dan pleura viseralis. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir sehingga dapat mencegah kolapsnya paru- paru.
Trachea
{Wind Pipe)
Gambar 6
Pembagian Lobus Paru-paru
Terdapat beberapa mekanisme yang berperan memasukkan udara ke dalam paru-

paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung. Fungsi mekanis
pergerakan udara masuk dan keluar paru-paru disebut sebagai ventilasi. Yang mempunyai
peranan penting adalah pompa resiprokatif yang disebut pipa penghembus nafas. Pipa ini
mempunyai dua komponen volume-elastis: paru- paru itu sendiri dan dinding yang
mengelilingi paru-paru. Dinding terdiri dari rangka dan jaringan dinding toraks, diafragma, isi
abdomen dan dinding abdomen. Otot-otot pernafasan yang merupakan bagian dinding
toraks merupakan sumber kekuatan untuk menghembus pipa. Diafragma merupakan otot
utama yang ikut berperan dalam peningkatan volume paru-paru dan dinding toraks selama
inspirasi; ekspirasi merupakan suatu proses pasif pada pernafasan tenang.
Penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri Pa02 dapat juga merangsang
ventilasi. Kemoreseptor perifir yang terdapat dalam badan karotis pada percabangan arteri
karotis komunis dan dalam badan aorta pada lengkung aorta peka terhadap penurunan
Pa02. Akan tetapi Pa02 harus turun dari tingkat normal sebesar 90 sampai 100 mmHg hingga
mencapai sekitar 60 mmHg sebelum ventilasi mendapat rangsangan cukup berarti.
Hubungan antara Ventilasi-Perfusi
Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan
distribusi merata udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Pada
orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir
seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Sirkulasi pulmonar dengan tekanan dan resistensi
rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru-paru lebih besar daripada bagian apeks.
Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8. Angka ini didapatkan
dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 L/menit).
Ketidakseimbangan antara proses ventilasi-perfusi terjadi pada kebanyakan penyakit
pernafasan. Tiga unit pernafasan abnormal secara teoritis terlihat pada gambar 8Gambar
8A menggambarkan unit ruang sepi yang mempunyai ventilasi normal, tetapi tanpa perfusi
sehingga ventilasi terbuang percuma (V/Q = tidak terhingga). Unti pernafasan abnormal
kedua (Gambar 8B) merupakan unit pirau, di mana tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal
sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit terakhir Gambar 8C merupakan unit diam di
mana tidak ada ventilasi dan perfusi.
Transport Oksigen dalam Darah
Oksigen dapat diangkut dari paru ke jaringan melalui dua jalan: secara fisik larut
dalam plasma atau secara kimia berkaitan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin
(Hb02). Ikatan kimia oksigen dengan hemoglobin ini bersifat reversibel. Jumlah
sesungguhnya yang di angkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan monoliner dengan
Pa02 (tekanan parsial oksigen dalam darah arterial), yang ditentukan oleh jumlah oksigen
yang secara fisik larut dalam plasma darah. Selanjutnya jumlah oksigen yang secara fisik
larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial oksigen dalam
alveolus (PA02). Kecuali itu juga tergantung daya larut oksigen dalam plasma. Jumlah
oksigen dalam keadaan normal larut secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen
dalam plasma yang rendah. Hanya sekitar 1% dari jumlah oksigen total yang diangkut ke
BAB II - Fisiologi \ | 14
jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara transpor seperti ini tidak dapat memadai untuk
mempertahankan hidup walaupun penderita dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian
besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam
keadaan tertentu (misalnya: keracunan karbon dioksida atau hemolisis masif di mana terjadi
Insufisiensi hemoglobin) maka oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat
ditranspor dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan oksigen tekanan yang lebih tinggi
dari tekanan atmosfer (ruang oksigen hiperbarik).
Hal-hal yang berkaitan dengan transpor oksihemoglobin dilukiskan pada Gambar 7.
Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin
rata-rata dalam darah pria dewasa besarnya sekitar 15 g per 100 ml, maka 100 ml darah
dapat mengangkut (15 x 1,34)= 20,11 ml oksigen bila darah jenuh total (Sa02= 100%). Tetapi
darah yang sudah teroksi- genisasi dan meninggalkan kapiler paru ini mendapatkan sedikit
tambahan darah vena campuran dari sirkulasi bronkial (Gambar 7). Proses pengenceran ini
yang menjadi penyebab sehingga darah yang meninggalkan paru hanya jenuh 97 persen,
dan hanya (0,97 x 20,1) = 19,5 volume persen diangkut ke jaringan.
Pada tingkat jaringan oksigen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke
dalam plasma. Dari plasma oksigen berdifusi ke sel jaringan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi, namun
sekitar 75% dari hemoglobin kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi
sesungguhnya hanya sekitar 25 % oksigen dalam darah arteria yang digunakan untuk
keperluan jaringan. Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada tingkat jaringan
disebut hemoglobin tereduksi (Hb). Hemoglobin tereduksi berwarna ungu dan me-
nyebabkan warna kebiruan pada darah vena, seperti yang kita lihat pada vena superfisial,
misalnya pada tangan. Sedangkan oksihemoglobin (hemoglobin yang berkaitan dengan
oksigen) berwarna terang dan menyebabkan warna ke merah merahan pada darah.
Transpor Karbon Dioksida dalam Darah
Homeostasis karbon dioksida juga suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi.
Transpor karbon dioksida dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara.
Sekitar 10% C02 secara fisik larut dalam plasma, karena tidak seperti O2, C02 mudah larut
dalam plasma. Sekitar 20% C02 berikatan dengan gugus amino pada hemoglobin
(karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk
bikarbonat plasma. Karbon dioksida berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini:
Carbon Dioxide Transport
Gambar 8
Transport Karbon Dioksida
Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dasar asam karbonat-
bikarbonat. Keseimbangan asam-basa tubuh sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan
homeostatis karbon dioksida. Pada umumnya hiperventilasi menyebabkan alkalosis akibat
ekskresi C02 berlebihan dari paru.
Hipoventilasi dapat menyebabkan asidosis (penurunan kadar pH di bawah pH normal
7,4) akibat retensi karbon dioksida oleh paru. Dengan memeriksa persamaan dapat terbukti
bahwa penurunan PC02 seperti yang terjadi pada hiperventilasi, akan menyebabkan reaksi
menjurus ke kiri dengan akibat terjadi penurunan kesentrasi H+ (kenaikan pH), dan
peningkatan PC02 menyebabkan reaksi menjurus ke kanan, menimbulkan kenaikan H+
(penurunan pH). Hipoventilasi terjadi pada banyak keadaan yang mempengaruhi napas.
Retensi karbon dioksida juga dihubungkan dengan emfisema dan bronkitis kronik akibat
udara yang terperangkap dalam paru.
Sama seperti jumlah 02 yang diangkut dalam darah berkaitam dengan P02 pada darah
tersebut, demikian jumlah C02 dalam darah berkaitan dengan PC02. tidak seperti kurva
disosiasi oksihemoglobin yang bentuknya seperti huruf S, kurva disosiasi C02 hampir linier
pada batas-batas fisiologis PC02. ini berarti bahwa kandungan karbondioksida dalam darah
berhubungan langsung dengan PC02. Selain itu tidak pernah ada hambatan yang nyata
terhadap difusi C02. karena itu PaC02 merupakan petunjuk yang baik akan kecukupan
ventilasi.
16 11 Anestesiologi
FISIOLOGI HEPAR
Hepar merupakan organ kelenjar tubuh yang terbesar dengan berat 1000-4000 gram
dengan rata-rata berat sekitar 1500 gram atau dihitung secara kasar kira-kira seperlimabelas
dari berat badan. Pada bayi heparnya relatif lebih besar, kurang lebih seperdelapan belas
berat badan waktu lahir, sebagian besar terdiri dari lobus kiri sehingga perut bayi tampak
seperti lebih menonjol.
Hepar merupakan organ plastis lunak yang terletak oleh struktur di- sekitarnya.
Permukaan superior adalah cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan
sebagian kubah kiri setinggi iga ke-5 dan procesus xyphoideus. Bagian bawah hepar adalah
cekung dan merupakan atap dari ginjal, lambung, pankreas, dan usus.
Unit fungsional dasar hepar adalah lobulus hepar yang berbentuk silindris dengan
panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter, yang merupakan unit
mikroskopis dan fungsional organ. Hepar manusia terdiri dari 50.000 sampai 100.000
lobulus. Lobulus-lobulus ini terdiri dari lempengan-lempengan sel hepar yang tersusun
secara radier dan centrifugal dari vena centralis seperti jari-jari sebuah roda. Tiap lobulus
dipisahkan oleh jaringan interseptal di mana terdapat banyak pembuluh-pembuluh darah
cabang-cabang kecil dari vena porta, a. hepatis, selain itu duktus terminalis saluran empedu,
saluran limfe dan jaringan ikat lainnya. Hepar manusia ter-
diri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan
posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi
segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar.
Ligamentum falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen.
Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan
posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan
lipatan peritoneum membantu menyokong hepar. Di bawah peritoneum terdapat jaringan
penyambung padat yang dinamakan kapsula glisson, yang meliputi seluruh permukaan
organ; kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di permukaan inferior, melanjutkan diri ke
dalam massa hati, membentuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dam saluran
empedu.
Pada umumnya lempengan sel hepar terdiri dari beberapa sel yang di antaranya
terdapat kanal-kanal kecil yang mengalirkan cairan empedu ke- duktus terminalis saluran
empedu (dalam septal). Di dalam septal berjalan venul portal yang membentuk sinus
hepatis yang semuanya menuju vena centralise. Jadi sel-sel hepar terletak di antara sinus
hepatis kanal-kanal kecil dari saluran empedu, sel kupffer (disebut juga sel retikuloendotel)
yang bersifat fagosit terletak pada dinding sinus hepatis. Di antara sel-sel hepar terdapat
ruang-ruang yang sangat kecil yang disebut ruang dari Disse (space of Disse), membentuk
pori-pori yang besar sehingga plasma protein dapat berdiffusi secara bebas melalui ruang
ini. Ruang dari Disse ini juga berhubungan dengan saluran limfe, bilamana terjadi kelebihan
cairan dalam ruangan ini, akan dialirkan ke dalam saluran limfe.
Seperti telah kita ketahui hepar merupakan organ parenkim terbesar yang
mempunyai daya regenerasi dan cadangan kemampuan yang besar serta menduduki
urutan pertama dalam hal banyaknya, kerumitan dan ragam dari fungsinya. Bila terjadi
kerusakan kurang dari 80% atau fungsi hati sekitar 10-20% saja dari jaringan normal, hepar
mampu mempertahankan kehidupan. Jelaslah peranan hepar sangat penting untuk
mempertahankan kehidupan dan kesehatan seseorang sebagai tanggung jawab fungsi
metabolisme dan lebih dari 500 aktivitas berbeda. Fungsi utama hepar meliputi:
1. Pembentukan dan ekskresi empedu.
2. Metabolisme pigmen empedu (billirubin).
3. Metabolisme karbohidrat.
4. Metabolisme protein.
5. Metabolisme lemak.
6. Metabolisme steroid.
7. Penyimpanan air, vitamin dan mineral.R
8. Regulasi koagulasi darah.
9. Penyimpanan besi.
10. Metabolisme obat (detoksikasi).
11. Fungsi sistem retikuloendotelial.
Bilirubin serum merupakan indikasi yang sederhana dan test terbaik untuk
mengetahui adanya kelainan pada fungsi obstruksi. Pada keadaan normal total bilirubin
serum kurang dari 1,5 mg/100 ml dan akan mulai terlihat adanya ikterus bila lebih besar
sama dengan 3 mg/100 ml.
Albumin dan waktu protrombine merupakan out-come test dari indikator gangguan
fungsi sintesa. Waktu protrombine mencerminkan keadaan faktor pembekuan II, V, VII, dan
X yang semuanya diproduksi di hepar. Faktor VII mempunyai waktu paruh biologik dalam
serum lebih kurang 5 jam. Apabila terjadi gangguan fungsi sintesa ini maka akan terjadi
pemanjangan beberapa jam waktu protrombine.
Pada kelainan hepar yang kronis fungsi sintesa albumin akan terlihat secara sensitif
oleh karena waktu paruh albumin yang hanya 10-14 hari, apabila dibandingkan pada
penyakit hepar yang akut. Dengan demikian pada penyakit hepar yang kronis penurunan
kadar serum albumin sering diikuti perpanjangan waktu protrombine.
Peningkatan nilai serum SGOT dan SGPT sering digunakan untuk menilai gangguan
dan kerusakan pada hepatoseluler. Perbandingan ratio SGOT/SGPT digunakan untuk
menentukan jenis kelainan penyakit hepar. Bila ratio meningkat tapi SGPT normal,
peningkatan SGOT ini menggambarkan kelainan di luar hepar, bila SGOT dan SGPT
meningkat keduanya dengan peningkatan ratio di atas 4 menggambarkan kelainan hepatitis
Wilson, bila nilai ratio antara 2-4 menunjukkan penyakit liver alkoholik, bila nilai ratio di
bawah 1 berarti penyakit nonalkoholik steatosis atau hepatitis (tanpa cirrhosis). Apabila
SGOT dan SGPT di bawah 300IU/L dan ratio melebihi 2 pasti penyakit liver alkoholik atau
chirrosis karena penyebab apapun.
Nilai aminotransferase < 250 IU/L kelainannya hepatik steatosis, hepatitis karena
18 11 Anestesiologi
alkohol atau obat, hepatitis kronik virus, cirrhosis, hemochromatosis, cholestasis, neoplasma
atau previus jejunoileal by pass.
Nilai aminotransferase 250-500 IU/L gambarannya hepatocelluler necrosis
kelainannya hepatitis virus atau karena obat, excacerbations hepatitis kronik. Nilai
aminotransferase di atas 1000 IU/L selalu serangan virus atau induksi obat yang menyertai
penyakit liver alkoholik, outoimmune dan hepatitis. Nilai aminotransferase lebih 2000 IU/L
gambarannya massive hepatic necrosis biasanya karena obat (acethaminophen, halothane
hepatitis). Peningkatan LDH ditemukan di hepar dan non hepar jadi test ini kurang spesifik
dibandingkan test aminotransferase.
Serum alkaline phosphatase biasanya digunakan untuk screening test penyakit hepar
atau saluran billier termasuk hepatitis akut, keganasan, dan cholestatic disorder. Serum ini
juga ditemukan di tulang, plasenta, usus halus, ginjal, leukosit, dan neoplasma.
Peningkatan y-Gluyamyl Transpeptidase hampir selalu disertai kenaikan bilirubin akan
tetapi enzim ini tidak diproduksi di tulang. Jadi bila ada penyakit tulang tidak akan ditemukan
peningkatan enzim ini.
FISIOLOGI GINJAL
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga peritoneal bagian
atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi
ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur- struktur pembuluh darah, sistem limfatik,
sistem syaraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.
Walaupun hanya merupakan 0,5% massa tubuh, namun keberadaan ginjal sangatlah
penting dalam kehidupan manusia. Berbagai fungsi seperti pengaturan keseimbangan
elektrolit dan air, pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, ekskresi
produk sisa metabolik dan zat asing, pengaturan tekanan arterial, pengaturan
keseimbangan asam basa, pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit,
sekresi hormon dan glukoneogenesis. Seluruh proses yang demikian kompleks dikerjakan
oleh bagian tertentu dari ginjal baik secara independen ataupun simultan antara satu bagian
ginjal dengan bagian ginjal yang lain ataupun dengan sistem organ lain.
Pada masing-masing ginjal terdapat 1 juta nefron sebagai unit fungsional dasar ginjal.
Nefron tidak dapat dibentuk lagi dan jumlahnya akan menurun bertahap oleh karena
trauma, penyakit atau proses penuaan, sehingga jumlahnya akan berkurang 10% setiap 10
tahun sejak usia 40 tahun. Penurunan jumlah ini tidak akan membahayakan karena adanya
perubahan adaptif pada nefron yang tersisa sehingga tetap dapat mengekresikan air,
elektrolit dan produk sisa dengan tepat. Berdasarkan anatomi fungsionalnya nefron terdiri
atas:
1. Kapiler Glomerolus.
2. Tubulus Proksimal.
3. Ansa Henle.
4. Tubulus Distal.
5. Tubulus Kolektivus.
6. Aparatus Juxta Glumerular.
Glomerolus merupakan tempat utama terjadi proses filtrasi. Jumlah filtrat yang
dibentuk setiap menitnya pada semua nefron kedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus,
dengan nilai normal rata-rata 125 ml/menit. Proses filtrasi tergantung dari permeabilitas
barier filtrasi dan selisih dari gaya hidrostatik yang mendorong cairan ke celah Bowman.
Gambar 2 Anatomi Nefron
Tubulus merupakan tempat utama terjadinya proses reabsorpsi zat-zat yang berguna
bagi tubuh. Kapasitas maksimum dari tubulus dalam mengabsorpsi zat-zat tersebut dapat
diukur dan disebut sebagai proses obligatorik. Tubulus memiliki kapasitas yang besar untuk
reabsorpsi air dan NaCl. Tubulus juga mempunyai fungsi ekskresi zat-zat asing dari kapiler
peritubuler ke dalam filtrat dan sintesis amonia sebagai regulator asam basa.
Ansa Henle menyerap 15-20% dari natrium yang terfiltrasi. Ansa Henle bersama
dengan tubulus kolektivus dan vasa recta berperan dalam mekanisme countercurrent
Selain itu ansa Henle juga berperan dalam reabsorpsi kalsium, magnesium, dan hormon
paratiroid.
Proses filtrasi glomerolus dan reabsorpsi tubulus secara kuantitatif berpengaruh besar
terhadap produksi urin. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengubah komposisi urin dari
waktu ke waktu yang mencerminkan kebutuhan tubuh dalam mengatur berbagai zat.
Mekanisme ini disebut juga dengan countercurrent, yang terbagi menjadi countercurrent
multiplier dan countercurrent exchanger.
Ginjal merupakan organ tubuh yang penting dalam pengaturan cairan tubuh dengan
mengontrol volume darah, volume cairan ekstraseluler, osmo- laritas cairan tubuh, dan
konsentrasi beberapa ion dalam tubuh.
Bekerja sama dengan paru-paru, ginjal menjaga keseimbangan asam basa dalam
tubuh. Mekanismenya dengan menghasilkan buter natrium bikarbonat, buter kombinasi
20 11 Anestesiologi
ion H+ dengan karbonat hasil filtrasi glomerolus, buter lainnya, antara lain fosfat inorganik,
urat, ion kreatinin dan juga mampu mengabsorpsi amonia.
Ginjal berperan dalam pengaturan kerja hormon renin, aldosteron, atrial natruretik
peptida dan anti diuretik hormon. Selain itu ginjal juga memproduksi hormon eritropoeitin
yang menstimulasi produksi sel darah merah.[]
DAFTAR PUSTAKA
1. Maas ML, Kumpulan Makalah dalam Pertemuan Ilmiah Berkala X Ikatan Dokter
Spesialis Anesthesiology Indonesia, Bandung Mei 2000, hal. 231- 145.
2. Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit,
editors. Wijaya C. dr. Alih bahasa: Peter A; ed. 4, cetakan I, EGC, Jakarta 1995
3. Guyton AC; Hall JE, Editor Bahasa Indonesia oleh Setiawan I; Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran, Edisi 9 Jakarta, EGC: p.1323-1325
4. Collins VJ. Hepatobiliary Disease and Anesthesia, in: Physiologic and Pharmacologic
Base of Anesthesia. Baltimore: Williams dan Wilkins, 1996: p. 396-416
5. Orfei E. dr, Drug Induced Liver Injury, Available from URL http://
www.medicalcentre.osu.edu//ptiencare/healthinformation/otherhealth
opik/liverbilliery pancreatic dos 4540/the liver anatomy function 4542.
6. Orfei E. dr, The liver: Anatomy and Function, available from URL, http://
www.medden.luc.edu/lumen/med ED/orfpath/drug %20hepatitis.
7. Martini FH, Ober WC, Garrison CW, Editors Development and Inheritance, in:
Fundamentals of Anatomy and Physiology; 7th ed, San Fransisco: Pearson Education
Benyamin Commings, 2006: p.1074-1109.
8. Morgan GE, Mikhail MS, Muray MJ, Clinical Anestesiology; 3th ed. New York: Me.
Grawhill; 2002. p. 808-873,2312.
9. Mushlin PS, Gelman S, Hepatic Physiology and Patophysiology. In: MillerRD, editors.
Miller's Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Elseiver Churchill Livingstone 2005. p. 743-
750
10. Katzung, BG, Editor Bahasa Indonesia oleh: Sjabana D. dkk: Farmakologi Dasar dan
Klinik, Edisi 8-Buku 2 Jakarta; Salemba Medika: 2002: p.24-56, 130-203,469-479.
11. Aitkenhead AR, Rowbotham DJ, Smith G, Text Book of Anesthesia; 4th ed. London:
Elseiver Churchill Livingstone 2005. P250-258.
22 11 Anestesiologi
BAB III
TES FAAL PARU

Hari Hendriarto Satoto, Himawan Sasongko,
Widya Istanto Nurcahyo
PENDAHULUAN
Tes faal paru mempunyai peranan penting dalam persiapan pre anestesi. Meskipun
sederhana dan tanpa resiko, tes faal paru sering dilakukan tanpa indikasi yang jelas akibat
keterbatasan pengetahuan tentang fisiologi dari para dokter. Hal ini menyebabkan para
dokter sering mengalami kesulitan untuk menginterpretasi hasil tes.1
Tes faal paru sebagai pemeriksaan pre anestesi ditujukan untuk mengetahui fungsi
paru seseorang apakah terdapat kelainan paru dan tingkat keparahannya.1,2 Tujuannya
untuk mengurangi resiko terjadinya kegagalan fungsi paru, komplikasi paru post anestesi
lain dan mengetahui kemajuan perbaikan paru setelah pemberian obat-obatan.1
Wighman (1968) menyatakan faktor resiko terjadinya komplikasi paru adalah
pembedahan di daerah thorax dan abdomen atas, penyakit paru sebelumnya, merokok,
operasi > 180 menit dan usia tua.3 Tisi (1979) menyatakan bahwa faktor resiko komplikasi
paru adalah umur > 70 tahun, obesitas, pembedahan di daerah thorax dan abdominal atas,
riwayat merokok dan adanya kelainan paru sebelumnya. Pada perkembangannya, data
menurut Tisi ini masih dianggap terlalu luas, maka American College of Chest Physician
(1995) membuat guidelines baru yaitu tes faal paru perlu diperiksa pada reseksi paru,
riwayat merokok, dyspnea, bedah jantung, pembedahan di
BAB III- Tes Faal Paru || 23

daerah abdominal atas dan bawah dan pada kelainan paru dengan gejala tidak
spesifik.
Dari beberapa penelitian didapatkan bukti bahwa faktor resiko yang sudah
disebutkan di atas meningkatkan komplikasi paru. Kroenke et. al. (1993) menyatakan
komplikasi paru meningkat pada pasien dengan kelainan paru sebelumnya.4 Badgett et. al.
(1993) menyatakan pemeriksaan fisik saja tidak terlalu sensitif untuk mengetahui kelainan
paru ringan dan sedang.5 Walsh et. al. (1994) menyatakan tes exercise berguna untuk
memeriksa fungsi kardiopulmonal pada pasien yang akan dilakukan bedah thoraks.6 Bolliger
CT. (1995) menyatakan kadar V02 max kurang dari 10 ml/kg/menit merupakan kontrain
dikasi reseksi paru karena mempunyai tingkat mortalitas 100%.7 Nomori H. et. al. (1994)
menyatakan kekuatan otot paru yang ditingkatkan melalui exercise akan sangat berguna
dalam mengatasi komplikasi paru post operasi.8 Passannante AN (2003) menyatakan
spirometri pre operatif tidak akan berguna bila tidak disertai dengan anamnesa dan pe-
meriksaan fisik yang baik.9
Collins (1996) membagi tes faal paru menjadi 3 bagian yaitu untuk mengetahui fungsi
ventilasi paru, fungsi sirkulasi paru dan mekanisme difusi- alveolar paru.10 Sedangkan Miller
(2005) membagi tes faal paru 2 bagian yaitu untuk mendeteksi abnormalitas dari
pertukaran gas paru dan untuk mengetahui fungsi mekanis ventilasi paru dan dinding
dada.1
TEST FAAL PARU

A. Anamnesa
Seorang anestesiologis disarankan untuk melakukan anamnesa pada pasiennya.
Dalam anamnesa, ditanyakan riwayat batuk, sputum, sesak nafas saat berjalan dan riwayat
merokok. Pada pasien dengan riwayat batuk, perlu diketahui pula tingkat batuk dan berapa
lama batuk berlangsung. Pemeriksaan yang mudah dilakukan adalah melihat kemampuan
untuk menyelesaikan satu kalimat panjang dalam satu nafas.2
B. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah menentukan tingkat obstruksi jalan nafas, tingkat
retensi sputum dan penyakit di daerah paru dan sekitarnya.2 Saat inspeksi dilihat bentuk dan
ukuran thoraks, deformitas, gerakan dada dan diafragma. Auskultasi digunakan untuk
menilai fungsi aerasi10
Pada obstruksi jalan nafas, seperti bronkitis, emfisema dan asma terdapat 3 tanda
utama. Tanda pertama adalah hiperinflasi. Pada inspeksi terlihat dada selalu pada posisi
inspirasi dengan costa naik turun. Pada perkusi terasa hipersonor terutama di daerah
jantung dan pekak diafragma kurang dari normal.
Tanda kedua adalah wheezing. Wheezing terjadi karena aliran udara dengan
kecepatan tinggi melalui jalan nafas yang sempit. Pada obstruksi ringan, wheezing baru
terdengar bila pasien bernafas nafas sampai mencapai VC. Pada obstruksi jalan nafas berat,
24 II Anestesiologi
aliran udara bisa sangat pelan, sehingga tidak terdengar wheezing, ini disebut silent chest.
Tanda ketiga adalah memanjangnya waktu ekspirasi. Dapat dilihat saat pemeriksaan
FVC. Pemeriksa meletakkan stetoskopnya di atas laring. Secara normal terdengar suara
bronkial selama 1-2 menit. Di mana pada obstruksi berat, pasien mengambil nafas lagi
sebelum ekspirasi dalam selesai.
Suara yang ditimbulkan karena retensi sputum paling baik didengarkan pada paru
bagian posterior. Pada kelainan bronkial ringan, suara hilang bila pasien batuk. Tetapi bila
suara tetap ada setelah batuk, kemungkinan besar terjadi bronkiektasis.2,11
C. Fluoroskopi
Fluoroskopi dapat memberi informasi tambahan tentang fungsi paru. Penilaian
dalam fluoroskopi menurut rekomendasi dari American Medical Association adalah:10
1. Kecepatan udara masuk dan keluar.
2. Pernafasan (diafragma, abdominal, intercostal dan aksesoria).
3. Perpanjangan aerasi selama inspirasi dan ekspirasi.
4. Gerakan abnormal atau adanya fixasi: hila, mediastinum, tanda paru lain.
5. Perbedaan antara paru dan segmen paru.
6. Bukti adanya kista dan proses patologis yang lain.
D. Spirometri
Pemeriksaan kuantitatif ventilasi diukur menggunakan spirometri.10 John Hutchinson
adalah penemu spirometer pada abad ke-19. Ada 2 macam spirometer, yaitu wet
spirometer dan dry spirometer. Wet spirometer adalah alat yang terdiri dari silinder padat
yang di dalamnya terdapat rongga berisi air. Wet spirometer sangat akurat tetapi kurang
nyaman dipakai karena gerakan air sangat mempengaruhi pengukuran aliran udara. Dry
spirometer lebih sering digunakan. Di sini udara mengisi rongga dalam silinder. Pasien
meniup spirometer saat ekhalasi maksimal menuju tube. Pengembangan spirometer
kemudian dicatat di tabel yang bergerak sesuai axis x. Pengukuran dilakukan 3-5 kali,
kemudian diambil hasil pengukuran tertinggi.12

Ventilation
Gambar 1
Pengukuran Paru dengan Spirometer
1. Vital capacity
a. Cara Pemeriksaan
Vital Capacity (VC) adalah volume yang diukur pada individu yang melakukan
inspirasi dalam dan maksimal sampai mencapai Totai Lung Capacity (TLQ dan kemudian
ekspirasi maksimal hingga mencapai Residual Volume (RV) kemudian ditiupkan pada
spirometer sebanyak 3 kali secara perlahan.2,13
b. Harga normal dan interpretasi
Harga normal vital capacity dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 1
Harga Normal untuk Vital Capacity (VC)10
Vital Capacity Pria Wanita

ml/mV permukaan tubuh 2500 2000
ml/cm tinggi badan 25,0
20,0
VC dikatakan abnormal jika turun kurang dari 80 % dari nilai yang diprediksi.
Harga normal VC lebih rendah pada pasien yang tidur terlentang daripada pasien duduk
dan bervariasi tergantung berat badan dan umur. Pasien dengan penyakit paru restriktif
seperti pneumonia, atelektasis atau fibrosis pulmonal, mempunyai nilai VC yang rendah.
Penurunan VC jug
26 II Anestesioiogi
terjadi pada kelemahan otot atau nyeri sehingga pasien sulit melakukan inspirasi
maksimal.14
2. Forced Vital Capacity (FVC)
a. Cara pemeriksaan
Forced Vital Capacity (FVC) adalah volume yang diukur pada individu yang melakukan
inspirasi dalam dan maksimal sampai mencapai Total Lung Capacity (TLC) dan kemudian
ekspirasi maksimal hingga mencapai Residual Volume (RV) kemudian ditiupkan pada
spirometer sebanyak 3 kali lagi secara cepat.2 Ekspirasi sekurang-kurangnya dilakukan
dalam waktu 4 detik dan tidak boleh diganggu batuk, penutupan glotis atau obstruksi
mekanis.1

FVC menggambarkan resistensi udara jalan nafas. Pada obstruksi jalan nafas, FVC
akan berkurang dari VC normal karena adanya air trapping. Untuk mengetahui obstruksi
jalan nafas, aliran udara dihitung dari volume ekspirasi selama interval waktu tertentu. Yang
paling sering diukur adalah volume ekspirasi detik pertama, disebut Forced Expiratory
Volume detik ke-1 (FEVj). Di mana pasien sehat dapat mengekspirasi 75-80% dari FVC pada
detik ke-1 dan sisanya diekspirasi dalam 2 atau 3 detik berikutnya. (Gambar2)110
Time (see)
Gambar 2
Forced Vital Capacity (FVC) dan Forced Expiratory Volume Detik ke-1 (FEVi)
pada Pasien Normal1
Pada penyakit paru obstruktif, terjadi penurunan FEVX dan FEVj/FVC akibat
penurunan aliran ekspirasi.1,10 Pada penyakit paru restriktif terjadinya penurunan TLC yang
menyebabkan penurunan FVC. Akibat dari bermacam- macam kelainan paru dapat dilihat
pada tabel 2.1
Tabel 2
BAB III-Tes Faal Paru || 27

Forced Vital Capacity (FVC) dan Forced Expiratory Volume Detik ke-l(FEVi)
pada Berbagai Macam Penyakit
Penyakit FVC FEVi FEVi/FVC

Normal Menurun Menurun
Obstruksi jalan nafas (asma, bronkitis)
Kelainan paru (pneumonia, udem pulmo,
Menurun Menurun Normal
fibrosis paru)
Kelemahan otot pernafasan (miastenia
Menurun Menurun Normal
gravis)
Derajat obstruksi jalan nafas diketahui dengan prosentase FEV]/FVC. Nilai FEVj/FVC
<70% menunjukkan obstruksi ringan. Nilai <60% menunjukkan obstruksi sedang dan nilai <
50% menunjukkan obstruksi berat.1
Perlu diingat bahwa FEVj/FVC menunjukkan suatu perbandingan, sehingga
prosentase yang sama belum tentu menunjukkan derajat disfungsi paru yang sama.
Sebagai contoh pasien dengan FEVi 1,5 liter dan FVC 3 liter berbeda derajat kelainan
parunya dibandingkan pasien dengan FEVi 0,75 liter dan FVC 1,5 liter, meskipun keduanya
mempunyai rasio FEVi/FCV 50%. (Gambar 3f°
n&sx 4-5- C A; Normal, (S3 ixsîruenvs. asal iCi e&tncOsc ¡x»:í«>ms « &
Gambar 3
Perbandingan FEV/FVC pada Pasien Sehat (A), Obstruktif (B), Restriktif (C) 12
3. Flow Rates
a. Cara pemeriksaan
Pengukuran flowrate dapat menggunakan beberapa alat, yaitu spirometer, hand held
flow meter atau pneumotachygraph,1,12 Peak flow dapat diukur dengan menggambar
kemiringan yang paling curam pada spirogram, tetapi cara ini terdapat banyak kesalahan.
Oleh karena itu peak flow rate diukur mulai 0,1 detik setelah FVC atau dihitung sebagai rata-
rata udara ekspirasi 200 mL setelah FVC. Ini disebut Forced Expiratory Flow (FEF200-1200)
28 j I Anestesiologi
atau maximum expiratory flow rate yaitu FVC yang diukur 200-1200 mL setelah FVC. Flow
rate sering diukur pada pertengahan FVC (25-75% volume ekspirasi). Parameter ini, dulu
disebut maximum midexpiratory flow, sekarang disebut forced midexpiratory flow (FEF25%-
75%).1,2'13
Peak flow tergantung ukuran jalan nafas, kekuatan otot ekspirasi, usaha dan
koordinasi pasien. Nilai normal flow rate pria dewasa kurang dari 40 tahun adalah 500
L/menit. Nilai kurang dari 200 L/menit menunjukkan komplikasi post anestesi yang besar.
Nilai FEF25%-75% pada pria sehat dewasa adalah 4,5-5 L/detik, tetapi karena variasi
yang banyak, indeks normal berkisar pada 2L/detik. FEF25%-75% sering disebut juga effort
independent karena tidak tergantung terhadap usaha bernafas. FEF25%-75% menurun
karena penurunan usaha ekspirasi dan inspirasi submaksila. Kejadian ini disebut juga
negative effort dependence, yang tampak sebagai perbedaan pada pengukuran volume
pada mulut dibanding perubahan di volume thorak.1
4. Maximum Breathing Capacity (MBC)
a. Cara pemeriksaan
Kemampuan dinamis paru dinilai dengan mengukur Maximum Breathing Capacity
atau Maximal Minute Ventilation atau Maximum Voluntary Ventilation (MW). MW
merupakan test komprehensif untuk fungsi ventilasi yang dipengaruhi faktor-faktor seperti
tahanan jalan nafas, elastisitas paru dan dinding dada, kekuatan otot-otot pernafasan,
koordinasi dan motivasi pasien. MW adalah volume terbesar yang dapat dihirup setiap
menit dengan usaha volunter. Cara pemeriksaannya adalah pasien diinstruksikan bernafas
sekuat dan secepat mungkin selama 12-15 detik.14 Volume diukur mulai menit pertama dan
kemudian dihitung berapa liter per menit.1

Harga normal MW bervariasi sesuai dengan alat pengukur yang digunakan (tabel 3)10
Nilai MW pada orang normal tidak akan mampu dipertahankan lebih dari 1 menit.
Meskipun begitu, kira-kira 80% MW dapat dipertahankan selama 15 menit dan sampai 60%
untuk jangka waktu yang lebih lama. Nilai yang abnormal (<80% dari perkiraan)
menunjukkan adanya kelainan pada fungsi paru secara kasar.1 Karena aliran udara tinggi
diperlukan untuk mengukur MW, pengukuran terpengaruh oleh perubahan tahanan paru,
sehingga dirumuskan (MW = FEViX 35).
Tabel3
Harga normal Maximum Voluntary Ventilation Berdasarkan Alat Pengukur
Alat Pengukur Pria Wanita
Gasmeter 70-80 50-90
Respirometer 80-120 70-100
Sirkuit Douglas 100-150 100-120
5. Kekuatan Otot Pernafasan

a. Cara pemeriksaan
Semua pengukuran fungsi paru yang membutuhkan usaha pasien (FVC, FEVi, MW)
sangat dipengaruhi oleh kekuatan otot pernafasan. Kekuatan otot pernafasan dinilai dari
Maximum Static Inspiratory Pressure (Pimax) yang diukur ketika otot-otot inspirasi
mencapai kekuatan optimal saat mendekati RV dan Maximum Static Expiratory Pressure
(Pemax) yang diukur saat otot- otot ekspirasi mencapai kekuatan optimal saat mendekati
TLC (Gambar 4).1
Mouiri pressure ¡cm H¿0)

Gambar 4
Harga Normal untuk Maximum Static Inspiratory Pressure (Pimax) dan Maximum Static
Expiratory Pressure (Pemax)
Pemeriksaan ini berguna pada pasien dengan kelainan neuromuskuler, di mana VC
menurun karena kelemahan otot pernafasan. Pada pasien dewasa muda didapatkan nilai
Pimax sekitar-125 cm H20 dan Pemax sekitar+200 cm H2. Nilai Pimax-25 cm H20 atau
kurang menunjukkan ketidakmampuan berat mengambil nafas dalam, di mana Pemax
kurang dari +40 cm H20 menunjukkan ketidakmampuan dalam reflek batuk yang adekuat.
6 Kurva Flow-Volume
a. Cara pemeriksaan
Pemeriksaan kurva flow-volume menggunakan spirometer untuk mengetahui FVC,
kemudian saat mencapai TLC dihubungkan dengan pneumotachograph untuk mengetahui
flow, sinyal dari pengukuran dihubungkan komputer untuk dibuat kurva flow-volume.
Aliran udara dan volume dicatat sejak pasien inspirasi maksimal sampai mencapai TLC
kemudian diikuti ekspirasi maksimal. Aliran udara akan menurun pada pertengahan
ekspirasi. Seluruh usaha ekspirasi dan inspirasi di sekitar TLC sangat tergantung pada
usaha. Perbandingan aliran inspirasi dan ekspirasi adalah 50%. Sehingga perbandingannya
adalah 1. Perbandingan ini digunakan untuk mengindentifikasi obstruksi jalan nafas atas,
di mana aliran inspirasi akan turun dibanding aliran ekspirasi sehingga perbandingannya
meningkat >l}
Dari kurva, dapat dilihat flow udara pada berbagai volume paru. Pada permulaan
inspirasi, aliran udara naik dengan cepat menuju nilai maksimum volume paru mendekati
TLC. Ketika mulai ekspirasi, volume paru menurun, jalan nafas menyempit, tahanan
meningkat dan aliran udara menurun secara pasif. Berikut adalah kurva flow-volume pada
orang normal (gambar5).
Skema Maksimum Inspirasi (Vi) dan Ekspirasi (Ve) Kurva Flow-Volume pada Orang Normal
BAB III - Tes Faal Paru \ | 31

Gambar 6
Kurva Forced Expiratory Volume (FEV) pada Orang Normal pada Usaha Maksimal (A),
Usaha Sedang (B) dan Usaha Minimal (C)
Pengaruh usaha ekspirasi dalam aliran udara sangat penting. Setiap individu
mempunyai kurva yang berbeda untuk setiap usaha yang berbeda, meskipun dengan FVC
yang sama. Pada volume mendekati TLC, aliran udara naik seperti ditunjukkan kurva A pada
gambar 6. Pada usaha yang diturunkan, kurva B dan C, tampak adanya penurunan aliran.
Tetapi pada ketiga kurva akan menyatu pada satu titik dan menurun bersama sampai
mencapai RV. Pada volume paru tengah sampai rendah hanya diperlukan usaha sedang
untuk mencapainya. Karenanya kenaikan usaha ekspirasi hanya berbeda sedikit antara
ketiga kurva pada bagian ini. bagian ini disebut effort independent. Pada titik ini, fungsi aliran
hanya tergantung pada 2 variabel. (PL dan Paw).1
Kurva flow-volume membantu mendeteksi obstruksi jalan nafas atas dan melokalisasi
tempat obstruksi. Pada kebanyakan kelainan, tidak ada perubahan yang signifikan pada
jalan nafas selama inspirasi dan ekspirasi. Sehingga aliran ekspirasi memperlihatkan aliran
yang konstan pada VC. Aliran udara inspirasi memperlihatkan kemiringan yang sama.
(Gambar 7)
32 11 Anestesioiogi
Gambar 7
Maksimum Inspirasi dan Ekspirasi pada Kurva Flow-Volume
Contoh obstruksi ekstrathorak adalah paralise plika vocalis yang ditandai stridor
inspirasi. Selama inspirasi kuat, tekanan transmural jalan nafas menyebabkan kolapsnya
jalan nafas. Selama ekspirasi, tekanan positif jalan nafas atas menyebabkan penurunan
obstruksi dan aliran ekspirasi menurun sampai normal.
Contoh obstruksi intrathorak adalah tumor di trakea atau bronkus. Selama inspirasi
kuat, PPLs tinggi menurunkan diameter jalan nafas dan meningkatkan obstruksi. Selama
inspirasi, penurunan PPL di sekitar jalan nafas akan menyebabkan penurunan obstruksi.
Perbandingannya rendah karena adanya obstruksi jalan nafas difus. Contohnya obstruksi
jalan nafas difus distal akan menunjukkan gambaran abnormal yaitu penurunan aliran di
sekitar RV.1
7. Maximum Flow Rate
a. Cara pemeriksaan
Maximum flow rate tergantung 3 faktor. Faktor pertama adalah tingkat usaha
yang digunakan untuk kontraksi otot. Usaha pernafasan dinilai dengan mengukur kadar
Pemax dan Pimax.
Faktor kedua adalah recoil pressure of the lung (PL). Nilai PL terbesar saat TLC (25-
30 cm H20) dan terendah saat RV (2-3 cm H20) (gambar 8). PL berlawanan dengan recoil
pressure of the chest wall (Pew). Recoil pressure of respiratory system (Prs) merupakan
jumlah PL+ Pew. PL dan Pew adalah sama, sehingga normalnya harga Prs adalah O.1

Gambar 8
Tekanan Recoil Paru (PL), Tekanan Recoil Dinding Dada (Pcw) dan Sistem Respirasi Total
(PRS)
Faktor ketiga adalah airway resistance (Raw) dan airway conductance (Gaw). Batas
atas Raw adalah 2 cm H20 dalam 1 detik. Gaw dihitung dari volume paru saat pengukuran
dibuat (FRC). Koefisien variasi (standar deviasi/rata-rata x 100%) normal untuk pasien <10%.
Pada pasien normal, tahanan jalan nafas atas akan naik dengan flexi kepala, karena
berkurangnya diameter hipofaring. (gambar 9)
Gambar9
Grafik Airway Resistance (RAW) dan Airway Conductance (GAW)
34 j I Anestesioiogi
Aliran udara ekspirasi menyebabkan terjadinya perubahan pada 3 aliran udara
utama. (PEmax, PL dan Paw) seperti terlihat pada tabel 4. Contohnya, pada pasien dengan
kelainan neuromuskular seperti miastenia grafis, distrofi muskuler, sindroma Gullain-Barre
dan transeksi spinal, dapat terjadi penurunan aliran ekspirasi, yang ditunjukkan dengan
penurunan PEMA)C Contoh penurunan kemampuan kembang paru adalah pada emfisema, di
mana kekuatan otot ekspirasi cukup dan distensi paru normal. Pada pasien paru obstruktif,
yaitu bronkitis dan asma, jalan nafas menyempit, sehingga terjadi peningkatan Raw.1
Tabel 4
Mekanisme Penurunan Aliran Udara Ekspirasi
Variabel Fisiologis
Penyakit PEMAX PL
Raw
Kelemahan neuromuskular Menurun Normal Normal

Emfisema Normal Normal Menurun
Asma, bronkitis Normal Meningkat Normal
Penyakit jalan nafas perifer Normal Normal Normal
E. Tes Fungsi Pertukaran Udara

1. Perbedaan tekanan oksigen alveolar-arterial
Pengukuran fungsi paru yang paling mudah adalah Pa02- Nilai kurang dari 60
mmHg menunjukkan adanya kelainan paru yang signifikan. Pa02 juga digunakan dengan
peak expiratory flow rate (PEFR) untuk membedakan dispnea karena kelainan jantung atau
karena kelainan paru. Dyspnea Differentiation Index (DDI) = PEFR x PaCVlOOO. Di mana
pasien dengan dyspnea karena kelainan paru mempunyai nilai PEFR rendah dan DDI rendah
dibanding pasien dengan dyspnea karena jantung.
Perbedaan tekanan 02 alveolar-arterial (PA02-Pa02) yang tinggi sering terjadi pada
perokok dan bronkitis kronis. Meskipun PA02_Pa02 sensitif dalam mendeteksi perfusi
ventilasi regional (V/Q), tes ini tidak digunakan sebagai screening karena sulitnya mengukur
PA02 Tekanan oksigen yang diinspirasi dalam trachea disebut P|02. Perbandingan produksi
C02 dan konsumsi 02 disebut rasio pertukaran respirasi, yang mempunyai harga normal 0,8.
Perhitungan sederhana dari PA02 adalah PA02 = P|02-PaC02. Harga normal PA02

pada pasien di suhu kamar, berkisar 8 mm Hg pada orang muda. Pada umur 80an, nilai
normal mencapai 25 mmHg.1
2. Multiple breath nitrogen washout
Pengukuran distribusi ventilasi merupakan tes yang sangat sensitif terhadap obstruksi
jalan nafas. Pada tes ini sisa N2 paru dibuang dengan pemberian 02 100%, sehingga
konsentrasi N2 menurun sepanjang volume ekspirasi. Jika distribusi ventilasi normal dan
sama, paru akan kelihatan sebagai 1 bagian besar yang menghilangkan nitrogen dengan
cepat (gambar 10). Pada pasien dengan penyakit paru dan ventilasi yang tidak sama, kurva
akan bergeser dan tampak lebih dari satu bagian paru. Alveoli dengan ventilasi yang baik,
menyebabkan penurunan cepat dari N2 yang diekspirasi- kan, di mana area dengan ventilasi
yang kurang baik akan menunjukkan waktu yang lebih lama.
Cumulative expired volume (L)

Gambar 10
Gambar Penurunan Kadar Nitrogen pada Orang Sehat, Muda dan Non Perokok dan Pada
Perokok
3. Kapasitas difusi paru

Diffusing capachy of fungs (D|) didefinisikan gas yang masuk ke darah dibagi tekanan
atau perbedaan antara tekanan alveolar dan end-capillary. CO mempunyai banyak
kegunaan dalam pengukuran tes faal paru. CO mempunyai afinitas 200 kali lebih kuat pada
hemoglobin dibanding oksigen. Konsentrasi CO rendah pada darah pada kondisi normal
dan tekanan pulmonal kapiler dapat dikatakan nol. Pengukuran kapasitas difusi CO paru
(Duco), terdapat 3 nilai yaitu mililiter CO yang ditransfer alveoli ke darah setiap menit, nilai
rata-rata tekanan alveolar CO (PACo) dan tekanan kapiler pulmonal CO (Pcco)
DLCO= CO miymin/mmHg
PACCTPCCO
36 || Anestestologl
Teknik yang sering digunakan untuk mengukur DLco/ adalah dengan tes single breath.
Pada metode ini, pasien ini menginspirasi gabungan dilusi CO dan menahan nafas sampai
10 detik. Selama periode ini, CO meninggalkan gas alveolar untuk masuk ke darah secara
difusi. Kadar CO yang ditransfer dihitung dari prosentase CO pada gas alveolar pada
permulaan dan akhir dengan analisis inframerah. Metode single breath ini sederhana
karena tidak memerlukan sampel darah, tetapi kerugiannya tidak sensitif pada CO darah
dan terpengaruh ringan pada V/Q. Harga normal DLco berkisar antara 20-30
miymnt/mmHg. Penurunan volume kapiler darah menyebabkan penurunan DLCO seperti
pada emfisema, reseksi paru, emboli pulmonum, anemia dan fibrosis pulmonal.
Peningkatan DLCO dapat terjadi pada posisi supine, olahraga, obesitas1
F. Tes Excercise
Terdapat peningkatan evaluasi preanestesi untuk kapasitas exercise sejak akhir
1990an. Contoh tes exercise yang paling mudah adalah naik tangga. Kemampuan untuk
naik 3 anak tangga (1 tangga = 6 inci) dianggap baik sedangkan kemampuan untuk naik 2
anak tangga, memperlihatkan resiko tinggi.
Perkiraan kuantitatif dari fungsi kardiopulmonal diukur dari uptake 02 maksimum
selama exercise. Kadar V02 max sangat penting untuk mengukur kemampuan fisik
seseorang dan menunjukkan kemampuan untuk bertahan dari stress perioperatif dan
sesudahnya. Pasien dengan nilai V02 max 20 miykg/mnt atau lebih mempunyai morbiditas
yang minimal. Pasien dengan nilai <15 mL/kg/mnt mempunyai kemungkinan komplikasi
yang lebih tinggi di mana jika V02 max <10 miykg/mnt mempunyai resiko tinggi dengan
angka mortalitasnya >30 %. Nilai V02 max juga dapat diperiksa dengan menggunakan naik 2
anak tangga (20 langkah/menit) tanpa dyspnea kira-kira mempunyai kadar V02 max 16
miykg/mnt.
Test lain yang mudah dikerjakan adalah test berjalan 6 menit. Di mana pasien yang
mampu berjalan 180 kaki dalam 1 menit (2mph) mempunyai kemampuan jalan 6 menit
sepanjang 1080 kaki, dianggap mempunyai V02 max sekitar 12 ml/kg/mnt. Jarak kurang dari
2000 kaki untuk test jalan 6 menit menunjukkan V02 max kurang dari 15 mL/kg/mnt.1

G. Test Sederhana Lain
1. Match test
a. Cara pemeriksaan
Pasien disuruh untuk meniup kertas korek api dari jarak 15 cm, tetapi kedua
bibir tidak boleh bertemu satu sama lain
b. Interpretasi
Pasien yang dapat melakukan tes ini mempunyai ventilasi yang adekuat dan
pasien yang tidak dapat mematikan api memerlukan tes-tes lain lebih lanjut
untuk mengetahui fungsi parunya.14
INDIKASI TES FAAL PARU
A. Indikasi Tes Faal Paru Preanestesi

Pada pasien post anestesi, terdapat beberapa perubahan yaitu: penurunan volume
paru, nafas cepat dan dangkal dan pertukaran gas yang menurun. Pasien-pasien dengan
kelainan paru berat sebelumnya, akan memberikan komplikasi paru berat seperti
bronkospasme, bronkitis dengan sputum purulen, pneumonia dengan batuk dan gagal
nafas.
Tabel 5
Faktor yang Mempengaruhi Evaluasi Paru Preoperatif Olehtisi (1979)
Faktor yang Mempengaruhi Evaluasi Paru Preoperatif
Umur >70 tahun
Obesitas
Pembedahan di daerah thorax
Pembedahan di daerah abdominal bagian atas
Riwayat merokok dan batuk lama
Adanya penyakit paru lain
Tes faal paru digunakan untuk mengetahui kemungkinan kegagalan paru post
operasi. Disini disampaikan salah satu pedoman pemeriksaan paru preoperatif oleh Tisi
(1979) (tabel5)
38 11 Anestesiologi
Tabel 6
Guideline Tes Faal Paru Preoperatif (American College of Physicians)
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI EVALUASI PARU PREOPERATIF

Riwayat merokok, dyspnea
Bedah jantung
Pembedahan di daerah abdominal atas
Pembedahan di daerah abdominal bawah
Gejala paru yang tidak spesifik
Pada perkembangannya, data menurut Tisi ini masih dianggap terlalu luas, maka
American College of Chest Physician membuat guidelines baru (Tabel 6). Tujuannya adalah
mengurangi tes spirometri yang tidak perlu dan menghabiskan biaya.
B. Indikasi Tes Faal Paru pada Pasien Reseksi Paru
Tujuan utama dari penilaian adalah menentukan apakah penghilangan paru dapat
ditoleransi tanpa adanya insufisiensi dari paru. Kemampuan jangka panjang untuk hidup
pada reseksi paru berhubungan dengan banyaknya jaringan dan fungsi paru yang direseksi
dan fungsi paru yang tersisa.
Di bawah ini adalah syarat tes faal paru pada pasien yang akan dilakukan reseksi paru
menurut Miller (2005):
1. FEVi lebih besar dari 2 L dan perbandingan FEVi/FVC minimal 50%.
2. MW lebih besar dari 50% perkiraan.
3. Perbandingan RV/TLC <50%.
Jika ada salah satu kriteria yang tidak terpenuhi, tes faal paru dilanjutkan dengan tes
pada tiap paru untuk memperkirakan fungsi tiap paru. Jika fungsi paru yang diangkat lebih
rendah dari fungsi ventilasi, hasil spirometri yang rendah bisa diabaikan. Tes faal paru yang
digunakan adalah radiospirometri xenon untuk mengetahui ventilasi dan iodium atau
technetium untuk menilai perfusi. Prediksi FEVi postoperasi adalah sekitar 800 mL Jika
terdapat hipertensi pulmonal (>35 mmhlg) dan hipoksemia arterial (Pa02 < 45 mmhlg) tidak
terjadi, dapat diperkirakan sisa paru dapat mengakomodasi seluruh cardiac output. Pasien
seperti ini dapat dibedah walaupun terdapat kelainan1
C. Usaha Peningkatan Fungsi Paru
Tujuan utama untuk evaluasi paru preanestesi adalah untuk mengurangi
kemungkinan komplikasi paru. Di mana pasien dengan fungsi abnormal dapat diperbaiki
dengan terapi untuk meningkatkan fungsi paru, sehingga terjadi penurunan komplikasi post

operasi.
Secara ideal, terapi seperti exercise, nutrisi, edukasi dan fisioterapi dapat
meningkatkan kapasitas fungsional pada pasien dengan penyakit paru signifikan Meskipun
begitu, terapi ekstensif tidak praktis dilakukan preoperatif dan terapi yang terbatas biasanya
dijalankan 48 sampai 72 jam sebelum pembedahan.
Ada 4 garis besar dari pengobatan, yaitu:
1. Berhenti merokok.
2. Mobilisasi dari sekresi.
3. Terapi dari bronkospasme.
4. Peningkatan motivasi dan stamina.
Meskipun secara umum diketahui bahwa berhenti merokok, akan diikuti oleh
penurunan sekresi jalan nafas dan reaktifitas jalan nafas dan peningkatan transpor
mukosiliar, di mana efek ini akan terjadi 2 sampai 4 minggu setelah dihentikan. Efek jangka
pendek (48-72 jam) dapat menyebabkan peningkatan sekresi dan hiperreaktif jalan nafas.
Kegunaan utama berhenti merokok adalah penurunan kadar karboksihemoglobin dan
kemampuan oksigenasi jaringan yang lebih baik. Ada bukti lain bahwa reflek jalan nafas atas
akan berkurang dengan berhenti merokok. Efek samping lain pada induksi (batuk, menahan
nafas dan laringospasme) akan menurun.
Penghilangan sekresi adalah komponen penting dari persiapan preoperatif, karena
adanya faktor peningkatan infeksi dan reaktifitas jalan nafas. Terapi antibiotik untuk pasien
dengan bronkitis kronis sangat menolong, tetapi sekresi paling baik dihilangkan dengan
hidrasi yang adekuat dan dengan terapi aerosol. Penggunaan mukolitik dan ekspektoran
oral masih dipertanyakan dan terdapat bahaya iritasi jalan nafas dan efek samping lain.
Terapi yang dilakukan terbatas pada perkusi dan vibrasi dikombinasikan dengan drainase
postural.
Obat-obatan yang sering digunakan misalnya p2 simpatomimetik aerosol untuk
pencegahan dan pengobatan bronkospasme. Penggunaan antikolinergik seperti
ipratropium pada takikardia. Teofilin sering digunakan, tetapi harus diperhatikan toksisitas
dan efikasinya. Pasien thorakotomy juga dipersiapkan untuk meningkatkan motivasi dan
stamina. Edukasi dan latihan dengan spirometer sangat penting untuk perawatan paru post
operasi.
40 11 Anestesiologi
KESIMPULAN
Tes faal paru mempunyai peranan penting dalam persiapan pre anestesi. Tetapi
karena keterbatasan pengetahuan tentang fisiologi dari para dokter, maka pelaksanaannya
justru dianggap memberatkan pasien dan menambah biaya
Tes faal paru sebagai pemeriksaan pre anestesi ditujukan untuk mengetahui fungsi
paru seseorang apakah terdapat kelainan paru dan tingkat keparahannya. Tujuannya untuk
mengurangi resiko terjadinya kegagalan fungsi paru, komplikasi paru post anestesi lain dan
mengetahui kemajuan perbaikan paru setelah pemberian obat-obatan.
Dengan berbagai macam tes faal paru yang ada, tes dengan spirometer adalah tes
yang paling sering digunakan. Spirometer digunakan secara luas karena dapat mengetahui
fungsi paru secara umum, mudah dan tidak memberatkan pasien secara biaya. Walaupun
begitu, para anestesiologis tidak boleh melupakan anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam
pemeriksaan fungsi paru.
Indikasi tes faal paru terus berubah sampai sekarang, karena pertimbangan-
pertimbangan tertentu. Guideline terbaru adalah dari American College of Physician (1995)
di mana tes faal paru perlu diperiksa pada reseksi paru, riwayat merokok, dyspnea, bedah
jantung, pembedahan di daerah abdominal atas dan bawah dan pada kelainan paru
dengan gejala tidak spesifik.[]

DAFTAR PUSTAKA
1. Gal TJ: Pulmonary Function Testing. In: Miller, RD (ed.): Miller's Anesthesia, 6th Ed.
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2005:999-1016.
2. Milledge JS: Preoperative Assessment in Patients with Pre-Existing Disease of The
Respiratory System. In: Gray TC (ed.): General Anesthesia, 5th Ed. Essex,
Butterworth & Co, 1989:360-364.
3. Wighman JA: A Prospective Survey of Incidence of Postoperative Pulmonary
Complication. Br J Surg, 1968; 55:85-91.
4. Kroenke et. al.: Postoperative Complications After Thoracic and Major Abdominal
Surgery in Patients with and Without Obstructive Lung Disease. Chest. 1993; 104 (5):
1445-1551.
5. Badget RG et. al.: Can Moderate Chronic Obstructive Pulmonary Disease be
Diagnosed by Historical and Physical Findings Alone? Am J Med. 1993; 94 (2): 188-
196.
6. Wa Ish G L et. a I. : Resection of Lung Cancer is Justified in High Risk Patients Selected
by Exercise Oxygen Consumption. Ann Thorax Surg. 1994; 58 (3): 704-710.
7. Bolliger CT et. al.: Lung Scanning and Exercise Testing for the Prediction of
Postoperative Performance in Lung Resection Candidates at Increased Risk For
Complications. Chest. 1995; 108 (2): 341-348.
8. Nomori Hepatitis et. al.: Preoperative Respiratory Muscle Training: Assessment in
Thoracic Surgery Patients with Special Reference to Postoperative Pulmonary
Complications. Chest. 1994:105(6): 1782-1788.
9. Passannante AN, Rock P: When Should Pulmonary Function be Performed
Preoperatively In: Fleisher LA (ed.): Evidence-Based Practice of Anesthesiology.
Philadelphia, Saunders, 2003:31-33.
10. Collins VJ: Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia. Pennsylvania,
Williams & Wilkin, 1996:38-43.
11. Trauber KB: Preoperative Evaluation. In: Longnecker DE, Murphy FL (ed.):
Introduction to Anesthesia. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997:11-19
12. Rushton ARA, Langton JA: Clinical measurement. In: Aitkenhead AR, Rowbotham DJ,
Smith G (ed.): Textbook of Anesthesia. 4th Ed. London, Elsevier Science Limited,
2002:363-366.
13. Braun MD, Cheney FW, Loehnen CP: Introduction to Respiratory Physiology. 2nd Ed.
Boston, Little Brown & Company, 1980:27-37.
14. Atkinson RS, Rushnan GB, Lee JA: A Synopsis of Anesthesia. Bristol, John Wright &
Sons, 1977:71-77.
BAB IV
RESUSITASI JANTUNG PARU

Soenarjo, Mochamat
PENDAHULUAN
CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation = Resusitasi Jantung Paru) adalah kombinasi

antara kompresi jantung dan pemberian nafas bantu dengan perbandingan30:2.Resusitasi
jantung paru merupakan prosedur darurat yang dilakukan dalam upaya untuk
mempertahankan fungsi otak secara manual sampai tindakan lebih lanjut yang diambil
untuk mengembalikan sirkulasi darah dan pernapasan secara spontan pada pasien henti
jantung.
Konsensus CPR tahun 2005 dimuat secara simultan pada majalah Circulation and
Resuscitation bulan November 2005. Konsensus tersebut menyatakan bahwa perabaan
nadi karotis merupakan metode yang tidak akurat untuk menyatakan tidak adanya sirkulasi.
Demikian juga tidak ada bukti bahwa adanya gerakan tubuh, pernafasan atau batuk (tanda-
tanda sirkulasi) merupakan diagnosa superior, sedangkan agonals gasps merupakan hal
biasa pada stadium awal henti jantung. Sering terjadi penolong awam melaporkan bahwa
korban masih bernafas sewaktu penderita agonal gasps dan hal ini dapat menyebabkan
penundaan CPR bagi penderita yang mungkin waktu tersebut masih berguna sehingga
kemungkinan penderita tertolong.
American Heart Association (AHA) memberi pedoman untuk Resusitasi Jantung Paru
(CPR) dan Emergency Cardiovascular Care (ECC).Semuanya memberi perubahan mendasar
baik pada pendidikan maupun manifestasinya pada pelatihan. Seperti kita ketahui penolong
pertama penderita henti jantung tidak hanya dokter tetapi orang awam dan awam khusus
dan mereka ini perlu mendapat pengetahuan baru dengan harapan dapat menurunkan
angka kematian pasca henti jantung mendadak.
BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ | 43

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERUBAHAN
Menurut pedoman AHA 2005 pada pelaksanaan CPR dan ECC ditekankan pentingnya
kualitas kompresi dada (adekuasi kecepatan dan dalamnya, jeda setelah kompresi dada,
dan sedikitnya selingan tindakan kompresi dada). Pada publikasi sebelumnya dan sejak
2005menunjukkan bahwa (1) kompresi dada dilanjutkan untuk mendapatkan perbaikan;
(2) ada beberapa pertimbangan terhadap kelangsungan hidup penderita; dan (3) sebagian
besar penderita henti jantung mendadak yang terjadi di luar rumah sakit tidak mendapat
pertolongan tepat.
Kelanjutan Penekanan Kualitas CPR yang tinggi.
Pedoman AHA 2010 terhadap CPR dan perlunya kualitas CPR, antara lain: ECC
ditekankan pada
1. Kecepatan kompresi paling sedikit 100 X/menit (perubahan dari "kira- kira" 100X/
menit)
2. Kedalaman kompresi paling sedikit 2 inchi (5 cm) pada dewasa dan dalamnya
kompresi paling sedikit sepertiga dari diameter anteroposterior dada infant dan anak
(kira-kira 1,5 inchi (4 cm) pada infant dan 2 inchi pada (5cm) pada anak.
3. Kesempatan complete chest recoil setelah setiap kompresi dada.
4. Memperkecil setiap interupsi pada waktu kompresi dada.
5. Hindari ventilasi berlebihan
Dalam petunjuk AHA 2010 tidak ada perubahan rasio 30:2 antara kompresi dan
ventilasi untuk penolong tunggal bagi penderita dewasa, anak- anak dan infant (kecuali bayi
baru lahir). Pertolongan bantuan nafas diberikan dalam kurun waktu satu detik. Setelah
advanced airway terpasang (misal pipa endotrakhea) maka bantuan napas diberikan setiap
6 sampai 8 detik. Ventilasi berlebihan hendaknya dihindari.
44 11 Anestesiologi
PERUBAHAN DARI A-B-C KE C-A-B
Pedoman AHA 2010 untuk resusitasi paru jantung (CPR) dan ECC dianjurkan
mangalami perubahan dalam Basic Life Support (BLS) dari A-B-C [Airway, Breathing, Chest
compressions) untuk dewasa, anak-anak, dan infant (kecuali bayi baru lahir) menjadi CAB.
Perubahan fundamental CPR tersebut akan memerlukan pembelajaran kembali pada setiap
orang yang telah belajar resusitasi.
Perubahan perlu dilakukan mengingat bahwa sebagian besar penderita henti jantung
terjadi pada orang dewasa, dan survival rate tertinggi terjadi sewaktu kejadian diketahui dan
dimulai dengan irama fibrilasi ventrikel atau hilangnya nadi pada penderita ventrikel
takhikardi. Pada saat kejadian tersebut elemen kritis BLS adalah kompresi jantung dan
defibrilasi dini. Pada langkah A-B-C kompresi jantung sering terlambat sedangkan penolong
sibuk membuka jalan nafas untuk melakukan nafas bantu dari mulut ke mulut atau
memberikan nafas bantu dengan peralatan lain. Dengan mengubah langkah ke C-A-B,
kompresi dada dapat dimulai lebih dini dan keterlambatan ventilasi dapat diminimalkan
(yaitu hanya waktu melakukan kompresi dada 30X, atau sekitar 18 detik; dan bila penolong
dua orang pada waktu melakukan resusitasi pada infant atau anak keterlambatan bisa lebih
pendek). Sebagian besar penderita henti jantung terjadi di luar rumah sakit dan tidak
ditolong oleh tenaga yang tahu CPR. Salah satu hambatan dalam melakukan langkah A-B-C
adalah langkah membuka jalan nafas dan memulai memberi nafas. Pada skema CAB
kompresi dada langsung dimulai dimana hal ini dapat mendorong penolong memulai CPR.
Pada penolong yang bekerja dalam team, misalnya satu penolong melakukan
kompresi jantung, sedangkan penolong lain mempersiapkan automated
externaldefibrillator (AED) dan meminta pertolongan, dan penolong ketiga membuka jalan
nafas dan memberi ventilasi.
KOMPRESI DADA
Perubahan tahun 2010: bila penolong tidak terlatih dalam CPR, sebaiknya
menggunakan "kompresi dada saja" pada penderita yang tiba-tiba roboh dihadapan
penolong dengan penekanan pada "push hard and fast" pada tengah dada, segera setelah
aktifkan sistem EMS (emergency medical Services).Penolong meneruskan kompresi dada
saja sampai AED tiba sehingga segera bisa dipakai atau menggunakan EMS atau penolong
lain mengambil alih pertolongan. Semua penolong terlatih minimal memberikan kompresi
dada pada penderita henti jantung. Sebagai tambahan bila penolong mampu memberi
nafas bantu, "lakukan kompresi dada dan nafas bantu dengan perbandingan 30:2."
Kompresi dada saja" lebih mudah dilakukan pada penolong tidak terlatih dan dapat dipandu
lewat telepon.
Kompresi dada memungkinkan jantung dan otak mendapat aliran darah, dan pada
penelitian terkait henti jantung di luar rumah sakit menunjukkan bahwa survival rate lebih
BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ \ 45

tinggi kalau penolong melakukan suatu tindakan bila dibandingkan dengan tidak melakukan
tindakan sama sekali. Percobaan binatang menunjukkan bahwa keterlambatan atau
interupsi pada tindakan kompresi dada mengurangi survival, sehingga keterlambatan atau
interupsi harus diminimalkan dalam rangkaian resusitasi. Kompresi dada dapat segera
dimulai, sedangkan melakukan bantuan nafas dengan segala rangkaian tahapan
membutuhkan waktu. Setiap penundaan memulai kompresi dada dapat dikurangi bila dua
penolong sudah ada: penolong pertama memulai kompresi dada, dan penolong kedua
membuka jalan nafas dan siap memberikan nafas bantu segera setelah penolong pertama
selesai kompresi dada 30X. Baik dengan satu atau lebih penolong, memulai kompresi dada
menjamin bahwa penderita mendapat tindakan darurat dini.
MENIADAKAN "LOOK, LISTEN AND FEEL"

Tahun 2010: "Look, Listen and FeeP' ditiadakan dari rangkaian tindakan CPR. Setelah
melakukan kompresi dada 30X, penolong tunggal membuka jalan nafas penderita dan
memberi nafas bantu2X.Kompresi dada lebih dahulu dalam rangkaian CPR dikerjakan pada
penderita dewasa tidak bernafas atau tidak bernafas' normal atau hanya gasping". CPR
dimulai dengan rangkaian C-A-B. Bagaimanapun juga pernafasan segera dicek sebagai
bagian pengecekan terhadap henti jantung; setelah set pertama kompresi dada, jalan nafas
dibuka, dan penolong melakukan nafas bantu dua kali.
DALAMNYA KOMPRESI DADA

Sesuatu yang memungkinkan bahwa penolong dapat melakukan kompresi dada
paling sedikit IOOX/menit. Jumlah kompresi dada per menit selama CPR penting
menentukan kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) dan, survival dengan fungsi neurologi
baik. Jumlah kompresi dada yang diberikan per menit ditentukan oleh kecepatan kompresi
dada dan jumlah dan durasi interupsi dalam kompresi (misalnya, membuka jalan nafas,
memberi nafas bantu, atau analisa AED). Pada kebanyakan studi menunjukkan bahwa lebih
banyak melakukan kompresi dada maka makin meningkat survivalrates. Ketentuan
kompresi dada adekwat membutuhkan suatu tekanan tidak hanya pada adekwatnya
kecepatan kompresi tetapi juga minimnya interupsi. Suatu kecepatan kompresi tidak
adekuat atau banyaknya interupsi(atau keduanya) akan mengurangi jumlah total kompresi
yang diberikan permenit.
KEDALAMAN KOMPRESI
Sternum dewasa dapat ditekan paling sedikit sedalam 2 inchi (5cm). Kompresi dada
menyebabkan aliran darah primer dengan meningkatkan tekanan intrathoraks dan
langsung menekan jantung. Kompresi menghasilkan aliran darah darurat dan oksigen dan
energi ke jantung danotak. Penolong sering tidak melakukan kompresi dada yang cukup
meskipun ada anjuran melakukan "push hard". Penelitian menunjukkan bahwa kedalaman
46 11 Anestesiologi
kompresi paling sedikit 2 inchi (5 cm) lebih efektif bila dibandingkan dengan kedalaman 1,5
inchi. Dengan alasan itu pedoman AHA 2010 untuk CPR dan ECC menganjurkan kedalaman
minimum tunggal kompresi pada dewasa.
Kapan CPR dimulai?
CPR dimulai bila korban:
1. Tidak ada respon
2. Tidak bernapas
3. Napas tidak normal
Pada waktu memberikan bantuan nafas dengan cara mulut ke mulut dengan udara
kamar atau oksigen, penolong memberikan setiap kali pernafasan dalam satu detik dan
melihat apakah dada korban naik atau tidak.
Perlu ditekankan dalam melakukan CPR:
1. Pemijatan (kompresi) jantung luar harus keras dan kecepatannya paling sedikit 100
X/menit, sesedikit mungkin melakukan sela waktu.
2. Penolong tunggal pada korban infant (kecuali newborn), sampai anak, atau dewasa
gunakan rasio kompresi dan ventilasi 30:2, tujuannya untuk menyederhanakan
pembelajaran, memungkinkan ketrampilan tidak cepat hilang. Menaikkan jumlah
kompresi yang diberikan dapat mengurangi waktu sela selama kompresi. Resusitasi
paru jantung dengan dua penolong pada infant atau anak, penolong menggunakan
rasio kompresi: ventilasi sebanyakl5:2.
3. Selama CPR korban dengan advanced airway terpasang(misalnya pipa endotrakhea,
combitube, laryngeal maskairway [LMA],ventilasi dengan kecepatan 8 - 10 X /menit
pada infant (kecuali newborn),anak dan dewasa, tanpa istirahat selama kompresi
dada.
Sewaktu melakukan resusitasi dan penolong membuka air way dengan
menggunakan cara head tilt-chin lift. Penolong menggunakan jari untuk membersihkan
mulut penderita tidak sadar dengan dugaan obstruksi jalan

nafas (hanya bila material penyumbat berbentuk padat dan tampak di dalam orofaring).
Ventilasi mulut ke mulut dengan udara ekshalasi atau ventilasibag-valve- mask
dengan udara kamar atau oksigen. Tiap pernafasan satu detik dapat menyebabkan dinding
dada naik. Sesudah advanced airway terpasang, pompalah paru korban dengan oksigen
sehingga dinding dada tampak naik. Selama CPR pada korban dengan advanced airway.
pemompaan paru dengan kecepatan 8-10 kali per menit tanpa istirahat. Gunakan volume
tidal dan kecepatan mula yang sama pada korban dengan henti jantung. Pada orang awam
dan tenaga kesehatan profesional pada waktu melakukan resusitasi, maka tangan yang
dominan terletak pada pusat dada korban (dewasa), sedang tangan tidak dominan berada
di atasnya.
Penolong awam dan penolong terlatih dapat melakukan kompresi dada paling sedikit
sebanyak 100 X/menit dan kompresi dada dapat menekan dada sedalam paling sedikit 5
cm. Penolong harus mengawasi pengembangan dan pengempisan dada korban secara
lengkap, setiap kompresi.
Korban cardiac aruest harus diletakkan pada posisi terlentang pada tempat yang
datar (misalnya, papan tulis atau lantai) selama kompresi untuk mengoptimalkan efektifitas
kompresi.
Upstroke
Downstr
Ri
48 11 Anestesioiogi
Keadaan khusus Cidera tulang belakang
Gambar 1,2,3
Cara Melakukan Kompresi Dada Dari Luar
Cedara Tulang Belakang

Korban dengan dugaan cedera tulang belakang, perlu waktu tambahan untuk
mengevaluasi pernafasan dan sirkulasi secara hati-hati, dan mengubah posisi korban dari
posisi tengkurap ke posisi in-line spinal stabilisation, suatu metoda efektif untuk mengurangi
risiko cedera spinal lebih lanjut. Semua tindakan membuka jalan nafas dapat menyebabkan
gerakan spinal. Studi pada mayat menunjukkan bahwa baik chin lift (dengan atau tanpa
head tilt), dan jaw thrusl menunjukkan keadaan yang sama, yaitu gerakan pada vertebra
servikalis. Penggunaan in-linestabilisation manual atau spinal collars tidak mencegah
gerakanspinal. Studi lain menunjukkan bahwa aplikasi MILS selama tindakan membuka
jalan nafas mengurangi gerakan spinal kekeadaan fisiologik.
Mempertahankan jalan nafas dan ventilasi adekuat merupakan prioritas utama
dalam menangani penderita dengan curiga cedera tulang belakang. Pada korban dengan
curiga cedera tulang belakang dan obstruksi jalan nafas, cara head tilt-chin lift atau jawthrust
(dengan head tilt) memungkinkan dan mungkin efektif untuk membersihkan jalan nafas.
Kedua cara tersebut dapat menyebabkan gerakan cervical spinal. Penggunaan MILS untuk
meminimalkan gerakan kepala adalah layak bila tersedia sejumlah penolong dengan latihan
yang adekwat.
Korban yang telungkup dan tidak respon perlu segera dibalikkan secara hati-hati ke
posisi supine untuk mengecek pernafasan Penderita tenggelam harus dikeluarkan dari air
dan diresusitasi dengan cepat. Hanya korban dengan faktor-faktor risiko atau tanda- tanda
klinik cedera atau tanda-tanda neurologis fokal harus diterapi sebagai korban dengan suatu
potensial cedera tulang belakang, dengan immobilisation cervical dan thoracic spine.
Proteksi Diri
Boneka (manikin) untuk latihan, setiap kali selesai dipakai, sebelum dipakai untuk
latihan orang berikutnya, harus dibersihkan, atau sebelum kita latihan juga harus

dibersihkan sehingga melatih kebersihan, karena kemungkinan kita menghadapi korban
dengan infeksi serius (misalnya, HIV, tuberculosis, Hepatitis atau SARS).
Chest thrusts, back blows, atau abdominal thrusts merupakan tindakan efektif untuk
mengeluarkan benda asing pada korban dewasa dan anak (> 1 tahun) yang masih sadar.
Tindakan macam apa yang harus didahulukan, masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Teknik teknik tersebut harus diaplikasikan dengan cepat sampai obstruksi jalan nafas dapat
dikeluarkan, perlu dilakukan lebih dari satu macam teknik. Penderita tidak sadar perlu CPR
antara lain, jari penolong dapat digunakan untuk membersihkan mulut korban yang
mengalami obstruksi jalan nafas dengan bendapadx yang tampak di jalan nafas. Belum ada
rekomendasi yang tepat untuk penanganan pasien obesitas atau ibu hamil yang mengalami
obstruksi benda asing.
Precordial thump mungkin perlu dipertimbangkan pada korban henti jantung bila
defibrillator tidak segera didapatkan dengan catatan penderita termonitor baik atau adanya
ventrikel takhikardi yang tidak stabil tetapi jangan memperlambat CPR.CPR 1.5 - 3 menit
sebelum dilakukan defibrilasi dapat dikerjakan pada korban di luar rumah sakit dengan VF
atau pulseless VT dan EMS response (call to arrival) interval>4-5 menit. Belum ada bukti
yang mendukung atau menolak melakukan CPR sebelum penggunaan defibrilator pada
henti jantung penderita rawat inap.
Untuk meningkatkan survival rate dianjurkan penggunaan AEDs (automated external
defibrilators) pada penderita henti jantung oleh awam terlatih dan tenaga profesional.
Penggunaan AEDs di tempat umum (bandar udara, fasilitas olahraga), dimana kemungkinan
henti jantung dapat terjadi, berguna dan efektif bila dikerjakan di tempat. Perlu rencana dan
latihan penanggulangan termasuk perawatan peralatan latihan, koordinasi dengan sistem
EMS lokal, dan program monitoring, sehingga bila terjadi kegawatan sewaktu- waktu dapat
segera diatasi secara maksimal.
Program AED harus mengoptimalkan fungsi AED (Rhythmanalysis and shock), batetry
dan kesiapan pad, dan sistem penampilan (misalnya mock codes, time to shock, out
comes).
Penggunaan AED layak untuk menfasilitasi defibrilasi dini di rumah sakit. Gelombang
syok biphasic efektif untuk mengatasi VFbila dibandingkan dengan gelombang syok
monophasic. Dengan defibrilator biphasic, dosis yang kita gunakan 150 - 200 Jatau 120 J
dengan rectilinier biphasic pada shock mula. Sedangkan dengan menggunakan defibrilator
monophasic, dosis mula yang digunakan 360 J.
Nonescalating dan escalating-energy biphasic bentuk gelombang defibrilasi
penggunaannya aman dan efektif untuk menghilangkan VF baik durasi pendek maupun
durasi panjang.
Prioritas dalam penanganan resusitasi harus meliputi penilaian dini atas kebutuhan
defibrilasi, perlengkapan CPR sampai defibrilator tersedia dan meminimalkan sela kompresi
dada. Penolong dapat mengoptimalkan keberhasilan defibrilasi dengan mengoptimalkan
CPR, timing pemberian shock dengan CPR, dan kombinasi bentuk gelombang dan energy
levels.
50 11 Anestesiologi
Cricoid Pressure
Secara rutin sudah tidak dianjurkan lagi. Cricoid pressure dapat menghambat
pemasangan jalan nafas, selain itu masih memungkinkan terjadi aspirasi.
Perkembangan terpenting dalam advanced life support (ALS) sejak review ILCOR
terakhir tahun 2000 meliputi:
Medical emergency teams perlu ada di dalam rumah sakit
Perlu tambahan data-data klinik dalam penggunaan vasopressin pada
henti jantung
Beberapa alat baru untuk membantu sirkulasi selama CPR Penggunaan terapi
hipotermi untuk memperbaiki outcome neurology sesudah henti jantung akibat
fibrilasi ventrikel (VF)
Kontrol glukose sesudah henti jantung.
Obat dan Cairan untuk Henti Jantung
Obat-obat dan cairan yang didiskusikan pada consensus conference2005
dikategorikan sebagai berikut:
1. Vasopresor
2. Obat lain dan cairan
3. Anti aritmi dan
4. Alternative routes of delivery
1. Vasopresor.
Adrenalin merupakan standar vasopresor pada henti jantung. Masih kurang bukti
bukti untuk memakai atau menolak penggunaan vasopressin sebagai alternatif atau
kombinasi dengan adrenalin pada henti jantung. Dosis adrenalin 1 mg, diberikan secara
intravena, dan boleh diulang tiap 3-5 menit.
Untuk refractory VF/VT perlu dipertimbangkan penggunaan amiodaron. Pemberian
amiodaron bolus 300 mg intravena. Bila VFA/T masih tetap ada sesudah 3 x syok
(pemakaian 3x defibrilator),maka perlu penambahan 150mg intravena dan dilanjutkan
dengan infus 900 mg selama 24 jam. Kadang- kadang amiodaron belum tersedia, sebagai
penggantinya penderita dapat diberi lidokain dengan dosis 1 mg/kg berat badan.
Pemberian lidokain total jangan melebihi 3mg/kg. Lidokain jangan diberikan bila
sebelumnya sudah mendapat amiodaron.
2. Obat lain dan cairan

Atropin secara rutin tidak dianjurkan lagi pada penderita dengan PEA/ asistol dan
dicoret dari ACLS Cardiac Arrest Algorithm (AHA 2010).Tidak ada bukti bahwa pemberian
secara rutin obat obat semacam buffer, aminnopillin, atropin, kalsium dan magnesium
selama henti jantung dapat meningkatkan survival di rumah sakit. Ada beberapa laporan
keberhasilan pengguna fibrinolitik selama henti jantung, terutama bila penyebab henti
jantung adalah emboli paru.
Pemberian natrium bikarbonas secara rutin selama henti jantung dan CPR(terutama

henti jantung yang terjadi di luar rumah sakit) atau sesudah ROSC (Recovery of Spontaneous
Circulation) tidak dianjurkan. Natriumbi kar- bonas pemberiannya dianjurkan pada
penderita yang terancam jiwanya penolong tidak mau melakukan nafas bantu dari mulut ke
mulut dengan berbagai alasan, termasuk takut infeksi dan penyakit.
Keberhasilan
Resusitasi paru jantung kemudian diikuti defibrilasi dalam kurun waktu 2-3menit
sesudah penderita kolaps maka angka keberhasilan lebih dari50%.Setiap keterlambatan
satu menit, angka keberhasilan turun sebesar 7-10%
PERAWATAN PASKA RESUSITASI

Perawatan secara sistemik paska henti jantung setelah timbul sirkulasi spontan dapat
memperbaiki kondisi pasien. Perawatan paska henti jantung secara signifikan berpotensi
mengurangi mortalitas awal terkait ketidakstabilan hemodinamik serta menurunkan
mortalitas dan morbiditas lanjutan akibat gagal multi organ dan cedera otak. Target awal
perawatan paska henti jantung diantaranya:
a. Pengoptimalan fungsi jantung, paru dan perfusi organ vital
b. Perhatikan transportasi pasien. Pada pasien yang mengalami henti jantung di luar
rumah sakit, kirim pasien ke rumah sakit yang mempunyai sistem perawatan paska
henti jantung yang komprehensif meliputi intervensi koroner akut, perawatan
neurologis, goal-directed critical care, dan pengelolaan hipotermi
c. Pada kasus paska henti jantung yang terjadi di dalam rumah sakit, kirim pasien ke unit
perawatan intensif yang mampu menyediakan perawatan paska henti jantung yang
komprehensif.
d. Cobalah untuk mengidentifikasi dan mengobati faktor pencetus henti jantung dan
mencegah henti jantung ulangan.
Target lanjutan perawatan paska henti jantung adalah:
a. Kontrol temperatur tubuh untuk mengoptimalkan pemulihan neurologis
b. Identifikasi dan obati sindrom koroner akut
c. Optimalkan ventilasi mekanik untuk meminimalisir cedera paru
d. Turunkan resiko cedera multi organ dan bila diperlukan beri support fungsi organ
Pada pasien paska CPR harus dipastikan jalan napas adekuat dan beri bantuan
napas segera setelah ROSC. Pasien yang tidak sadar biasanya memerlukan advanced
airway untuk bantuan napas mekanik. Metode dalam mengamankan jalan napas
harus diperhatikan misalnya menghindari penggunaan ikatan sekitar leher pasien
karena dapat menghambat venous return, elevasi kepala 30 terhadap tempat tidur
(jika tidak ada kontraindikasi) untuk mengurangi kejadian edema otak, asirasi, dan
pneumonia terkait ventilator.
Meski pada awal resusitasi oksigen diberikan 100%, tetapi pada paska
resusitasi, oksigen dititrasi pada tingkat terendah yang bisa mencapai saturasi oksigen
52 11 Anestesiologi
>94% agar terhindar dari keracunan oksigen. Hiperventilasi atau overbagging pada
pasien dihindari karena berpotensi memperburuk hemodinamik. Hiperventilasi
meningkatkan tekanan intrathorak dan secara tidak langsung menurunkan cardiac
output. penurunan PaC02 karena hiperventilasi juga berpotensi menurunkan aliran
darah otak. Ventilasi diberikan 10-12 kali per menit dan dititrasi sampai PETCCG
mencapai 35-40 mmHg atau PaC0240-45 mmHg.
Tenaga medis harus mengawasi tanda vital untuk melihat ada tidaknya aritmia
jantung yang muncul kembali. Monitor elektro kardiografi kontinyu setelah ROSC,
selama transportasi pasien, dan selama dirawat di ICU sampai stabil harus terpasang.
Akses intravena harus terpasang termasuk untuk menggantikan akses emergensi
intraosseus. Jika pasien mengalami hipotensi (tekanan darah sistolik <90mmHg),
pertimbangkan untuk memberikan bolus cairan. Cairan dingin dapat berguna jika
terapi hipotermi dipilih. Infus obat vasoaktif seperti dopamin, norepinefrin, atau
epinefrin dapat mulai diberikan jika memang dibutuhkan dengan pemberian titrasi
sampai target tekanan darah sistolik >90mmHg atau tekanan arteri rerata >65mmHg.
Cedera otak dan ketidakstabilan kardiovaskuler adalah faktor survival penentu
setelah kejadian henti jantung. Karena terapi hipotermi merupakan satu-satunya
intervensi medis yang menunjukkan perbaikan pemulihan fungsi neorologis, maka
hal ini juga dapat dipertimbangkan untuk diberikan pada pasien yang tidak dapat
mengikuti perintah verbal setelah ROSC. Secara keseluruhan, penyebab utama henti
jantung adalah iskhemia koroner dan penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu
dipasang EKG 12 lead untuk mendeteksi ST elevasi. Apabila ada kecurigaan tinggi
muncul infark miokard akut, prosedur pengelolaan diaktifkan.
e. Bantu pasien dengan pelayanan rehabilitasi jika diperlukan.

Perbedaan cara melakukan resusitasi paru jantung paru European Council Guideline
for Resuscitation dan American Heart Association 2005.
BAB IV - Resusitasi Jantung Paru | | 54

Adult Immediate Post-Cardiac Arrest Care
1
Doses/Details
Ventilatlon/Oxygenation
Avoid excessive ventilation.
Start at 10-12 breaths/min
and titrate to target PETCO2
of 35-40 mmHg,
When feasible, titrate FIO2
to minimum necessary to
achieve Spo2 >94%.
IV Bolus
1-2 L normal saline or
lactated Ringer's.
If inducing hypothermia,
may use 4°C fluid.
Epinephrine IV Infusion:
0. 1-0.5 mcg/kg
per minute (in 70-kg adult:
7-35 meg per minute)
Dopamine IV Infusion:
5-10 mcg/kg per minute
Norepinephrine IV
Infusion:
0.1 *0.5 mcg/kg per
minute (in 70-kg adult: 7-
35 meg per minute)
Reversible Causes
- Hypovolemia
- Hypoxia
- Hydrogen ion (acidosis)
- Hypo-/hyperkalemia
- Hypothermia
- Tension pneumothorax
- Tamponade, cardiac
- Toxins
- Thrombosis, pulmonary
- Thrombosis, coronary
© 2010 American Heart Association
55 11 Anestesioiogi
AED Algorithm

DAFTAR PUSTAKA
1. Hazinski MF, Chameides L, Elling B, Hemphill R, editors. Highlights of the2005

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Currents in Emergeny Cardiovascular Care. Volume
16 Number 4 Winter 2005-2006.
2. AHA 20 10, Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care.
58 11 Anestesiologi
BAB V
MESIN DAN ALAT ANESTESI

Heru Dwi Jatmiko, Yusmalinda, Hari Hendriarto Satoto
ALAT anestesi adalah alat yang digunakan untuk memberikan anestesi umum dengan
inhalasi, terdiri dari:
1. Breathing system.
2. Alat penghubung antara breathing system dengan pasien.
3. Mesin anestesi.
oo
Copyright (§2006 by The McGrawHill Companies, Inc. All rights

reserved.
Gambar 1
Gambaran Pasien dengan Mesin Anestesi
BABV -Mesin dan Alat Anesti || 59

1. Breathing System
Breathing system/sirkuit nafas, merupakan penghubung antara pasien dengan mesin
anastesi, terdiri dari:
a. Alat Y.
b. Katup searah.
c. Kanester.
d. Kantung cadangan.
e. Pipa berlekuk.
Sirkuit nafas untuk anak berbeda dengan dewasa, perbedaannya terletak pada ruang
mati, ruang mati pada sirkut untuk anak sekecil mungkin. Ada berbagai macam sirkuit
anestesi untuk anak, yang sering dipakai adalah model "Jackson Rees".
Alat penghubung antara sirkuit nafas dengan pasien terdiri dari:

- Sungkup muka
- Endotracheal tube
Copyright ©2006 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
Gambar 3.
Sungkup Muka dan Endhotracheal Tube
2. Mesin Anestesi
Mesin Anestesi terdiri dari:
a. Sumber Gas.
b. Vaporizer.
c. Flowmeter.
Breathin
g
system
BAB V - Mesin dan Alat Anesti || 61

Copyright ©2006 by The McGraw-Hill Companies, Inc, All rights reserved,
Gambar 4
Mesin Anestesi
a. Sumber gas
Oksigen dan gas anestesi berupa cairan atau gas yang tersimpan dalam tabung
bertekanan tinggi. Tabung tersebut dilengkapi dengan regulator/ pengaturan tekanan.
Masing-masing tabung mempunyai warna yang sudah ditentukan oleh WHO.
Tabel 1
Tabel Warna Tabung Gas menurut WHO
Physical State in
Compressed Gases Color
Cylinder
Cyclopropane (C3H6) Orange (Silver WHO) Liquid
Ethylene (C2H4) Red (Violet WHO) Liquid
Nitrous Oxide (N20) Blue Liquid

Helium (He) Brown Gas
Oxygen (02) Green (White WHO) Gas
Carbon dioxide (C02) Gray Liquid
Carbon-dioxide oxygen Gray-green (gray-white WHO) Gas

Helium-oxygen Brown-green (brown-white WHO) Gas
b. Vaporizer
Vaporizer/alat penguap, suatu alat digunakan untuk menguapkan obat/ cairan
anestesi yang mudah menguap/volatile agent
Gambar 6
Vaporizer
c. Flow meter
Flowmeter merupakan alat berbentuk tabung kaca untuk mengetahui volume gas
yang berasal dari tabung gas. Di dalam flowmeter terdapat indikator berbentuk bola atau
rotameter. Apabila berbentuk bola, indikator laju aliran dibaca pada garis tengah bola, bila
berbentuk rotameter, indikator dibaca pada bagian atas rotameter.
Tidak ada satu alat pun yang lebih erat hubungannya dengan seorang ahli
anestesiologi selain mesin anestesi.1 Tugas utama seorang ahli anestesiologi adalah
memastikan bahwa peralatannya dapat memberikan suatu kadar oksigen yang adekuat
pada penderita.2
Mesin anestesi digunakan oleh ahli anestesi untuk mendukung pemberian anestesi.
Tipe mesin anestesi yang digunakan di negara maju adalah mesin anestesi jenis cotinuous-
flow, yang dirancang untuk memberikan secara akurat dan terus-menerus pasokan gas
(seperti oksigen dan nitrogen oksida), dicampur dengan uap agen anestesi (seperti
isoflurane) yang dihantarkan dengan aliran dan tekanan yang aman bagi pasien. Mesin
anestesi modern dilengkapi ventilator, sucktion unit, dan peralatan monitoring pasien.3
BAB V - Mesin dan AlatAnesti \ | 63

Gambar 7
Flowmeter
Kesalahan penggunaan peralatan penghantar gas tiga kali lebih sering menyebabkan
akibat samping dibandingkan dengan kegagalan fungsi mesin itu sendiri.1,4 Kurangnya
penguasaan alat dan kelalaian dalam pemeriksaan fungsi mesin merupakan penyebab
tersering. Kecelakaan ini mencatat angka 2% kasus pada American Society of Anesthesioiogy
(ASA) Ciose Claim Project Database. Sirkuit nafas merupakan sumber tersering terjadinya
kecelakaan (39%) dan menyebabkan 70% kematian atau kerusakan otak, hampir semua
insiden berhubungan dengan miskoneksi dan diskoneksi alat.1
Konsep asal mesin anestesi ini diciptakan oleh seorang ahli anestesi Inggris Hendry
Edmund Gaskin Boyle pada tahun 1917. Sebelum masa ini, seorang ahli anestesi selalu
membawa sendiri semua perlengkapannya, tetapi dengan berkembangnya alat-alat yang
lebih berat, tabung penyimpanan gas yang besar, dan kelengkapan alat-alat pengaman jalan
nafas, hal ini menjadi tidak praktis.3
Setiap kemajuan dari mesin anestesi ini dibuat dengan tujuan untuk memperbaiki
dan mengurangi efek samping yang terjadi akibat penghantaran gas oleh mesin anestesi
yang sangat penting bagi keamanan pasien.1
Istilah "mesin anestesi" adalah tradisional berlaku untuk suatu perlengkapan yang
mengirimkan oksigen dan agen bersifat gas dan/atau cairan yang mudah menguap.2
Yang dimaksud dengan peralatan anestesi adalah alat-alat anestesi dan
perlengkapannya yang digunakan untuk memberikan anestesi umum secara inhalasi.5
Mesin anestesi adalah peralatan yang digunakan untuk memberikan anestesi
inhalasi.6
Suatu cabang ilmu kedokteran yang sekarang dikenal dengan anestesi boleh
dikatakan dimulai sejak hari di mana Sir Humphry Davy, pencipta lampu tambang,
menemukan "gas gelak" atau Nitrogen-oksida. Davy menemukan bahwa senyawa Nitrogen
dan Oksigen (Nitrogen-oksida) dapat menimbulkan akibat yang tidak biasa. Pada mulanya,
64 11 Anestesioiogi
saat Davy menghirup gas ini, timbul euforia yang segera diikuti oleh ledakan tawa yang tidak
dapat dikendalikan hingga terjadi hilangnya kesadaran.7 Davy juga mendapati sakit giginya
hilang ketika secara tidak sengaja ia menghirup gas ini. Ini terjadi sekitar desember tahun
1799. Saat itu ia berfikir bahwa nitrogen-oksida dapat digunakan pada pembedahan, akan
tetapi tidak ada yang mencoba menggunakannya selama bertahun-tahun.8
Dalam buku yang ditulisnya sekitar Juli tahunl800 yang berjudul "Researches Chemical
and Philosophical; Chiefly Concerning Nitrous Oxide or Dephlogisticated Nitrous Air, and its
Aspiration", dalam salah satu kesimpulannya terkutip satu paragraf yang sekarang sering
disebut-sebut sebagai berikut:
"As nitrous oxide in its etensive operation appears capable of destroying physical pain,
it may probably be used with advantage during surgical operations in which no great
effusion of blood take place."9
Pemikiran Davy ini tampaknya menjadi benih yang tumbuh dengan digunakannya
nitrogen oksida sebagai anestesi untuk pertamakalinya.9 Pemakaian anestesi untuk
menghilangkan nyeri selama pembedahan diprakarsai oleh dokter gigi di Amerika Serikat.
Horace Wells (1815-1848) seorang dokter gigi di Connecticut merupakan orang pertama
yang berhasil menggunakan nitrogen-oksida (gas gelak) sebagai anestesi untuk percabutan
gigi. Dr. Horace Wells melakukan beberapa kali demonstasi didepan koleganya sehingga
dalam waktu singkat manfaat dari gas ini dapat diketahui orang.7 Pada 11 Desember 1844 ia
meminta seseorang untuk mencabut salah satu giginya sementara ia menghirup nitrogen-
oksida dan berhasil dengan baik sekali. Sayangnya ketika ia melakukannya di Rumah Sakit
Umum Massachusetts, Boston, percobaannya tidak berjalan mulus, para pelajar yang
melihatnya mengejek dan berteriak "penipu!". Akhirnya ia memutuskan untuk bunuh diri
dalam usia 33 tahun.8
Penghargaan bagi pengguna pertama anestesi untuk prosedur pembedahan adalah
milik Dr. Crawford Long (1815-1878), seorang praktisi pemerintah di Georgia yang memulai
penggunaan eter untuk kasus bedah minor pada 30 Maret 1842, Pasien pertamanya, James
Venable, menghirup handuk yang dibasahi eter dan kemudian menjadi tidak sadarkan diri.
Long kemudian dapat mengangkat kista dari lehernya, namun ia tidak mempublikasikan
teknik ini sampai tahun 1848.9

A B C
Gambar 8
A. Sir Humphrey Davy.10 B. Dr. Horace Wells.11 C. Dr. Crawford Long.12
Dr. William Morton, seorang dokter gigi di Boston yang merupakan rekan Dr. Horace
wells adalah merupakan salah satu orang yang pertama kali menggunakan eter sebagai
anestesia. Pada tahun 1846, hanya dua tahun setelah Horace Wells berhasil melakukan
anestesi dengan nitrogen-oksida, Dr. William Morton (1819-1868) membuat mesin anestesi
pertama. Alat sederhana yang dibuat Morton berupa sebuah gelas bulat yang dilengkapi
dengan busa yang dibasahi dengan larutan eter, dalam hal ini yang harus dilakukan pasien
adalah menghirup uap melalui salah satu dari dua lubang/ saluran keluar.7 Morton berfikir
untuk menggunakan gas nitrogen-oksida dalam praktiknya sebagaimana yang dilakukan
Wells. Kemudian ia meminta gas nitrogen-oksida kepada Charles Jackson, seorang ahli kimia
ternama di sekolah kedokteran Harvard. Namun Jackson justru menyarankan eter sebagai
pengganti gas nitrogen-oksida. Morton menemukan efek bius eter lebih kuat dibandingkan
gas nitrogen-oksida.13
Hasil ciptaan Morton ini diuji coba pada 16 oktober 1846 dikamar bedah Rumah sakit
umum Massacusetts Boston pada seorang laki-laki berusia dua puluh tahun yang berhasil
dianestesi sehingga tumor di daerah leher (sebagian menyebutkan tumor pada rahang)
dapat diangkat tanpa hambatan berarti. Tanggal 16 oktober 1846 tepatnya pada hari jum'at
ini kemudian ditetapkan sebagai "Hari Eter".9 Eter sendiri ditemukan pertama kali oleh
seorang ahli kimia berkebangsaan Spanyol, Raymundus Lullius pada tahun 1275 yang me-
66 11 Anestesioiogi
namainya "sweet vitriol" kemudian diubah namanya menjadi eter oleh W.G. Frobenius
pada tahun 1730.13
Gambar 9
A B
A. Dr. William Morton dengan Inhaler Eter Ciptaannya.14
B. Suasana Demonstrasi Anestesi Pertama Morton.10
Dr. James Young Simpson (1811-1870), seorang ginekolog terkenal di Edinburgh

(Skotlandia) pertama kali menggunakan eter dalam praktik kebidanannya. Simpson
beranggapan bahwa eter tidak cukup stabil untuk digunakan dalam praktiknya sehingga dia
mempertimbangkan untuk menggunakan bahan anestetik lain. Setelah melakukan banyak
percobaan ia memutuskan bahwa kloroform dapat memberikan anestesia lebih baik
daripada eter atau nitrogen-oksida. Dr. James Simpson merupakan orang pertama yang
menggunakan krorofbrm untuk menghilangkan nyeri persalinan dikarenakan ia tidak puas
dengan eter, tidak hanya karena mengiritasi mata dan mudah terbakar, akan tetapi juga
karena tidak ada jaminan keamanannya.7
Simpson pertama kali menggunakan kloroform pada tahun 1847 dengan cara
sederhana yaitu dengan menyiramkan zat ini pada sebuah sapu tangan dan diletakkan
menutupi mulut dan hidung penderita sehingga ia dapat menghirup uapnya.9 Kemudian
Schimmelbusch (1860-1895), seorang ahli bedah di Berlin menggunakan masker yang dapat
dipakai untuk memberikan kloroform, etil klorida atau dietil eter.6

A B
Gambar 10
A. Dr. James Young Simpson11
B. Ilustrasi Simpson dengan Uji Kloroformnya15
Alat Inhalasi Nitrogen-Oksida, Eter dan Kloroform Zaman Permulaan (1850-1900)

Alat yang digunakan untuk memberikan agen anestesi inhalasi mengalami proses
yang berkembang terus-menerus. Selama periode 1850-1900 eter dan kloroform saling
bersaing dalam hal keunggulannya1*. Tercatat beberapa alat yang digunakan pada periode
ini antara lain:
Inhaler eter John Snow (1858)
John Snow (1813-1858) seorang dokter Inggris merupakan spesialis anestesiologi
klinis pertama, la mempelajari sifat-sifat fisik zat anestetik dan konsentrasinya dalam udara
dan darah. Berdasarkan penelitiannya ia merancang suatu alat yang dapat mengatur
penghantaran zat anestetik.. la juga mendefinisikan lima stadium anestesi, la berperan
dalam hal diterimanya kloroform sebagai anestesi pada persalinan dengan memberikan zat
ini kepada Ratu Victoria pada tahun 1853 dan 1857.17 Pada tahun 1858 ia meggambarkan
inhaler kloroform untuk pertama kalinya di London Medical Gazette:14
Kawat Skinner dan Masker Esmarch (1862)
Beberapa modifikasi rangka kawat Skinner (1862) dan masker Esmarch (1823-1908)
cukup populer di Eropa. Cukup banyak udara yang dapat dihirup melalui celah pemisah
antara masker dengan wajah penderita.6
68 11 Anestesiologi
Skinner merupakan seorang ahli kebidanan di Liverpool yang merancang masker
penutup berkerangka besi yang berbentuk kubah.13
Gambar 11
A. Inhaler Kloroform John Snow.14
B. Dr. John Snow (1813-1858).17
C.
Gambar 12
Inhaler Skinner, Masker Kawat Buatannya Banyak Ditiru Orang.18
Johann Friedrich August von Esmarch, seorang profesor bedah di Kiel pada tahun
1862 memodifikasi masker Skinner.19 Masker ditutupkan ke wajah, kemudian selembar kain
yang telah dibasahi agen anestesi inhalai diselubung- kan di atasnya. Pasien menghirup uap
gasnya melalui hidung dan mulut.6

Inhaler Kloroform Junker (1867)
Pada tahun 1867 (1828-1902) Ferdinand Edelberg Junker, seorang ahli bedah
berkebangsaan Austria membuat peralatan insuflasi kloroform dengan prinsip draw-over, la
mengalirkan udara di atas kloroform melalui suatu pompa tangan. Alat ini terdiri dari bellow
ganda yang terbuat dari karet, pipa, botol tempat agen inhalasi yang dilengkapi katup
pengaman otomatis dan sungkup muka.20
Gambar 13
A. Masker Esmarch.
iq
B. Johann Friedrich August von Esmarch (1823-1908).
Gambar 4
A. Ferdinand Edelberg Junker Von Langegg (1828-1902) B. Inhaler Junker.19
Inhaler Eter Clover (1877)
Setelah kematian John Snow, Joseph T Clover (1825-1822) menjadi pemimpin
peneliti anestesi ilmiah di Inggris. Pada tahun 1862 ia menciptakan suatu inhaler kloroform
yang memungkinkan pengukuran konsentrasi dan pemberian secara akurat campuran
kloroform dan udara. Alat ini berbentuk kantung besar yang disandang dipunggung ahli
anestesi dan mengandung 4- 5% uap kloroform dalam udara. Clover menyebutkan
beberapa keuntungan dari inhaler buatannya:
1. Tidak memiliki katup.
2. Nafas tenang dengan hantaran gas secara perlahan.
3. Penderita akan tertidur dalam 2 menit
4. Tidak diperlukan pengisian kembali eter intraoperatif.
5. Masa pemulihan lebih cepat.
6. Tidak memiliki busa/sponge dan tidak berasa.
7. Sisa eter cukup aman digunakan untuk pasien berikutnya.20
A B
A. Joseph T Clover (1825-1822)19 B & C. Inhaler Clover14’20
BAB V-Mesin dan Alat Anesti || 71

Pada tahun 1890, Cari schimmeibusch (1860-1895) seorang ahli bedah di Jerman
merancang sebuah masker baru untuk pemberian anestesi dengan eter dan kloroform.
Masker Schimmeibusch berupa masker rangka besi dengan cekungan untuk
mengumpulkan agen anestesi yang berlebihan dan dilengkapi rangka kawat yang dapat
dilepas untuk menahan kain penutup.15 Inhaler schimmeibusch segera menjadi alat yang
populer di Jerman dan sangatlah mengejutkan bahwa sampai sekarang masker ini masih
digunakan untuk memberikan anestesi di negara-negara dunia ketiga.22
Gambar 16
Masker/lnhaler Schimmeibusch dengan Cekungan untuk Mengumpul Kelebihan Agen
Anestesi22
Inhaler Eter Hewitt (1891)

Sir Frederick Hewitt (1857-1916) merupakan dokter anestesi pada London Hospital,
la memberikan anestesi eter kepada Raja Edward VII pada tahun 1902. la meyakini bahwa
pemberian anestesi dengan nitrogen oksida sangatlah mungkin dilakukan tanpa terjadi
asfiksia, dan bahwa kloroform berpotensi membahayakan selama induksi anestesi. Hewitt
memodifikasi inhaler kloroform Junker dan mendesain kembali inhaler Clover, memper-
besar diameter tabung sentral dan mengatur rotasinya di dalam wadah penyimpanan eter.
(I) Keunggulan inhaler buatannya dibandingkan dengan inhaler clover adalah:
1. Diameter internal yang lebih besar.
2. Tabung sentral yang dapat diputar.
3. Pengisian kembali eter intraoperatif.
4. Ruang air yang lebih kecil.
5. Sungkup muka terpasang dengan aman.
72 11 Anestesiofogi
A
B
Gambarl7
A. Inhaler Hewitt34'20
B. Alat Inhalasi Ether Koleksi Prof. dr. Soenarjo, SpAn, KIC, KAKV
Alat-alat Anestesi (1900-1925)

Masker dan Dropper Eter Bellamy Gardner (1908)
H. bellamy Gardner, seorang ahli anestesi di Charing Cross Hospital, merupakan
orang pertama yang menggunakan eter dengan system tetes terbuka. Sekitar tahun 1908
Gardner merancang sebuah masker berupa masker kawat sederhana dengan rangka besi
yang dapat dilepas dan sebuah penjepit untuk menahan kain penutup.
la mengemukakan masalah-masalah yang dapat timbul bila eter diberikan melalui
sebuah kantung tertutup sebagai berikut:
1. Wajah menjadi kehitaman dan keluarnya darah vena dari permukaan luka operasi.
2. Kemungkinan meningkatnya sekresi lendir saluran nafas.
3. Munculnya upaya nafas kuat oleh otot-otot abdomen.
4. Didapati After Sickness pada 75% kasus.

Gambar 18
Dropper dan Masker Bellamy Gardner18
Masker Yankauer (1910)

Sekitar tahun 1910, Sidney Yankauer (1872-1932) seorang ahli THT di New York City
merancang masker untuk memberikan anestesi dengan eter atau kloroform. Masker
yankauer berbentuk oval dengan kawat jaring yang ditutupi beberapa lapis kain yang
dikencangkan dengan rangka spiral.
Gambar 19
Masker Yankauer22
Peralatan Gwathmey (1914)

Richard von Foregger (1872-1960) merupakan seorang doktor filosofi bidang kimia
yang mendirikan The Foregger Company pada tanggal 26 Mei 1914. Peralatan Gwathmey
(James Tayloe Gwathmey, seorang ahli anestesi terkenal yang ditemui foregger pada tahun
1907) merupakan produk permulaan mereka sejak tahun 1914 sampai beberapa tahun
kemudian dan merupakan unit peralatan standar rumah sakit untuk memberikan nitrogen
oksida, oksigen, dan eter. Alat ini tidak dilengkapi katup pengurang, tetapi mempunyai
katup pengatur aliran oksigen dan nitrogen oksida. Tiap gas dialirkan ke tabung kalibrasi
dengan lubang keluar terpisah yang memungkinkan gas membentuk gelembung saat

melewati air ke dalam tabung pencampur sehingga ahli anestesi dapat mengatur aliran
yang diinginkan. Peralatan Gwathmey sangat mempengaruhi desain mesin Boyle
sebagaimana diakui oleh Boyle sendiri.
Gambar 20 Peralatan Gwathmey23
Mesin Anestesi Boyle (1917)

Pada tahun 1917, Henry Edmund Gaskin Boyle (1875-1941), seorang ahli anestesi
kelahiran Barbados, merancang sebuah mesin anestesi untuk memberikan anestesi dengan
oksigen/nitrogen oksida dan eter. Mesin anestesi asli ini tahap demi tahap mengalami
perbaikan dan modifikasi selama lebih dari lima dekade berikutnya.19 Hingga saat ini mesin
anestesi pengembangan mesin Boyle merupakan jenis mesin yang paling banyak dipakai di
Inggris.6'19

Gambar21
A. Mesin Boyle Orisinil B. Henry Edmund Gaskin Boyle (1875-1941).9
Alat-alat Anestesi (1925-1950)

Sampai pada tahun 1924, peralatan anestesi yang tersedia masih sangat dasar. British
Oxygen Company di London, Drager di Jerman, tiga perusahaan di Amerika serikat-
Foregger, Heidbrink, dan McKesson-mengembangkan mesin anestesi. Saat ini merupakan
era inovasi dan penemuan. Pada tahun 1919 Sir Ivan Magill mengembangkan teknik
pemasangan pipa endotrakea yang menandai lahirnya anestesi endotrakea.25
Selama periode ini dirancang peralatan untuk sirkuit anestesi tertutup dan
perlengkapan anestesi portabel antara lain:

Alat Anestesi Endotrakea Magill (1930)
Sir Ivan Whiteside Magill (1888-1986), seorang ahli bedah di Rumah Sakit Stanley,
Liverpool bergabung dengan angkatan perang Irlandia pada perang Loos (1914-1918).
Magill merupakan orang pertama yang melakukan intubasi trakea dengan menggunakan
dua pipa karet sempit untuk memberikan anestesi eter dengan menggunakan sedikit
tekanan positif.
Magill merupakan tokoh yang selama beberapa tahun selalu merancang dan
mengembangkan berbagai peralatan baru guna menemukan alat yang aman bagi pasien
dan nyaman bagi ahli bedah. Di antara alat-alat yang di- ciptakannya adalah laringoskop,
forsep laring, dan “Magill Attachment?' suatu kombinasi sederhana dari breathing tube,
reservoir bag dan katup ekspirasi.6
Nitrous Oxide-Oxygen-Chloroform-Ether-Carbon Diokside Apparatus Magill's terdiri
dari peralatan tempat eter, ditambah botol pencampur transparan untuk nitrogen oksida
dan oksigen, botol terpisah untuk karbon dioksida, botol kloroform yang semuanya
dilekatkan pada suatu lempengan nikel yang dilengkapi pegangan agar dapat dibawa.20
Gambar 22
Perlengkapan Endotrakea Magill24

Mesin Boyle (Model G)
Mesin Boyle, meskipun dinamakan sesuai ahli anestesi yang menemukannya,
sebenarnya merupakan merek dagang milik British Oxygen Company. Mesin Boyle standar
terdiri dari meja besi yang dilengkapi dengan keranjang untuk membawa tabung gas.
Puncak tabung dipasangi katup Adam's dan dihubungkan dengan rotameter melalui
sebuah pipa karet. Mesin ini dilengkapi peralatan rebreathing magill.25
Gambar 23
Mesin Boyle (Model G)25
Mesin Anestesi (1950-1970)

Mesin Marret (1950)
Mesin Anestesi Marret dapat disesuaikan dengan kebutuhan yaitu sikkuit tertutup
atau setengah tertutup.26
Mesin Gillis (1950)

Merupakan versi Inggris dari sebuah mesin anestesi modern pada tahun 1950-an.
Merupakan mesin portabel yang dilengkapi dengan sirkuit anestesi tertutup. Mesin ini telah
digunakan selama lebih kurang lima 50 tahun.26
78 11 Anestesiologi
A B
Gambar 24
A. Mesin Marret. B. Mesin Gillis25
Unit Vaporizer Draw Over (EMO dengan IOB)

Dirancang oleh Epstein dan Machintosh di Oxford pada tahun 1952, merupakan
peralatan anestesi inhalasi draw-over yang paling terkenal pada saat itu. Bagi Angkatan
perang india alat ini merupakan tulang punggung perlengkapan anestesi di tempat-tempat
terpencil di mana para tentara bertugas. OIB (Oxford Inflating Bellow) merupakan alat yang
digunakan untuk ventilasi manual.25
Gambar 25
Unit Vaporizer Draw-Over (EMO dengan IOB)25
Biease PulmoflatorSeri 5050 (1960)
Dibuat oleh Blease Anesthetic Equipment Ltd, Ryefield crescent, Middlesex. Mesin ini
benar-benar merupakan salah satu keajaiban yang dicapai dibidang anestesi. Ventilator
dirancang pada tahun 1960-70an untuk digunakan terutama jika memakai obat pelumpuh
BAB V - Mesin dan AlatAnesti \ \ 79

otot. Teknik anestesi balans kemudian menjadi sangat terkenal di Liverpool. Ventilator pada
mesin ini dirancang untuk siklus pressure dan volume. Mesin ini dilengkapi alat pengukur
tekanan darah, alat penghisap, dan tempat pemasangan unit bronkoskopi dengan sumber
cahaya yang berasal dari transformer disamping alat. Alat ini dapat memberikan sirkuit
tertutup atau semi-tertutup dengan kontrol manual.24 2
Gambar 26
Blease Pulmoflator Seri 505024
Mesin Boyle (Model F) 1955

IOL memproduksi banyak sekali mesin anestesi. Model F merupakan modifikasi
model sebelumnya dengan menambah keranjang tempat tabung gas, termasuk tabung
untuk siklopropan. Pada mesin ini tidak digunakan adsorber C02.24,26 Selama 10-15 tahun
mesin Boyle model F ini merupakan mesin yang paling banyak digunakan di Angkatan Darat
India.26
80 || Anestesiologl
Gambar 27
Mesin Boyle (Model F)26
Mesin Anestesi Konvensional dan Modern (1970-Sekarang)

Mesin anestesi konvensional
Mesin anestesi konvensional mencakup mesin-mesin seperti seri Ohmeda Modulus
dan Excel, serta North american Drager. Seri Narkomed dan Nar- komed GS.4
Gambar 28
North American Drager, dari kiri ke kanan: Narkomed 2 (1982), Narkomed AMIN (1977),
Narkomed Standard (1972), Narkomed Compact (1977)14
Keterbatasan mesin anestesi konvensional
1. Mesin anestesi konvensional memiliki bayak hubungan/koneksi ekternal
Meskipun telah dilakukan standarisasi ukuran pipa/tabung, banyaknya koneksi
eksterna ini merupakan sumber terjadinya diskoneksi atau miskoneksi, kinking,

kelalaian, atau sumbatan. Morbiditas yang timbul akibat kesalahan peralatan ini
bergantung pada lokasi dan fungsi komponen yang terganggu. Koneksi yang
dimaksud mencakup pipa-pipa pada sikrkuit nafas, sistem pengeluaran gas, bellow,
pipa aliran gas segar, sistem pembuangan dan sebagainya.
2. Perlindungan akan baro trauma
Mesin konvensional dilengkapi dengan pembatas tekanan dalam sirkuit nafas,
akan tetapi sebagian perlu diset secara manual untuk mempertahankan tekanan
tetap berada di bawah nilai ekstrim. Sebagian mesin lainnya hanya akan
membunyikan alarm bila nilai yang telah di set tersebut terlampaui. Pasien beresiko
mendapat hembuhan oksigen tambahan sebesar 500-800 ml/dtk dari volume tidal.
3. Resiko vaporizer
Vaporizer dapat bersifat fixed atau dapat dipindah-pindah. Jika dalam posisi
miring, agen cair dapat memasuki ruang bypass, teruapkan, dan kemudian dialirkan
ke sirkuit dalam dosis yang berlebihan. Dosis yang kurang dapat terjadi bila ada
kebocoran pada tempat-tempat persambungan.
4. Penghantaran volume tidal yang tidak adekuat
Sejumlah besar volume bellow dapat saja hilang dalam sirkuit nafas akibat
komplians dan kompresi. Ventilator konvensional biasanya memerlukan sistem "dua-
langkah", perubahan mekanik atau elektrik dari ventilasi manual dan kesalahan
manusia dapat menyebabkan kondisi apnoe pada pasien
5. Automated Checkout
Mesin anestesi konvensional harus di periksa secara manual sehingga sering
tidak akurat. Klinisi biasanya tidak memeriksa alat secara keseluruhan sehingga tidak
dapat menemukan kerusakan/malfungsi atau bahkan tidak melakukan pemeriksaan
sama sekali. Meskipun telah diberikan instruksi secara jelas, residen anestesi paling
baik hanya dapat melakukan 81% prosedur pemeriksaan.4
Mesin anestesi modern
Mesin anestesi modern mencakup Date-Ohmeda, Aestiva/5, Anethesia Delivery Unit
(ADU), Drager Medical, Fabius GS vl.3, Julian, dan Narkomed 6400.
Mesin anestesi modern biasanya memiliki komponen sebagai berikut:
Mempunyai hubungan dengan tabung oksigen, udara dan nitrogen-oksida rumah
sakit. Tekanan saluran pipa dari sistem gas rumah sakit (dikeluarkan melalui dinding)
haruslah berkisar 400 kPa (60 psi; 4 atmosfer). Tabung gas cadangan untuk oksigen,
udara dan nitrogen-oksida yang diletakkan khusus. Mesin yang lebih kuno kadang
memiliki tabung dan flow meter untuk karbon dioksida dan siklopropan. Kebanyakan
mesin baru hanya memiliki tabung oksigen cadangan. Regulator silinder ini diatur
pada tekanan 300 kPa (45 Psi; 3 Atmosfer). Jika tabung yang ada pada mesin
dihubungkan dengan gas di dinding, gas yang ada pada dinding lah yang akan
digunakan karena memiliki tekanan yang lebih tinggi.
82 11 Anestesiologi
Flush oksigen aliran tinggi yang dapat memberikan oksigen sebanyak 30 -menit.
Pengukur dan pengatur tekanan untuk melindungi komponen mesin dan pasien dari
gas bertekanan tinggi.
Flow meter (rotameter) untuk oksigen, udara dan nitrogen oksida yang digunakan
oleh ahli anestesi untuk dapat memberikan gas-gas ini kepada pasien dalam
campuran yang akurat. Flow meter biasanya berbentuk pneumatik, akan tetapi
akhir-akhir ini banyak digunakan jenis digital elektromagnetik.
Satu atau lebih vaporizer untuk memberikan zat anestesi volatile secara akurat.
Ventilator.
Monitor fisiologi untuk memonitor laju jantung, EKG, tekanan darah, dan saturasi
oksigen (umumnya tersedia monitor tambahan untuk memantau suhu, tekanan
arteri rata-rata dan tekanan vena sentral dan sebagainya). Sirkuit nafas, sebagian
besar dengan sistem lingkar.
Alat penukar panas dan uap.
Sistem pembuangan.
Perlengkapan sucktion.
Biasanya terdapat tatakan/laci meja kecil tempat meletakkan perlengkapan
pengelolaan jalan nafas sehingga mudah diraih oleh ahli anestesi.3
Gambar 29
Mesin Anestesi Modern3
Untuk mengatasi keterbatasan mesin anestesi konvensional, pada mesin anestesi

modern dilakukan perbaikan sebagai berikut:
1. Mengurangi koneksi eksternal.
Sistem dengan koneksi internal mengurangi kemungkinan diskoneksi, miskoneksi
atau kinking.
2. High Pressure Management
Mesin versi baru memiliki regulator tabung 02 sampai sekitar 100 psig, sehingga
tabung penghubung tetap terbuka pada tekanan dinding 50 psig. "fail safes" dapat
dihilangkan dari jalur pipa oksigen sehingga udara dapat dihantarkan melalui
vaporizer ke dalam sirkuit nafas setelah tekanan oksigen dihilangkan.
3. Vaporisasi gas anestesi
Untuk mencegah masuknya agen anestesi ke ruang penguapan ketika vaporizer
dalam posisi miring saat dipindahkan atau selama transportasi, vaporizer dibuat
dalam posisi T.
4. Akurasi seting volume tidal
ADU sebelumnya mengukur aliran gas segar dan agen anestesi, mengurangi
jumlahnya dari jumlah yang diberikan sebelumnya sehingga dapat melindungi flush
02 selama inspirasi.
5. Automatisasi Checkout dan monitoring
Agar secara otomatis prosedur pemeriksaan alat dapat dilaksanakan, mesin anestesi
modern dilengkapi alarm.[]
84 11 Anestesiologi
DAFTAR PUSTAKA
1. Morgan Edward B, Mikhail Magged S, Murray Michael J, Clinical Anaesthesiology, Fort

Edition, Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006; 44-46.
2. Bolton, Thomas B, Anesthesiology, First Edition, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1994;
54-62.
3. Anaesthetic Machine, free encyclopedia, available from URL: http://
www.wikipedia.com
4. Michael A. Olympio, MD, Modern Anesthesia Machines Offer New Safety Features,
available from URL: http://www.apsf.org/resource
center/newsletter/2003/summer/machines.htm
5. Muhiman, Muhardi. Dr, Anesthesiologi, CV. Infomedika, Jakarta, 1989; 38-42.
6. Atkinson RS, Rushman, GB, Lee, Alfred J, A Synopsis of Anaesthesia, Asian Economic
Edition, 1988; 4-12.
7. Esthesia: History of Anesthesia, available from URL: http://www.
histansoc.org.uk/HAS/main2.htm
8. John Powell, Gasman, A Personal History of Anaesthesia, available from URL:
http://www.johnpowell.net/gasman/ln2o.htm
9. Michael A. E. Ramsay, MD, Anesthesia and Pain Management at Baylor University
Medical Center, BUMC Proceedings 2000;13:151-165 Volume 13, Number 2, April
2000. available from URL: http://www.baylorhealth.edu/
proceedings/13_2/13_2_ramsay.html
10. History of anesthesiology. Availablefrom URL: http://www.anesthesiadoc.net
11. Anesthesia History Calendar, January. Available from URL: http://
www.anes.uab.edu/aneshist/calendar.htm
12. Anesthesia History Calendar, December. Available from URL: http://
www.anes.uab.edu/aneshist/calendar.htm
13. Anestesi, Wikipedia Indonesia, http://www.wikipedia.co.id
14. Woodlibrarymuseum, http://www.woodlibrarymuseum.org/museum.aspx
15. Anesthesia History Files, http://www.anes.uab.edu/aneshist/aneshist.htm
16. Col A. K. Bhargava, Early Devices For Inhalation Of Ether And Chloroform, Indian J.
Anaesth. 2003; 47 (3): 176-177, http://www.medind.nic.in
/iad/t03/i3/iadt03i3pl76.pdf
17. Anesthesia And Pain History Resources On The Internet. Available from URL:
http://www.anes.uab.edu/aneshist/anesnet.htm
18. Healy, Thomas □, A Practice of Anaesthesia, Little Brown and Company, Boston, 1995;
13-19.

19. Anaesthesia Antiques Bochum. Available URL: http://www.anaesthesia.de/ museum
20. Junker's Chloroform Inhaler. Available from URL: http://www.oyston.com/
history/Junker's Chloroform lnhaler.html
21. Ball Chrishtine, Bellamy Gardner's Open Ether Mask, Anaesthesia and Intensive Care,
Vol. 23, No.6, p 665, December 1995.
22. Vienna Virtual Museum of the History of Anesthesia and Intensive Care Medicine.
Available from URL http://www.agai.at/eng/museum/defaulthtm
23. Richard von Foregger, Ph.D (1872-1960). Available from URL: www.
lifelongcompany.com/rvf.html
24. Sheffield Museum Of Anaesthesia, http://www.sthgas.com/museum/
25. Col A. K. Bhargava, Anaesthetic Devices, Indian J. Anaesth. 2003; 47 (6): 437-438,
(1925 -1950), http://www.medind.nic.in/iad/t03/i6/iadt03i6p437.pdf
86 11 Anestesiologi
BAB VI
PERSIAPAN PREANESTESI
Johan Arifin, M. Sofyan Harahap, Himawan Sasongko
PENDAHULUAN
SEMUA pasien yang dijadwalkan akan menjalani tindakan pembedahan harus dilakukan
persiapan dan pengelolaan perioperasi dengan optimal. Kunjungan praanestesi pada tindakan
bedah efektif dilakukan 1-2 hari sebelumnya dan pada bedah darurat dilakukan dalam waktu
yang sesingkat mungkin. Kunjungan ini bertujuan untuk mempersiapkan mental dan fisik
pasien secara optimal, merencanakan dan memilih teknik dan obat-obatan anestesi yang
sesuai untuk digunakan serta menentukan klasifikasi yang sesuai menurut ASA. Kesalahan yang
terjadi akibat tindakan ini tidak dilakukan akan meningkatkan resiko pasien terhadap
morbiditas dan mortalitas perioperasi.
Tujuan yang ingin dicapai dengan dilakukannya pengelolaan preoperasi termasuk di
dalamnya adalah sebagai berikut:
Mengkonfirmasikan bahwa tindakan bedah yang akan dilakukan terhadap penderita
akan memberikan hasil yang optimal dengan segala resikonya.
Dapat mengantisipasi masalah-masalah yang mungkin terjadi dan memastikan bahwa
fasilitas dan tenaga yang ada cukup terlatih untuk melakukan perawatan perioperasi
yang memuaskan.
Memastikan bahwa penderita dipersiapkan dengan tepat untuk pembedahan dengan
mempertimbangkan faktor-faktor penyulit yang mungkin ada yang dapat meningkatkan
resiko buruk dari hasil tindakan. Mendapatkan informasi yang tepat tentang keadaan
pasien dan dapat merencanakan teknik anestesi yang tepat.
BAB VI - Persiapan Preanestesi \ | 87

Meresepkan atau melakukan premedikasi dan/atau obat-obatan profilaksis spesifik
lainnya yang mungkin diperlukan.
PERSIAPAN PREOPERASI ANESTESI

A. Anamnesis
1. Identifikasi pasien yang terdiri atas nama, umur, alamat, pekerjaan, agama dan lain-lain.
2. Keluhan saat ini dan tindakan operasi yang akan dihadapi.
3. Riwayat penyakit yang sedang/pernah diderita yang dapat menjadi penyulit tindakan
anestesi seperti alergi, diabetes mellitus, penyakit paru kronis, penyakit jantung,
hipertensi, penyakit hati dan penyakit ginjal.
4. Riwayat obat-obatan yang meliputi alergi obat, intoleransi obat dan obat yang sedang
digunakan yang dapat menimbulkan interaksi dengan obat- obat anestesi seperti
kortikosteroid, obat antihipertensi, antidiabetik, antibiotik, golongan aminoglikosida,
digitalis, diuretika, obat antialergi, transquilizer, MAO inhibitordan bronkodilator.
5. Riwayat anestesi/operasi sebelumnya yang terdiri dari tanggal, jenis pembedahan, jenis
anestesi, komplikasi dan perawatan intensif pasca bedah.
6. Riwayat kebiasaan sehari-hari yang dapat mempengaruhi tindakan anestesi seperti
merokok, minum alkohol, obat penenang, narkotik dan muntah.
7. Riwayat keluarga yang menderita kelaina seperti hipertermia maligna.
8. Riwayat sistem organ yang meliputi keadaan umum, pernafasan, kardiovaskuler, ginjal,
gastrointestinal, hematologi, neurologi, endokrin, psikiatri, ortopedi dan dermatologi.
9. Makanan yang terakhir dimakan.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Tinggi dan berat badan: untuk memperkirakan dosis obat, terapi cairan yang diperlukan
serta jumlah urin selama dan pasca bedah.
2. Frekuensi nadi, tekanan darah, pola dan frekuensi pernafasan, suhu.
3. Jalan nafas. Daerah kepala dan leher diperiksa untuk mengetahui adanya trismus,
keadaan gigi, gangguan fleksi ekstensi leher, deviasi trakea, massa dan bruit.
4. Jantung, untuk mengevaluasi kondisi jantung. EKG bila perlu.
5. Paru-paru untuk melihat adanya dispneu, ronkhi dan mengi. Bila perlu lakukan foto
toraks.
6. Abdomen untuk melihat adanya distensi, massa, asites, hernia dan tanda regurgitasi.
7. Ekstremitas, terutama untuk melihat perfusi distal, adanya jari tabuh, sianosis dan infeksi
kulit (blok/regional anestesi).
8. Punggung bila ditemukan adanya memar, deformitas atau infeksi.
9. Neurologis, misalnya status mental, fungsi saraf kranial, kesadaran dan fungsi
sensorimotorik.
88 11 Anestesiologi
C. Pemeriksaan Laboratorium
1. Rutin:
Darah: Hb, lekosit, hitung jenis lekosit, golongan darah, PTT, PTTK.
Urin: Protein, reduksi dan sedimen.
Foto X-ray, terutama untuk bedah mayor.
EKG, terutama untuk pasien usia 40 tahun ke atas.
2. Khusus, dilakukan bila ada riwayat atau indikasi:
EKG pada anak.
Spirometri dan bronkospirometri pada pasien tumor paru.
Fungsi hati pada pasien ikterus.
Fungsi ginjal pada pasien hipertensi.
PREDIKSI MORBIDITAS DAN MORTALITAS PERIOPERATIF

Setelah dilakukan pemeriksaan dan data-data dikumpulkan, ada dua pertanyaan yang
harus dijawab oleh ahli anestesi, yaitu:
Apakah pasien dalam kondisi fisik yang optimal untuk dilakukan tindakan anestesi dan
pembedahan?
Apakah tindakan bedah yang dilakukan mempunyai keuntungan lebih besar
dibandingkan resiko yang akan terjadi akibat tindakan anestesi dan pembedahan itu
sendiri?
Pada prinsipnya, apabila ada kondisi medis yang membahayakan untuk dilakukan
operasi elektif (misalnya penyakit pulmoner, hipertensi, gagal jantung, bronkitis kronis, gagal
ginjal), pembedahan sebaiknya ditunda dan dilakukan perbaikan kondisi fisik pasien dengan
terapi atau tindakan yang diperlukan. Hal ini ada hubungannya dengan angka morbiditas dan
mortalitas pasca operasi.
Tabel 1
Pemeriksaan Klinis yang Penting Dilakukan Berhubungan
dengan Ahli Anestesi

Sistem Kepentingan
Umum
Status nutrisi, keseimbangan cairan. Kondisi dari kulit dan

membrana mukosa (anemia, perfusijoi/nof/ce).
Temperatur.
Kardiovaskuler
Pulsasi perifer (laju jantung, ritme, isi). Pulsasi dan tekanan
vena jugularis. Tekanan arteri.
Suara jantung.
Carotid bruits.
Edema dependen.
Respirasi
Sianosis sentral atau perifer. Observasi dispneu.
Auskultasi pada lapangan paru.
Jalan nafas
Pembukaan mulut. Gerakan leher. Jarak thyromental.

Keadaan gigi geligi.
Sistem saraf
Disfungsi dari sistem sarat pusat, saraf perifer atau
kelainan motorik perifer.
A. Prediksi Hasil Jelek Non-Spesifik

Dari segala jenis pembedahan dan kelompok usia, angka kematian akibat pembedahan adalah
sampai dengan 0,6%. Angka ini jauh lebih tinggi
jika dibandingkan dengan angka kejadian kematian akibat tindakan anestesi (baik sebagai
kontribusi atau penyebab tunggal) yang hanya 1 dari 10.000 tindakan. Dari kematian
akibat tindakan anestesi, kematian disebabkan oleh karena:
Tidak adekuatnya penatalaksanaan terhadap pasien pada periode perio-
peratif,
Tidak adekuatnya pengawasan dan pemantauan pada periode intraoperatif,
Tidak adekuatnya pengawasan dan penatalaksanaan pasca operasi.
90 11 Anestesiologi
Bagaimanapun, menjadi sesuatu yang sulit untuk memprediksi hal-hal yang
berpengaruh untuk terjadinya hasil yang tidak baik, apakah itu karena karakteristik pasien,
jenis tindakan pembedahan atau teknik anestesi yang digunakan. Yang jelas, tidak hanya
satu faktor yang berpengaruh.
Klasifikasi ASA
Klasifikasi ASA mulai diperkenalkan pada tahun 1960-an oleh American Society
ofAnesthesiologist sebagai deskripsi yang mudah yang menunjukkan status fisik pasien
yang berhubungan dengan indikasi apakah tindakan bedah harus dilakukan segera/cito
atau elektif. Klasifikasi ini sangat berguna dan harus diaplikasikan pada pasien yang akan
dilakukan tindakan pembedahan, meskipun banyak faktor-faktor lain yang berpengaruh
terhadap hasil keluaran setelah tindakan pembedahan.
Tabel 2
Klasifikasi ASA dan Hubungannya dengan Tingkat Mortalitas
Klasifikasi Deskripsi pasien Angka
ASA kematian {%)
Kelas 1 Pasien normal dan sehat fisik dan mental. 0,1

Kelas II Pasien dengan penyakit sistemik ringan dan tidak
0,2
ada keterbatasan fungsional.
Kelas III 1,8
Pasien dengan penyakit sistemik sedang hingga
berat yang menyebabkan keterbatasan fungsi.
Kelas IV Pasien dengan penyakit sistemik berat yang 7,8
mengancam hidup dan menyebabkan keterbatasan
fungsi.

Kelas V Pasien yang tidak dapat hidup/bertahan 9,4
dalam 24 jam dengan atau tanpa operasi.
Kelas E Bila operasi dilakukan darurat/cito.
B. Prediksi Keadaan Jelek yang Spesifik

Masalah dengan jalan nafas
Ada banyak kondisi spesifik baik medis atau bedah yang berhubungan dengan jalan
nafas selama tindakan anestesi seperti obesitas, kehamilan tua, leher besar dan pendek,
tumor mediatinum dan deformitas fasiomaksiler. Perlu ahli anestesi yang trampil untuk
menghadapi keadaan seperti ini.
Untuk menghindari kesulitan intubasi, maka penatalaksanaan dan persiapan
preoperasi harus tepat. Identifikasi pasien yang potensial diduga akan terjadi kesulitan
dalam melakukan intubasi harus dilakukan, untuk menentukan tindakan atau teknik
anestesi yang tepat harus dilakukan.
Pada penatalaksanaan preoperasi, salah satu penilaian klinik yang dapat dilakukan
untuk menilai kemungkinan terjadinya kesulitan intubasi adalah tes Mallampati. Pasien
membuka mulut semaksimal mungkin yang dapat dilakukan disertai dengan lidah yang
dijulurkan, dan pada saat itu kita melihat daerah faring bagian posterior. Apabila saat tes
Mallampati ditemukan bagian posterior faring tidak dapat terlihat, maka kemungkinan
nantinya akan terjadi kesulitan intubasi.
Hard palate
Vocal cords Epiglottis
GRADE I GRADE II GRADE III GRADE IV

B
Gambar 1
Penampakan Faring Posterior pada Tes
Mallampati
92 ¡I Anestesiologi
Kondisi jantung yang tidak baik
Lebih dari 20 tahun yang lalu, Goldman dkk. mempublikasikan analisa retrospektif
dari faktor-faktor resiko preoperasi yang berhubungan dengan kondisi jantung yang tidak baik
pada operasi non-bedah jantung. Topik ini masih terus berkembang sampai saat ini, dengan
kebanyakan hasil setuju dengan kesimpulan yang diajukan oleh Goldman dkk.
Komplikasi respirasi
Pada pasien dengan kebiasaan merokok, penyakit paru sebelumnya, obesitas dan
pasien yang menjalani operasi daerah toraks atau abdomen mempunyai kemungkinan untuk
timbulnya komplikasi masalah respirasi pasca operasi. Tetapi untuk memprediksikan hal ini
adalah sesuatu yang sulit. Tidak hanya cukup tes faal paru yang dilakukan, tetapi diperlukan
pemeriksaan lain seperti analisa gas darah preoperasi. Bila nilai Pa02 preoperasi kurang dari 9
kPa, ditambah dengan dispneu saat istirahat, hampir dapat dipastikan diperlukan bantuan
ventilasi mekanik pasca bedah.
Tabel 3
Indeks Goldman dari Resiko Kardiak pada Prosedur Non-Kardiak
Faktor Resiko Nilai

Suara jantung III atau distensi vena jugularis 11
Ml dalam 6 bulan terakhir 10
Irama selain sinus atau kontraksi prematur atrial 7
Lebih dari lima denyutan ventrikuler ektopik dalam 1 menit 7
Operasi abdomen, thoraks atau aorta 3
Usia >70 tahun 5
Important aortic stenosis 3
Tindakan pembedahan darurat 4
Kondisi buruk yang ditandai salah satu dari: 3
Pa02<8kPa PaC02 > 6,5 kPa
Kalium < 3 mmol/L HC03 < 20
mmol/L Urea > 7,5 mmol/L
Kreatinin > 270 pmol/L SGOT
abnormal Penyakit hepar
kronis
Total nilai 53
BAB VI - Persiapan Preanestesi 11 93

Nilai 0-5 : Komplikasi kardiak mayor 0,3-3 %.
Nilai 6-12 : Komplikasi kardiak mayor 1-10 %.
PREANESTESI
Persiapan
Keadaan fisik pasien telah dinilai sebelumnya pada kunjungan praanestesi meliputi
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan lain-lain. Saat masuk ruang
operasi pasien dalam keadaan puasa. Identitas pasien harus sudah ditandatangani sesuai
rencana operasi dan informed consent.
Dilakukan penilaian preoperasi. Keadaan hidrasi pasien dinilai, apakah terdapat keadaan
hipovolemia, perdarahan, diare, muntah atau demam. Akses intravena dipasang untuk
pemberian cairan infus, transfusi dan obat- obatan. Pasang kateter intra vena sebesar mungkin
yang dapat masuk ke pembuluh darah. Dilakukan pemantauan EKG, tekanan darah, saturasi 02,
kadar C02 dalam darah (kapnografi) dan jika diperlukan tekanan vena sentral (CVP).
Premedikasi dapat diberikan oral, rektal, IM atau IV.
Kelengkapan dan fungsi mesin anestesi serta peralatan diperiksa. Pipa ET dipilih sesuai
dengan pasien, dengan cadangan satu nomor di atas dan satu nomor di bawahnya. Selain itu
juga disiapkan laringoskop yang sesuai. Lampu diperiksa fungsinya, pipa ET diberi pelicin
analgetik dan balon pipa ET (cuff) diperiksa. Selain itu semua, obat-obatan anestesi yang akan
digunakan harus dipersiapkan dengan baik. Obat-obatan emergensi harus selalu tersedia untuk
mengatasi keadaan darurat yang mungkin terjadi.
Penundaan Operasi karena Alasan Klinis
Ada beberapa alasan untuk ditundanya pembedahan atau operasi karena alasan klinis
dari pihak ahli anestesi. Alasan ini harus dijelaskan baik kepada dokter bedah, kepada pasien itu
sendiri dan kepada semua anggota tim yang mungkin terlibat dalam tindakan pembedahan
tersebut dengan sejelas-jelasnya. Beberapa hal tersebut di antaranya adalah:
Infeksi saluran pernafasan akut bagian atas.
Adanya sekret di hidung, suhu tinggi (demam) dan pemeriksaan fisik
toraks yang menunjukkan adanya kelainan akibat ISPA, maka tindakan
94 || Anestesiologi
pembedahan elektif harus ditunda sampai kondisi pasien benar-benar sehat.
Penyakit tidak terkontrol yang ada sebelumnya dan terapi obat-obatan.
Pada pasien yang menderita penyakit lain yang tidak terkontrol dengan baik yang
mungkin dapat memberikan hasil yang buruk setelah tindakan anestesi, untuk
pembedahan yang sifatnya elektif harus ditunda sampai mendapatkan jawaban/saran
dari dokter ahli lainnya sesuai dengan bidangnya. Demikian juga pasien yang sedang
menjalani terapi.
Resusitasi yang tidak adekuat pada pembedahan gawat darurat.
Penundaan yang dilakukan hanya untuk waktu 1-2 jam untuk menghasilkan
keadaan sirkulasi yang lebih baik. Hal ini perlu diperhatikan, apalagi jika perdarahan
sangat ekstensif dan berlangsung terus menerus.
Pasien makan/minum beberapa saat sebelum tindakan bedah.
Pada umumnya, sebelum dilakukan tindakan pembedahan elektif penderita harus
dipuasakan selama 6 jam untuk makanan padat. Sedangkan untuk dear fluids dapat
dalam waktu minimal 2 jam sebelum pembedaan dengan jumlah yang tidak banyak.
Pasien belum memberikan informed consent.
Semua pasien yang telah dewasa yang dianggap mampu/kapabel wajib
memberikan persetujuan untuk dilakukan tindakan anestesi atau pembedahan. Apabila
ada keraguan atau pasien belum memberikan persetujuannya, maka operasi elektif
dapat ditunda untuk sementara waktu sampai mendapatkan ijin dari yang bersangkutan
atau keluarganya.
Kebutuhan akan Transfusi Darah

Produk darah adalah suatu komoditas yang mahal. Selain itu, meski dilakukan transfusi
dalam jumlah yang kecil akan dapat mengakibatkan reaksi transfusi (inkompatibilitas) atau
transmsisi infeksi. Kebutuhan akan transfusi darah harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan
matang.
Kebutuhan akan transfusi darah dapat ditentukan dari kadar hemoglobin pasien
sebelum pembedahan dan beratnya tindakan pembedahan yang akan dilakukan. Selain itu
juga harus dipertimbangkan teknik anestesi yang dapat mengurangi perdarahan, pemberian
PRC sebelum pembedahan atau tindakan normovolemik hemodilusi akut.
PREMEDIKASI DAN TINDAKAN PROFILAKSIS LAIN
Premedikasi merujuk kepada pemberian obat-obatan pada periode 1-2 jam sebelum
induksi anestesi dilakukan. Hal ini bukan sesuatu yang rutin dilakukan pada persiapan
preoperasi, tetapi pemberian premedikasi harus dipertimbangkan setelah faktor-faktor yang
berhubungan untuk diberikan premedikasi dapat diidentifikasi. Tujuan dari premedikasi adalah
sebagai berikut:

1. Menghilangkan kecemasan dan ketakutan
Pasien yang akan dilakukan pembedahan mempunyai insidensi kecemasan yang
tinggi dan ada hubungan yang bermakna antara kecemasan dengan kemulusan saat
dilakukan induksi anestesi. Penghilangan kecemasan adalah efektif dilakukan dengan
cara non-farmakologis yaitu dengan psikoterapi. Penderita diberikan penjelasan tentang
segala hal yang akan dilakukan selama tindakan bedah.
Pada beberapa pasien, meskipun telah diberikan penjelasan tetapi kecemasan dan
ketakutan tetap saja terjadi. Pada pasien ini, perlu diberikan obat ansiolitik seperti
benzodiasepin yang terbukti efektif untuk menghilangkan kecemasan.
2. Mengurangi sekresi
Untuk mengurang produksi sekresi dari glandula yang ada di faringeal dan bronkial
dapat diberikan obat antikolinergik. Pemberian obat antikolinergik disarankan pada
pasien yang akan dilakukan intubasi fiberoptik secara sadar atau sebelum penggunaan
ketamin.
3. Memperkuat efek hipnotik dari agen anestesia umum (sedasi)
Pengertian sedasi tidak sama dengan ansiolisis. Beberapa obat-obatan seperti
barbiturat atau beberapa opioid menghasilkan sedasi tetapi tidak mempunyai efek
ansiolisis. Pada umumnya, tindakan ini dilakukan pada pasien pediatrik. Tidak bijaksana
apabila kita memberikan obat-obatan sedatif pada pasien yang kondisinya kritis,
utamanya apabila ada resiko gangguan jalan nafas atau gagal nafas.
4. Mengurangi mual dan muntah pasca operasi
Mual dan muntah sering terjadi setelah dilakukan tindakan anestesi. Hal ini sering
diakibatkan karena pemberian obat-obatan opioid selama dan setelah tindakan bedah.
Biasanya, obat antiemetik diberikan sebagai premedikasi. Tetapi sebenarnya lebih efektif
jika diberikan intravena selama penderita dalam keadaan teranestesi.
5. Menimbulkan amnesia
Pada beberapa keadaan, terutama pada pasien anak-anak, perlu dibuat suatu
keadaan amnesia selama periode perioperasi oleh karena pengalaman yang tidak
menyenangkan selama tindakan pembedahan. Anterograde amnesia (hilangnya ingatan
dari segala tindakan setelah pemberian obat) dapat dihasilkan oleh obat golongan
benzodiazepin seperti midazolam, lorazépam atau diazepam.
6. Mengurangi volume dan meningkatkan keasaman isi lambung
Pada pasien yang beresiko untuk terjadinya muntah dan regurgitasi (misal pasien
darurat dengan lambung penuh atau pasien elektif dengan hernia hiatus), perlu
dipertimbangkan untuk dilakukan pengosongan lambung dan meningkatkan pH dari sisa
isi lambung. Pengosongan lambung dapat diperkuat dengan pemberian metoklopramid
yang juga mempunyai efek anti muntah. Sedangkan untuk meningkatkan pH isi lambung
dapat digunakan sodium sitrat.
7. Menghindari terjadinya vagal refleks
96 || Anestesiologi
Premedikasi dengan menggunakan antikolinergik dapat dipertimbangkan pada
situasi khusus yang dapat menyebabkan terjadinya vagal bradikardi seperti:
Penarikan dari otot bola mata (okulokardiak refleks).
Pemberian ulang suksinilkolin yang biasanya dapat menyebabkan
terjadinya bradikardi hingga dapat terjadi asistol. Pemberian atropin
dilakukan sebelum pemberian kedua suksinilkolin.
Induksi anestesi dengan halotan, utamanya pada anak-anak.
Stimulasi bedah selama teknik balans anestesia, dapat terjadi bradikardi.
Pemberian propofol pada pasien dengan slow heart rate dapat
menyebabkan bradikardi yang berbahaya.
8. Membatasi respons simpatoadrenal
Induksi anestesi dan tindakan laringoskopi intubasi dapat mengakibatkan
rangsangan aktivitas simpatoadrenal, yang ditandai dengan takikardi, hipertensi dan
peningkatan konsentrasi katekolamin plasma. Keadaan ini berbahaya pada pasien sehat
dan dapat berakibat fatal bagi penderita dengan hipertensi atau penyakit jantung
iskemik. Untuk mencegahnya dapat diberikan premedikasi dengan P-bloker atau
klonidin.

OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN UNTUK PREMEDIKASI
Tujuan yang hendak dicapai dari premedikasi yang telah diuraikan di atas dapat
dicapai dengan pemberian obat-obatan pada saat induksi atau selama tindakan
pemeliharaan anestesi. Pemberian obat-obatan sangat tergantung dari kebiasaan ahli
anestesi.
Tabel 4
Obat-obatan yang Sering Digunakan untuk Premedikasi
Golongan Nama Obat Rute

Dosis dewasa (mg)
Benzodiazepine Diazepam 5-20 Oral

Flurazepam 15-30 Oral
Lorazépam 2-4 Oral, IM
Midazolam 2-5 IM/IV
Triazolam 0,125-0,250 Oral
Transquilizer Droperidol 0,626-2,5 IM/IV
Antihistamin Difenhidramin 25-75 Oral, IM/IV
Hidrokzisin 50-100 IM
Opioid Fentanil 0,05-0,2 IM/IV
Flidromorfon 1-2 IM/IV
Morfin 5-15 IM/IV
Meperidin 50-100 IM/IV
Antikolinergik Atropin 0,2-0,6 IM/IV
Glikopirolat 0,2-0,6 IM/IV
Skopolamin/hyosin 0,2-0,4 IM/IV
Gastrokinetik Metoklopramid 10-20 Oral, IM/IV
H2 antagonis Simetidin 300 Oral, IM/IV
Alfa2-agonis Klonidin 0,2-0,4 Oral
5-HT antagonis Ondansetron 4-8 IM/IV
Benzodiazepin
Golongan obat ini mempunyai berbagai manfaat dan sangat berguna untuk
premedikasi. Efek yang dapat dihasilkan antara lain ansiolisis, sedasi dan amnesia. Efeknya dari
obat ini sangat tergantung dari respon individual masing-masing pasien.
Diazepam adalah obat golongan ini yang pertama dan cukup sering digunakan,
meskipun sekarang lebih memilih temazepam (10-30 mg) karena durasi aksinya lebih pendek.
98 || Anestesiologi
Lorazepam (1-5 mg) menghasilkan efek amnesia lebih besar dibandingkan obat lainnya.
Benzodiazepin menghasilkan efek ansiolisis pada dosis yang tidak menyebabkan sedasi
yang eksesif dan ini bermanfaat pada pasien dengan fungsi respirasi yang terganggu, meskipun
tetap harus diberikan perhatian penggunaannya. Obat golongan ini dapat diberikan secara
intramuskuler, tetapi hasil penelitian menyebutkan bahwa pemberian secara oral memberi
hasil yang lebih baik. Untuk menghilangkan efek sedasi yang berat dari benzodiazepin dapat
digunakan phisostigmin atau spesifik antagonis golongan ini yaitu flumazenil.
Analgesik Opioid
Perlu diberikan apabila pasien mengalami nyeri preoperasi. Golongan opioid
menyebabkan sedasi, tapi tidak sebagai ansiolitik yang baik. Opioid dapat menyebabkan
euforia, dan penggunaan opioid dengan waktu paruh yang panjang dapat sebagai analgetik
pasca operasi. Obat opioid ini lebih baik diberikan secara intravena saat induksi dilakukan
daripada intramuskuler untuk premedikasi.
Efek samping dari opioid yang penting adalah:
Depresi ventilasi dan delayed resumption dari spontan ventilasi pada akhir anestesi di
mana digunakan pelumpuh otot.
Mual dan muntah, karena stimulasi pada chemoreceptor trigger zone pada medula,
sering terjadi. Penggunaannya harus dikombinasikan dengan obat anti emetik.
Morfin dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi dan hal ini dapat menyebabkan rasa
nyeri pada daerah kuadran atas kanan pada pasien yang dilakukan pembedahan traktus
biliaris.
Butirofenon
Dari dua macam obat golongan ini yaitu haloperidol dan droperidol, hanya droperidol
yang populer pada praktek anestesi. Obat ini mempunyai efek neuroleptik (yang
bermanifestasi sebagai withdrawl dan seklusi), aksi a- blocking dan efek antiemetik. Tetapi
droperidol dapat meyebabkan reaksi dose-dependent disphoric dan efek ekstra piramidal.
Butirofenon mempunyai masa kerja yang panjang dan dapat menyebabkan terlambat
bangun setelah anestesi utamanya pada pasien tua. Efek yang paling sering diambil dari
droperidol adalah antiemetik dengan dosis 2,5 mg intravena sebagai premedikasi dan 1,25 mg
atau kurang secara intravena selama anestesi.
Phenothiazines
Obat ini sangat bermanfaat sebagai obat premedikasi oleh karena mempunyai efek
sebagai berikut:
Aksi entiemetik sentral.
Sedasi.
Ansiolisis.
Antagonis H2-reseptor.

Antagonis a-adrenergik.
Antikolinergik.
Potensiasi dengan opioid analgesia.
Kekurangannya adalah efek ekstrapiramidal, sinergisme dengan opioid yang dapat
menyebabkan terlambat bangun pasca anestesi dan potensiasi efek hipotensi dengan agen
anestesi inhalasi. Pasca operasi (utamanya pada anak yang mendapat trimeprazine) dapat
kelihatan pucat dengan mild takikardia dan hipotensi, seperti menandakan terjadi hipovolemia.
Obat Antikolinergik
Obat antikolinergik yang sering digunakan pada praktek anestesi adalah atropin, hyosin
dan glikopironium. Atropin dan hyosin adan amin tersier yang dapat menembus sawar otak,
sedangkan glikopironium adalah amin kuartener yang tidak menembus sawar otak dan tidak
diabsorbsi di traktus gastrointestinal. Penyerapan atropin pada TGI tergantung pada isi
lambung, pH dan motilitas.
Secara klinis, obat-obat antikolinergik digunakan untuk mendapatkan efek sebagai
berikut ini:
Efek antisialaaoaue. Glikopironeum dan hyosin lebih paten dibanding atropin. Obat ini
menghambat sekresi ketika gas anestesi digunakan dan mengurangi sekresi eksesif dan
bradikardia yang berhubungan dengan pemberian suksinilkolin ulangan atau secara
infus.
Efek sedasi dan amnesik. Hyosin jika dikombinasikan dengan morfin akan menghasilkan
efek sedasi yang kuat dan efek amnesik.
Pencegahan refleks bradikardi. Antikolinergik diberikan untuk dua manfaat sekaligus,
yaitu sebagai profilaksis dan pengobatan bradikardi.
Efek samping dari penggunaan obat antikolinergik antara lain adalah sebagai berikut ini:
Toksisitas dari SSP Central anticholinergic syndrome diakibatkan oleh stimulasi pada CNS.
Gejalanya meliputi restlestness, agitasi, somnolen dan pada kasus yang berat dapat
terjadi kejang atau koma. Efek ini dapat ditangani dengan pemberian phisostigmin 1-2
mg intra vena yang dikombinasikan dengan glikopironium untuk mencegah efek
muskarinik dari phisostigmin.
Penurunan tonus sfingter esofagus bagian bawah.
Takikardia. Penggunaannya harus dihindari pada pasien dengan penyakit jantung
(obstruktif kardiomiopati, stenosis valvuler, atau IHD) atau jika direncanakan teknik
hipotensi kendali.
Midriasis dan cvclopleaia. yang dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Tetapi hal ini
bukan merupakan sesuatu yang serius.
Pireksia. Dengan menekan sekresi keringat, antikolinergik diduga dapat mengakibatkan
kenaikan suhu tubuh. Penggunaannya sebaiknya dihindari pada pasien demam/suhu
tinggi, utamanya pada anak-anak.
100 || Anestesiologi
Excessive drying. Meskipun antikolinergik digunakan untuk anti sialogogue, tetapi hal ini
kadang tidak nyaman bagi pasien.
Meningkatkan dead-space fisiologis. Atropin dan hyosin akan meningkatkan dead-space
fisiologis antara 20-25 %, tetapi hal ini akan dikompensasi dengan peningkatan ventilasi.
6-blockers
Penggunaan obat 6-blocker (misalnya atenolol) selama periode perioperatif akan
membatasi respon hemodinamik pada stimulasi nociceptive seperti intubasi endotrakea dan
pembedahan serta menghambat respon stress neuroendokrin. Penggunaan obat golongan ini
pada penderita dengan resiko penyakit arteri koroner dapat berhubungan dengan outcome
yang lebih baik. Penggunaan pada pasien dengan keterbatasan fungsi ventrikel kiri hendaknya
dipertimbangkan secara matang dan hati-hati.
Klonidin dan Deksmedetomidin
Obat ini adalah golongan a2-agonis yang potensi sebagai obat anestesi adalah dengan
menurunkan aktivitas notadrenergik sentral. Deksmedetomidin lebih spesifik untuk a2 reseptor
dan mempunyai efek yang lebih besar sebagai obat premedikasi. Pemberiannya
mengakibatkan kebutuhan akan agen anestesi inhalasi atau propofol menjadi lebih kecil,
meskipun dapat terjadi terlambat bangun. Obat ini diduga juga mempunyai peranan dalam
melemahkan respon simpatoadrenal pada saat induksi anestesi.[j

DAFTAR PUSTAKA
1. Fleisher RA. Risk of anesthesia. In: Miller RD (ed.). Anesthesia. 6th ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone, 2005:893-927.
2. Roizen MF. Preoperative evaluation. In: Miller RD (ed.). Anesthesia. 6th ed. Philadelphia:
3. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. The Practice of Anesthesiology. In:
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. Clinical Anesthesiology 3rd ed. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Flill Medical Publishing Edition, 2002:5-14.
4. Traber KB. Preoperative Evaluation. In: Longnecker DE., Murphy FL (eds). Introduction to
anesthesia. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997: 11-19.
5. Baxendale B, Smith G. Preoperative Assesment and Premedication. In: Altkenhead AR,
Rowbotham DJ, Smith G. Textbook of Anaesthesia. London: Churchill Livingstone,
2002:417-28.
BAB VII
ANESTESI UMUM
Uripno Budiono
DALAM bidang kedokteran, selain dipakai untuk tindakan operatif, anestesi umum
juga dipakai untuk mempermudah tindakan diagnostik maupun terapeutik khususnya yang
menimbulkan rasa nyeri. Dalam tindakan diagnostik Rontgen misalnya, anestesi umum
mempermudah pembuatan foto CT scan otak, arteriografi, atau MRI pada penderita yang
gelisah, bayi atau anak. Anestesi umum juga dipakai untuk detoksifikasi cepat penderita
kecanduan narkotik. Di rumah sakit dr. Kariadi anestesi umum biasa dipakai pada tindakan
pemasangan radium untuk terapi carsinoma cervix uteri.
Anestesi umum adalah menghilangkan rasa sakit seluruh tubuh secara sentral disertai
hilangnya kesadaran yang bersifat reversible. Perbedaan dengan anestesi lokal antara lain,
pada anestesi lokal hilangnya rasa sakit setempat sedang pada anestesi umum seluruh
tubuh. Pada anestesi lokal yang terpengaruh syaraf perifer, sedang pada anestesi umum
yang terpengaruh syaraf pusat dan pada anestesi lokal tidak terjadi kehilangan kesadaran.
Di dalam praktek obat-obat anestesi dimasukkan ke dalam tubuh melalui inhalasi,
atau parental, ada pula yang dimasukkan melalui rektal tetapi jarang dilakukan. Yang
melalui inhalasi antara lain: N20, halothan, enflurane, ether, isoflurane, sevoflurane,
metoxiflurane, trilene.
Yang melalui parental:
Intravena antara lain penthotal, ketamin, propofol, etomidat dan golongan
benzodiazepine.
Intramuskuler antara lain ketamin.
Yang melalui rektal:
Etomidat (dilakukan untuk induksi anak).
Apabila obat anestesi inhalasi, dihirup bersama-sama udara inspirasi masuk ke dalam
BAB VII - Anestesi Umum 11 103

saluran pernafasan, di dalam alveoli paru akan berdifusi masuk ke dalam sirkulasi darah.
Demikian pula yang disuntikkan secara intramuskuler, obat tersebut akan diabsorbsi
masuk ke dalam sirkulasi darah.
Setelah masuk ke dalam sirkulasi darah obat tersebut akan menyebar ke dalam
jaringan. Dengan sendirinya jaringan yang kaya pembuluh darah seperti otak atau organ
vital akan menerima obat lebih banyak dibandingkan jaringan yang pembuluh darahnya
sedikit seperti tulang atau jaringan lemak.
Tergantung obatnya, di dalam jaringan sebagian akan mengalami metabolisme, ada
yang terjadi di hepar, ginjal atau jaringan lain. Ekskresi bisa melalui ginjal, hepar, kulit atau
paru-paru. Ekskresi bisa dalam bentuk asli atau hasil metabolismenya. N20 diekskresi dalam
bentuk asli lewat paru.
Faktor yang mempengaruhi anestesi antara lain:
Faktor respirasi (untuk obat inhalasi).
Faktor sirkulasi.
Faktor jaringan.
Faktor obat anestesi.
Faktor respirasi
Sesudah obat anestesi inhalasi sampai di alveoli, maka akan mencapai tekanan parsial
tertentu, makin tinggi konsentrasi zat yang dihirup tekanan parsialnya makin tinggi.
Perbedaan tekanan parsial zat anestesi dalam alveoli dan di dalam darah menyebabkan
terjadinya difusi. Bila tekanan di dalam alveoli lebih tinggi maka difusi terjadi dari alveoli ke
dalam sirkulasi dan sebaliknya difusi terjadi dari sirkulasi ke dalam alveoli bila tekanan parsial
di dalam alveoli lebih rendah (keadaan ini terjadi bila pemberian obat anestesi dihentikan).
Makin tinggi perbedaan tekanan parsial makin cepat terjadinya difusi.
Proses difusi akan terganggu bila terdapat penghalang antara alveoli dan sirkulasi
darah misalnya pada udem paru dan fibrosis paru. Pada keadaan ventilasi alveoler
meningkat misalnya pada nafas dalam maka obat inhalasi berdifusi lebih banyak dan
sebaliknya, pada keadaan ventilasi yang menurun misalnya pada depresi respirasi atau
obstruksi respirasi.
Faktor Sirkulasi
Aliran darah paru menentukan pengangkutan gas anestesi dari paru ke jaringan dan
sebaliknya. Pada gangguan pembuluh darah paru makin sedikit obat yang dapat diangkut
demikian juga pada keadaan cardiac output yang menurun.
Blood gas partition coefisien adalah rasio konsentrasi zat anestesi dalam darah dan
dalam gas bila keduanya dalam keadaan keseimbangan. Bila kelarutan zat anestesi dalam
darah tinggi/BG koefisien tinggi maka obat yang berdifusi cepat larut di dalam darah,
sebaliknya obat dengan BG koefisien rendah, maka cepat terjadi keseimbangan antara
alveoli dan sirkulasi darah, akibatnya penderita mudah tertidur waktu induksi dan mudah
bangun waktu anestesi diakhiri.
Faktor Jaringan
Yang menentukan antara lain:
Perbedaan tekanan parsial obat anestesi di dalam sirkulasi darah dan di dalam
jaringan.
Kecepatan metabolisme obat.
Aliran darah dalam jaringan.
Tissue/blood partition coefisien.
Faktor Zat Anestesi
Tiap-tiap zat anestesi mempunyai potensi yang berbeda. Untuk mengukur potensi
obat anestesi inhalasi dikenal adanya MAC (minimal alveolar concentration). Menurut
Merkel dan Eger (1963), MAC adalah konsentrasi obat anestesi inhalasi minimal pada
tekanan udara 1 atm yang dapat mencegah gerakan otot skelet sebagai respon rangsang
sakit supra maksimal pada 50% pasien atau dapat diartikan sebagai konsentrasi obat
inhalasi dalam alveoli yang dapat mencegah respon terhadap incisi pembedahan pada 50 %
individu. Makin rendah MAC makin tinggi potensi obat anestesi tersebut.
Teori Terjadinya Anestesi Umum
1. Lipid solubility theory (Meyer 1899, Overton 1901)
Obat anestesi adalah lipid solubel sehingga efeknya berhubungan dengan daya
larutnya di dalam lemak. Makin besar daya larutnya, makin besar efek anestesinya.
2. Teori colloid
Efek anestesi disebabkan karena terjadinya agregasi colloid dalam sel yang
menyebabkan terjadinya gangguan fungsi pada sel.
3. Teori adsorbsi/tegangan permukaan
Menghubungkan efek anestesi dengan daya adsorbsi atau menurunnya tegangan
permukaan membran sel. Dengan mengumpulnya obat anestesi pada membran sel
berakibat perubahan permeabilitas membran/daya adsorbsi dan menyebabkan
terjadinya hambatan fungsi neuron.
4. Teori biokimiawi (Quastel 1952)
Menerangkan efek obat anestesi dengan peningkatan reaksi enzimatik atau dalam
sel. Antara lain beberapa obat anestesi menyebabkan uncoupling dan oxsidative
phosphorilation dan menghambat konsumsi oksigen.
5. Teori fisik
Menghubungkan daya anestesi dengan aktifitas thermodinamik atau bentuk dasar
molekul. Menurut Mullins 1954 bekerjanya obat anestesi yang inert adalah dengan
pengisian ruangan-ruangan non aqueous dari membran sel oleh obat anestesi
sehingga permeabilitas membran terganggu.
Pauling 1964 mengemukakan bahwa zat anestesi dapat membentuk mikro kristal
dengan air dalam membran sel neuron dan ini menyebabkan stabilisasi membran sel. Teori
ini disebut juga hidrat mikro kristal teori.

STADIUM ANESTESI
Kedalaman anestesi harus dimonitor terus menerus oleh pemberi anestesi, agar tidak
terlalu dalam sehingga membahayakan jiwa penderita, tetapi cukup adekwat untuk
melakukan operasi. Kedalaman anestesi dinilai berdasar tanda klinik yang didapat. Guedel
membagi kedalaman anestesi menjadi 4 stadium dengan melihat pernafasan, gerakan bola
mata, tanda pada pupil, tonus otot dan refleks pada penderita yang mendapat anestesi
ether.
1. Stadium I disebut juga stadium analgesi atau stadium disorientasi. Dimulai sejak
diberikan anestesi sampai hilangnya kesadaran. Pada stadium ini operasi kecil bisa
dilakukan.
2. Stadium II disebut juga stadium delirium atau stadium eksitasi.
Dimulai dari hilangnya kesadaran sampai nafas teratur. Dalam stadium ini penderita
bisa meronta ronta, pernafasan irregular, pupil melebar, refleks cahaya positif
gerakan bola mata tidak teratur, lakrimasi (+), tonus otot meninggi, refleks fisiologi
masih ada, dapat terjadi batuk atau muntah, kadang-kadang kencing atau defekasi.
Stadium ini diakhiri dengan hilangnya refleks menelan dan kelopak mata dan
selanjutnya nafas menjadi teratur.
Stadium ini membahayakan penderita, karena itu harus segera diakhiri.
Keadaan ini bisa dikurangi dengan memberikan premedikasi yang adekuat, persiapan
psikologi penderita dan induksi yang halus dan tepat.
3. Stadium III disebut juga stadium operasi.
Dimulai dari nafas teratur sampai paralise otot nafas.
Dibagi menjadi 4 plane:
Plana I: Dari nafas teratur sampai berhentinya gerakan bola mata.
Ditandai dengan nafas teratur, nafas torakal sama dengan abdominal.
Gerakan bola mata berhenti, pupil mengecil, refleks cahaya (+), lakrimasi
meningkat, refleks faring dan muntah menghilang, tonus otot menurun.
Plana II: Dari berhentinya gerakan bola mata sampai permulaan paralisa otot
interkostal.
Ditandai dengan pernafasan teratur, volume tidal menurun dan
frekwensi nafas meningkat, mulai terjadi depresi nafas torakal, bola mata
berhenti, pupil mulai melebar dan refleks cahaya menurun, refleks
kornea menghilang dan tonus otot makin menurun.
Plana III: Dari permulaan paralise otot interkostal sampai paralise seluruh otot
Interkostal.
Ditandai dengan pernafasan abdominal lebih dominan dari torakal
karena terjadi paralisis otot interkostal, pupil makin melebar dan refleks
cahaya menjadi hilang, lakrimasi negatif, refleks laring dan peritoneal
menghilang, tonus otot makin menurun.
Plana IV: Dari paralise semua otot interkostal sampai paralise diafragma.
Ditandai dengan paralise otot interkostal, pernafasan lambat, iregular
dan tidak adekwat, terjadi jerky karena terjadi paralise diafragma. Tonus
otot makin menurun sehingga terjadi flaccid, pupil melebar, refleks
cahaya negatif refleks spincter ani negatif.
4. Stadium IV dari paralisis diafragma sampai apneu dan kematian. Juga disebut stadium
over dosis atau stadium paralysis.
Ditandai dengan hilangnya semua refleks, pupil dilatasi, terjadi respiratory failure dan
dikuti dengan circulatory failure.
CARA MEMBERIKAN ANESTESI
Untuk memberikan anestesi, keselamatan penderita harus diutamakan karena itu

sebelum memberikan anestesi harus dilakukan:
Penilaian keadaan/status penderita apakah tindakan anestesi aman dilakukan
kepada penderita tersebut.
Semua obat-obat anestesi dan obat-obat emergency (obat untuk pertolongan
darurat) harus siap digunakan dan tersedia dalam jumlah yang cukup dan
memungkinkan ada jalur masuknya obat tersebut ke tubuh pasien.
Semua peralatan anestesi, saluran gas, alat pengisap lendir dan alat-alat monitor
pasien dipastikan berfungsi dengan baik dan siap digunakan Disamping itu harus ada asisten
terlatih yang sewaktu-waktu bisa membantu bila diperlukan dan jangan menggunakan alat-
alat, obat-obat dan teknik yang belum dikuasai/dimengerti betul tanpa pengawasan
ahlinya.
Pemberian anestesi dimulai dengan induksi yaitu memberikan obat sehingga
penderita tidur. Tergantung lama operasinya, untuk operasi yang waktunya pendek
mungkin cukup dengan induksi saja. Tetapi untuk operasi yang lama, kedalaman anestesi
perlu dipertahankan dengan memberikan obat terus menerus dengan dosis tertentu, hal ini
disebut maintenance atau pemeliharaan, setelah tindakan selesai pemberian obat anestesi
dihentikan dan fungsi tubuh penderita dipulihkan, periode ini disebut pemulihan/recovery.
INDUKSI
Induksi dapat dilakukan dengan cara inhalasi, intravena, intramuskuler atau perrektal.
Induksi Inhalasi sering disebut dengan istilah induksi lambat karena membutuhkan waktu
yang lama, sedangkan induksi intravena, disebut juga dengan induksi cepat karena
penderita cepat tertidur.
Induksi Inhalasi
Diberikan dengan meminta penderita menghirup campuran gas anestesi dengan
udara atau oksigen, dengan memakai face mask (sungkup muka/kap). Tergantung yang

dipakai, gas anestesi bisa diambil dari tabung gas (N20) atau dari obat anestesi cair yang
diuapkan menggunakan alat yang disebut vaporizer. Pada zaman dulu obat anestesi cair
diteteskan pelan-pelan langsung ke sungkup muka yang dibuat dari rangka kawat yang
dibalut kain kasa atau alat schimmel busch. Cara ini disebut open drop. Bila obatnya ether
maka disebut open drop ether.
Induksi inhalasi menggunakan ether pada saat ini tidak populer, karena
menimbulkan stadium II yang menyebabkan terjadinya risiko morbiditas dan mortalitas
bagi penderita. Dibandingkan dengan ether induksi inhalasi lebih baik menggunakan
halothane, enflurane, isoflurane atau sevoflurane. Penderita yang mendapat induksi inhalasi
dengan obat ini cepat masuk ke dalam stadium III sehingga tanda stadium II yang
membahayakan penderita tidak terlihat. Umumnya induksi inhalasi dikerjakan pada bayi
dan anak.
Induksi Intravena
Pada induksi intravena tidak terjadi stadium II, dikerjakan dengan menyuntikkan obat
anestesi ke dalam pembuluh darah vena.
Induksi Intramuskuler
Diberikan dengan menyuntikkan obat anestesi ke dalam otot, dikerjakan pada anak-
anak.
Induksi Rektal
Dikerjakan dengan memasukkan obat ke rektum. Tergantung ada tidaknya indikasi,
setelah induksi dilakukan, selanjutnya dapat dipasang pipa endotrakheal (endotracheal
tube) atau dapat pula dipasang sungkup laring (LMA) atau cukup dilakukan dengan/oce
mask (sungkup muka).
Untuk menjaga agar penderita tidak jatuh ke dalam hipoksia, sebelum induksi perlu
diberikan oksigenasi selama 5 menit lebih dulu, cara ini disebut pre oksigenasi. Dengan
memberikan pre oksigenasi, kapasitas residual fungsional paru akan terisi oleh oksigen.
Selain itu, oksigen yang larut dalam darah juga meningkat, sehingga bila terjadi gangguan
respirasi waktu induksi maka sudah ada cadangan oksigen, yang diharapkan cukup
memenuhi kebutuhan sampai gangguan respirasi dapat diatasi.
PEMELIHARAAN (MAINTENANCE)
Dalam periode ini diberikan obat anestesi dalam dosis tertentu, tergantung jenis
operasinya. Anestesi tidak boleh terlalu dalam karena membahayakan jiwa penderita,
tetapi juga tidak boleh terlalu ringan sehingga penderita masih merasakan nyeri yang akan
menimbulkan trauma psikis yang berkepanjangan. Selain itu anestesi yang terlalu ringan
juga dapat menyebabkan spasme saluran pernafasan, batuk, mutah atau gangguan kardio
vaskuler.
Seperti pada induksi, pada fase pemeliharaan juga dapat dipakai obat inhalasi atau
intravena. Obat intravena bisa, diberikan secara intermitten atau continous drip. Kadang-
kadang dipakai gabungan obat inhalasi dan intravena agar dosis masing-masing obat dapat
diperkecil.
Untuk operasi-operasi tertentu diperlukan anestesi umum sampai tingkat
kedalamannya mencapai trias anestesi yaitu penderita tidur, analgesi cukup dan terjadi
relaksasi otot. Pada penderita yang tingkat analgesinya tidak cukup dan tidak mendapat
pelemas otot, maka bila mendapat rangsang nyeri dapat timbul:
Gerakan lengan atau kaki.
Penderita akan bersuara, suara tidak timbul pada penderita yang memakai pipa
endotrakeal.
Adanya lakrimasi.
Pernafasan tidak teratur, menahan nafas, stridor laringeal, broncospasme.
Tanda-tanda adanya adrenalin release, seperti denyut nadi bertambah
cepat, tekanan darah meningkat, berkeringat.
Keadaan ini dapat diatasi dengan cara mendalamkan anestesi. Pada operasi-operasi
yang memerlukan relaksasi otot, bila relaksasinya kurang maka ahli bedah akan mengeluh
karena tidak bisa bekerja dengan baik, untuk operasi yang membuka abdomen maka usus
akan bergerak dan menyembul keluar, operasi yang memerlukan penarikan otot juga sukar
dilakukan.
Keadaan relaksasi bisa terjadi pada anestesi yang dalam, sehingga bila kurang
relaksasi salah satu usaha untuk membuat lebih relaksasi adalah dengan mendalamkan
anestesi, yaitu dengan cara menambah dosis obat. Bila hanya menggunakan satu macam
obat, keadaan relaksasi dapat tercapai setelah dosis obat anestesi yang diberikan
sedemikian tinggi, sehingga menimbulkan gangguan pada organ vital. Dengan demikian
keadaan ini akan mengancam jiwa penderita, lebih-lebih pada penderita yang sensitif atau
memang sudah ada gangguan pada organ vital sebelumnya.
Untuk mengatasi hal ini maka ada tehnik tertentu agar tercapai trias anestesi pada
kedalaman yang ringan, yaitu penderita dibuat tidur dengan obat hipnotik, analgesinya
menggunakan analgetik kuat, relaksasinya menggunakan pelemas otot (muscle relaxant)
tehnik ini disebut balance anestesi.
Pada balance anestesi karena menggunakan muscle relaxant, maka otot mengalami
relaksasi, jadi tidak bisa berkontraksi atau mengalami kelumpuhan, termasuk otot respirasi,
jadi penderita tidak dapat bernafas. Karena itu harus dilakukan nafas buatan (dipompa),
tanpa, dilakukan nafas buatan, penderita akan mengalami kematian, karena hipoksia. Jadi
nafas penderita sepenuhnya tergantung dari pengendalian kita, karena itu balance anestesi

juga disebut dengan tehnik respirasi kendali atau controlrespiration.
Untuk mempermudah respirasi kendali penderita harus dalam keadaan terintubasi.
Dengan menggunakan balance anestesi maka ada beberapa keuntungan antara lain:
Dosis obatnya minimal, sehingga gangguan pada organ vital dapat dikurangi. Polusi
kamar operasi yang ditimbulkan obat anestesi inhalasi dapat dikurangi. Selesai
operasi penderita cepat bangun sehingga mengurangi resiko yang ditimbulkan oleh
penderita yang tidak sadar. Dengan dapat diaturnya pernafasan maka dengan
mudah kita bisa melakukan hiperventilasi, untuk menurunkan kadar C02 dalam darah
sampai pada titik tertentu misalnya pada operasi otak. Dengan hiperventilasi kita juga
dapat menurunkan tekanan darah untuk operasi yang memerlukan tehnik hipotensi
kendali.
Karena pernafasan bisa dilumpuhkan secara total maka mempermudah tindakan
operasi pada rongga dada (thoracotomy) tanpa terganggu oleh gerakan pernafasan.
Kita juga dapat mengembangkan dan mengempiskan paru dengan sekehendak kita
tergantung keperluan.
Dengan demikian berdasar respirasinya, anestesi umum dibedakan dalam 3 macam
yaitu:
Respirasi spontan yaitu penderita bernafas sendiri secara spontan. Respirasi
kendali/respirasi terkontrol/bo/once anestesi: pernafasan penderita sepenuhnya
tergantung bantuan kita.
Assisted Respirasi: penderita bernafas spontan tetapi masih kita berikan sedikit
bantuan.
Berdasar sistem aliran udara pernapasan dalam rangkaian alat anestesi, anestesi
dibedakan menjadi 4 sistem, yaitu: Open, semi open, dosed, dan semi closed.
Sistem open adalah sistem yang paling sederhana, sebagai contoh adalah sistem
open drop dan system insuflasi. Di sini tidak ada hubungan fisik secara langsung antara jalan
napas penderita dengan alat anestesi. Karena itu tidak menimbulkan peningkatan tahanan
respirasi. Di sini udara ekspirasi bebas keluar menuju udara bebas. Kekurangan sistem ini
adalah boros obat anestesi, menimbulkan polusi obat anestesi di kamar operasi, bila
memakai obat yang mudah terbakar maka akan meningkatkan resiko terjadinya kebakaran
di kamar operasi, hilangnya kelembaban respirasi, kedalaman anestesi tidak stabil dan tidak
dapat dilakukan respirasi kendali.
Gambari
Pemakaian Ether dengan Sistem Open Drop
Gambar 2
Sistem Insuflasi untuk Induksi Anak

Gambar 3
Gambar Insuflasi dengan Catheter yang Dimasukkan Lewat Hidung
Dalam sistem semi open alat anestesi dilengkapi dengan reservoir bag selain reservoir
bag, adapula yang masih ditambah dengan klep 1 arah, yang mengarahkan udara ekspirasi
keluar, klep ini disebut non-rebreathlng vah/e. Dalam sistem ini tingkat keborosan dan
polusi kamar operasi lebih rendah dibanding sistem open.
Dalam sistem semi ciosed, udara ekspirasi yang mengandung gas anestesi dan
oksigen lebih sedikit dibanding udara inspirasi, tetapi mengandung C02 yang lebih tinggi,
dialirkan menuju tabung yang berisi sodalime, disini CO2 akan diikat oleh sodalime.
Selanjutnya udara ini digabungkan dengan campuran gas anestesi dan oksigen dari sumber
gas (FGF/Fresh Gas Fiow) untuk diinspirasi kembali. Kelebihan aliran gas dikeluarkan
melalui klep over fiow. Karena udara ekspirasi diinspirasi lagi, maka pemakaian obat anestesi
dan oksigen dapat dihemat dan kurang menimbulkan polusi kamar operasi.
Dalam sistem closed prinsip sama dengan semi closed, tetapi disini tidak ada udara
yang keluar dari sistem anestesi menuju udara bebas. Penambahan oksigen dan gas
anestesi harus diperhitungkan, agar tidak kurang sehingga menimbulkan hipoksia dan
anestesi kurang adekuat, tetapi juga tidak berlebihan, karena pemberian yang berlebihan
bisa berakibat tekanan makin meninggi sehingga, menimbulkan pecahnya alveoli paru.
Sistem ini adalah sistem yang paling hemat obat anestesi dan tidak menimbulkan polusi.
Pada sistem closed dan semi closed juga disebut sistem rebreathing, karena udara
ekspirasi diinspirasi kembali, sistem ini juga perlu sodalime untuk membersihkan C02. Pada
sistem open dan semi open juga disebut sistem non rebreathing karena tidak boleh ada
udara ekspirasi yang diinspirasi kembali, sistem ini tidak perlu sodalime. Untuk menjaga agar
pada system semi open tidak terjadi rebreathing, aliran campuran gas anestesi dan oksigen
harus cepat, biasanya diberikan antara 2-3 kali menit volume respirasi penderita.
Tabel 1
Perbedaan Antara Sistem Open, Semi Open, Semi Closed Opdan Closed
Tingkat
Sistem Rebreat Reservoir Sodalime Tingkat Polusi Keboros an
hing Bag Kamar Operasi Obat
Open - - - ++++ +++
Semi Open - + - +++ ++
Semi Closed + + + ++ +
Closed + + + + -
Bila obat anestesi seluruhnya menggunakan obat intravena, maka disebut anestesi
intravena total (total intravenous anesthesia/TW/A). Bila induksi dan maintenance anestesi
menggunakan obat inhalasi maka disebut VIMA (Volatile Inhalation and Maintenance
Anesthesia).
PEMULIHAN ANESTESI
Pada akhir operasi atau setelah operasi selesai, maka anestesi diakhiri dengan
menghentikan pemberian obat anestesi. Pada anestesi inhalasi bersamaan dengan

penghentian obat anestesi aliran oksigen dinaikkan, hal ini disebut oksigenisasi. Dengan
oksigenisasi maka oksigen akan mengisi tempat yang sebelumnya ditempati oleh obat
anestesi inhalasi di alveoli yang berangsur-angsur keluar mengikuti udara ekspirasi. Dengan
demikian tekanan parsial obat anestesi di alveoli juga berangsur-angsur turun, sehingga
lebih rendah dibandingkan dengan tekanan parsial obat anestesi inhalasi di dalam darah.
Maka terjadilah difusi obat anestesi inhalasi dari dalam darah menuju ke alveoli. Semakin
tinggi perbedaan tekanan parsial tersebut kecepatan difusi makin meningkat.
Sementara itu oksigen dari alveoli akan berdifusi ke dalam darah. Semakin tinggi
tekanan parsial oksigen di alveoli (akibat oksigenisasi) difusi ke dalam darah semakin cepat,
sehingga kadar oksigen di dalam darah meningkat, menggantikan posisi obat anestesi yang
berdifusi menuju ke alveoli. Akibat terjadinya difusi obat anestesi inhalasi dari dalam darah
menuju ke alveoli, maka kadarnya di dalam darah makin menurun. Turunnya kadar obat
anestesi inhalasi tertentu di dalam darah, selain akibat difusi di alveoli juga akibat sebagian
mengalami metabolisme dan ekskresi lewat hati, ginjal, dan keringat. Kesadaran penderita
juga berangsur-angsur pulih sesuai dengan turunnya kadar obat anestesi di dalam darah.
Bagi penderita yang mendapat anestesi intravena, maka kesadarannya, berangsur-
angsur pulih dengan turunnya kadar obat anestesi akibat metabolisme atau ekskresi setelah
pemberinya dihentikan. Selanjutnya pada penderita yang dianestesi dengan respirasi
spontan tanpa menggunakan pipa endotrakheal maka tinggal menunggu sadarnya
penderita. Sedangkan bagi penderita yang menggunakan pipa endotrakheal maka perlu
dilakukan ekstubasi (melepas pipa ET). Ekstubasi bisa dilakukan pada waktu penderita masih
teranestesi dalam dan dapat juga dilakukan setelah penderita sadar. Ekstubasi pada
keadaan setengah sadar membahayakan penderita, karena dapat terjadi spasme jalan
napas, batuk, muntah, gangguan kardiovaskuler, naiknya tekanan intra okuli dan naiknya
tekanan intra kranial. Ekstubasi pada waktu penderita masih teranestesi dalam mempunyai
resiko tidak terjaganya jalan nafas, dalam kurun waktu antara tidak sadar sampai sadar.
Tetapi ada operasi tertentu ekstubasi dilakukan pada waktu penderita masih teranestesi
dalam.
Pada penderita yang mendapat balance anestesi maka ekstubasi dilakukan setelah
napas penderita adekwat. Untuk mempercepat pulihnya penderita dari pengaruh muscle
relaxant maka dilakukan reverse, yaitu memberikan obat anti kolin esterase. Sebagian ahli
anestesi tetap memberikan reverse walaupun napas sudah adekwat bagi penderita yang
sebelumnya mendapat muscle relaxant. Sebagian ahli anestesi melakukan ekstubasi
setelah penderita sadar, bisa diperintah menarik napas dalam, batuk, menggelengkan
kepala dan menggerakkan ekstremitas. Penilaian yang lebih obyektif tentang seberapa
besar pengaruh pelumpuh otot adalah dengan menggunakan alat nerve stimulator.
PEMINDAHAN PENDERITA DARI KAMAR OPERASI
Ada banyak pedoman untuk menentukan kapan penderita dapat dipindahkan dari
kamar operasi. Di RSUP. Dr. Kariadi memakai Aldrette Score yaitu penilaian yang didasarkan
atas respirasi, kesadaran, sirkulasi, aktifitas dan warna kulit. Masing-masing mempunyai nilai
terendah 0 dan tertinggi 2. Hasil penjumlahan ke-5 faktor tersebut, yang mempunyai nilai
maksimal 10 menentukan dapat tidaknya penderita dipindahkan. Penderita dengan nilai
Aldrette Score 8, dapat dipindahkan ke ruang perawatan. Untuk penderita rawat jalan
setelah Aldrette Score mencapai 10 tidak boleh langsung pulang, tetapi harus menunggu
minimal 2 jam lebih dulu, dalam waktu ini penderita dapat dilatih duduk, turun, jalan dan
minum secara bertahap. Dalam perjalanan pulang penderita ini tidak boleh mengemudikan
kendaraan sendiri dan tidak boleh pulang sendirian tetapi harus ada teman yang sudah
dewasa.
Tabel 2
Nilai Penderita Paska Operasi menurut Aldrette
Hal yang Dinilai Nilai
1. Kesadaran
Sadar penuh 2
Bangun bila dipanggil 1
Tidak ada respons 0
2. Respirasi
Dapat melakukan nafas dalam, bebas dan dapat batuk 2
Sesak nafas, nafas dangkal atau ada hambatan 1
Apnoe 0
3. Sirkulasi: Perbedaan dengan tekanan darah pre anestesi
Perbedaan + 20 2
Perbedaan + 50 1
Perbedaan lebih dari 50 0
4. Aktifitas: dapat menggerakkan ekstremitas atas perintah
4 ekstremitas 2
2 ekstremitas 1
Tidak dapat 0
5. Warna kulit
Normal 2
Pucat, gelap, kuning atau berbintik-bintik 1
Cyanotik 0
PENGIKAT KARBONDIOKSIDA (C02)

Dalam sistem non rebreathing C02 yang diekshalasi oleh pasien, dibuang dengan cara
memberikan aliran gas yang cepat dari sumber gas (antara dua sampai tiga kali volume
respirasi semenit), hal ini memboroskan obat-obat anestesi dan menyebabkan biaya
anestesi meningkat, selain itu aliran yang cepat juga meningkatkan polusi udara di kamar

operasi oleh obat-obat anestesi inhalasi.
Dalam sistem rebreathing udara ekspirasi yang mengandung C02 diinspirasi lagi oleh
pasien, dalam sistem ini lebih hemat karena aliran dari sumber gas tidak perlu cepat, polusi
kamar operasi juga lebih rendah, tetapi rebreathing C02 dapat memberikan masalah karena
menimbulkan hiperkarbi pada pasien dan selanjutnya jiwa pasien menjadi terancam. Untuk
itu diperlukan pengikat C02.
Tabel 3
Nilai Penderita Paska Operasi Menurut Modifikasi Aldrette
Hal yang Dinilai Nilai

1. Kesadaran
Sadar penuh 2
Bangun bila dipanggil 1
Tidak ada respons 0
2. Respirasi
Dapat melakukan nafas dalam, bebas dan dapat batuk 2
Sesak nafas, nafas dangkal atau ada hambatan 1
Apnoe 0
3. Sirkulasi: Perbedaan dengan tekanan darah pre
anestesi
Perbedaan + 20 2
Perbedaan + 50 1
Perbedaan lebih dari 50 0
4. Aktifitas: dapat menggerakkan ekstremitas atas perintah
4 ekstremitas 2
2 ekstremitas 1
tidak dapat 0
5. Saturasi 02
Sp02> 9 2 % pada suhu kamar 2
Penambahan 02 diperlukan untuk menjaga Sp02 >90% 1
Sp02 < 92% dengan penambahan 02 0
Proses pengikatan C02 dilakukan dengan cara reaksi kimia, karena itu agar fungsinya
maksimal diperlukan sebanyak mungkin udara ekspirasi yang bersinggungan dengan
pengikat C02, maka diperlukan permukaan pengikat C02 yang luas. Untuk memperluas
permukaan, pengikat C02 dibuat dalam bentuk butiran-butiran, makin kecil ukuran butiran,
dalam total volume yang sama didapatkan permukaan butiran yang makin luas, sehingga
reaksi dengan C02 juga makin lebih banyak terjadi. Tetapi dengan makin kecilnya ukuran,
tahanan aliran udara juga makin besar pula. Dari penelitian didapat bahwa ukuran butiran
yang paling optimal antara 4-8 mesh. Mesh menggambarkan jumlah saringan diantara
partikel granula pada garis lurus per inci yang dapat dilalui oleh udara. Sebagai contoh, 4
mesh berarti terdapat 4 buah saringan sebesar 0,25 inci untuk setiap inci garis lurus.
Butiran pengikat C02 dilengkapi dengan indikator yang berubah warna apabila sudah
tidak berfungsi. Indikator-indikator tersebut adalah:
Indikator Warna
Berfungsi baik Tidak berfungsi
Ethyl violet Putih Purple (ungu)
Phenolphthalein Putih Pink (jambon)
Clayton yellow Merah Kuning
Ethylorange Orange Kuning
Mimosa 2 Merah Putih
Pada waktu digunakan butiran-butiran pengikat C02 ditempatkan dalam tabung

plastik yang bening agar terlihat perubahan warnanya. Udara ekspirasi dari pasien dialirkan
dalam tabung tersebut, dan dari tabung dialirkan keluar untuk disatukan dengan aliran dari
sumber gas (lihat Gambar 5).
Butiran-butiran pengikat C02 perlu diganti bila 50-70% sudah mengalami perubahan
warna. Jumlah maksimal C02 (dalam liter) yang dapat diikat oleh 100 gr pengikat C02 disebut
117 H Anestesiologi
absorptive capacity. Saat ini ada 3 macam pengikat C02 yaitu:
Sodalime
Baralyme
Amsorb p\us/calcium hydroxide lime
Sodalime
Sodalime adalah butiran pengikat C02 yang dibuat dari campuran 15% air, 80%
kalsium hidroksida, 4% natrium hidroksida dan 1% kalium hidroksida. Butiran ini mudah
pecah membentuk debu alkaline yang dapat menyebabkan bronkospasme bila terhirup.
Untuk mencegah terjadinya debu maka diperkeras dengan menambah sejumlah kecil silica
agar terbentuk kalsium dan natrium silikat, penambahan silica tidak boleh terlalu banyak
agar reaksi pengikatan C02 dapat berjalan baik. Proses pengikatan C02 melalui proses reaksi
kimia sebagai berikut:
co2+ H2O H2CO3
H2C03+2 NaOH/KOH N a2C03/K2C03+2 H20 + panas
Na2C03/K2C03 + Ca(0H)2 CaC03+ 2NaOH/KOH
Juga terjadi reaksi langsung antara C02 dengan Ca(OH)2 membentuk CaC03 tetapi
berjalan lambat. Air yang terbentuk dari reaksi tersebut, air dari butiran soda lime dan uap
air dari gas ekshalasi pasien menapis basa alkali dari soda lime, terkumpul dalam dasar
tabung, basa monovalent tersebut korosif pada kulit. Absorbtive capacity sodalime adalah
14-23.
Baralyme
Baralyme adalah butiran pengikat C02 yang dibuat dari campuran yang terdiri dari
20% barium hidroksida dan 80% kalsium hidroksida, dapat juga diberi sedikit kalium
hidroksida. Tidak memerlukan silica sebagai penguat. Kurang bersifat soda dan
menghasilkan panas yang lebih sedikit dibanding soda lime. Mempunyai absorptive capacity
9-18. Proses reaksi pengikatan C02 berjalan sebagai berikut:
Ba(0H)2+8H20 + C02 BaC03 + 9 H20 + panas
9 H20 + 9 C02 9 H2C03
9 H2C03 + Ca(OH)2 CaC03 +18 H20 + panas
Amsorb Plus
Amsorb plus diperkenalkan pada tahun 2000, dibuat dari campuran yang terdiri dari
13-18% air, 80% kalsium hidroksida dan kalsium klorida. Sebagai penguat agar tidak mudah
pecah ditambahkan sedikit kalsium sulfat dan Polivinylpyrolidine. Dalam campuran ini tidak
terdapat basa monovalent (KOH/NaOH) yang korosif. Reaksi antar C02 dengan amsorb plus
adalah sebagai berikut:
CO2+H2O H2CO3
H2C03+Ca(0H)2 CaC03+ 2 H20 + panas
Interaksi Obat Anestesi Inhalasi dengan Pengikat C02
Sodalime bereaksi dengan trichlorethylen akibat adanya panas yang dihasilkan dari
reaksi kimia dan terdapatnya alkali membentuk dichloroacetylene, zat ini menyebabkan
lesi syaraf kranialis dan encephalitis juga terbentuk phosgene yang iritatif pada paru
menyebabkan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
Sevoflurane bereaksi dengan sodalime atau baralime membentuk fluoromethyl 2,2-
difluoro-l- (trifluoromethyl) vinyl ether disebut juga compound A. Hal yang dihubungkan
dengan terbentuknya compound A antara lain anestesi low flow, sistem tertutup,
konsentrasi sevoflurane tinggi, tingginya suhu pengikat C02 dan pengikat C02 yang baru.
Baralyme membentuk compound A lebih tinggi dibanding sodalime, baralime kering
meningkatkan produksi compound A, sodalime kering menurunkan produksi compound A.
Baralyme dan sodalime membentuk gas CO yang berbahaya karena berikatan
dengan Hb lebih kuat dibanding ikatan Hb dengan oksigen. Baralyme menghasilkan CO lebih
banyak dibandingkan sodalime. Besarnya produksi CO desfluran > enfluran > isoflurane »
halotan = sevoflurane. Butiran pengikat C02 yang kering lebih banyak membentuk CO
dibanding butiran yang basah. Temperatur yang tinggi meningkatkan produksi CO,
konsentrasi obat anestesi makin tinggi meningkatkan produksi CO.
Penggunaan baralyme pada anestesi sevoflurane dapat menimbulkan panas yang
tinggi dan menimbulkan kebakaran pada tabung dan Circuit anestesi. Hal ini disebabkan
karena reaksi antara baralyme dan C02 menimbulkan panas yang ekstrim.[]
DAFTAR PUSTAKA
1. Brockwell RC, Andrew JJ: Inhaled Anesthetic Delivery Sistems dalam Miller RD: Miller's
Anesthesia, 6th ed. Philadelphia, Elsevier Churchill Livingstone, 2005, p 273-311.
2. Orkin FK: Anesthetic Systems dalam Miller RD: Anesthesia. New York, Churchill
Livingstone, 1981, p 117-152.
3. Howley JE, Roth PA: Anesthesia Delivery Systems dalam Stoelting RK, Miller RD (eds.):
Basics of Anesthesia. 5th ed. Philadelphia. Churchill Livingstone, 2007, p 185-206.
4. Taylor D: Choice of Anesthetic Technique dalam Stoelting RK, Miller RD (eds): Basics of
Anesthesia, 5th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2007, p 178-184.
5. Atkinson RS, Rushman GB, Lee JA: Apparatus and Methods for General Anesthesia
dalam A Synopsis of Anesthesia, 8th ed. Bristol. John Wright & Sons. 1977, p 151-176.

OBAT ANESTESI INHALASI
Uripno Budiono
Sesuai dengan prosedur pembedahan, kemajuan dari hasil penelitian dalam bidang
farmasi, farmakologi dan anestesiologi, macam obat inhalasi yang dipakai juga mengalami
perubahan guna mendapatkan hasil kerja yang ideal. Untuk mencapai hal tersebut
mestinya dipakai obat anestesi inhalasi yang ideal tetapi sampai saat ini belum ditemukan
obat anestesi inhalasi yang ideal, karena masing-masing obat mempunyai kelebihan dan
kekurangan. Idealnya obat anestesi inhalasi memenuhi persyaratan antara lain:
Tidak dapat terbakar, atau menimbulkan ledakan.
Mudah diuapkan pada suhu normal,
Stabil dalam penyimpanan, tidak mengalami reaksi atau perubahan bila terkena soda
lime atau peralatan anestesi,
Potensinya kuat,
Harganya murah,
Sedikit mengalami metabolisme, dan tidak menimbulkan alergi baik zat asli maupun
hasil metabolitnya.
Waktu induksinya cepat tetapi pemulihannya juga cepat,
Tidak menjadi pencetus malignant hipertermi,
Selaras dipakai pada tindakan dengan epinefrin,
Tidak menimbulkan vasodilatasi serebral,
Tidak menekan aktifitas sistem syaraf simpatis yang berlebihan,
Tidak menimbulkan mual dan muntah,
Tidak menimbulkan iritasi jalan napas, dan tidak mendefresi pernafasan. Bersifat
bronkhodilatasi,
Tidak menimbulkan depresi otot jantung,
Tidak menimbulkan vasodilatasi perifer,
Tidak toksik pada ginjal dan hepar.
Sampai saat ini obat-obat inhalasi yang telah dipakai untuk praktek anestesi antara
lain: nitrogen oksida(N20), ether (diethyl ether), chloroform, ethyl chloride, ethylene,
cyclopropane, trichloroethylene (trilene), divinylether, isopropenyl vinyl ether, propyl
methyl ether, fluoroxene, ethyl vinyl ether, halothane, methoxyflurane, enflurane,
isoflurane, desflurane, sevoflurane.
Disini hanya diuraikan mengenai obat-obat yang dipakai di RSUP Dr. Kariadi antara
lain halothan, enflurane, isoflurane, sevoflurane dan N20. Meskipun ether sudah tidak
dipakai di RSUP Dr. Kariadi tetapi akan dibicarakan juga karena masih dipakai di RS daerah,
bisa dibuat di Indonesia, dan murah harganya.
ETHER (DIETHYL ETHER)
Adalah zat yang mula-mula disiapkan oleh Valerius Cordus (1540) dengan nama
sweet oil ofvitril. Unggas-unggas menjadi tertidur dan bangun kembali dengan selamat
setelah diberi zat tersebut oleh Paracelcus. Zat tersebut diberi nama aether oleh Frobenius
dalam bahasa Yunani berarti sinar atau membakar. Di dalam klinik pertama kali dipakai
untuk ekstraksi gigi oleh W.E. Clarke dari Rochester (1842) dan Crawford Long dari Georgia
(1842), tetapi tidak dipublikasikan. Demonstrasi pemakaian ether untuk operasi dilakukan
oleh W.T.G. Morton dari Boston (1846). Obat ini kemudian digunakan secara rutin di
Amerika. Posisi ini kemudian digantikan dengan cyclo propane (1930).
Sejak pembedahan dilakukan terpusat di Instalasi Bedah Sentral (1984), RSUP Dr.
Kariadi tidak menggunakan ether karena mudah terbakar. Sedangkan pembedahan banyak
dilakukan menggunakan cauter yang menimbulkan percikan api. Sebelum itu sebagian
besar tindakan anestesi inhalasi di RSUP Dr. Kariadi menggunakan ether.
Dibuat dengan memanaskan campuran asam sulfat pekat dan ethyl alkohol 95%
pada suhu 130 °C dalam alat distilasi. Ke dalam campuran tersebut terus dialirkan uap
alkohol sehingga terjadi reaksi dehidrasi. Proses selanjutnya adalah pemisahan dari zat yang
terbentuk sebagai reaksi ikutan maupun sisa-sisa zat anestesi.
C2H5OH + H2SO4 C2H5HSO4+H2O
C2H5HSO4+ C2H5OH H2SO4+C2H5OC2H5
2C2H5OH C2H5OC2H5+H2O
Ether merupakan cairan tidak berwarna, mudah menguap dengan berat molekul 74,
titik didih 35°C, tekanan uap jenuh pada suhu 20°C 425 mmHg. Rasio kelarutan dalam
minyak/air 32. Koefisien partisi minyak/gas 65, Koefisien parti darah/gas 12,0. Konsentrasi
alveolar minimal adalah 1,92. Uap ether dalam udara mudah terbakar pada konsentrasi
antara 1,83-48%. Meledak dalam oksigen pada konsentrasi antara 2%-82%. Di dalam
penyimpanan dapat tercampur dengan zat-zat lain yang terbentuk pada waktu proses
pembuatan atau dalam penyimpanan. Pada waktu pembuatan dapat tercampur dengan
oksida belerang, sulfat, aldehid, thio ether dan asam thio yang lain. Selama proses
penyimpanan dapat terbentuk peroksida, aldehid, keton dan mercaptan. Terbentuknya zat-
zat tersebut didukung oleh udara, cahaya, keadaan lembab dan panas, dan dihambat oleh

tembaga, besi, merkuri, difenil amin dan hidroquinon. Karena itu ether disimpan di tempat
gelap dan dingin dan sebaiknya diberi 4% ethyl alkohol untuk pengawet.
Ether dapat dipakai untuk semua teknik anestesi inhalasi, induksi memerlukan waktu
antara 10 -15 menit, dengan dosis antara 10-12 %, dosis pemeliharaan antara 3,5-4,5 %.
Henti nafas terjadi pada konsentrasi 6,7-8 %.
Di dalam tubuh, ether tidak mengalami perubahan, 90 % dieliminasi lewat paru,
setengahnya dikeluarkan dalam waktu 5 menit, sebagian besar sisanya dikeluarkan dalam
waktu 1 jam. Ekskresi seluruhnya memerlukan waktu 8-13 jam.
Pada sistem sirkulasi ether meningkatkan laju jantung karena stimulasi simpatis,
meningkatkan katekolamin dan depresi vagal. Pada anestesi dangkal menyebabkan
vasokonstriksi dan pada anestesi dalam menyebabkan vasodilatasi akibat pengaruh pada
pusat vasomotor. Tekanan darah menurun pada kedalaman anestesi mulai stadium III
plana II.
Pada sistem saraf pusat pada stadium II ether menyebabkan eksitasi dan pada
stadium lebih dalam menyebabkan anestesi. Pada stadium dangkal dapat menyebabkan
kejang, diduga karena stretch reflek. Ether menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak
sehingga terjadi peningkatan tekanan intra cranial.
Pada sistem pernafasan menimbulkan iritasi jalan nafas, batuk, dan spasme,
meningkatkan frekuensi nafas pada stadium dangkal dan melambat pada stadium yang
dalam.
Pada sistem simpatis menimbulkan stimulasi sentral diikuti dengan meningkatnya
katekolamin plasma, akibatnya laju jantung meningkat, gula darah meningkat, dilatasi usus
dan hambatan peristaltik, dilatasi bronkhus, frekuensi nafas meningkat dan tahanan
vaskuler meningkat.
Pada sistem parasimpatis terjadi depresi sentral.
Pada sistem gastrointestinal menyebabkan mual dan muntah pada 50% pasien,
tetapi dengan konsentrasi minimal dan pelumpuh otot keadaan ini bisa dikurangi. Sekresi
kelenjar ludah meningkat selama induksi dan selanjutnya mengalami depresi, terjadi atoni
usus pada anestesi dalam sampai periode post anestesi.
Fungsi hepar menurun tetapi kembali normal dalam waktu 24 jam, sekresi empedu
dan garam empedu mengalami penurunan.
Pada mata terjadi peningkatan sekresi kelenjar air mata pada stadium ringan dan
penurunan sekresi pada anestesi dalam.
Pada traktus urinarius, ether menyebabkan produksi urin menurun karena
vasokonstriksi renal, efek neurogenik dan berkurangnya aliran darah. Hal ini akan berubah
normal setelah anestesi dihentikan. Pada ginjal normal hanya terjadi sedikit pengurangan
fungsi.
Pada uterus dalam keadaan hamil, ether menghambat gerakan uterus pada anestesi
dalam, relaksasi sempurna pada anestesi dalam. Ether dapat menembus barier plasenta,
konsentrasi dalam darah fetus dengan cepat meningkat menyamai konsentrasi dalam
darah ibu.
Pada otot skelet, ether menyebabkan relaksasi karena blok myoneural (dapat
direverse dengan neostigmin) dan berkurangnya impuls saraf motorik.
Pada metabolisme dapat terjadi asidosis metabolik karena meningkatnya asam
laktat, piruvat, asam lemak non esterifikasi dan keton bodies. Ether juga menimbulkan
kenaikan kadar gula darah.
Keuntungan anestesi dengan ether:
Menghasilkan relaksasi yang sempurna,
Depresi respirasi tidak diikuti dengan kerusakan jantung bila tidak terjadi hipoksia,
Relatif non toksik, khususnya pada anestesi ringan dengan pelumpuh otot,
Merupakan obat anestesi yang aman bila tidak terjadi hipoksia,
Harga murah,
Bisa digunakan dengan alat-alat sederhana yang memungkinkan mudah dibawa
kemana-mana (portable),
Tanda-tanda stadium anestesi jelas.
Kerugian anestesi dengan ether:
Menimbulkan sekresi mukus yang banyak pada mulut dan jalan nafas,
Menyebabkan mual dan muntah,
Induksinya memerlukan waktu lama,
Mudah terbakar.

NITROGEN OKSIDA (NzO)
Nitrogen oksida adalah satu-satunya gas anorganik yang saat ini dipakai dalam
anestesi. Ditemukan oleh Joseph Priestley (1772). Humphry Davy (1799) berpendapat
bahwa N20 dapat dipakai untuk mengatasi nyeri pada pembedahan. Selanjutnya zat ini
mulai dipakai oleh Colton untuk mengurangi rasa sakit pada ekstraksi gigi yang dilakukan
oleh Horace Wells (1844).
Merupakan gas inert yang tidak berwarna, tidak iritatif, mempunyai bau agak manis,
berat molekulnya 44,01, tidak mudah terbakar, koefisien kelarutan antara darah/gas 0,47,
stabil, tidak bereaksi dengan sodalime, titik didih 88,4° C, dapat menembus karet tetapi
tidak bereaksi dengan logam.
Dibuat dengan memanaskan kristal amonium nitrat, mula-mula digunakan pada
suhu 190° C sampai menjadi cairan, sesudah itu dipanaskan pada suhu 240° C. terbentuk
nitrogen oksida dan hasil reaksi ikutan antara lain nitrogen, NO2, NO dan amonia. Karena itu
harus dimurnikan terlebih dahulu, sebelum dimasukkan dalam tabung. Biasanya N20
disimpan dalam tabung silinder logam dengan tekanan 51 atm (750 Ib per sq in).
NH4N03^ 2H20+N20
N N
O
Nitrogen oksida (N20) diabsorpsi
melalui paru masuk ke dalam plasma darah dan seterusnya didistribusikan ke seluruh
tubuh. Eliminasi sebagian besar dengan cara ekshalasi melalui paru. Hanya sebagian kecil
melalui kulit, urin, dan usus. Kurang dari 0,01% mengalami metabolisme oleh kuman-
kuman usus, menghasilkan gas nitric oxide, ion nitrat, nitrogen dioxide dan amonia atau
metabolit ion non volatil yang larut dalam air seperti N03', N02' dan NH4+.
Meskipun analgesinya kuat tetapi N20 adalah agent anestesi yang lemah, karena itu
sukar mendapatkan anestesi yang mulus, meskipun hanya untuk tindakan yang singkat
apabila hanya menggunakan obat tunggal. Pemakaiannya biasanya didahului dengan
premedikasi, induksi obat intra vena atau obat inhalasi yang lain, diteruskan dengan
kombinasi dengan obat intra vena atau inhalasi lain untuk pemeliharaan, bisa juga
ditambah dengan pelumpuh otot.
Campuran 50% N20 dan 50% 02 (Entonox) dapat dipakai untuk mengatasi nyeri
misalnya pada waktu mengganti pembalut, analgesi obstetrik, analgesi pada ekstraksi gigi,
koreksi drain, fisioterapi paska bedah.
N20 cenderung mengisi bagian tubuh yang berongga karena difusi ke ruang berongga
lebih cepat dibanding pengeluarannya dari rongga ke sirkulasi, karena itu pada anestesi
dengan N20:
Memperberat pneumothoraks tertutup, pada inspirasi 75% N20 selama 10 menit
volume pneumothorak meningkat 2x lipat, dan bila 45 menit menjadi 3x lipat.
Mengisi rongga usus, hal ini dapat memperbesar volume dan tekanan di dalam usus
pada penderita obstruksi usus. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada penderita
hernia diafragmatika atau omphalocele.
Pada operasi mata, kadang-kadang disuntikkan gelembung udara untuk mencegah
terlepasnya retina. N20 dapat berdifusi ke dalam gelembung tersebut sehingga
memperbesar tekanan intra oculi sampai dengan di atas 200% yang merugikan
sirkulasi retina.
Mengisi rongga sinus paranasalis dan rongga telinga tengah. Pada keadaan infeksi di
mana ada sumbatan pada rongga tersebut (misalnya sumbatan tuba eustachii) maka
tekanan dalam rongga tersebut akan meningkat. Pada operasi timpanoplastik N20
yang terakumulasi akan menyebabkan terlepasnya graft, karena itu N20 harus
dihentikan 10 menit sebelum pemasangan graft.
Emboli udara dalam sirkulasi darah akan membesar dan dapat mempengaruhi
sirkulasi.
Berdifusi ke dalam kaf pipa endotrakheal mengakibatkan tekanan dalam kaf
meninggi dan menekan mukosa trakhea.
Menyebabkan tension pneumoencephalus sesudah penutupan duramater atau
pneumoencephalografi.
Hipoksemia difusa disebabkan karena sesudah N20 dihentikan masih terjadi difusi N20
dari jaringan dan rongga tubuh ke dalam sirkulasi, dan dari sirkulasi ke dalam alveoli,
karena itu kadar N20 di dalam alveoli masih tinggi. Untuk mencegah terjadinya
hipoksia harus diberikan 100% oksigen selama 5-10 menit setelah pemberian N20
diakhiri.
Pada sistem saraf pusat, N20 pada konsentrasi 25% menyebabkan sedasi ringan, efek
analgetik timbul pada konsentrasi 27%. Pada konsentrasi 50% menimbulkan analgesi setara
dengan analgesi yang ditimbulkan oleh morfin. N20 menaikkan aliran darah otak, sedikit
menaikkan tekanan intrakranial dan menaikkan kebutuhan oksigen otak (CMR02).
Pada sistem kardiovaskuler, N20 cenderung merangsang sistem saraf simpatis, selain
itu N20 juga mendepresi kontraktilitas otot jantung sehingga tekanan darah, curah jantung,
dan laju jantung tidak mengalami perubahan atau sedikit berubah. Depresi otot jantung
dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner atau hipovolemi berat. Konstriksi otot

polos pembuluh darah paru akan meningkatkan tekanan atrium kanan. Meskipun terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah kulit tetapi resistensi vaskuler perifer relatif tidak berubah.
Pada sistem respirasi, N20 tidak menyebabkan iritasi saluran nafas, tidak merangsang
sekresi kelenjar, tonus bronkomotor tidak berubah dan komplians dinding dada sedikit
menurun. Sensitifitas laring dan trakhea berkurang sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya spasme laring. Respon terhadap C02 tidak berubah tetapi respon terhadap
hipoksia dihambat (akibat depresi kemoreseptor perifer pada carotid bodies), meskipun
dengan kadar N20 yang rendah. N20 meningkatkan laju nafas tapi menurunkan volume tidal
akibat dari stimulasi sistem saraf pusat, ventilasi semenit dan kadar C02 arterial sedikit
mengalami perubahan.
Pada ginjal, aliran darah ginjal mengalami penurunan karena meningkatnya resitensi
vaskular ginjal.
Pada hepar, aliran darah hati sedikit mengalami penurunan.
Pada neuromuskuler, N20 tidak menimbulkan relaksasi otot, pada dosis tinggi
menyebabkan kekakuan otot.
Karena mengoksidasi atom cobalt pada vitamin Bi2 maka N20 menghambat enzim
yang tergantung pada vitamin Bi2 antara lain methionin sintetase yang dipakai untuk
pembentukan myelin dan thymidylate syntetase yang diperlukan untuk sintesa DNA.
Penggunaan N20 jangka panjang dapat menyebabkan depresi sumsum tulang
(megaloblastic anemia) peripheral neuropati dan anemia pernisiosa. N20 dapat juga
merubah respon imunologi pada infeksi. N20 juga dihubungkan dengan efek teratogenik
pada embryo tikus hamil yang mendapat N20 70% dan 02 30% selama 24 jam.
HALOTAN
Adalah halogenated hidrocarbon yang potent dengan rumus kimia 2- bromo-2-

chloro-l,l,l trifluoroethane. Disintesis pertama kali oleh C.W Suckling (1951) dan penelitian
farmakologi oleh J. Raventos (1956) di Manchester, didikuti oleh Bryce-Smith dan O Brien di
Oxford.
F Cl
Halotan merupakan cairan yang mudah menguap, tidak berwarna, berbau manis,
stabil dalam suhu kamar, tidak mudah terbakar, mudah rusak bila kena cahaya, tetapi stabil
disimpan memakai botol warna gelap. Berat molekul 197,4, berat jenis dalam bentuk cairan
1,86, titik didih 50,2°C, titik beku - 118,3°C, kelarutan dalam air pada suhu 37 °C 0,345%,
kelarutan dalam darah 1,160 %, koefisien partisi air/gas: 0,63, darah/gas: 2,3, KAM: 0,75.
obat ini merusak alat anestesi yang terbuat dari karet.
Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%, dosis induksi anak 1,5-2%. Pada induksi
inhalasi kedalaman yang cukup terjadi setelah 10 menit.
Dosis untuk pemeliharaan adalah 1-2%, dan dapat dikurangi bila digunakan juga N20
atau narkotik. Pemeliharaan pada anak 0,5-2%. Waktu pulih sadar sekitar 10 menit setelah
obat dihentikan.
Setelah diabsorbsi dari paru obat ini didistribusikan ke seluruh tubuh. Metabolisme
secara oksidasi dan reduksi di dalam retikulum endoplasma hepar. Metabolisme oksidasi
dipengaruhi cytochrom P450 monooxygenase menghasilkan trifluoroaceticacid (TFA),
bromide dan chloride. Pada reaksi ini membutuhkan oksigen dan NADPH sebagai donor
elektron. Metabolisme reduksi menghasilkan chlorotrifluoroethane (CTF),
chlorodifluoroethane (CDF) dan bromochlorodifluoro ethylane (BCDF).
Trifluoroaceticacid (TFA) dapat berikatan dengan protein hepar secara kovalent
menghasilkan hapten yang dapat menyebabkan reaksi imunologi. Radikal bebas hasil
metabolisme reduksi halotan dapat merusak protein hepatosit dan membran fosfolipid
yang menyebabkan kerusakan atau nekrosis sel.
Eliminasi halotan sebagian besar secara ekshalasi lewat paru, sebagian kecil melalui
urin. Hasil metabolisme sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian kecil bromide dan
chloride diekskresi lewat paru.
Pada sistem saraf pusat (SSP), halotan pada konsentrasi 0,5-3% mendepresi SSP.
Halotan menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak, menurunkan resistensi pembuluh
darah otak dan meningkatkan aliran darah otak sehingga meningkatkan tekanan intra
kranial. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diturunkan dengan hiperventilasi.
Pada sistem kardiovaskuler, tergantung dosis, tekanan darah menurun akibat depresi
pada otot jantung, makin tinggi dosisnya depresi makin berat. Meskipun bersifat vasodilator
koroner tetapi aliran darah koroner dapat menurun akibat turunnya tekanan darah
sistemik. Pada bayi, halotan menurunkan curah jantung karena turunnya kontraktilitas
miokardium dan menurunnya laju jantung.
Halotan dapat menyebabkan Ventikel Ekstra Sistole (VES), Ventrikel Takikardi (VT)
dan Ventrikel Fibrilasi (VF), sebagai faktor penyebab meliputi retensi C02 stimulasi sensorik
pada anestesi dangkal, suntikan sulfas atropin dan pemakaian adrenalin. Halotan
menimbulkan sensitifitas jantung pada adrenalin meningkat, karena itu harus dihindari
pemakaian epineprin melebihi
1,5 pg/kgBB pada anestesi dengan halotan.
Pada sistem respirasi, halotan menyebabkan pernafasan cepat tetapi dangkal,
kenaikan frekuensi respirasi tidak bisa mengkompensasi dangkalnya volume tidal sehingga
ventilasi alveolar menurun dan menimbulkan retensi C02. Pengaruh halotan pada sistem
respirasi diduga karena bersifat sentral (depresi medulla) dan perifer (disfungsi otot
interkostal). Perubahan ini diperberat oleh penyakit paru.
Respon ventilasi terhadap hipoksemia menurun karena sensitifitas kemoreseptor
perifer terganggu. Respon ventilasi pada kenaikan kadar C02 juga menurun akibat inhibisi
halotan langsung pada batang otak.
Sekresi bronkus dan tonus bronkomotor akan turun. Halotan adalah bronkodilator
yang potent, dapat dipakai untuk terapi bronkospasme karena asma, aksi ini tidak dapat
dihambat oleh propanolol (beta adrenergik blocking agent). Halotan menghambat reflek
jalan nafas dan reflek otot polos bronkhial. Halotan juga menekan fungsi mukosiliaris
sehingga pembersihan mukus dari traktus respiratorius terhambat, akibatnya memicu
hipoksia dan atelektasis post anestesi.
Pada ginjal halotan dapat mengurangi aliran darah ginjal (GFR) dan produksi urin
akibat dari turunnya tekanan darah dan curah jantung, tetapi sifatnya reversibel dan
biasanya fungsi autoregulasi masih baik.
Halotan dapat menurunkan aliran darah sphlanic sekitar 25-30% akibat turunnya
curah jantung, tetapi tahanan vaskuler sphlanicus relatif tidak berubah, kecuali pada usia
lanjut dapat menurun sampai 20%. Turunnya aliran darah sphlanic menyebabkan aliran
darah hati menurun. Metabolisme dan klirens obat dapat mengalami penurunan. Insiden
terjadinya halotan hepatitis sekitar 1:36400.
Halotan berpotensiasi dengan pelumpuh non depolarising. Halotan juga
dihubungkan dengan terjadinya malignant hipertermia.
ENFLURAN
F F Cl
H ------ C ------- 0 --------- C ------- C ------ H
F F F
Enfluran adalah obat anestesi inhalasi volatil dengan rumus kimia 1,1,2 tri fluoro -2-
chlorethyl di fluoro methyl ether (CHF2-OCF2-CHFCI) dengan berat molekul 184, titik didih
56,5 °C, pada suhu 37 °C koefisien partisi darah/gas 1,91. Koefisien partikel udara/gas 0,78.
Tidak mudah terbakar, stabil terkena soda lime, tidak terpengaruh cahaya dan tidak
bereaksi dengan logam.
Mula-mula disintesis oleh Speers dkk. (1963) setelah diteliti oleh Kranz dkk di
Universitas Maryland dinyatakan bahwa enfluran adalah obat anestesi yang potent aman
dan nyaman digunakan. Selanjutnya digunakan dalam praktek anestesi mulai tahun 1972.
Dalam penggunaannya memerlukan vaporizer.
Setelah diabsorbsi dari paru ke dalam darah, enfluran akan didistribusikan ke seluruh
tubuh. Kelarutan enfluran dalam lemak lebih rendah dibandingkan halothan. Ekskresi
melalui paru. Sekitar 2-8% mengalami metabolisme membentuk fluorida dan campuran
senyawa fluor yang tidak volatil, dieksresi lewat urin. Hasil metabolisme terbanyak adalah
difluormethoxydifluoroacetic acid. Metabolit ini antara lain dipengaruhi oleh sitokrom P45o.
Konsentrasi alveolar minimal enfluran menurun sesuai dengan bertambahnya umur.
Pada bayi 2,4; pada usia 80 tahun 1,4 dan pada usia 40 tahun 1,7. Kombinasi dengan 50%
N20 mengurangi sekitar 50%. Induksi inhalasi dengan enfluran dilakukan dengan
meningkatkan konsentrasi enfluran secara bertahap hingga mencapai 4% dengan
menggunakan sungkup muka. Selanjutnya pembedahan dapat dilakukan sekitar 7-10 menit
kemudian. Dosis untuk pemeliharaan antara %-3% dan jangan melebihi 3%. Untuk sectio
caesaria antara %-l%. Waktu pulih sadar tergantung lamanya mendapat anestesi enfluran.
Pada tindakan selama 30 menit penderita sadar sekitar 4 menit. Pada tindakan yang lama
kesadaran terjadi kurang dari 15 menit pada sebagian besar pasien.
Pada SSP enfluran membentuk gelombang epileptic, menimbulkan iritabilitas di area
motorik pada 2% pasien ditandai dengan kekakuan gerak rahang bawah, leher dan
ekstremitas yang dihubungkan dengan kedalaman dan hipokarbi. Pada tingkat anestesi
yang dalam menimbulkan jerky yang bisa dihilangkan dengan mengurangi kedalaman
anestesi. Enfluran meningkatkan aliran darah otak dan tekanan intra kranial, dengan 134
KAM aliran darah otak meningkat 2 kali lipat Aliran darah otak dapat dikurangi dengan
hiperventilasi, tetapi hiperventilasi menyebabkan hiperkarbi, yang dapat meningkatkan
resiko terjadinya kejang dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen otak, produksi C02
meningkat, aliran darah meningkat, akibatnya tekanan intra kranial akan naik.
Pada sistem respirasi tidak meningkatkan sekresi bronkhial dan ludah, tidak
meningkatkan iritabilitas pharing dan laring. Frekuensi nafas meningkat tetapi ventilasi
semenit berkurang karena volume tidal yang menurun. PaC02 meningkat, menurunnya
respon pada hiperkapnia, hilangnya hipoxic chive, depresi pada fungsi mukosiliar dan

bronkhodilatasi.
Pada sistem kardiovaskuler, enfluran menimbulkan depresi kontraktilitas miokard,
disritmia jarang terjadi, tidak meningkatkan sensifitas miokard terhadap katekolamin.
Hipotensi dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung. Tekanan darah dapat kembali
normal akibat manipulasi pembedahan.
Pada otot meningkatkan relaksasi, tetapi untuk laparotomi masih perlu penambahan
pelumpuh otot.
Pada hepar menurunkan aliran darah hepar, tetapi test faal hati 5 hari sesudah
anestesi enfluran tidak menyebabkan perubahan yang berarti. Hepatitis terjadi kurang dari
1:800.000.
Pada ginjal, enfluran menurunkan aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus dan
produksi urin. Metabolit enfluran yang menghasilkan fluoride bersifat nefrotoksik karena itu
tidak direkomendasikan anestesi dengan enfluran pada penderita gagal ginjal.
ISOFLURAN
F Cl F
H ----- C ------- O -------- C ----- C ------- F
F F F
Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran dengan rumus 1- Chloro-2,2,2-
Trifluoroethyl Difluoro Methyl Ether (CHF2-0-CHCL-CF3). Disintesis oleh Terrel dkk tahun
1965 dipakai dalam anestesi mulai 1981, merupakan cairan tak berwarna dan berbau
tajam, menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai dengan konsentrasi tinggi menggunakan
sungkup muka. Tidak mudah terbakar, tidak terpengaruh cahaya dan tidak merusak logam.
Berat molekul
184.5 dengan titik didih 48,5 °C. Koefisien partisi darah/gas 1,4; koefisien partisi air/gas
0,61. Menurut Stevens WC (1975), konsentrasi alveolar minimal isofluran pada usia 20-30
tahun adalah 1,28; usia 20-55 tahun 1,15; dan usia diatas 55 tahun 1,05. N20 menurunkan
konsentrasi alveolar minimal dari isofluran, tidak berbeda antara pria dan wanita, kehamilan
mengurangi konsentrasi alveolar minimal sekitar 45%.
Induksi inhalasi dengan 5% isofluran pasien akan tertidur dalam waktu 40 detik pada
pasien yang mendapat premedikasi 5 pg/kgBB fentanyl. Baunya yang tajam membuat
tindakan induksi tidak nyaman. Induksi inhalasi dengan
3.5 % isofluran dapat mengurangi terjadinya bronkhospasme dan batuk. Induksi
anestesi sebaiknya dimulai dengan 0,5% dan dinaikkan bertahap dengan konsentrasi 1,3-
3%. Dalam waktu 7-10 menit biasanya sudah capai stadium pembedahan anestesi. Induksi
inhalasi isofluran pada bayi menyebabkan turunnya laju jantung, tekanan darah sistolik dan
tekanan arteri rerata. Premedikasi atropin dapat mengurangi bradikardi, tetapi tidak dapat
mencegah turunnya tekanan darah.
Pemeliharaan anestesi antara 1-2,5 % dengan kombinasi N20 dan 02. apabila tidak
menggunakan N20 (hanya 02) diperlukan dosis 1,5-3%.
Pada pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan sadar kembali
sekitar 7 menit setelah obat dihentikan. Sedangkan pada tindakan antara 5-6 jam, kembali
sadar sekitar 11 menit setelah anestesi isofluran dihentikan.
Flanya 20% isofluran mengalami metabolise secara oksidasi menghasilkan ion
fluorida dan difluoro methanol dan trifluoroacetic acid. Metabolisme reduksi tidak terjadi.
Pada sistem kardiovaskuler menimbulkan depresi ringan pada jantung, curah jantung
dipertahankan dengan meningkatnya frekuensi jantung. Stimulasi ringan pada (3-
adrenergik meningkatkan aliran darah pada otot rangka menurunkan tahanan vasculer
sistemik dan menurunnya tekanan darah mungkin keadaan ini tidak dapat ditoleransi oleh
pasien hipovolemi. Peningkatan konsentrasi isofluran yang cepat menyebabkan
peningkatan sementara pada laju jantung, tekanan darah arteri dan kadar norepinefrin
plasma. Isofluran menyebabkan dilatasi arteri koroner terutama bila konsentrasinya
meningkat tiba-tiba. Dilatasi pada arteri koroner normal menyebabkan darah

mengalir ke a. coronaría normal dan menjauh dari o. coronaría yang mengalami stenosis
(coronarystealsyndrome) menimbulkan iskemia miocard.
Pada sistem respirasi, meskipun cenderung menyebabkan iritasi jalan nafas atas,
isofluran mempunyai sifat bronkhodilator tetapi tidak sekuat halothan. Dapat
menyebabkan depresi nafas. Pada 0,1 KAM isofluran sudah dapat mengurangi respon
ventilasi pada hipoksia dan hiperkarbi.
Dengan konsentrasi lebih dari 1 KAM isofluran meningkatkan aliran darah otak dan
tekanan intra kranial yang lebih rendah dibandingkan dengan enfluran dan halothan.
Isofluran mengurangi kebutuhan oksigen otak. Isofluran dapat meningkatkan aktifitas listrik
pada EEG sehingga diduga bemanfaat untuk brain protection pada periode ischemia
cerebral.
Isofluran menimbulkan efek relakssasi pada otot rangka, berpotensiasi dengan
pelumpuh otot.
Pada hati isofluran menurunkan aliran darah hati tetapi penyaluran oksigen ke hati
relatif masih tinggi telihat dari saturasi oksigen vena hepática yang masih terjaga. Hanya
terjadi sedikit perubahan pada test faal hati sesudah anestesi dengan isofluran.
Pada ginjal isofluran menurunkan aliran darah, laju filtrasi glomerulus dan produksi
urin. Toksisitas pada ginjal tidak terjadi,
SEVOFLURAN
F C ------- F
H ------ C -------- O -------- C -------- F
F ------- C -------- F H
Sevofluran adalah obat anestesi inhalasi dengan rumus kimia 1,1,1,3/3,3, hexa fluoro-
2-prophyl fluoromethyl ether atau fluoromethyl-2,2,2-tri fluoro-1- (Trifluoromethyl) ethyl
ether. Diperkenalkan sebagai obat anestesi oleh Wallin & Napoli dari Traverol Laboratories
(1971).
Merupakan cairan jernih, tidak berwarna, berbau enak, tidak iritatif, titik didih 58,5.
Berat molekul 200,053 tekanan uap jenuh 21,3 KpA pada suhu 20 °C. Tidak korosif terhadap
stainless steel, kuningan maupun alumunium, tidak mudah terbakar, tidak eksplosif, stabil
terkena cahaya. Dibandingkan dengan obat anestesi inhalasi volatil lain, kelarutan
sevofluran dalam karet dan plastik lebih rendah.
Konsentrasi alveolar minimal (KAM) 1,7, bila dikombinasikan dengan 60% N20, KAM
menjadi 0,66%. Sevofluran nyaman dipakai untuk induksi baik dewasa atau anak-anak
karena baunya enak dan tidak iritatif pada jalan nafas. Kombinasi 4-8 % sevofluran 50% N20
dan 50% 02 induksi dapat dicapai dalam waktu 1-3 menit. Waktu pulih sadar antara 7-5
menit setelah anestesi menggunakan 2-3 KAM sevofluran selama 1 jam.
Sevofluran mengalami dekomposisi bila tekanan soda lime tergantung tingginya
temperatur. Pada suhu 80 degradasi mencapai 92%. Waktu dilakukan anestesi biasanya
suhu canister soda lime kurang dari 50°C, hanya ditemukan 2 komponen (komponen A+B)
yang jumlahnya kurang dari 80 ppm. Komponen tersebut menyebabkan kematian pada
tikus bila mencapai 1100 ppm. Meskipun pengaruh degradasi tersebut secara klinik belum
jelas, tetapi FDA menunda pemakaian sevofluran untuk anestesi, tetapi di Jepang telah
digunakan secara luas.
Kira-kira 3% sevofluran mengalami biotransformasi menjadi fluorida anorganik dan
hexa fluoroisopropanol.
Pada sistem kardiovaskuler menimbulkan depresi ringan kontraksi otot jantung,
terjadi penurunan tekanan vaskuler sistemik dan tekanan arteri yang ringan. Sevofluran
dapat memperpanjang interval QT mekanismenya tidak jelas tetapi terdapat bukti yang
dapat dihubungkan dengan coronary steal syndrome. Tidak meningkatkan sensitifitas
jantung pada katekolamin.
Pada sistem respirasi, menimbulkan depresi respirasi dan dapat memicu terjadi
bronkhospasme.
Pada SSP, sevofluran sedikit menaikkan aliran darah otak dan tekanan intra kranial
pada keadaan normokarbia. Pada konsentrasi lebih dari 1,5 KAM dapat mengganggu
autoregulasi aliran darah otak. Kebutuhan metabolik oksigen otak menurun dan tidak
terdapat aktifitas kejang.
Induksi dengan sevofluran menimbulkan relaksasi yang memungkinkan intubasi
pada anak. Obat ini juga berpotensiasi dengan pelumpuh otot.
Aliran darah ginjal sedikit mengalami penurunan. Hasil metabolisme dihubungkan
dengan gangguan fungsi pada tubulus ginjal.
Sevofluran menurunkan aliran darah portal, tetapi meningkatkan aliran darah a.
hepatica dengan demikian dapat mempertahankan total aliran darah dan kebutuhan

oksigen hepar.
DESFLURANE
Desfluran adalah obat anestesi volatile dengan rumus kimia 1,2,2,2-tetra fluro ethyl
difluoromethyl ether. Diperkenalkan dalam klinik pada tahun 1992. Perbedaannya dengan
isoflurane adalah kedudukan atom klor pada alfa ethyl carbon diganti dengan atom fluor.
Obat ini adalah senyawa yang sangat stabil, merupakan cairan jernih yang tidak
berwarna dan berbau tajam, tidak mudah terbakar, tidak bereaksi dengan stainless Steel,
tembaga, kuningan maupun alumunium. Dengan sodalime dapat mengalami degradasi
membentuk fluoroform (CHF3).
Potensinya rendah dengan KAM 7,2% pada usia antara 18-30 tahun, dan 6% pada
usia 31-65 tahun, pada bayi 1 tahun KAM 10%. Bila digunakan bersama-sama dengan 60%
N20, KAM pada usia 18-30 tahun 4% dan pada usia 31-65 tahun 2,8 atau sekitar 50% tanpa
N20.
Desflurane memerlukan vaporizer khusus dengan sistem pemanasan elektrik yang
telah dikalibrasi kejenuhan uapnya dalam sistem tersebut. Vaporizer ini diperlukan karena
obat ini mempunyai tekanan uap yang tinggi (669 mmHg pada suhu kamar 20°C)
sementara titik didih desflurane mendekati suhu kamar (22,8°C).
Dengan induksi inhalasi reflek bulu mata hilang dalam waktu 2 menit, karena sifatnya
iritatif pada jalan nafas maka induksi inhalasi menggunakan desflurane dapat mengalami
gangguan seperti batuk, apnea, meningkatnya sekresi, laringospasme, gangguan tersebut
terutama pada anak. Premedikasi tidak merubah terjadinya gangguan-gangguan tersebut.
Sesudah 1,5 jam dianestesi dengan 'A-1 KAM pasien akan sadar kembali dalam waktu
sekitar 4 menit. Pada anestesi dengan 1,25 KAM selama 1 jam pasien kembali sadar
sesudah 16 menit.
Di dalam tubuh, desflurane amat sedikit mengalami metabolisme. Sesudah anestesi
dengan desflurane, kadar trifluoro acetic acid dalam serum dan urin hanya 1/1.000 dari
pasien yang mendapat anestesi halotan atau 1/10 dari pasien yang mendapat anestesi
isoflurane.
Pada sistem kardiovaskuler, desflurane menurunkan resistensi vascular sistemik,
menyebabkan turunnya tekanan darah. Dengan konsentrasi 1-2 KAM curah jantung sedikit
menurun. Menyebabkan meningkatnya laju jantung, tekanan vena sentral dan tekanan
arteri pulmonalis. Peningkatan konsentrasi desflurane dengan cepat menyebabkan
peningkatan tekanan darah, laju jantung, dan katekolamin. Keadaan ini bisa dikurangi
dengan memberikan klonidin, fentanil, atau esmolol. Desflurane tidak meningkatkan aliran
darah coroner.
Pada sistem respirasi, desflurane menyebabkan menurunnya volume tidal dan
meningkatnya frekuensi nafas. Hal ini menyebabkan turunnya ventilasi alveolar sehingga
terjadi peningkatan kadar C02. Desflurane bersifat iritatif sehingga tidak ideal untuk induksi.
Desflurane meningkatkan aliran darah otak dan menurunkan CMR02. Kenaikan
tekanan intra kranial akibat meningkatnya aliran darah otak dapat dikurangi dengan
hiperventilasi. Efek pada EEG sama dengan isoflurane.
Tidak bersifat nefrotoksik, test faal hati juga tidak mengalami perubahan, juga belum
ditemukan adanya hepatic injury pada pasien sesudah mendapat anestesi dengan
desflurane.
Berpotensiasi dengan pelumpuh otot. Aman digunakan bersama-sama dengan
epinefrin sampai dengan 4,5p/kgBB, karena tidak merubah sensisitas
disritmogenikepinefrin pada miokardium.[j

DAFTAR PUSTAKA
1. Stoelting RK, Hillier SC: Inhaled Anesthetics dalam Pharmacology & Physiology in
Anesthetic Practice. 4th ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, p 42-82.
2. McKay RE: Inhaled Anesthetics dalam Miller RD, Pardo MC, (eds): Basics of Anesthesia,
6th ed. Philadelphia, Elsevier Sounders, 2011, p 78 -98.
3. Morgan GE, Mikail MS, Murray MJ: Inhalation Anesthetic dalam Clinical
Anesthesiology, 4th ed. Lange Medical Books/McGraw Hill. 2006, p 155-178.
4. Atkinson RS, Rushman GB, Lee JA.: Inhalation Anesthetic Agents dalam Synopsis of
Anesthesia, 8th ed. Bristol, John Wright & Sons. 1977, p 176-232.
OBAT ANESTESI INTRAVENA
NON NARKOTIK
Uripno Budiono
OBAT-OBAT ini biasanya dipakai untuk induksi, meskipun bisa juga dipakai untuk
pemeliharaan, selain ketamin, obat yang biasa dipakai untuk praktek anestesi adalah obat-
obat hipnotik, sedatif dan tranquiliser. Obat- obat ini bisa dipakai secara tunggal atau
kombinasi, kadang-kadang dipakai bersama narkotik dengan atau tanpa pelumpuh otot.
Idealnya obat anestesi intravena seharusnya memenuhi persyaratan:
Onsetnya cepat.
Pemulihan penderita cepat.
Menimbulkan analgesia pada dosis sub anestesi.
Menimbulkan depresi yang minimal pada cardiovasculer dan respirasi.
Tidak menimbulkan mual muntah.
Tidak menimbulkan batuk, cegukan, atau gerak-gerak involunter pada
waktu induksi.
Tidak menimbulkan eksitasi pada waktu induksi.
Tidak berinteraksi dengan obat pelumpuh otot.
Tidak menimbulkan nyeri pada tempat penyuntikan.
Tidak menimbulkan sequele pada vena.
Tidak menimbulkan efek yang merugikan bila suntikannya mengenai
arteri.

Tidak toxic pada organ-organ.
Tidak menimbulkan histamin release dan tidak menimbulkan reaksi hipersensitifitas.
Tidak menjadi pencetus porphyria.
Larut dalam air.
GOLONGAN BARBITURAT
Tergolong obat hipnotik sedatif, merupakan derivat asam barbiturat. Asam barbiturat
adalah hasil kondensasi antara ureum dan asam malonat. Asam barbiturat sendiri tidak
mempunyai sifat depresi pada sistem saraf pusat, tetapi dengan penambahan satu atau
beberapa radikal organik pada atom C no 5, radikal alkil pada atom N dan substitusi atom 0
dari gugus karbonil, dengan atom S pada atom C no. 2 akan menghasilkan bermacam-
macam variasi Pentothal
obat.
Struktur Umum
H— N ----------------- y C H — N ---------- C = O
V\|
i H HO ; / H H
/ /
O-C ''A.--'' C —►O = C c 2H20
I I XH HO H
IIH x
/\
HN H—NC=O
Ureiiin Asam Malonat Asam Barbitmat
H - N ------ O
fvww
16 I
R1 CH CH-
0 , 2 5^-
.
: / s =j; ic 2 3
X —
34
R3- N -------C = O
R2
_ CH — CH
N --- C
23
CH-CH | 2
I \\O ChL
Macam-macam Barbiturat
Barbiturat R1 R2 R3 X
Nama Dagang/ Sinonim
Allybarbituric Acid Sandoptal Allyl Isobutyl H 0
Amobarbital Amytal Ethyl Isoamyl H 0
Aprobarbital Alurate Allyl Isopropyl H 0
Barbital Veronal, Barbitone Ethyl Ethyl H 0
Butabarbital Butisol Ethyl Secbuthyl H 0
Cyclobarbital Phanodorm Ethyl Cydohexenyl H 0
Hexobarbital Evipal, Hexobarbitone Methyl Cyclohexenyl CH3 0
Kemithal Allyl Cydohexenyl H
s
Mephobarbital Mebaral Ethyl Phenyl CH3 0
Pentobarbital Nembutal Ethyl 1-methyl-butyl H 0
Phénobarbital Luminal Ethyl Phenyl H 0
Secobarbital Seconal Allyl 1-methyl-butyl H 0
Thiopental Pentothal Ethyl 1-methyl-butyl H
s
Berdasar lama kerjanya Barbiturat dibagi menjadi 4 golongan:
- Long acting (6 jam) : Barbital,
phénobarbital, mephobarbrtal,
diallyl barbituric acid.
Intermediate acting (3-6 jam) : Probarbital, amobarbital, aprobarbital,
butabarbital, butethal.
- Short acting (3 jam) :
Pentobarbital,secobarbital,cydobarbital.
Ultra short acting : Thiamylal, thiopental, Kemital, Hexo-
barbital.
Golongan ultra short acting barbiturat adalah obat yang dipakai dalam praktek
anestesi. Disini hanya akan disajikan tentang thiopental (Pentothal), karena dari barbiturat
hanya obat inilah yang biasa dipakai untuk anestesi di Indonesia khususnya di RS. Dr. Kariadi.
Pentothal/Thiopenthal Sodium/Penthio Barbital/Thiopenton
Obat hipnotik sedatif dari golongan ultra short acting dengan rumus 5 ethyl -5 (1-
methyl buthyl)-2-2 thiobarbiturat.
Obat ini tersedia dalam bentuk serbuk higroskopis, bersifat basa, berbau belerang,
larut dalam air dan alkohol. Dalam larutan hanya bertahan antara 24-48 jam, sedangkan
dalam bentuk serbuk dapat bertahan sampai 5 tahun. Sebelum dipakai obat ini dilarutkan
dalam air lebih dahulu menjadi larutan 2,5-5%.

Obat ini mempunyai kelarutan dalam lemak yang tinggi, di dalam darah 65-75%
terikat oleh protein plasma dan sedikit terionisasi. Sesudah disuntikkan intra vena, Pentothal
cepat masuk ke dalam jaringan otak dan pada dosis yang cukup akan menimbulkan tidur.
Selain dalam otak obat ini juga dalam jumlah yang banyak masuk ke dalam jaringan
yang kaya pembuluh darah seperti ginjal, jantung dan traktus gastro intestinal.
Selanjutnya dengan cepat obat ini mengalami redistribusi dari jaringan otak dan
jaringan kaya pembuluh darah menuju ke otot, lemak dan jaringan lain.
Metabolisme terutama terjadi di hepar dan excresi lewat ginjal. Karena itu pada
penderita penyakit hepar aksi pentothal akan memanjang.
Mekanisme terjadinya anestesi belum diketahui. Di dalam thalamus menghambat
konduksi ascenderen dalam formatio reticularis, dengan demikian menghambat transmisi
impuls ke cortex.
Dalam waktu 30-40 detik, penderita akan tertidur setelah disuntik iv dan kesadaran
pulih sesudah 20-30 menit. Perubahan gambaran EEG sebagai akibat hilangnya kesadaran,
dapat terjadi sesudah 10 detik. Efek analgetik terjadi setelah kesadaran hilang.
Pada otak, obat ini menurunkan metabolisme otak, menurunkan konsumsi oksigen
dan menurunkan tekanan intra kranial.
Pada sistem kardiovaskuler, obat ini menimbulkan depresi otot jantung vasodilatasi
perifer dan turunnya curah jantung. Penurunan curah jantung dan turunnya tekanan darah
lebih jelas terlihat pada penderita hipovolemik dibanding penderita normovolemik.
Penyuntikan cepat menimbulkan perubahan kardiovaskuler yang lebih jelas dibanding
penyuntikan yang lambat. Dapat terjadi takikardi sebagai kompensasi turunnya tekanan
darah dan curah jantung.
Pada sistem respirasi, obat ini menimbulkan depresi, apnoe dapat terjadi bila
konsentrasi dalam otak mencapai level puncak. Pada anestesi yang kurang dalam dapat
terjadi batuk, cegukan dan bronkospasme sebagai akibat rangsangan lendir, darah atau
manipulasi.
Pentothal dapat menembus barier placenta, sehingga pada ibu hamil, obat ini dapat
mempengaruhi janin. Pada sectio caesaria dosis perlu dikurangi. Sejumlah kecil terdapat di
dalam ASI pada ibu-ibu yang mendapat pentothal.
Pada hepar, obat ini sedikit mengurangi aliran darah hati pada pasien dalam batas
normal sehat. Pada induksi dengan dosis 3-5 mg/Kg/BB tidak terjadi perubahan index fungsi
liver, sedangkan pada pemakaian sampai 18,5 mg/kg untuk tindakan yang lebih lama hanya
menimbulkan sedikit perubahan pada fungsi liver.
Pada ginjal, hanya terjadi sedikit perubahan fungsi ginjal, tetapi cepat pulih sesudah
penggunaan pentothal diakhiri, mekanismenya belum diketahui, diduga akibat
meningkatnya sekresi ADH, vasokonstriksi langsung arteri renalis atau sekunder akibat
turunnya tekanan darah dan cardiac output.
Pada orang tua, pemulihan kesadaran dan fungsi-fungsi psychomotor lebih lambat
dibanding orang muda.
Penggunaan pentothal
1. Untuk induksi anestesi sebelum digunakan obat anestesi yang lain.
2. Sebagai obat anestesi untuk tindakan/operasi-operasi yang waktunya pendek.
3. Sebagai suplement pada Regional Anestesi.
4. Sebagai suplement pada anestesi inhalasi.
5. Untuk terapi status convulsivus.
6. Untuk sedasi.
7. Untuk menurunkan metabolisme otak pada penderita yang memerlukan resusitasi
otak.
Kontra indikasi
1. Alergi barbiturat.
2. Status asthmaticus.
3. Porphyria.
4. Pericarditis constrictiva.
5. Tidak didapatnya vena yang bisa dipakai untuk menyuntik.
6. Syok.
7. Hati-hati pada anak usianya kurang dari 4 tahun karena pusat respirasi mudah
terdepresi, sementara jalan nafas sempit.
Peringatan untuk penggunaan pentothal

Pentothal tidak boleh disuntikkan selain melalui vena. Penyuntikan melalui sub cutan,
menyebabkan nyeri dan dapat menyebabkan nekrosis. Sementara penyuntikan intra
arterial menyebabkan nyeri hebat, spasme dan konstruksi arteri. Hal ini dapat diikuti dengan
terganggunya pengaliran darah ke sebelah distal arteri tersebut. Pernah didapatkan terjadi
gangren dan kerusakan syaraf setelah penyuntikan pentothal intra arterial. Karena itu
dianjurkan melakukan fest dose, yaitu menyuntikkan sedikit pentothal lebih dulu, sebelum
seluruhnya disuntikkan. Dengan test dose maka dapat diketahui apakah betul-betul masuk
vena, bila masuk vena tidak terasa nyeri. Hal ini bisa ditanyakan pada penderita, bila nyeri
penyuntikan tidak boleh diteruskan. Perhatian khusus pemakaian pentothal, antara lain
dengan pengurangan dosis, penyuntikan pelan dan pertimbangan tertentu. Hal ini perlu
dilakukan pada penderita hipotensi, asma, myastemia gravis, insufisiensi adrenal, insufisiensi
tiroid, insufisiensi pankreas, myotonia, muskuler distropi, gangguan faal hati, gangguan faal
ginjal dan debil. Dosis: 4-5mg/kg BB.

GOLONGAN BENZODIAZEPIN
Golongan Benzodiazepin merupakan obat yang masuk dalam kelompok tranquilliser

minor. Tergantung dosis yang dipakai, obat ini dapat dipakai sebagai tranquilliser, sedatif
atau hipnotik. Golongan Brenzodiazepin yang biasa dipakai untuk intra vena antara lain
Diazepam, Lorazépam, Flunitrazepam dan Midazolam. Di sini yang akan diuraikan hanya
Diazepam dan Midazolam.
Golongan Benzodiazepin mempengaruhi transmisi interneural pada medulla spinalis,
diduga hal inilah yang menyebabkan relaksasi otot skeletyang mengalami spasme.
Benzodiazepin mempengaruhi reticularfadlitatory system dan mendepresi sistem lymbic
seperti hypocampus, amygdala, thalamus, fornix dan gyrus angulatus. Aksi pada sistem
lymbic dari obat ini, diduga yang menyebabkan obat ini mempunyai sifat anti konvulsi. Obat
ini juga menimbulkan efek amnesia.
o
Diazepam Lorazépam
142 H Anestesiologi
Midazolam Flunitrazepam
Diazepam
Mempunyai rumus kimia 7 chloro 13 dihydro 1 metil 5 phenil 2 H-1,4 Benzodiazepin-
2. Karena tidak larut dalam air, maka obat ini dilarutkan dalam pelarut organik yang terdiri
atas propilen glikol, dan sodium bensoat, karena itu bersifat agak asam, rendahnya pH
menimbulkan rasa sakit pada penyuntikan intra vena atau intra muskuler, thrombosis dan
phlebitis dapat terjadi terutama bila disuntikkan pada vena kecil dan pada orang tua.
Sedasi biasanya terjadi 1-2 menit setelah penyuntikan intra vena. Reaksinya veriabel,
beberapa pasien dengan BB 70 kg tidak sadar sesudah mendapat 5 mg. Sementara pasien
yang lain baru timbul sesudah disuntik 1 mg/Kg BB. Premedikasi narkotik memperkuat efek
diazepam.
Di dalam darah diazepam larut dan plasma menuju ke jaringan dan menembus
bloocfbrain barrier ke otak. Metabolisme terjadi di dalam hati antara lain menjadi
desmetyl diazepam dan hydroxi diazepam yang mempunyai kekuatan lebih lemah dari
diazepam, aksinya memanjang pada penderita penyakit hati dan orang tua.
Pengeluaran/ekskresi lewat urine dalam bentuk glucoronide dan sulfat, sebagian
kedi dikeluarkan lewat empedu, selanjutnya empedu yang mengandung diazepam dapat
masuk ke dalam usus dan diabsorbsi kembali (Entero Hepatic Circulation). Diazepam
yang diabsorbsi kembali dapat menyebabkan penderita kembali tertidur. Karena itu
menjadi perhatian bagi penderita yang telah mendapat diazepam agar tidak segera
mengemudikan kendaraan atau menjalankan mesin.
BAB VII -AnestesiUmum \ | 143

Diazepam dapat menembus barier placenta menuju ke janin. Kadar diazepam di
dalam plasma janin sama dan kadang-kadang lebih tinggi dari kadarnya di dalam plasma ibu,
mungkin ada hubungannya dengan tingginya kelarutan obat ini di dalam lipid. Diazepam
juga didapat dalam cairan amnion dengan kadar yang lebih rendah dibandingkan dengan
kadarnya di dalam plasma janin. Diazepam juga didapat dalam ASI dari ibu yang mendapat
diazepam.
Dengan pemberian intra vena, bahkan dengan dosis besar antara 0,5-l,5mg/kg BB
hanya menimbulkan sedikit perubahan pada sistem kardiovaskuler.
Pemberian dengan dosis 1 mg/Kg/BB, kadang-kadang mengurangi tekanan darah
arteri, resistensi arteri perifer dan curah jantung kurang dari 20%, meskipun pada pasien
dengan gangguan kardiovaskuler berat. Karena itu diazepam banyak dipakai untuk induksi
dan suplement, pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler. Seringkall digunakan untuk
tindakan cateterisasi jantung dan electric cardioversion. Meskipun demikian pernah
dilaporkan terjadi gangguan kardiovaskuler dan aritmia pada penggunaan diazepam
intravena.
Site of action di mana diazepam mempengaruhi sistem kardiovaskuler belum
diketahui. Kombinasi diazepam dan narkotik sering menimbulkan depresi kardiovaskuler
berat. Kombinasi ini mungkin menyebabkan terjadinya efek simpatolitik. Pada sistem
respirasi, diazepam menimbulkan depresi ringan bila disuntikkan intra vena. Hipoventilasi
terjadi akibat berkurangnya volume tidal, meskipun terjadi peningkatan frekuensi nafas.
Biasanya PC02 sedikit meningkat dan Pa02 sedikit turun. Depresi respirasi diperberat bila
pemakaiannya bersama narkotik.
Diazepam untuk suntikan intravena/intra muskuler dikemas dalam ampul tiap ampul
berisi 2ml/10 mg.
Dosis:
Premedikasi : 10 mg pada dewasa (im)
0, l-0,2mg/Kg.BB pada anak-anak (im)
Induksi : 0,2-0,6 mg/Kg BB iv
Anti kejang : 10-20 mg iv.
Midazolam
Mempunyai rumus kimia 8 Chloro -6- (2-flurophenyl-l-methyl)-4H imidazo (l,5a) (1,4)
benzodiazepin maleat, merupakan obat yang larut dan stabil dalam air, tidak menimbulkan
nyeri di tempat suntikan, mempunyai sifat ansiolitik, sedative, anti konvulsif dan
anterograde amnesia.
Mekanisme kerja dan efeknya sama dengan diazepam, tetapi onsetnya lebih cepat,
durasi kerjanya lebih pendek dan kekuatannya 1,5-3 x diazepam.
Absorbsinya cepat, baik diberikan oral, rectal atau intramuskuler. Di dalam darah
midazolam terikat protein plasma, sebagian kecil dalam bentuk bebas. Kadar bentuk bebas
lebih tinggi pada penderita dengan albumin rendah dan gangguan faal ginjal.
Midazolam dapat menembus sawar plasenta, meskipun demikian tidak didapatkan
nilai apgar rendah pada neonatus yang dilahirkan dari ibu yang mendapat anestesi epidural
maupun spinal dan dosis kecil midazolam pre anestesi. Dari penelitian di RSUP Dr Kariadi,
Semarang Eva Susana dan Uripno (2009) pada ibu seksio dengan anestesi spinal dan
mendapat midazolam intra vena didapatkan kadar midazolam vena umbilikalis lebih rendah
dibanding kadar midazolam darah ibu dengan rasio fetomaternal 0,37 (0,08-0,51). Dari
penelitian ini juga tidak didapatkan bayi dengan nilai apgar kurang dari 7.
Metabolisme terjadi di dalam hepar. Dalam microsomal hati, mengalami hidroxylasi
menjadi a hidroksi midazolam dan 4 hidroksi midazolam, keduanya cepat mengalami
konjungasi. Dapat juga keduanya mengalami hidroksilasi lagi menjadi a hidrozi metil
midazolam, yang mempunyai efek farmakologi yang sama dan lebih lemah dari midazolam,
tetapi cepat mengalami konjungasi. Ekskresi lewat ginjal, sebagian besar dalam bentuk
glucoronid, kurang dari 1 % dalam bentuk asli.
Obat untuksurrtikan dikemas dalam ampul, ada 2 jenis ampul, ampul yang berisi 5 ml,
mengandung 5 mg midazolam, sedangkan yang berisi 3 ml mengandung 15 mg midazolam.
Dosis:
Untuk sedasi dan axiolitik 0,1 mg/kg BB im. Onset sekitar 15 menit, puncaknya
tercapai dalam 30-45 menit. Dengan dosis 1-2,5 mg iv efektif untuk sedasi pada
anestesi regional.
Untuk induksi 10-15 mg (0,1-0,4 mg/kgBB) iv, penderita akan tertidur sesudah 2-3
menit. Dari penelitian M. Id. Syatar (1998), dosis induksi per rectal pada pediatri
adalah 1 mg/kgBB.
Untuk premedikasi dewasa: 0,07-0,1 mg/kgBB.
Untuk premedikasi pediatrik:
Intra nasal : 0,2-0,3 mg/kgBB
Buccal : 0,07 mg/kgBB
Sub lingual : 0,1 mg/kgBB
Rectal : 0,5-1,0 mg/kgBB.

Dari penelitian Johan Arifi n dan Uripno (2003) dosis yang efektif untuk premedikasi
agar induksi dengan sungkup muka berjalan lancar, adalah 0,3 mg/kg BB pada anak usia 1-5
tahun.
Variasi dosis: Kebutuhan midazolam untuk sedasi menurun dengan bertambahnya usia,
kira-kira 15% tiap dekade peningkatan usia.
Penggunaan obat golongan benzodiazepin

Sebagai obat untuk induksi.
Hipnotik pada balance anestesi.
Untuk tindakan cardioversi, ECT.
Anti konvulsi.
Sebagai sedasi pada anestesi regional, lokal atau tindakan diagnostik. Mengurangi
halusinasi pada pemakaian ketamin.
Untuk premedikasi.
ANTAGONIS BENZODIAZEPIN Aminofilin

Beberapa pasien yang mendapat benzodiazepine mengalami sedasi yang lama.
Gurell dkk (1987) melaporkan bahwa efek sedasi benzodiazepine dapat dilawan dengan
aminofilin, obat yang biasa dipakai sebagai bronkodilator penderita asthma bronchiale.
Menurut Meyer (1984) dan Stirt JA. (1987) aminofilin menyebabkan reuptake dari
adenosine terjadi kembali dan asetil kolin akan dilepaskan kembali sehingga fungsi syaraf
pusat kembali aktif. Diduga aminofilin bersifat antagonis terhadap ikatan reseptor adenosine
terhadap obat-obat golongan benzodiazepine, sehingga pengaruh benzodiazepine terhadap
syaraf pusat dapat dihilangkan.
Menurut Chris A. Johanes dan Soenarjo (1990) dengan dosis 1-2 mg/kgBB aminofilin
cukup efektif untuk menghilangkan efek sedasi dari midazolam. Dosis ini masih di bawah
dosis awal untuk pengobatan asthma bronkiale berat (5 mg/kgBB) dan jauh di bawah dosis
toksis. Efek toksis aminofilin terjadi bila kadar di dalam darah mencapai 20 mg/L. Pada
pemberian bolus 5 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0,1-0,9 mg/kgBB/jam kadar di dalam darah
sekitar 10 mg/kgBB.
Apabila dosis toksis dilampaui, dapat menyebabkan kematian. Tanda awal terjadinya
intoksikasi aminofilin adalah anorexia, mual, muntah, insomnia, gelisah dan gaduh. Keadaan
ini terjadi bila kadar aminofilin dalam darah lebih dari 15mg/L. Tanda yang lebih berat adalah
delirium, takikardi, demam, kejang, hematemesis, stupor dan koma.
Flumazenil
Flumazenil adalah obat yang ditemukan tahun 1979 oleh Hun Keller dan digunakan
secara luas pada tahun 1987. Obat ini larut dalam air BM 703,3 pH 7,4 dikemas dalam
ampul 5 ml berisi 500 pg atau 1 mg dalam 10 cc disimpan pada suhu maksimal 30° C. Dapat
diencerkan dengan NaCI 0,9%, 0,45%, dextrose 5% atau dextrose 2 'A % dalam keadaan
stabil selama 24 jam.
Flumazenil bekerja dengan menempati reseptor benzodiazepine. Afinitasnya
terhadap reseptor tersebut lebih tinggi dibanding benzodiazepine.
Metabolisme terjadi di dalam hati, ekskresi 90-95 % melalui urin, 5-6 % melalui feses,
60-70 % dikeluarkan melalui urin dalam waktu 2 jam dan seluruhnya diekskresi dalam waktu
48-72 jam. Flumazenil dapat menghilangkan efek sedasi, amnesia, depresi nafas, dan
kardiovaskular dari benzodiazepine. Onset- nya cepat antara 1-2 menit. Menurut Amrien,
dkk dengan dosis 0,1-1 mg flumazenil dapat menghilangkan efek midazolam pada dosis
terapeutik. Sedangkan Laurent memberikan dengan dosis 10 mg pada dewasa muda.
Manfaat flumazenil terhadap benzodiazepine bersifat individual, ada yang
memerlukan dosis rendah, ada yang memerlukan dosis tinggi. Untuk anak dianjurkan
memakai cara titrasi mulai dengan dosis rendah (0,lmg) sampai ada respon. Tidak
ditemukan flumazenil pada air susu ibu dari ibu yang mendapat flumazenil.
Flumazenil dapat memberikan gejala withdrawl (putus obat) pada penderita yang
memakai benzodiazepine terus menerus dalam jangka lama, ditandai antara lain dengan
kejang.
Dari penelitian Heru DJ dan Kainus AC (1997) didapat bahwa 2 mg/kgBB aminofilin
maupun flumazenil 0,3 mg/kgBB dapat menghilangkan efek sedasi dari midazolam. Efek
flumazenil lebih cepat dari aminofilin, dengan dosis tersebut aminofilin mempercepat
denyut jantung sedangkan flumazenil tidak.

CH(CH3)2 CH(CH3)2 0
- OH OH— CH2 — o —P-
PROPOFOL \CH(CH3)2 O’
CH(CH3)2
Fospropofol
Propof
ol
Adalah suatu obat anestesi umum yang mempunyai rumus kimia 2,6 diisoprophyl
phenol untuk suntikan intravena. Obat ini merupakan cairan emulsi isotonikyang berwarna
putih. Emulsi ini antara lain terdiri dari gliserol, phospatid dari telur, sodium hidroksida,
minyak kedelai dan air.
Obat ini onsetnya cepat dan duration of actionnya singkat Mekanisme aksinya belum
diketahui, kemungkinan menyebabkan peningkatan aktifitas GABA dalam menghambat
neuro transmiter di SSP.
Propofol mempunyai sifat sangat larut dalam lemak, sesudah disuntikkan intra vena,
dengan cepat didistribusikan menuju jaringan, dengan mudah obat ini menembus
bloodbrain barier dan didistribusikan di jaringan otak. Obat ini dengan cepat juga dieliminasi,
metabolisme terutama terjadi di dalam hati.
Propofol glucoronide merupakan hasil metabolisme yang utama. Sebagian besar
diekskresi lewat ginjal. Kirk Patrick, dkk. mendapatkan penurunan total klirens dan distribusi
volume propofol, pada penderita usia tua. Dundee, dkk. juga telah mengamati, bahwa
kebutuhan propofol untuk induksi dan pemeliharaan anestesi berkurang pada penderita
tua.
Pada ibu hamil propofol dapat menembus placenta dan dengan cepat masuk ke
dalam janin dan menyebabkan depresi janin.
Pada sistem kardiovaskuler menyebabkan turunnya tekanan darah dan sedikit
perubahan pada nadi. Obat ini tidak mempunyai efek vagolitik, sehingga pernah dilaporkan
terjadinya bradikardi sampai asistole pada pemakaian propofol. Karena itu dianjurkan untuk
memberikan anti cholinergik sebelum pemakaian propofol, khususnya pada keadaan di
mana tonus vagal lebih dominan atau bila propofol dipakai bersama dengan obat-obat
penyebab bradikardi.
Propofol menimbulkan depresi pada sistem respirasi, sering menimbulkan apnea.
Pada pemakaian secara intravena kontinyu dapat mengurangi tidal volume dan laju nafas.
Propofol juga mengurangi reflek jalan nafas atas.
Propofol menurunkan aliran darah otak, tekanan intra kranial dan metabolisme otak.
Obat ini juga menurunkan tekanan intra oculi. Propofol menyebabkan depresi respirasi.
Efek ini diperberat bila dipakai bersama dengan narkotik. Efek mual-dan muntah lebih
sedikit dibanding dengan obat inhalasi.
Propofol tidak menghambat sekresi hormon adreno kortikal dan hanya
menimbulkan sedikit pelepasan histamin. Obat ini meningkatkan terjadinya gatal-gatal yang
disebabkan oleh opiat dan penyakit hati. Pemberian obat ini mempunyai resiko terjadinya
kejang pada penderita epilepsi.
Propofol tidak direkomendasikan untuk dipakai pada anak, sedangkan pada
penderita dengan usia diatas 55 tahun dosisnya perlu dikurangi. Sebaiknya pemberian
propofol secara titrasi. Pada bayi yang masih menyusu belum diketahui keamanannya, bila
ibu yang menyusuinya mendapat propofol.
Obat ini menimbulkan rasa nyeri di tempat suntikan, terutama bila disuntikkan pada
vena kecil, untuk mengurangi rasa nyeri, dapat disuntikkan bersama obat lokal anestesi
atau memilih vena besar. Bila obat lokal anestesi yang dipakai Lidocain 1%, maka volume
lidokain yang digunakan adalah seper dua puluh volume Propofol.
Kontraindikasi : : Penderita yang alergi pada propofol.
Dosis
: - Induksi pada pasien dewasa usia kurang dari 55 tahun, antara 2-2,5
mg/kg BB.
Maintenance 4-12 mg/kg BB/jam.
- Sedasi di ICU 0,3-4mg/kg BB/jam, dimulai dengan bolus l-2mg/kg
BB.
Onset : 30-60 detik
Preparat
: Tersedia dalam ampul yang berisi 20 cc, tiap cc mengandung 10 mg

propofol. Obat ini harus disimpan dengan suhu 2-25° C dan tidak boleh
dibekukan, sebelum dipakai harus dikocok dahulu.
Bila sudah dibuka harus segera dipakai, karena emulsi propofol
merupakan media yang baik untuk berkembangnya bakteri dan tidak
dilindungi dengan anti mikroorganisme.

FOSPROPOFOL
Fospropofol Adalah fostfat ester yang memiliki rumus kimia 2,6 diisopropyl phenoxy
methyl phosphate berikatan dengan 2 atom natrium membentuk garam. Dalam tubuh
dimetabolisir oleh alkali fosfatase menjadi propofol, fosfat dan fornaldehid. Di dalam darah
dan liver formaldehid akan dimetabolisir dengan cepat oleh aldehid dihidrogenase
menghasilkan formit, selanjutnya dimetabolisir oleh 10-formyl tetrahydrofolat
dehidrogenase.
Fospropofol tidak berwarna dan larut dalam air. Obat ini merupakan hasil riset untuk
mengatasi kekurangan propofol yang menimbulkan rasa sakit pada tempat suntikan,
karena obat ini merupakan emusli dari lipid.
Efeknya menyerupai propofol, tetapi mempunyai onset dan rcovery yang lebih
lambat dibanding propofol.
Di amerika, obat ini telah mendapat lisensi dari FDA pada tahun 2008, dikemas
dalam vial dengan komposisi 35mg/cc. Obat ini belum masuk di Indonesia
KETAMIN
Adalah derivat pencyclidin dengan rumus kimia 2-0-chlorophenyl-2- metyl amino

cyclohexanon HCL. Merupakan kristal putih yang larut dalam air, mempunyai pH 3,5 -5,5,
mula-mula disintese oleh Steven pada tahun 1965 untuk anestesi, sedangkan pencyclidin
sendiri tidak dipakai lagi karena menimbulkan incidence halusinasi yang tinggi.
Pada sistem saraf pusat ketamin menimbulkan anestesi disosiasi, disini setiap
o
rangsang yang diterima akan diinterpretasikan berbeda. Hal ini oleh karena ketamin
menimbulkan gangguan fungsi dan gangguan elektro fisiologi, antara thalamokortical dan
sistem limbik. Dalam hal ini pasien mengalami katalepsi, mendapat analgesi yang kuat dan
amnesia, tetapi hanya mengalami sedasi yang ringan. Pasien dapat mengalami halusinasi
dan mimpi buruk, kejadian ini lebih sering terjadi pada wanita dan orang dewasa. Kadang-
kadang pasien mengalami diplopia atau gangguan penglihatan lain, yang bertahan sampai
beberapa saat, setelah pemulihan kesadaran.
Ketamin meningkatkan aliran darah ke otak, konsumsi oksigen otak dan tekanan
intra kranial, karena itu berbahaya memberikan ketamin pada penderita dengan tekanan
intra kranial yang tinggi. Ketamin juga meningkatkan terjadinya kejang pada pasien-pasien
epilepsi.
Sesudah mendapatkan dosis anestesi secara intravena, 10-60 detik kemudian,
penderita menjadi tidak sadar. Reflek-reflek bulu mata, korneal dan laringeal agak
terdepresi. Tonus otot meningkat, sering terjadi gerakan otot involunter dan kadang-kadang
bersuara, meskipun pasien mengalami amnesia.
Setelah pemberian ketamin 2 mg/kg BB iv single dose, pemulihan terjadi antara 10-
15 menit kemudian. Pemulihan lebih lambat, bila pemberiannya bersama dengan
benzodiazepin, butyrophenon atau narkotik.
Pada sistem kardiovaskuler, ketamin meningkatkan tekanan darah, laju jantung dan
curah jantung. Peningkatan maksimal terjadi 2-4 menit sesudah pemberian intra vena,
kemudian dengan perlahan-lahan antara 10-20 menit akan kembali normal. Peningkatan
kardiovaskuler ini, diduga akibat eksitasi pusat simpatis. Di dalam plasma, terjadi
peningkatan kadar epinefrin dan nor epinefrin, 2 menit sesudah penyuntikan intra vena dan
kembali normal 15 menit kemudian.
Dengan adanya efek stimulasi cardiovaskuler, maka ketamin dipakai untuk induksi
pasien syok.
Pada sistem respirasi, ketamin hanya sedikit mengurangi respiratory rate. Kadang-
kadang menyebabkan apnoe pada penyuntikan iv cepat, atau pada pasien yang mendapat
narkotik. Sedang pemberian dosis kecil diazepam (0,2 mg/kg/BB) hanya menimbulkan
sedikit pengaruh pada respirasi, tetapi dengan dosis tinggi akan menimbulkan depresi nafas.
Reflek-reflek dan tonus otot jalan nafas atas, biasanya masih aktif. Sekresi kelenjar
tracheo bronkhial dan saliva meningkat, efek ini bisa dihambat dengan obat-obat anti
sekresi. Ketamin mempunyai sifat melebarkan bronkus dan dapat menjadi antagonis
broncho konstriktor akibat histamin. Karena itu ketamin dapat dipakai untuk penderita
asthma bronchiale. Obat ini menimbulkan nausea dan vomitus. Ketamin tidak
menimbulkan perubahan yang signifikan pada test faal hati dan test faal ginjal. Ketamin
dapat menembus barier placenta dan meningkatkan tonus otot janin, tetapi tidak
menurunkan tonus uterus. Pengaruh pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mendapat
ketamin untuk analgesi persalinan tergantung dosisnya. Pada dosis yang tinggi
menyebabkan depresi, di sini angka kejadian bayi dengan Apgar Score rendah tinggi. Tetapi
dengan dosis 0,2-0,5 mg/kg BB, tidak menyebabkan depresi bayi.

Obat ini tidak menaikkan kadar histamin plasma, karena itu jarang menimbulkan
hipersensitif.
Pada mata ketamin meningkatkan tekanan intra oculi sebentar, menyebabkan
gerakan bola mata dan nystagmus.
Selain intravena ketamin dapat diabsorbsi dengan cepat sesudah diberikan per oral
atau intra muskuler.
Metabolisme terjadi di dalam sistem microsomal P450 hati. Di sini mengalami
demetilasi menjadi nor ketamin. Zat ini kemudian mengalami dehidrasi atau hidroksilasi.
Selain itu ketamin juga dapat mengalami hidroksilasi. Semua hasil metabolisme ini
kemudian mengalami konjungasi dan diexcresi melalui urin dan faces.
Emergency Delirium
Dapat terjadi pada periode pasca anestesi ketamin, mengenai visual, pendengaran,
proprioseptif, ilusi, bingung yang dapat berkembang menjadi delirium. Mimpi buruk dan
halusinasi dapat terjadi 24 jam sesudah anestesi ketamin dan biasanya akan hilang dalam
beberapa jam.
Angka kejadian emergency delirium, berkisar antara 5-30 %. Faktor yang diduga dapat
meningkatkan angka kejadian mimpi buruk dan halusinasi antara lain wanita, usia lebih dari
16 th, dosis ketamin lebih dari 2 mg/kg BB dan mempunyai riwayat sering mimpi buruk.
Emergency delirium dapat dikurangi dengan memberikan obat golongan benzodiazepin.
Atropin dan droperidol meningkatkan terjadinya emergency delirium.
Kontra indikasi
Hipertensi yang tak terkontrol.
Hipertiroid.
Eklampsi/Pre eklampsi.
Gagal jantung.
Unstable angina, infark myokard.
Aneurisma intra kranial, thoraks dan abdomen.
Tekanan intrakranial tinggi dan perdarahan cerebral.
Tekanan intra okuler yang tinggi.
Trauma mata terbuka.
Dosis:
Induksi IV 0,5-2 mg/kg BB 4-
IM 6 mg/kg/BB
Analgesi 0,2-0,8 mg/Kg BB iv 2-
4 mg/kgBB im
Preemptif Analgesi : 0,15-0,25 mg/kgBB iv
Maintenance : 15-45 pg/KgBB/menit dengan 50-70% N20
3
0
-
:910-60 detik :
3-20
0 menit
|ig/KgBB/menit tanpa N20
Onset:
IV
IM
Preparat:
Biasanya dikemas dalam flacon berisi 10 cc larutan ada yang tiap cc mengandung 50 mg dan
ada yang 100 mg.
ETOMIDAT
Adalah suatu imidazol karboksilat yang larut dalam air pada pH asam dan larut dalam
lipid pada pH fisiologis. Disintesis sejak tahun 1964 dan digunakan dalam praktek sejak
tahun 1972. Hanya bentuk dekstro isomer yang dapat menimbulkan sedatif. Tidak
mempunyai khasiat analgetik.
O
N
CH3 C
Pada pH netral tidak larut dalam air, karena itu perlu ditambah zat pelarut, pada saat
ini etomidat dikemas dalam larutan 0,2 % dengan 35 % propilen glikol yang menimbulkan
nyeri pada penyuntikan dan kadang-kadang menimbulkan iritasi vena, larutan ini
mempunyai pH 6,9 osmolalitasnya 4,64.
Etomidat digunakan untuk induksi anestesi, pemeliharaan anestesi dan sedasi pada
pasien kritis.
Onsetnya cepat, aksi kerjanya singkat. Dosis untuk induksi dapat dikurangi dengan
memberikan premedikasi benzodiazepin, opiat atau barbiturat. Pada anak induksi dapat
diberikan melalui rektal dengan dosis 6,5 mg/kg BB, pada induksi ini hipnosis terjadi dalam
waktu 4 menit dan tidak menimbulkan perubahan hemodinamik yang berarti, pemulihan
kesadarannya terjadi dengan cepat.

Pemeliharaan anestesi bisa dicapai dengan memberikan etomidat secara kontinyu
untuk mempertahankan kadar etomidat dalam plasma antara 300- 500 ng/ml. Biasanya
pasien bangun 10 menit sejak pemberiannya dihentikan.
Metabolisme terjadi di dalam hepar dengan cara hidrolisis ester atau N- dealkilasi
menjadi metabolit yang tidak aktif. Kemudian diekskresi 85 % lewat ginjal dan 13 % lewat
empedu. Hanya 2 % obat diekskresi dalam bentuk asli. Metabolisme dapat terganggu bila
terjadi gangguan sirkulasi darah ke hepar atau adanya penyakit hepar.
Mekanisme timbulnya hypnosis masih belum jelas, diduga pengaruhnya pada GABA.
Etomidat mengurangi CBF (cérébral bloodflow/aliran darah otak) dan CMR02 tanpa
merubah tekanan arteri rerata.
Etomidat memberikan pengaruh minimal pada respirasi. Induksi dengan obat ini bisa
menimbulkan hiperventilasi, apnea, batuk atau cegukan.
Pada sistem kardiovaskuler juga menimbulkan efek yang minimal pada pasien
dengan jantung yang sehat. Dengan dosis 0,3 mg/kg BB untuk operasi non jantung pada
penderita penyakit jantung hampir tidak menimbulkan perubahan pada laju jantung,
tekanan arteri rerata, desakan vena sentral, isi sekuncup, indeks jantung, tekanan arteri
pulmonal. Obat ini juga tidak menimbulkan pelepasan histamin.
Kekurangan obat ini adalah menimbulkan nausea/mual, muntah, myoklonia,
menghambat sintesis steroid, menimbulkan nyeri pada tempat suntikan dan
thrombophlebitis super fisial.
Dosis:
Induksi anestesi 0,2-0,6 mg/kg BB intra vena.
Maintenance anestesi : 10 pg/kg BB/menit intra vena dengan N20
dan opiat.
Sedasi 5-8 pg/kg BB/menit intra vena (hanya untuk
periode yang pendek karena dapat menghambat
sintesis cortico steroid).
DEKSMEDETOMIDIN
Adalah obat a2 agonis selektif yang mempunyai sifat sedatif. Obat ini mulai digunakan
pada manusia pada tahun 1999. Pemakaian obat ini dalam anestesi didasari dari
menurunnya kebutuhan obat anestesi bagi pasien- pasien yang mendapat terapi kronis
dengan klonidin (termasuk golongan a-2 agonis).
Gambar
Rumus Bangun Deksmedetomidin
Merupakan senyawa imidazol, dextroisomer dari medetomidin yang aktif dengan

rumus Cy-ysyHCI, larut dalam air, digunakan sebagai obat parenteral.
Deksmedetomidin menghambat respon simpatis dari berbagai macam stres pada
pembedahan, menyebabkan sedasi dan axiofysis sesuai dengan dosis yang diberikan.
Mempunyai sifat opioid sparing effect yang tidak menyebabkan depresi nafas tetapi pada
dosis yang berlebihan dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas. Pengaruhnya pada sistem
respirasi yang lain adalah menimbulkan penurunan ringan sampai sedang pada volume tidal
tetapi frekuensi nafas hanya mengalami sangat sedikit perubahan. Respon ventilasi
terhadap kadar C02 tidak mengalami perubahan.
Pada sistem kardiovaskuler pada pemberian secara infus obat ini menurunkan laju
jantung dan tahanan vaskuler sistemik sehingga terjadi penurunan tekanan darah.
Pemberian secara bolus dapat menyebabkan meningkatnya tekanan darah dan penurunan
laju jantung yang bersifat sementara, mungkin akibat dari aktivasi reseptor a adrenergik
perifer. Bradikardi yang ditimbulkan oleh deksmedetomidin intra vena perlu diberi terapi.
Pernah terjadi heart block, bradikardi berat dan asistole, merupakan akibat dari stimulasi
vagal. Respon pada obat-obat antikolinergik pada penderita yang mendapat
deksmedetomidin tidak mengalami perubahan.
Obat ini dipakai untuk sedasi pada regional anestesi, pada intubasi sadar,
memasukkan alat fiberoptic ke dalam trakea dalam keadaan sadar, untuk suplement pada
anestesi umum dengan maksud untuk menurunkan kebutuhan obat-obat inhalasi atau
intravena.
Keuntungan pasien yang menerima obat ini, pada periode post anestesi adalah
mendapat manfaat analgesi dan sedasi tanpa terjadi depresi respirasi.
Penghentian obat ini setelah pemakaian lama menimbulkan withdrawl phenomenon
seperti klonidin, karena itu obat ini hanya dipakai untuk sedasi pada pasien-pasien
terintubasi atau memakai ventilasi mekanik kurang dari 24 jam.
Tatang Bisri (2002) berpendapat bahwa deksmedetomidin merupakan obat pilihan
utama untuk sedasi dan analgesi di ICU bagi pasien-pasien bedah syaraf karena
menurunkan aliran darah otak, menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan
tekanan perfusi otak, mempunyai efek proteksi otak dan memudahkan evaluasi neurologis
karena pasien dapat dibangunkan. Respon ventilasi terhadap kadar C02 tidak mengalami
perubahan.
Penelitian Sofyan Harahap (2009) pada hewan coba model cedera otak,
membuktikan bahwa Deksmedetomidin mempunyai peranan sebagai protektor otak
karena dapat mengurangi proses inflamasi, antara lain mengurangi pelepasan sitokin pro
inflamasi (inter Leukin G/IL-G) dan menurunkan Cox-2 (siklooksigenase).
Dosis awal 1 p/kgBB iv disuntikkan sekitar 10 menit, untuk pemeliharaan adalah 0,2-
0,7 p/kgBB/jam. Onsetnya cepat. Pada pasien-pasien dengan gangguan hepar atau ginjal
dosisnya perlu dikurangi.
Karena bersifat sinergis dengan sedatif atau hipnotik maka obat anestesi atau
hipnotik perlu dikurangi dosisnya.
Untuk premedikasi dapat dipakai sebagai obat tunggal karena mempunyai sifat
ansiolitik, analgetik dan simpatolitik. Efek analgesi terjadi pada dosis lebih dari 0,5 p/kgBB.
Dari penelitian Adhy Sugiharto dan Ery Leksana (2004) dengan dosis 0,6 p/kgBB obat ini

efektif mencegah gejolak kardiovaskuler pada tindakan laringoskopi intubasi.
Metabolisme terjadi dengan cepat di hepar, secara N-metilasi, hidroksilasi diikuti
dengan konjugasi. Hasil metabolisme diekskresi lewat empedu dan urin.
OBAT ANESTESI UMUM INTRA VENA NON NARKOTIK LAIN
Obat-obat ini tidak beredar di Indonesia. Obat-obat tersebut antara lain: Propanidid : Adalah
eugenol dari minyak cengkeh dan minyak daun cinamoni (kayu manis) banyak digunakan di
Eropa tapi tidak digunakan di Amerika Serikat. Mulai digunakan pada tahun 1964, durasi of
actionnya pendek karena cepat dimetabolisir oleh cholinesterase. Menimbulkan nausea,
vomitus, gerakan otot dan reaksi anafilaktoid. Chlemophor diperkenalkan pada tahun 1972,
dipakai di Inggris tetapi tidak dipakai di AS. Obat ini sudah tidak dipakai karena adanya
sejumlah laporan adanya efek merugikan.
Althesin : Termasuk golongan steroid yang terdiri campuran 2 steroid yaitu Alphaxolon dan
Alphadolon acetat. Obat ini dilarutkan dalam Chremophor. Dipakai di
Inggris tetapi tidak dipakai di AS.
Diperkenalkan tahun 1972, kemudian obat ini tidak dipakai karena
adanya sejumlah laporan tentang terjadinya efek yang merugikan.
Minaxolon Termasuk golongan steroid yang larut dalam air, karena larut dalam air
maka mempunyai prospek yang lebih baik dibandingkan dengan
Althesin.
Metohexital : Adalah golongan barbiturat, lebih kuat dari pentothal dan pemulihannya
lebih cepat. Banyak dipakai di Inggris.
Kemithal : Termasuk golongan barbiturat.[j

DAFTAR PUSTAKA
1. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA, McEvoy MD: Intravenous Non Opioid Anesthetics,
dalam Miller RD (eds): Miller's Anesthesia, 6th ed. Philadelphia, Elsevier Churchill
Livingstone, 2005. p 317-362.
2. Stoelting RK, Hillier SC: Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 4th ed.
Philadelphia. Lippincott William & Wilkins, 2006, p 127-178.
3. Eilers H: Intravenous Anesthetics dalam Miller RD, Pardo MC, (eds): Basics of
Anesthesia. 6th ed. Philadelphia, Elsevior Sounders, 2011, p 99- 114.
4. Morgan GE, Mikail MS, Murray MJ: Non Volatile Anesthetic Agents dalam Clinical
Anesthesiology, 4th ed. New York, Lange Medical Book Me Graw-Hill. 2006, p 179-
204.
5. Stanley TH: Pharmacology of Intravenous Non Narcotic Anesthetics dalam Miller RD
(eds): Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 198, p 451-476.
BAB VIII
MUSCLE RELAXANT/PELUMPUH OTOT

Uripno Budiono
WALAUPUN bukan obat tidur dan tidak berkhasiat analgesi, tetapi dalam praktek
anestesi modern maupun terapi intensif, obat ini telah digunakan secara luas. Pada saat ini,
hampir semua tindakan anestesi umum, menggunakan obat pelumpuh otot.
Asal mula penggunaan obat ini berdasar pendapat Griffith dan Jonsson (1942) bahwa
6- tubokurarin adalah obat pelumpuh otot yang aman digunakan untuk membuat relaksasi
otot selama pembedahan. Setahun kemudian Cullen menguraikan penggunaan curare
pada anestesi cydopropane untuk pembedahan abdomen pada 131 pasien. Tetapi Beecher
dan Todd (1952) melaporkan bahwa pada penggunaan tubokurarin menimbulkan
kematian 6 kali lipat dibandingkan dengan yang tidak menggunakannya.
Hal ini disebabkan oleh pengetahuan tentang blok neuromuskuler yang belum
memadai. Selanjutnya angka kematian bisa diturunkan setelah farmakologi pelumpuh otot
dipahami, dilakukan monitoring yang baik dan antisipasi yang tepat.
Penggunaan pelumpuh otot makin populer dengan ditemukannya obat- obat baru
dengan berbagai sifat, sehingga memungkinkan dilakukan pemilihan sesuai dengan kondisi
pasien.
Pada dosis tertentu obat ini menimbulkan relaksasi atau kelumpuhan otot termasuk
otot-otot pernafasan sehingga penderita tidak dapat bernafas. Karena itu, pelumpuh otot
harus diberikan oleh orang yang terlatih mengelola jalan nafas.
Selama kelumpuhan otot-otot pernafasan, pita suara juga membuka sehingga
memudahkan untuk tindakan intubasi, peristaltik dan gerakan usus juga berhenti sehingga
memudahkan operasi pada rongga perut.
Karena mekanisme kerja obat golongan ini menghambat transmisi neuro muskuler,
maka lebih dulu kita bicarakan mulai dari fisiologi transmisi neuro muskuler.
BAB VIII - Muscle Relaxant/Pelumpuh Otot 11 159

FISIOLOGI TRANSMISI NEURO MUSKULER & CARA KERJA
HAMBATAN SYARAF OTOT
Transmisi rangsang syaraf motorik ke otot terjadi di neuromuskuler junction oleh

neuro transmiter asetil kolin (acetylcholin).
Neuromuskuler junction terdiri atas ujung syaraf motorik tak bermielin yang
berhadapan dengan membran otot. Keduanya dipisahkan oleh celah synaptik. Pada ujung
syaraf terdapat vesikel-vesikel yang berisi asetil kolin, sedangkan pada membran otot
terdapat reseptor asetil kolin.
Ketika impuls sampai ke ujung saraf motorik, maka terjadi influks kalsium dan
pelepasan asetilkolin ke celah synaptik. Bila asetil kolin dilepaskan dari ujung syaraf dan
tertangkap reseptor, maka terjadilah aksi potensial atau depolarisasi. Bila depolarisasi ini
cukup kuat, maka terjadilah kontraksi otot.
Asetil kolin merupakan zat yang mudah sekali dihidrolisa oleh kolin esterase, setelah
asetil kolin di hidrolisa, depolarisasi berakhir, maka terjadilah repolarisasi. Kerja transmisi
neuro muskuler dapat dihambat dengan beberapa cara antara lain:
1. Menghambat sintese atau pelepasan asetil kolin, zat yang bekerja disini antara lain:
toxin botulinus, prokain, anti biotika aminoglikosid, keadaan hipokalsemi dan hiper
magnesi (tidak dipakai dalam praktek anestesi).
2. Mengurangi kepekaan membran otot, hal ini dapat terjadi karena pengaruh obat
pelumpuh otot jenis depolarisasi.
3. Mencegah bergabungnya asetil kolin dengan reseptor membran, yaitu menempati
reseptor membran dengan obat pelumpuh otot non depolarising, akibatnya reseptor
tidak bisa ditempati oleh asetil kolin. Cara ini juga disebut cara kompetisi (competitive
inhibition).
PENGGOLONGAN MUSCLE RELAXANT
Berdasarkan cara kerjanya muscle relaxant dibagi dalam 2 golongan:
1. Golongan depolarizing: (Succinyl cholin/suxamethonium).
2. Golongan non depolarizing: (D tubocurarine, Pancuronium bromide, Galamin,
Alcuronium, Atracurium, Vecuronium, Mivacurium).
Berdasarkan lama kerjanya (duration of action) dibagi dalam 4 golongan:
1. Ultra short acting (Succinnyl choline).
2. Short acting (Mivacurium).
3. Intermediate acting (Atracurium, Cisatracurium, Rocuronium, Vecuronium).
4. Long acting (Pancuronium, Doxacurium, D-tubocurarine, Galamin dan Alcuronium).
SUCCINYL CHOUNE/SUKSm\L KOLIN

Pelumpuh otot depolarising ini umumnya dipakai untuk mempermudah intubasi,
karena onsetnya cepat dan durasinya juga singkat. Pada umumnya diberikan secara i.v.
meskipun dapat juga diberikan secara i.m.
Seperti asetil kolin obat ini menimbulkan depolarisasi motor end plate, tetapi suksinil
kolin tidak mengalami hidrolisa secepat asetil kolin, sehingga depolarisasi yang ditimbulkan
juga lebih lama, sehingga otot kehilangan respon berkontraksi, maka terjadilah
kelumpuhan. Sebelum terjadi kelumpuhan didahului dengan fasikulasi lebih dulu.
Bila suksinilkolin diberikan berulang atau dalam dosis besar dapat menimbulkan dual
blok (hambatan fase II), keadaan ini mirip dengan blok yang disebabkan oleh muscle
relaxant non depolarising. Sebab terjadinya belum di ketahui.
Obat ini menimbulkan nyeri otot, akibat dari fasikulasi otot terutama pada orang
muda. Nyeri bisa dicegah dengan memberikan sejumlah kecil obat pelumpuh otot non
depolarising lebih dulu, sebelum suksinil kolin disuntikkan sehingga tidak terjadi fasikulasi.
Pada sistem kardiovaskuler obat ini menimbulkan bradikardi terutama pada dosis
yang tinggi atau pemberian berulang. Obat ini juga dapat meningkatkan kadar kalium
darah. Karena itu jangan diberikan pada penderita hiperkalemi karena dapat menimbulkan
disritmi atau henti jantung.
Obat ini juga dapat meningkatkan tekanan intra okuli tetapi dalam waktu yang tidak
lama. Karena itu berbahaya memberikan suksinil kolin pada penderita trauma mata,
dengan bola mata terbuka.
Pada traktus digestivus obat ini menyebabkan meningkatnya sekresi saliva dan
sekresi gaster akibat muskarinik efek. Hal ini dapat dicegah dengan memberi sulfas atropin.
Obat ini dapat meningkatkan tekanan intra gastrik, karena itu perlu hati- hati
memberikan suksinil kolin pada penderita dengan lambung penuh karena mudah timbul
regurgitasi.
Obat ini dihidrolisa oleh kolin esterase yang diproduksi hepar. Karena itu pada

penyakit hepar aksi obat ini dapat memanjang.
Onset : 1-2 menit.
Durasi : 3-8 menit.
Dosis : 1-2 mg/kg BB.
PELUMPUH OTOT NON DEPOLARISASI

Obat ini bekerja secara kompetetif dengan asetil kolin, untuk menempati reseptor
membran otot, maka hambatan ini juga disebut hambatan kompetitif (compétitive
inhibition). Akibat reseptor ditempati obat ini akibatnya asetil kolin tidak bisa menempati
reseptor.
Makin banyak reseptor yang ditempati, blok neuro muskuler makin kuat. Gangguan
transmisi neuro muskuler komplit terjadi bila 90-95 % reseptor membran telah terisi muscle
relaxant depolarising.
Fungsi transmisi neuro muskuler berangsur-angsur pulih setelah obat yang
menduduki reseptor berkurang antara lain karena proses distribusi atau metabolisme.
Karena sifatnya kompetitif maka pemulihan bisa dipercepat dengan pemberian obat-
obat yang dapat memperbanyak jumlah asetil kolin misalnya dengan obat anti kolin
esterase.
Dalam praktek anestesi pemberian obat anti kolin esterase pada penderita yang
mendapat pelumpuh otot non depolarisasi disebut REVERSE. Dalam anestesi obat
pelumpuh otot non depolarisasi dipakai untuk:
Memudahkan laringoskopi/intubasi.
Membuat relaksasi otot selama pembedahan meskipun hanya dengan anestesi
ringan. Sistem ini disebut Balans Anestesi.
Menghilangkan spasme laring dan refleks jalan nafas selama anestesi. Melumpuhkan
pernapasan sehingga napas penderita dapat diatur sesuai kehendak kita (Respirasi
Kendali).
Mencegah fasikulasi akibat otot pelumpuh otot depolarising.
Di Unit Rawat Intensif dipakai antara lain untuk:
Intubasi.
Mendukung penggunaan ventilasi mekanik.
Hiperventilasi untuk menurunkan tekanan intracranial.
Pengelolaan tetanus.
Status Epileptikus.
Mengurangi konsumsi oksigen dengan cara megurangi work ofbreathing.
TUBOKURARIN
Adalah alkaloid derivat iso quinolin dari tanaman chondro dendron tomentosum,
yang banyak tumbuh di Amazon, dulu dipakai sebagai racun panah orang Indian.
Pada dosis terapetik akan menimbulkan paralisa otot mulai ptosis, diplopia (karena
relaksasi otot mata), relaksasi otot wajah, rahang, leher dan ekstremitas, kemudian otot
dinding abdomen, interkostal dan seterusnya diafragma, maka terjadilah kelumpuhan
pernapasan, sehingga penderita apnoe. Lama paralise bervariasi antara 15-50 menit.
Umumnya diberikan secara i.v, meskipun dapat diberikan secara i.m subkutan, sub
lingual, per rektum dan intra peritoneal.
Kira-kira 60 % berikatan dengan albumin dan 24 % dengan globulin ekskresi terutama
melalui ginjal, sebagian melalui empedu.
Eliminasi sebagian besar melalui ginjal (80%) dan sebagian kecil (20%) melalui hepar.
Karena itu tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal ginjal.
Hipotensi dan bradikardi dapat terjadi akibat pengaruh pada ganglion para simpatik
yang lebih kuat daripada simpatik. Hipotensi juga disebabkan oleh sifat tubo kurarin yang
menyebabkan pelepasan histamin.

Dapat menembus barier plasenta tapi hanya dalam jumlah yang kecil
bila digunakan dalam dosis terapeutik sehingga tidak membahayakan
fetus.
Dosis : Intubasi : 0,5-0,6 mg/kgBB.
Relaksasi : 0,3-0,5 mg/kgBB.
Maintenance : 0,1-0,15 mg/kgBB.
Onset : 3 menit bila diberikan i.v. (dosis intubasi) 10-15 menit bila
diberikan secara i.m.
Durasi : Dengan dosis intubasi : 60-100 menit.
Dengan dosis relaksasi : 30-60 menit.
GALAMIN
Adalah obat suntik dengan durasi yang lebih pendek dari tubokurarin (15-20 menit).
Mempercepat denyut jantung karena blokade vagal dan stimulasi langsung pada
reseptor beta. Karena itu baik untuk anestesi pada operasi yang menimbulkan bradikardi,
misalnya pembedahan bola mata. Sebaliknya pada penderita takikardi sebaiknya tidak
dipakai.
Tekanan darah juga meningkat sedikit, obat ini ekskresi melalui ginjal, karena itu
jangan dipakai pada penderita gagal ginjal.
Dosis : 4-6 mg/kgBB untuk intubasi.
2-3 mg/kgBB untuk relaksasi (dengan l\l20 + 02).
1-2 mg/kgBB untuk relaksasi (dengan obat anestesi volatil).
0, 3-0,5 mg/kgBB untuk maintenance.
Onset : 2 menit (untuk intubasi).
Durasi : Dosis intubasi : 90-120 menit.
Dosis relaksasi : 40-60 menit.
ALKURONIUM KLORIDA
Disintese dari Toxiferin, alkaloid dari tanaman strychnos toxifera. Tidak menimbulkan
pelepasan histamin tetapi sedikit menaikkan tekanan darah dan nadi karena menghambat
ganglion sinaptik. Ekskresi melalui ginjal dan hati
Dosis : 0,25-0,3 mg/kg BB untuk intubasi.
0, 15-0,2 mg/kg BB untuk relaksasi.
0,05-0,1 mg/kg BB untuk maintenance.
Onset : 3 menit (untuk dosis intubasi).
Durasi : Dosis intubasi 60-120 menit.
Dosis relaksasi 40-60 menit.
164 H Anestesiologi
PANCURONIUM BROMIDE
Merupakan steroid sintetis dan dikemas dalam ampul yang berisi 2 ml dan tiap ml
mengandung 2 mg.
Di dalam darah 53 % terikat globulin dan 34 % dengan albumin dan 13 % tidak terikat.
Ekskresi sebagian besar melalui ginjal (85%), sebagian melalui empedu (15%).
Selain dapat menyebabkan sedikit pelepasan histamin, obat ini juga menyebabkan
pelepasan nor adrenalin dan blokade vagal, sehingga mempercepat denyut jantung, tetapi
hanya kadang-kadang meningkatkan tekanan darah.
Dosis : Osis intubasi :0,08-0,12mg/kgBB, durasi 60-120 menit.
Dosis relaxasi : 0,05-0,06 mg/kgBB, durasi 30-60 menit.
Maintenance : 0,01-0,0015mg/kgBB.
Onset : 2-3 menit (dengan dosis intubasi).
ROCURONIUM
Rocuronium adalah pelumpuh otot non depolarisasi turunan aminosteroid. Onsetnya
cepat, dengan dosis 0,6 mg/kgBB dalam waktu 1 menit sudah dapat dilakukan intubasi
dengan baik dan mulus, tetapi paralise otot yang adekuat untuk berbagai macam operasi,
baru dicapai dalam waktu 2 menit. Hal ini disebabkan karena paralisis otot laring lebih cepat
terjadi dibandingkan paralisis otot adductor pollicis.
Rocuronium tidak menimbulkan pelepasan histamin. Rocuronium sedikit
menimbulkan perubahan kardiovaskuler pada pasien sehat. Perubahan ini disebabkan oleh
efek vagolitik atau rasa nyeri akibat penyuntikan rocuronium. Karena bersifat vagolitik,
rocuronium baik digunakan untuk operasi yang memerlukan stimulasi vagal misalnya
operasi mata atau laparoskopi. Sebagian besar eliminasi terjadi di hepar, sebagian kecil di
ginjal. Karena itu efeknya akan memanjang pada penderita penyakit hepar.
ATRACURIUM BESYLATE
Berasal dari tanaman Leontice Leonto 2,5 ml. Tiap ml mengandung lOmg atracurium
dan menyerupai Benzil isoquinolin. Kemasan dalam ampul berisi 5 cc dan mengandung 10
mg tiap ml. Harus disimpan dalam suhu yang dingin dan terlindung dari cahaya.
Metabolisme terjadi di dalam darah melalui reaksi kimia yang disebut Eliminasi
Hoffman dan hidrolisis ester non spesifik, sehingga tidak tergantung dari fungsi hati dan
ginjal. Karena itu merupakan obat pilihan untuk penderita dengan gangguan faal hati dan
ginjal. Obat ini juga tidak menyebabkan perubahan kardiovaskuler yang bermakna, maka
dapat dipakai untuk penderita penyakit jantung.
Dosis : 0,5-0,6 mg/kg BB untuk intubasi, durasi 30-45 menit.

0, 3-0,4 mg/kgBB untuk relaksasi, durasi 30-45 menit.
0,1-0,15 mg/kgBB untuk maintenance.
Onset : 2-3 menit (dengan dosis intubasi).
VECURONIUM
Merupakan homolog pancuronium dengan masa kerja yang singkat. Tidak
mempunyai efek kumulasi pada pemberian berulang, tidak menyebabkan perubahan
kardiovaskular dan tidak menyebabkan pelepasan histamin.
Tingginya lipid solubility menyebabkan vecuronium mudah masuk ke dalam
hepatocyt dan mengalami deacetylasi. Sifatnya yang lipid solubility ini juga mempermudah
ekskresinya melalui empedu, selain di ekskresi lewat empedu (50-60%), kira-kira 40-50% di
ekskresi melalui ginjal. Hasil metabolik vecuronium (3-desasetil vecuronium) mempunyai
potensi 80% vecuronium. Pada pasien dengan gagal ginjal akan terjadi akumulasi dengan
hasil metabolik ini yang menyebabkan terjadinya blokade neuromuskuleryang memanjang.
Pada anak usia < 1 tahun di mana fungsi hati dan ginjal belum optimal dan pada
orang tua, di mana fungsi hati dan ginjal menurun, maka durasi vecuronium memanjang.
Dosis 0,1-0,2 mg/kg BB untuk intubasi, durasi : 45-90 menit.
0,03- 0,04 mg/kgBB untuk relaksasi, durasi : 25-40 menit. 0,01-0,02 untuk
maintenance.
Onset : 1,5-3 menit (dengan dosis intubasi).
ANTI KOLIN ESTERASE
Yaitu obat yang menghambat kerja kolin esterase, sehingga hidrolisa asetil kolin
dihambat, akibatnya jumlah asetil kolin meningkat. Karena sifatnya dapat memperbanyak
asetil kolin, maka akan terlihat efek muskarinik dan nikotinik setelah pemberian obat ini.
Efek muskarinik yaitu efek terhadap otot polos dan kelenjar sedang efek nikotinik
yaitu efek terhadap otot rangka dan ganglion.
Efek muskarinik antara lain adalah meningkatnya sekresi kelenjar eksokrin seperti
keringat, bronkus, air mata, lambung & usus.
Otot polos bronkus mengalami konstriksi sampai bronko spasme, peristaltik usus dan
ureter meningkat vesika urinaria berkontraksi, pembuluh darah perifer vasodilatasi, pada
jantung menyebabkan bradikardi, pada mata menyebabkan miosis.
Efek nikotinik pada ganglion, merangsang pada dosis rendah dan menghambat pada
dosis tinggi. Pada otot rangka menyebabkan perangsangan otot rangka.
Ada dua golongan kolin esterase yaitu:
1. Yang bekerja secara irreversible:
DFP (Diisoprofil fluoro phosphat).
Gas perang: sarin, tabun.
Insektisida fosfat ester malathion, parathion, TEPP (Tetra Ethyl Pyro Phosphate),
HEPP (Hexa Ethyl Pyro Phosphate).
2. Yang bekerja secara reversible:
Edrophonium.
Physostigmin.
Neostigmin/Prostigmin.
Di bidang anestesi yang digunakan adalah edrophonium & prostigmin, sedang
physostigmin dipakai sebagai obat tetes mata agar terjadi miosis. Di Bagian Anestesi dan
Terapi Intensif RSUP. Dr. Kariadi yang dipakai adalah prostigmin.
PROSTIGMIN/NEOSTIGMIN
Di dalam tubuh akan mengalami hidrolisa, 1 mg prostigmin dihidrolisa dalam waktu 2
jam setelah suntikan subkutan. Ekskresi melalui urin dalam bentuk metabolitnya. Dalam
anestesi dipakai untuk me-reverse penderita yang mendapat pelumpuh otot non
depolarisasi.
Efek muskarinik yang ditimbulkan (antara lain bradikardi) di netralisir dengan obat
anti kolinergik (parasimpatolitik) yaitu sulfas atropin. Sebagai pedoman:
1. Bila denyut nadi kurang dari 100/menit penderita diberi sulfan afropin lebih dulu
sampai nadi meningkat menjadi 100 kemudian diberi prostigmin.
2. Bila nadi lebih dari 100/menit sulfas atropin dan prostigmin dicampur dalam satu
spuit.
Dosis : 0,06 mg/kgBB.[]

DAFTAR PUSTAKA
1. Mohamed-Naguib, Lien CA: Pharmacology of Muscle Relaxant and Their Antagonist

dalam Miller RD (eds.): Miller Anesthesia, 6th ed. Philadelphia, Elsevier Churchill
Livingstone, 2005, p 481-547.
2. Stoelting RK, Hillier SC: Neuromuscular Blocking Drugs dalam Pharmacology &
Physiology in Anesthetic Practice. 4th ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkin,
2006. P 208-245.
3. Miller RD: Neuromuscular Blocking Drugs dalam Stoelting RK, Miller RD (eds.): Basics
of Anesthesia. 5th ed. Philadelphia. Churchill Livingstone Elsevier, 2007, p 135-153.
4. Morgan GE, Mikail MS, Murray MJ: Neuromuscular Blocking Agents dalam Morgan
GE, Mikail MS, Murray MJ: Clinical Anesthesiology, 4th ed. New York. Lange Medical
Books/McGraw Hill, 2006, p 205-226.
5. Morgan GE, Mikail MS, Murray MJ: Cholinesterase Inhibitor dalam Clinical
Anesthesiology. 4th ed. Lange Medical Book/McGraw Hill. 2006. P 227-236.
BAB IX
NARKOTIK ANALGETIK
Uripno Budiono
NARKOTIK yang sudah dikenal sejak jaman dulu adalah OPIUM atau CANDU. Zat ini
adalah getah papaver somniferum kering. Dari getah ini dapat diisolasi 20 macam alkaloid
antara lain morfin (1803), kodein (1831) dan thebain (1848).
Alkaloid ini dibedakan menjadi 2 golongan yaitu derivat fenantren dan derivat benzil
iso kinolin. Termasuk derivat fenantren antara lain morfin, kodein dan thebain. Golongan ini
mempunyai sifat narkotik analgetik. Sedang yang termasuk derivat benzil iso kinolin tidak
mempunyai sifat narkotik antara lain papaverin dan noskapin.
Narkotik analgetik mempunyai sifat analgetik yang kuat sehingga dipakai untuk
menghilangkan nyeri. Di dalam anestesi obat-obat ini dipakai untuk premedikasi, analgetik
durante operasi maupun pasca operasi.
Salah satu kekurangan obat ini adalah timbulnya adiksi pada pasien, karena itu terus
dilakukan penelitian-penelitian untuk mencari obat yang kekuatannya setara narkotik tetapi
tidak menimbulkan adiksi.
Narkotik analgetik dapat dibedakan dalam 3 golongan yaitu narkotik alami, narkotik
semi sintetis dan narkotik sintetis(lihat tabel).
Narkotik alami : Morfin, codein, thebain.
Narkotik semi sintetis : Heroin, dihidro morphon (morphinon), derivat
thebain (eterphin, buprenorfin).
Narkotik sintetis : Morphinan: levorphanol,butorophanol.
BAB IX - Narkotik Analgetik 11 169

Difenil profilamin
Methadon.
Benzomorphan
Pentazocine, penazocin.
Phenil piperidin
Meperidin, fentanil, sulfentanil, alfentanil, remifentanil.
Obat RI R2 Rumus Kimia

Morfin H H
Kodein CH3 H Metil morfin
Thebain CH3 CH3 Dimetil morfin
Dionin C2H5 OH Etil morfin
Heroin CH3CO CH3CO Di acetyl morfin
Dilaudid H Dihidro morfinon
Struktur kimia morfin telah ditetapkan oleh Gulland dan Robinson (1925). Struktur ini
telah dibuktikan oleh Gates dan Tschudi (1952), sehingga morfin dapat dibuat secara
sintetis. Seperti terlihat pada gambar, morfin mempunyai inti fenantren. Aksi narkotik
tergantung dari cincin nitrogen, bila cincin ini terbuka, sifat narkotiknya hilang.
Ri dan R2 morfin adalah atom H', sehingga terbentuk gugus OH. Pada Ri gugus OH
bersifat fenol sehingga disebut gugus fenolin, sedang pada R2 gugus disebut gugus alkoholik
karena bersifat alkohol. Adanya gugus OH fenolik bebas menyebabkan terjadinya efek
analgetik, hipnotik, depresi pernapasan, obstipasi, meningkatnya tonus otot polos usus dan
bronkhus, spasme ureter dan biliaris. Gugus OH alkoholik bebas mempunyai efek
berlawanan dengan efek depresi dari gugus OH fenolik. Gugus ini menimbulkan efek
stimulasi sentral dan mempunyai efek emetik.
Narkotik semi sintetis dibuat dengan mengubah atom pada Ri dan R2 dari alkaloid
derivat fenantren. Khasiat farmakologi secara kualitatif sama dengan morfin tetapi secara
kuantitatif berbeda. Penambahan pada R2
menyebabkan berkurangnya efek analgetik, depresi pernapasan, dan spasmolitik usus
tetapi memperkuat stimulasi sistem saraf pusat (SSP). Penambahan pada R2 menyebabkan
bertambahnya efek depresi pernapasan dan analgetik. Penambahan pada Ri dan R2
sekaligus menyebabkan efek konvulsi bertambah, tetapi efek emetik berkurang.
MORFIN
Sejak dulu dipakai untuk mengurangi nyeri dan membebaskan dari rasa cemas. Obat
ini umumnya diberikan secara subkutan, intra muskular, atau intra vena. Dosisnya harus
mempertimbangkan umur dan faktor yang mempengaruhi metabolismenya. Umumnya
tidak melebihi 0,2 mg/kgBB. Untuk mengatasi nyeri pada orang dewasa dengan berat
badan 70 kg dosisnya 10 mg. Pemberian morfin sebelum timbul rasa nyeri lebih efektif
dibandingkan sesudah terjadi nyeri. Pemberian sebelum anestesi dapat menunda timbul-
nya nyeri post operatif.
Dosis yang digunakan untuk pembedahan adalah:
Pria dewasa (70 kg) : 10 mg
Wanita dewasa (60Kg) : 8 mg (kira-kira 75% pria)
Jika dosis melebihi 15 mg jangan diberikan sekaligus. Untuk anak-anak dosis harus
dikurangi.
Absorbsi morfin dalam traktus digestivus jelek dan sulit diprediksi, karena itu dosis
oral 4-6 kali dosis sub kutan (dosis oral 40-60 mg setara dengan lOmg subkutan). Morfin
dapat diberikan per rektal secara suppositoria. Absorbsi setelah pemberian subkutan
bervariasi karena tergantung dari sirkulasi setempat. Pemberian morfin yang terpilih adalah
secara intravena.
Sesudah diabsorbsi morfin didistribusikan ke semua jaringan parenkhimatosus.
Konsentrasinya dalam tulang lebih rendah dari pada dalam jaringan lain. Meskipun
mempunyai site of action adalah SSP tetapi hanya dalam jumlah kecil yang menembus
blood brain barrier.
Di dalam darah sekitar 6% terikat dengan protein, dan diantaranya 80- 90% berikatan
dengan albumin dan lainnya dengan globulin. Ikatan dengan protein meningkat pada pasien
adiksi dan menurun pada pasien gagal ginjal dan hepar.
Morfin dimetabolisir hampir sempurna di dalam hepar oleh enzim glucoronil
transferase menjadi bentuk glucoronid yang mudah larut dalam air. Sekitar 10% mengalami
demetilasi membentuk nor morfin yang inaktif.
Eliminasi melalui urin 85% dalam bentuk glucoronid, 5% nor morfin dan 5% dalam
bentuk morfin yang tidak berubah. Sekitar 8% morfin glucoronid tereliminasi lewat empedu.
Metabolisme ekstra hepatal sering terjadi di dalam ginjal. Eliminasi pada bayi berjalan
lambat, bayi yang lebih muda lebih lambat eliminasinya dibanding dengan bayi yang lebih
tua.

Aksi morfin pada SSP difus pada semua level integrasi, aksi selektif terjadi pada level
kortikal, diencephalon, korpus striatum, batang otak dan level spinal. Aksi stimulasi dan
depresi terjadi pada semua level neuraksis. Aksi analgesi terjadi pada sinaps antara reseptor
neuron dan connector neuron afferent pada substansia gelatinosa medulla spinalis,
interneuron medial pada nucleus póstera ventral thalamus, hipothalamus, inter neuron
korteks, amígdala dan thalamus. Efek analgesi timbul akibat depresi pada pusat fasilitasi
supraspinal dan depresi pada pusat refleks spinal.
Pada SSP morfin meningkatkan ambang batas nyeri, menyebabkan euforia dan
mengantuk, lebih efektif untuk mengurangi nyeri tumpul dan terus-menerus dibandingkan
nyeri tajam dan terputus-putus, analgesi lebih efisien jika diberikan sebelum timbul nyeri.
Untuk menimbulkan analgesia yang cukup pada operasi diperlukan dosis yang tinggi dan
umumnya tercapai bila dosisnya melebihi dosis depresi respirasi. Obat ini menimbulkan
adiksi, menimbulkan depresi nafas. Sesudah penyuntikan jarang diikuti dengan timbulnya
gelisah dan delirium. Refleks-refleks medulla spinalis mengalami eksagerasi. Tonus para
simpatis meningkat karena efek anti kolinesterase morfin. Tekanan likuor serebrospinal
meningkat karena naiknya PC02.
Pada mata obat ini menyebabkan konstriksi pupil karena stimulasi pada nucleus ed.
Atropin dapat mengurangi efek miosis.
Pada sistem respirasi obat ini menimbukan sensitivitas respirasi pada C02 berkurang.
Terjadi penurunan respirasi rate yang lebih nyata dibandingkan volume tidal. Atropin
tidak bisa melawan efek depresi respirasi akibat morfin. Dapat terjadi
bronkokonstriksi akibat efek anti kolinesterase dan pelepasan histamin. Depresi
respirasi terjadi 30 menit sesudah pemberian intra muskuler. Refleks batuk juga
mengalami depresi.
Pada sistem gastro intestinal, morfin menimbulkan konstriksi spinchter usus,
konstriksi pylorus dan gerakan lambung berkurang. Tonus otot usus meningkat tetapi
peristaltik menurun sehingga dapat timbul konstipasi. Morfin menimbulkan konstriksi
pada sphincter oddi sehingga mengganggu ekskresi empedu. Atrofin tidak bisa
melawan aksi ini dengan sempurna. Mual dan muntah dapat terjadi akibat stimulasi
morfin pada kemoreseptor trigger zone. Mual dan muntah juga dipengaruhi oleh
posisi dan gerakan pasien, pasien bergerak lebih merasa mual dibanding pasien
bedrest.
Pada traktus urogenital terjadi penghambatan tonus dan peristaltik otot polos antara
lain tonus pada tuba falopii, otot Detrussor, sfingter vesica urinaria. Efek ini dapat
diantagonisir oleh sulfas atropin. Produksi urin menurun karena stimulus oleh
hormon ADH.
Selama persalinan obat ini hampir tidak berpengaruh pada uterus, tetapi menembus
plasenta masuk ke dalam janin dan menimbulkan depresi napas pada bayi baru lahir.
Pada sistem kardiovaskuler menyebabkan menurunnya frekuensi nadi dan tekanan
darah khususnya bila diberikan secara intravena. Morfin menurunkan kerja jantung
dan menurunkan kebutuhan oksigen pada otot jantung.
Pada sistem endokrin, morfin menimbulkan stimulasi hipofisis posterior dan medula
adrenalis sehingga meningkatkan hormon ADH dan naiknya katekolamin. Gula darah
dapat meningkat akibat terjadinya glukoneogenesis. Morfin dapat menimbulkan
gatal-gatal khususnya pada hidung, mulut dan bibir. Kejadian ini lebih banyak terjadi
pada wanita. Keadaan ini disebabkan reflek enkephalinergik, bukan karena pelepasan
histamin dan dapat diatasi dengan pemberian nalokson.
MEPERIDIN/PETHIDIN
Petidin adalah narkotik sintesis dengan rumus kimia etil-l-metil-4- fenilpiperidin-4-

karboksHat. Petidin bekerja pada reseptor opioid di otak dan medulla spinalis. Di otak
reseptor opioid terletak di batang otak, amygdala, corpus striatium dan hipotalamus. Petidin
menghambat impuls dari susuna syaraf dan menghambat transmisi informasi nosiseptif dari
perifer ke medulla spinalis.
Petidin diabsorbsi dengan baik dari tempat suntikan baik intramuskuler atau
subkutan, setelah diabsorbsi petidin cepat masuk ke dalam jaringan parenkim. Pada
pemberian intravena konsentrasi dalam plasma menurun dengan cepat pada 1-2 jam
pertama.
Kekuatan analgesinya antara 1/7-1/10 morfin. Analgesi timbul 15-20 menit sesudah
pemberian intramuskuler, kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 15-60 menit. Lama
kerja sekitar 2-4 jam. Kadar dalam plasma minimal untuk mencapai analgesi bervariasi antar
individu, dengan kadar 0,7 mcg/cc menghasilkan 95% analgesi paska bedah. Pemberian
pada dosis analgesi dapat menimbulkan efek sedasi.
Petidin menekan pusat pernapasan sehingga kepekaan terhadap C02 menurun, tidal
volume menurun, frekuensi napas umumnya tidak terpengaruh.
Petidin dapat menyebabkan pelepasan histamin dan ini dapat menyebabkan
konstriksi bronkhus. Akibat depresi pernapasan, petidin menyebabkan kadar C02 dalam
darah. Hal ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak sehingga terjadi kenaikan
tekanan intrakranial.
Pemberian petidin pada dosis terapeutik pada penderita berbaring tidak
menimbulkan perubahan kardiovaskuler, tetapi bila pemberiannya dilakukan dengan cepat
dapat menyebabkan sinkop. Hipotensi mungkon disebabkan vasodilatasi pembuluh darah
perifer akibat dari pelepasan histamin.
Sekitar 40-60% petidin terikat pada protein plasma. Pada orang tua ikatan protein
plasma menurun sehingga bentuk bebas meningkat, akibatnya sensivitas pada petidin juga
meningkat.
Metabolisme terjadi di dalam hati dengan cara hidrolisis dan demetilasi menjadi nor
petidin dan asam petidinat, kemudian mengalami konjugasi dan di ekskresi melalui ginjal.

Sebagian kecil tidak mengalami perubahan dan di ekskresi melalui ginjal. Ekskresi petidin
meningkat pada pH urin asam sebaliknya pada keadaan basa.
Nor petidin merangsang syaraf pusat dan merupakan penyebab kejang yang potent.
Kadar nor petidin meningkat pada penderita gagal ginjal kronik atau penggunaan petidin
yang kronik. Eksitasi syaraf pusat dan kejang juga dapat terjadi pada pemberian 5 mg/kgBB
petidin.
Efek samping yang dapat timbul adalah pusing, berkeringat, euforia, mulut kering,
mual, muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan sedasi.
Pada dosis tinggi menyebabkan depresi napas, tremor, konvulsi, koma dan kematian.
Efek depresi petidin dapat diterapi dengan nalokson dan nalorfin, tetapi efek stimulasi
tidak dapat diterapi dengan nalokson.
Meperidin dapat melintasi plasenta dan masuk ke dalam sirkulasi fetal. Jika petidin
diberikan intra muskuler pada ibu dengan cepat akan diabsorbsi dan masuk ke dalam
sirkulasi janin. Kadarnya akan mencapai puncak dalam 2- 3 jam sesudah pemberian pada
ibu. Petidin dapat menyebabkan depresi respirasi pada bayi dan bertahan 1 sampai 2 hari
post partum.
Dosis dan cara pemberian
Pada orang dewasa lmg/kgBB, pada orang tua dosis perlu dikurangi. Pada anak kira-
kira 0,5 mg/kgBB jika diberikan bersama barbiturat dosis perlu dikurangi sampai
sepertiganya.
Penggunaan yang dianjurkan adalah intramuskuler atau intravena. Jika diberikan
secara sub kutan menimbulkan iritasi. Pada pemberian intravena petidin harus diberikan
pelan-pelan, dengan cara diencerkan menjadi larutan 0,02-0,04%.
FENTANIL
Merupakan opioid agonis turunan fenil piperidin. Potensi analgesinya antara 75-125
kali lebih kuat dibanding morfin. Pada balans anestesi, fentanil diberikan dengan loading
dose 2-8 pg/kgBB dilanjutkan dengan infus kontinyu 0,5-3 pg/kgBB/jam. Sebagai obat
tunggal untuk menimbulkan surgikal anestesia diperlukan dosis 50-150 pg/kgBB iv. Dengan
dosis 2-10 pg iv dipakai untuk mencegah gejolak kardiovaskuler pada tindakan laringoskopi
intubasi.
Fentanil bekerja pada talamus, hipotalamus sistem retikuler dan neuron- neuronnya.
Dengan demikian rangsang sakit tidak dapat mencapai daerah kortikal. Blokade terhadap
rangsang sakit, somatik dan viseral berhubungan dengan blokade fentanil pada
mesenchephalon.
Pada pemberian intravena, mula kerja 30 detik dan mencapai puncak dalam waktu 5
menit, kemudian menurun dengan cepat dalam waktu 5 menit pertama kadarnya
berkurang sampai 20%, selanjutnya relatif menurun dengan lambat selama 10 sampai 20
menit. Kelarutannya dalam lemak tinggi sehingga mudah melewati sawar otak.
Fentanil dimetabolisir di hepar dengan cara dealkilasi hidroksilasi dan hidrolisa amida
menjadi metabolit tidak aktif meliputi nor fentanil dan des propionil nor fentanil. Kemudian
diekskresi melalui empedu dan urin. Di dalam feses dan urin, 72 jam sesudah pemberian
sebagian besar di dapat dalam bentuk metabolit dan 8% dalam bentuk asli. Waktu paruh
eliminasi 185-219 menit. Ikatan dengan protein 79-87, volume distribusi 3,2-5,9 l/kg, klirens
10- 20 ml/kg/menit. Durasi pada orang tua memanjang karena penurunan klirens, aliran
darah hepar, aktivitas enzim dan produksi albumin.
Fentanil menyebabkan ketergantungan, euforia, perlambatan EKG, miosis, mual dan
muntah yang tergantung pada dosis.
Efek terhadap jantung minimal meskipun laju jantung dapat menurun akibat efek
vagal dan depresi nodus SA dan AV. Pemberian atropin sulfat dapat menurunkan kejadian
bradikardi, karena itu dianjurkan pemberiannya pada penggunaan dosis tinggi.
Dengan dosis 10 g/kgBB menurunkan 32% kebutuhan oksigen otot jantung, sehingga
menguntungkan pada penderita kerusakan otot jantung dan insufisiensi koroner.
Fentanil menyebabkan depresi respirasi dan kekakuan otot rangka khususnya otot
thorak, abdomen dan ekstremitas terutama pada pemberian intravena cepat. Mekanisme
kekakuan otot belum jelas tetapi bukan karena efek langsung pada otot, bukan karena efek
pada konduksi neuromuskuler maupun peningkatan kreatin kinase. Diduga kekakuan ini
karena aktifitas sentral antara lain agonis pada reseptor p.
Depresi nafas dipengaruhi beberapa faktor antara lain dosis, cara pemberian, tingkat
kesadaran penderita dan obat-obat lain yang diberikan. Umumnya dengan dosis 1-3 g/kgBB
tidak menimbulkan depresi nafas, depresi nafas terjadi pada pemberian 200 intravena. Pada
penggunaan berulang- ulang depresi nafas terjadi sekunder karena akumulasi.
Depresi nafas sering menjadi masalah pada periode pasca bedah, mekanismenya
belum jelas, diduga terjadi akibat sequesterasi fentanil dalam asam lambung (ion trapping).
Sequesterasi fentanil kemudian diabsorpsi dari usus halus yang lebih bersifat alkalis ke
dalam sirkulasi, selanjutnya meningkatkan konsentrasi opioid dalam plasma dan
menyebabkan depresi nafas.
Fentanil tidak mempengaruhi aliran darah paru dan hepar. Meningkatkan tekanan
intra bilier dengan singkat. Fentanil tidak menyebabkan pelepasan histamin.
ALFENTANIL, SUFENTANIL DAN REMIFENTANIL
Kekuatan analgesi alfentanil : 1/5-1/10 x fentanil.

Kekuatan analgesi sufentanil : 5-10 x fentanil.
Kekuatan analgesi Remifentanil : 15-20 x lebih kuat dari fentanil.
Pada pemberian intravena, alfentanil mempunyai onset yang lebih cepat dibanding
fentanil maupun sufentanil. Remifentanil mempunyai onset secepat alfentanil dan
pemulihan pasien lebih cepat terjadi setelah pemberian dihentikan.

ANTAGONIS NARKOTIK
Obat ini disintese dari narkotik dengan merubah radikal yang berikatan dengan
nitrogen. Obat-obat tersebut antara lain nalokson, naltrekson, dan nalmefen.
Obat tersebut dipakai untuk terapi depresi ventilasi pasca operasi akibat agonis
opioid, depresi ventilasi neonatus akibat ibunya memakai opioid, pengobatan over dosis
narkotik dan deteksi adanya ketergantungan narkotik.
NALOKSON
Nalokson adalah antagonist opiat semi sintetis derivat dari thebain dengan rumus
kimia N-alkyl-nor oxymorphone. Obat ini tidak menimbulkan adiksi dan tidak menimbulkan
toleransi bila dipergunakan dalam jangka panjang. Obat ini mempunyai aksi pada reseptor ,
K, 5 SSP dengan affinitas terkuatnya pada reseptor .
Onset pada pemberian intravena antara 1-2 menit, pada pemberian intramuskuler
atau subkutan sekitar 2- 5 menit. Masa kerja pada pemberian intravena antara 30-45
menit. Pada pemberian intramuskuler lebih panjang. Pada pemberian oral dengan cepat
akan mengalami inaktivasi sehingga diperlukan dosis tinggi.
Sesudah disuntikkan cepat didistribusikan ke dalam jaringan antara lain otak, ginjal,
limpa, paru, jantung, dan otot rangka. Obat ini juga mudah melintasi plasenta masuk ke
dalam janin. Waktu paruh plasma pada dewasa antara 60-90 menit, pada neonatus sekitar
3 jam.
Metabolisme di dalam hepar, yaitu konjugasi dengan glukoronid, N dealkilasi dan
reduksi diikuti konjugasi. Hasil metabolit terbesar adalah naloxon-3- glukoronid dan sekitar
25-40% dari pemakaian oral atau parenteral diekskresi sebagai metabolit dalam urin, sekitar
50% dalam 24 jam dan 60-70% dalam 72 jam
Dosis awal untuk terapi depresi pernafasan pasca operasi akibat agonis opiat untuk
dewasa adalah 0,1-0,2 mg intravena dan 0,005-0,1 mg intravena untuk anak. Seterusnya
diulangi dalam interval waktu antara 2-3 menit sampai didapatkan respon yang
dikehendaki.
Karena masa kerja nalokson yang singkat maka kadang-kadang perlu beberapa kali
diberikan nalokson ulang, khususnya untuk mengatasi opioid dengan masa kerja yang
panjang. Dapat juga diberikan infus kontinyu larutan naloxon dalam NaCL 0,9% atau
dekstrose 5% dengan konsentrasi 4 g/cc kecepatannya 5 g/kgBB/jam.
Neonatus asfiksi akibat opiat diterapi dengan dosis awal 0,01 mg melalui vena
umbilikalis. Selanjutnya diberikan dalam interval 2-3 menit sampai didapatkan respon.
Penderita over dosis opiat diberikan dosis awal 0,4-2 mg nalokson intravena,
dilanjutkan setiap 2-3 menit sesuai kebutuhan. Bila total pemberian sudah mencapai 10 mg
tetapi belum ada respon maka perlu dicari penyebab depresi pernafasan yang lain.
Hal yang tidak dapat dielakkan dari penggunaan nalokson adalah seiring dengan
kembalinya fungsi pernafasan efek analgesi dari opioid juga berkurang,
BAB IX - Narkotik Analgetik || 177

karena itu perlu dilakukan titrasi agar depresi pernafasan dapat diatasi tetapi masih
terdapat efek analgesi.
Mual dan muntah berhubungan dengan besarnya dosis dan kecepatan pemberian
nalokson. Pemberian pelan-pelan sekitar 2-3 menit mengurangi terjadinya mual dan
muntah.
Stimulasi kardiovaskuler setelah penggunaan nalokson sebagai manifestasi
peningkatan aktifitas simpatis diduga akibat dari hilangnya analgesi dan timbulnya persepsi
nyeri yang tiba-tiba. Hal-hal yang pernah dilaporkan antara lain: hipertensi, takikardi,
disritmia jantung, ventrikel fibrilasi, udem paru, dan kematian mendadak.
NALTREKSON
Naltrekson dalah antagonis opiat semi sintetis derivat dari thebain dengan rumus
kimia N-cycloprophyl methyl normorprone. Sama dengan nalokson obat ini juga
mempunyai aksi pada reseptor , K dan 6 SSP dengan afinitas terkuat pada reseptor .
Perbedaannya dengan nalokson obat ini mempunyai masa kerja yang panjang dan efektif
diberikan peroral. Onset sesudah pemberian peroral antara 15-30 menit. Pemberian oral
dosis tunggal dalam plasma kadarnya bertahan konstan selama 24 jam.
Setelah pemberian, naltrekson cepat didistribusikan ke seluruh tubuh.
Metabolismenya terjadi di dalam hepar, 6-ketogrup naltrekson direduksi menjadi 6-15
naltrexol yang mempunyai sifat antagonis opiat. Selain itu juga dipengaruhi cathecol-o-
methyl transferase menjadi 2-hydroxy-3-metroxy-6-(i naltrexol dan 2-hydroxy-3-metroxy
naltrekson. Seterusnya mengalami konjugasi dengan glucoronid. Ekskresi naltrekson dan
hasil metabolismenya melalui urin.
Penggunaan naltrekson sama dengan nalokson, untuk mengatasi efek depresi nafas
dari narkotik. Naltrekson baik digunakan untuk pemeliharaan penghentian kecanduan
narkotik setelah dilakukan detoksifikasi. Dosisnya 50- 100 mg oral perhari.
Untuk mengurangi terjadinya pruritus, mual, dan muntah pada tindakan epidural
dengan morfin dapat diberikan 5-10 mg naltrekson oral, dengan dosis ini efek analgesi
masih adekuat.
Efek pada kardiovaskuler sama dengan nalokson. Pada penggunaan kronis
didapatkan 10% penderita mengalami gastrointestinal distress. Obat ini dapat
menyebabkan terjadinya tanda dan gejala opiat withdrawl dari ringan sampai berat pada
penderita kecanduan narkotik.
NALMEFENE
Mempunyai rumus kimia N-cycloprophylmethyl-4-5-epoxy-6-methylene morphinan-
314 diol. Obat ini sama dengan naloxon mempunyai afinitas pada reseptor , K, dan 6
dengan aktifitas terkuat pada reseptor . Masa kerja nalmefene panjang, baik diberikan oral
maupun perenteral.
Obat ini aman digunakan karena lebarnya jarak antara dosis terapetik dengan dosis
yang dapat menimbulkan efek merugikan.
Pada pemberian oral konsentrasinya dalam plasma mencapai puncak dalam waktu
1-2 jam. Pada penggunaan intravena cepat didistribusikan dalam darah.
Metabolisme terjadi di dalam hepar, terbanyak mengalami konjugasi dengan
glukoronid dan sulfuric acid. Ekskresi melalui sistem bilier dan renal. Hanya 5% yang
diekskresi lewat urin dalam bentuk asli.
Dosis rata-rata untuk pemberian oral umumnya antara 0,5-3 mg/kgBB. Dengan dosis
1-2 mg/70kgBB intravena dapat mengatasi over dosis narkotik. Untuk mengatasi depresi
pasca anestesi umum dengan narkotik diberikan dosis oral 0,25-1 g/kgBB, diulang setiap 5
menit sampai efek yang diinginkan tercapai.
Nalmefene juga dapat mengurangi kebutuhan obat anti pruritus dan anti emetik
pada penderita yang mendapat PCA (Patient Controlled Analgesia) dengan morfin.
METHYL NALTREKSON
Methyl naltrekson adalah antagonis opiat yang tidak dapat menembus blood brain
barrier, sehingga obat ini dapat menetralisir efek opioid pada reseptor perifer, tetapi efek
opioid pada reseptor SSP seperti analgesi tidak terpengaruh.
Perlambatan pengosongan lambung yang disebabkan oleh 0,04 mg/kgBB morfin
dapat diatasi dengan 0,3 mg/kgBB methyl naltrekson pada orang sehat. Obat ini juga dapat
mengatasi mual dan muntah akibat opioid, dapat memulihkan konstipasi akibat
penggunaan metadon yang kronis. Methyl naltrekson tidak dapat menembus duramater
karena itu dapat dipakai untuk mengatasi efek samping opioid epidural.

NEUROLEPT ANALGESIA/ANESTESI
Konsep ganglioplegi atau neuroplegi telah diperkenalkan oleh Laborit dan Huygenard
(1949) dengan menggunakan lytic coctail yang terdiri dari khlorpromazin, promethazin, dan
meperidin. Dengan teknik ini selain respon serebrokortikal, juga dapat dihambat
mekanisme lain yang diaktifasi oleh stimulasi pembedahan seperti respon endokrin, seluler,
dan otonom.
Selanjutnya dikemukakan istilah neurolepsis (Delay, 1959) dan neurolept analgesia
(Decastro, Mundeler 1959) teknik ini menggunakan kombinasi transquilizer mayor dan
analgetik opioid yang kuat, bila ditambahkan obat anestesi inhalasi, teknik ini disebut
neurolept anestesi.
Neurolept anestesi menimbulkan analgesi, supresi reflek-reflek otonom, stabilitas
kardiovaskuler, tidak adanya aktifitas motorik, pasien menjadi tenang, hilang dari rasa
cemas, dan sebagian besar mengalami amnesia.
Transquilizer mayor yang banyak digunakan adalah golongan phenothiazin
(khlorpromazin) dan golongan butyrophenon (droperidol, haloperidol). Golongan
phenothiazin menimbulkan hipotensi berat pada anestesi. Sedangkan golongan
butyrophenon pada anestesi hanya menimbulkan hipotensi yang tidak seberat golongan
phenothiazin dan hanya bersifat sementara.
Butyrophenon menyebabkan sedasi, transquilizer ¡mobilitas dan anti emesis. Salah
satu efek samping yang ditimbulkan adalah sindrom extrapiramidal lain terjadi dyskinesia
wajah dan leher, torticolis, agitasi dan halusinasi.
Penggunaan droperidol tunggal tanpa analgetik atau sedatif sering menimbulkan
perasaan tidak nyaman. Sebagai a-bloker, efek kardiovaskuler droperidol dapat
menimbulkan hipotensi ringan. Droperidol bersifat antiaritmik pada anestesi dengan
halotan atau aritmia yang disebabkan oleh epineprin. Penggunaan droperidol mempunyai
manfaat pada pasien Wolf Parkinson White Syndrome. Droperidol juga menimbulkan
depresi respirasi ringan.
Neurolept anestesi droperidol-fentanil baik digunakan untuk pasien- pasien
pembedahan neurologik, kardiak dan bedah umum. Baik digunakan untuk tindakan operasi
mata, bronkoskopi, endoskopi, neurodiagnostik dan eksisi fokus epileptogenik. Kombinasi
alfentanil-droperidol-N20 atau kombinasi remifentanil-droperidol-propofol dapat digunakan
untuk awake craniotomi.
Karena sering digunakan, maka dibuat preparat droperidol-fentanil komersial dengan
nama dagang Inovaratau Thalamonal.
Dosis droperidol:
Premedikasi : 0,025-0,075 mg/kgBB im.
Anti emetik : 0,01-0,02 mg/kgBB iv.
Intu basi sadar : 0,025-0,1 mg/kgBB iv.
Terapi agitasi pasien psikotik : 0,05-0,2 mg/kgBB iv/im.
Kontra indikasi
Pasien-pasien yang mendapat MAO-Inhibitor.
Parkinson.
Kecanduan alkohol.[]

DAFTAR PUSTAKA
1. Fukuda K: Intravenous Opioid Anesthetics dalam Miller RD: Miller's Anesthesia, 6th ed.
Philadelphia, Elsevier Churchill Livingstone, 2005. p 379-424.
2. Stoelting RK, Hillier SC: Opioid Agonist & Antagonist dalam Pharmacology &
Physiology in Anesthetic Practice. 4th ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins,
2006, p 87-122.
3. Stoelting RK: Opioids dalam Stoelting RK, Miller RD (eds): Basics of Anesthesia, 5th ed.
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2007, p 112-122.
4. Morgan GE, Mikail MS, Murray MJ: Non Volatile Anesthetic Agents dalam Clinical
Anesthesiology, 4th ed. New York. Lange Medical Books/Mc Graw Hill, 2006 p 179-
204.
BAB X
PENGELOLAAN JALAN NAFAS

Doso Sutiyono, Danu Susilowati, Widya Istanto Nurcahyo
PENDAHULUAN
KEMAMPUAN menjaga jalan nafas tetap bebas merupakan ketrampilan yang harus
dimiliki dalam mengelola pasien kritis dan untuk melakukan tindakan anestesi yang aman.
Kesulitan atau kegagalan dalam mengelola jalan nafas merupakan faktor utama
morbiditas dan mortalitas akibat tindakan anestesi. Insiden kesulitan ventilasi dengan
sungkup muka (didefinisikan sebagai ketidakmampuan mempertahankan Sp02 lebih dari
90 %) berkisar antara 0,09 % sampai 5 %. Kesulitan intubasi endotrakea (didefinisikan
sebagai intubasi berhasil dilakukan setelah lebih 3 kali usaha atau lebih dari 10 menit) terjadi
1,1 % sampai 3,8 % pasien. Insiden kegagalan intubasi endotrakea terjadi antara 0,0001 %
sampai 0,02 %}
Pada penderita gawat darurat menjaga jalan nafas tetap bebas merupakan prioritas
utama. Kegagalan oksigenasi merupakan pembunuh tercepat. Kematian dini karena
masalah jalan nafas disebabkan:
Gagal mengetahui kebutuhan jalan nafas tetap bebas.
Gagal membuka jalan nafas.
Kekeliruan memasang alat bantu nafas atau posisi berubah.
Aspirasi isi lambung.
Kompetensi dalam mengelola jalan nafas memerlukan:
Pengetahuan anatomi dan fisiologi jalan nafas.
Kemampuan menilai jalan nafas pasien dari gambaran anatomi yang berkorelasi
dengan kesulitan mengelola jalan nafas.
BAB X - Pengelolaan Jalan Nafas 11 183

Ketrampilan bermacam macam cara mengelola jalan nafas. Pengaplikasian secara
tepat algoritma untuk kesulitan pengelolaan jalan nafas dari American Society of
Anesthesiologists (ASA).
ANATOMI DAN FISIOLOGI JALAN NAFAS ATAS
Hidung dan Mulut

Udara dihangatkan dan dihumidifikasi setelah masuk lubang hidung selama
pernafasan normal. Hambatan aliran udara melalui hidung dua kali dibanding melalui mulut
dan dua pertiga dari total hambatan jalan nafas.1 Persyaratan rongga mulut dan hidung:
N. Olfactorius untuk indra penciuman.
N. Trigeminus (N. cranial V) mensyarafi mukosa nasal, palatum, 2/3 lidah
anterior.
N. Glossopharyngeal mensyarafi 1/3 posteriar lidah, dan soft palatine.2 Faring

Cavum nasi dan cavum oris dihubungkan dengan laring dan osefagus oleh Faring.
Faring merupakan suatu musculo fascial tube yang dapat dibagi menjadi nasofaring,
orofaring, dan hipofaring. Nasofaring dan orofaring dipisahkan oleh palatum, orofaring dan
hipofaring oleh epiglottis. Faring diinervasi N. IX (Glassofaringeal) dan N. X (Vagus).3,4
Hambatan jalan nafas dapat ditingkatkan oleh pembesaran jaringan limfoid di
nasofaring.
Lidah penyebab utama hambatan di orofaring. Obstruksi karena lidah diakibatkan
oleh relaksasi m. genioglossus selama anestesi atau pada pasien tidak sadar.
Hard palate
C o p y hi g hit © 2 O O & b y The M c G fa w - H i 11 C o rn panies, Inc. Al I r i g hits re s e rv ed ,
Gambari
Anatomi Jalan Nafas Bagian Atas5
Laring
Laring pada orang dewasa terletak antara vertebra cervical 3 sampai 6. Laring disusun
oleh otot, ligament, dan kartilago. Pita suara dibentuk dari ligament tiroaritenoid dan
merupakan bagian tersempit pada jalan nafas orang dewasa. Laring diinervasi oleh N.
superior laryngeal dan N. recurrent laryngeal yang merupakan percabangan dari N. X
(Vagus). Hambatan yang sering terjadi karena obstruksi benda asing, laringospasme, oedem
mukosa.
Trakea
Trakea dimulai dari Vertebra cervical 6 sampai carina yang rata rata setinggi vertebra
thorakal 5. Panjang trakea 10-15 cm dan diperkuat oleh 16- 20 cincin kartilago. Hambatan
jalan nafas yang sering terjadi karena obstruksi benda asing.
MENILAI JALAN NAFAS

Pada pasien kritis atau pasien teranestesi mutlak jalan nafas harus bebas. Untuk
menilai hambatan jalan nafas harus menggunakan indra yang kita miliki. Kita lihat (look), kita
dengar (listen) dan kita raba (feel).
BAB X - Pengelolaan Jalan Nafas 11 185

Look Lihat gerak dada dan perut, ada tertinggal, paradoksal ?
Lihat tanda tanda distress pernafasan
Lihat warna kulit/mukosa: pucat, sianosis, kemerahan ?
Lihat tingkat kesadaran penderita dengan skala GCS atau AVPU
Dengarkan gerak udara nafas dengan telinga Rasakan gerak udara
Listen dengan pipi
Feel
Hambatan jalan nafas dapat disebabkan berbagai hal. Penyebab
Gambar 2 Look-Listen-Feel5
yang paling sering adalah obstruksi lidah karena relaksasi m. genioglossus, obstruksi oleh
darah atau benda asing, dan spasme laring. Penyebab lain dapat terjadi karena spasme
bronkus, obstruksi sekret, sembab mukosa, dan aspirasi. Hal tersebut di atas sering terjadi
pada pasien tak sadar.
Secara klinis dapat dikenali tanda adanya hambatan jalan nafas. Suara mendengkur
(snoring) disebabkan obstruksi lidah, suara berkumur (gargling) menunjukkan adanya
sumbatan berupa cairan di faring, stridor karena odem di pita suara atau laring.
Kondisi pasien dengan sumbatan jalan nafas akan semakin parah bila tidak segera
ditolong. Pasien menjadi gelisah akibat hipoksi. Tampak gerakan otot-otot pernafasan
tambahan untuk membantu proses respirasi, atau
186 11 Anestesiologi
gerakan nafas paradoksal. Sianosis merupakan tanda yang lambat akibat obstruksi
jalan nafas.
Obstruksi jalan nafas total harus segera dikoreksi. Henti nafas lebih dari 5 menit dapat
menyebabkan kerusakan otak yang permanen dan henti jantung. Obstruksi naifas parsial
harus juga segera dikoreksi. Hipoksia dapat menyebabkan oedem paru, oedem otak, henti
jantung, henti paru sekunder, dan kerusakan otak.
Penderita dengan tanda-tanda obstruksi jalan nafas harus segera ditolong. Hal itu
dilakukan dengan cara:
Membersihkan jalan nafas
Membebaskan jalan nafas
MEMBERSIHKAN JALAN NAFAS

Langkah pertama menguasai jalan nafas adalah membersihkan jalan nafas.
Pembersihan ini dapat secara manual maupun dengan alat suction.
A. Gerak jari menyilang
B. Gerak jari dibelakang gigi

C. Gerak angkat mandíbula lidah.
Gambar3
Pembersihan Manual5
Gerak jari di belakang gigi dan gerak angkat mandíbula lidah hanya boleh dilakukan
pada pasien koma untuk menghindari jari penolong tergigit pasien. Obstruksi jalan nafas
karena cairan (ditandai suara gargling) diatasi dengan penghisapan/suction.
BAB X - Pengelolaan Jalan Nafas || 187

Obstruksi total harus segera dibersihkan dan dibebaskan dengan cara Heimlich
manuver
Gambar S
Heimlich Maneuver Pada Bayi atau Anak-anak
MEMBEBASKAN JALAN NAFAS

Menjaga jalan nafas tetap bebas dapat dilakukan tanpa alat, dengan alat, atau
dengan tindakan operasi. Obstruksi karena lidah jatuh ke belakang dapat diatasi tanpa alat
dengan melakukan chin lift atau jaw thrust. Neck lift dan head tilt tidak boleh dilakukan
pada pasien trauma untuk menghindari bertambahnya trauma pada vertebra cervical. Cara
yang paling aman adalah jawthrust.3,4
Apabila chin lift atau jaw thrust belum membebaskan jalan nafas maka dapat dibantu
dengan alat. Tindakan yang dapat dilakukan adalah memasang oropharyngeal airway,
nasopharyngeal tube, Laryngeal Mask Airway (LMA), atau pemasangan endotracheal tube
(ET).
Oropharingeal airway jangan dipasang apabila reflex muntah masih ada.
Oropharyngeal airway dipasang pada pasien dengan kesadaran GCS < 10 atau tingkat
kesadaran P, U pada System AVPU. Perkiraan ukurannya adalah dari bawah telinga sampai
sudut mulut pasien.
Nasopharyngeal tube tidak merangsang muntah. Pemasangan nasopharyngeal tube
harus dilakukan hati-hati pada pasien dengan fraktur basis cranium. Ukuran nasopharyngeal
tube untuk pasien dewasa diperkirakan sekitar 7 mm atau jari kelingking kanan pasien.
Endotacheal Tube (ET) dilakukan bila:
Cara-cara lain untuk Airway gagal.
Sukar memberikan nafas buatan.
Risiko aspirasi ke paru besar.
Mencegah pC02 'h (cedera kepala).
- GCS <8.
Pemasangan ET juga mempunyai resiko. Resiko yang mungkin ditemukan adalah
hipoksia karena spasme pita suara, naiknya tekanan darah, aritmia bradikardi sampai
asistole, kenaikan tekanan intra cranial, dan gerakan leher dapat memperberat cedera
servical. Idealnya intubasi harus dibantu obat anestesi dan obat pelumpuh otot.
Masalah yang sering ditemukan saat pemasangan ET adalah intubasi endo bronchial,
intubasi esofageal, dan kesulitan intubasi. Intubasi endo bronchial menyebabkan ventilasi
satu paru, shunting, dan kolaps paru. Insidennya paling sering di paru kanan.
Intubasi esofageal terjadi bila ET masuk ke oesophagus. Untuk menghindari hal itu
maka setelah intubasi dilihat naik turunnya dada dan dilakukan auskultasi di dada dan di
lambung.
Kesulitan intubasi terjadi 1 diantara 65 tindakan intubasi. Penyebabnya berbagai
factor yang akan dijelaskan di bab tersendiri.
LMA dapat digunakan untuk menguasai jalan nafas secara rutin maupun untuk
pasien yang sulit diintubasi. LMA diinsersikan di hipofaring.
BAB X - Pengelolaan Jalan Nafas \ | 189

Copyright ©2006. by The McGraw-Hill Companies, Inc, All rights reserved.
Gambar €
Cara Pemasangan LMA5
Tabel 1
Perkiraan Ukuran LMA Berdasar Berat Pasien5
Ukuran LMA Berat Badan (kg) Volume Inflasi Cuff (ml)
1 <5 4
1,5 5-10 7
2 10-20 10
2,5 20-30 14
3 30-50 20
4 50-70 30
5 70-100 40
Krikotiroidotomi dipertimbangkan apabila intubasi gagal padahal jalan nafas masih
tersumbat dan pada pasien yang tidak dapat diberikan nafas buatan dari atas
(mulut/hidung). Krikotiroidotomi merupakan jalur darurat untuk oksigenasi. Tindakan ini
hanya dapat dipertahankan dalam 10 menit karena tidak dapat membuang C02.
Gambar 7
Tempat Tusukan krikotiroidotomi5
BAB X-Pengelolaan Jalan Nafas || 191

Tabel 2
Algoritma Tatalaksana Pengelolaan Jalan Nafas Sulit5
Difficult Airway Algorithm

1. Assess the likelihood and clinical impact oi basic management
problems
A. Difficult ventilation
B. Difficult intubation
C. Difficulty with patiem cooperation or consent
D. Difficult tracheostomy
2. Actively pursue opportunities to deliver supplemental
oxygen throughout the process oi difficult airway
management.
3. Consider the relative merits and feasibility of basic
management choices:
Intubation attempts after
Awake intubation v$. induction of genera!
anesthesia
Noninvasive technique tor Invasive technique for initial
initial approach to intubation vs. approach lo intubation
APreservation ot spontaneous
Develop primary vs. Ab'ation
and alternative of spontaneous
ventiialion ventilation
strategies. A Awake Intubation 3. Intubation Attempts after Induction of
General Anesthesia
“I
Airway approached Airway secured
by noninvasve by Imbal intubation Initial intubation
intubation invasve access' attempts attempts UNSUCCESSFUL
successful' FROM THIS POiNT ONWARD
Succeed' CONSIDER:
1 Calling for help.
if- | FAIL
~lf 2 Returning to spontaneous
Cancel Consider feasibility Invasive ventilation 3. Awakening the
airway case of other options11 patient
access11'
Face mask ventilation not

adequate
Face mask ventilation I
adequate
Consider/attempt LMA
LMA adequate' LMA not adequate or not

feasible
Nonemergency Pathway Emergency Pathway
Ventilation adequate, intubation Ventilation inadequate, intubation
unsuccessful unsuccessful
t
Alternative approaches to Call tor help
intubation0 r
Emergency noninvasive airway
r
ventilation0
h
Successful intubation* FAIL after multiple attempts —| |—
Emergency
Successful rventilation'
}
-1 FAIL -*■
^ ^ invasive
airway
access*
Invasive airway ventilation15' Consider feasibility of other options3 Awaken patieril
3' d
Copyright ©2006 by The McGraw-Hill Companies, Inc. All
rights reserved.
DAFTAR PUSTAKA
1. Stoelting RK. Airway Management. In: Stoelting RK, Miller RD. Basics of Anesthesia. 5th.
ed. Philadelphia: Churchill Llvlngstones, 2007:207-39.
2. Willson W.C, Bemenof J.L. Respiratory Physiology and Respiratory Function During
Anesthesia. In: Miller RD. Miller's Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstones, 2005:679-718
3. Ellis H, Feldman S, Griffiths WH. The Respiratory Pathway. In: Anatomy for
Anaesthetists. 8th ed. Massachusetts: Blackwell Publishing, 2004:10- 55.
4. Barash P, Cullen BF, Stoelting RK. Airway Management. In: Barash P. ed. Clinical
Anesthesia. 4th ed. Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:441-66.
5. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Airway Management. In: Morgan GE. ed. Clinical
Anesthesiology. 4th ed. Philadelpia: McGraw-Hill Companies, 2006.
BAB X - Pengelolaan Jalan Nafas \ | 193

BAB XI
INTUBASI ENDOTRAKEA
Doso Sutiyono, Yulia Wahyu Villyastuti, Danu Susilowati
SEJARAH
SEKITAR tahun 600, seorang muslim menggunakan pipa untuk mempertahankan

jalan nafas dengan menggunakan perak, dilanjutkan William MacEwen (1948-1924) di
Glasgow pada tahun 1878 memasukkan pipa ke dalam trakea untuk mempertahankan
jalan nafas pada pasien obstruksi karena dipteri. Barthélémy, dari Perancis menggunakan
kateter karet dimasukkan ke dalam trakea sebagai penghantar kloroform di saat operasi.
Samuel James (1851- 1920} dari Amerika Serikat menggunakan pipa kecil yang dimasukkan
sampai dengan karina sebagai penghantar gas anestesi. Pipa dengan cuff diperkenalkan
oleh Ralp Milton dan Arthur Guedel pada tahun 1928. Balon Pilot diterangkan oleh Victor
Eisenmenger (1864-1932).1
DEFINISI
ET untuk orang dewasa memiliki sistem inflasi cujf yang terdiri dari katup, balon
pilot, infiating tube, dan cuff. Katup berfungsi untuk mencegah hilangnya udara setelah
ct/J^diinflasi. Balon pilot sebagai indikator inflasi cuff. Infiating tube menghubungkan
Intubasi endotrakea adalah memasukkan pipa endotrakea {Endotrachéal Tube/ET)

ke dalam trakea melalui hidung atau mulut. ET dapat digunakan sebagai penghantar gas
anestesi ke dalam trakea dan memudahkan kontrol ventilasi dan oksigenasi. Endotrachéal
Tube sesuai dengan namanya adalah pipa kecil yang dimasukkan ke dalam trakea,
tindakannya dinamakan Intubasi Endotrakea.1
BAB XI - Intubasi Endotrakea \ | 194

katup dengan cuff dan dibuat menempel pada dinding ET.2
Cujfjf/balon dekat ujung distal ET dibuat menjadi satu dengan ET. Fungsi utama
ct#adalah memberikan tekanan positif dan mengurangi resiko aspirasi dan mencegah
kebocoran udara nafas saat dilakukan tekanan positif, hal ini terjadi setelah cuff
dikembangkan sampai tidak terdengar lagi suara nafas.2,3
Gambari
Pipa Endotrakea untuk Dewasa
Cuff diinflasi sampai dengan tidak ada udara inspirasi yang bocor, tetapi dapat
mencegah dari aspirasi dan tidak menimbulkan kerusakan dari dinding mukosa.
Tube non cuff digunakan pada anak untuk mengurangi resiko trauma tekanan dan
batuk setelah intubasi. ET r\or\-cuff digunakan untuk anak kurang dari 8 tahun, ini
dikarenakan bentuk anatomi subglotis yang sempit.1
Ukuran ET dinyatakan dalam mm berdasarkan diameter internal yang tertera dan
ada pula yang dinyatakan dalam French Unit ET juga mempunyai ukuran panjang dalam
cm. ukuran rata-rata untuk wanita ialah 7,0-7,5 mm, sedang untuk pria 7,5-8,0 mm1,3A5,6'7
Ada cara lain dalam menentukan ukuran ET yaitu dengan menggunakan patokan
besar jari kecil (kelingking) dari pasien, sedang kedalaman insersinya yaitu besar diameter
internal (ukuran ET) dikalikan tiga. Misalnya ukuran ET nomor 4, maka kedalaman insersinya
4 x 3 = 12 cm7,8
BAB XI - Intubasi Endotrakea 11 195

Untuk nasal ditambahkan 2-3 cm.
PIPA ENDOTRAKEA/ENDOTRACHEAL TUBE (ET)
Diambil dari kepustakaan no. 1,15.
Panjang Insersi berdasarkan perhitungan: Diameter Internal x 3 cm. Bayi baru
lahir: 6 + berat dalam kilogram.
Berikut ini pedoman yang dipakai dalam menentukan ukuran ET:
Tabel 1
Ukuran Rata-Rata ET Sesuai Umur Pasien
Diameter Panjang insersi dari
Umur Internal French Unit (mm) bibir ke m/e/trakea
(mm) (cm)
Prematur 2,5 10-12 10
Aterm 3,0 12-14 11
1-6 bulan 3,5 16 11
6-12 bulan 4,0 18 12
2 tahun 4,5 20 13
4 tahun 5,0 22 14
6 tahun 5,5 24 15-16
8 tahun 6,5 26 16-17
10 tahun 7,0 28 17-18
12 tahun 7,5 30 18-20
>14 tahun 8,0-9,0 32-36 20-24
Tabel 2
Pedoman Ukuran ET Oral
Umur Panjang Insersi (cm)

Diameter Internal (mm)
Bayi aterm 3,5 12
Anak 4 + umur dalam tahun 14 + umur dalam tahun
4 2
Dewasa Wanita 7-8 24
Dewasa Pria 7,5-8,5 24
* Diambil dari kepustakaan no. 3,15
196 | | Anestesiologi
INDIKASI PEMASANGAN PIPA ENDOTRAKEA
Ada beberapa indikasi khusus intubasi endotrakeal pada pasien, diantara-
nya adalah:
1. Untuk patensi jalan nafas. Intubasi endotrakeal diindikasikan untuk menjamin
ventilasi, oksigenasi yang adekuat dan menjamin keutuhan jalan nafas.
2. Perlindungan terhadap paru dengan penutupan cuff dari ET harus dilaksanakan pada
pasien-pasien yang baru saja makan atau pasien dengan obstruksi usus.
3. Operasi yang membutuhkan ventilasi tekanan positif paru, misalnya torakotomi,
penggunaan pelumpuh otot, atau ventilasi kontrol yang lama.
4. Operasi yang membutuhkan posisi selain terlentang. Pemeliharaan patensi jalan
nafas atau penyampaian ventilasi tekanan positif pada paru tidak dapat diandalkan.
5. Operasi daerah kepala, leher atau jalan nafas atas.
6. Diperlukan untuk kontrol dan pengeluaran sekret pulmo (bronchialpulmonairtdlet)
7. Diperlukan proteksi jalan napas pada pasien yang tidak sadar atau dengan depresi
reflek muntah (misal selama anestesi umum).6
8. Adanya penyakit atau kelainan jalan nafas atas. Misalnya paralisis pita suara, tumor
supraglotis dan subglotis.
9. Aplikasi pada ventilasi tekanan positif
KONTRA INDIKASI
Di bawah ini hanya kontraindikasi relatif pada intubasi trakea:

1. Trauma jalan napas berat atau obstruksi yang tidak memberikan pemasangan ET
yang aman. Cricothyrotomi diindikasikan pada beberapa kasus.
2. Trauma servikal, di mana diperlukan immobilisasi komplit
TEHNIK INTUBASI ENDOTRAKEA
Alat yang harus dipersiapkan adalah:

1. Magill Forsep
Dipakai jika ada kesulitan saat memasukkan ET dan digunakan untuk menjepit ujung
ET dan kemudian memasukkannya ke dalam trakea.9
2. Lubricants/Jeli dan Spray Trakea.
3. Suction Cathether.
4. Spuit (Semprit).
5. Plester.
6. Stilet.
7. Self-refilling bag-valve combination (misalnya Ambu bag) atau bag-valve unit (Ayres
bag), konektor, tube, sumber oksigen.
8. Laringoskop dengan blade lengkung (tipe Macintosh) atau lurus (tipe Miller)
disesuaikan dengan pasien.
9. ET dengan berbagai ukuran.
10. Nasofaringeal airway atau orofaringeal airway.
11. Sarung tangan.
Prosedur Persiapan
Ketika akan melakukan intubasi pada pasien, pastikan akan dilakukan dengan aman,
ini dapat diingat dengan kata SALT.
Suction. Ini sangat penting, sering pada pasien terdapat material yang membuat
kesulitan visualisasi plika vokalis. Aspirasi pulmo harus dihindari.
Airway. Alat airway oral adalah alat yang dapat mengangkat lidah dari faring
posterior, alat ini sering memudahkan untuk ventilasi sungkup. Ketidakmampuan untuk
memberikan ventilasi kepada pasien adalah suatu yang buruk. Juga sumber 02 dengan
mekanisme penghantar (ambu-bag atau sungkup) harus ada.
Laryngoscope atau laringoskop. Pencahayaan alat ini penting untuk menempatkan
ET.
Tube endotrakea yang sesuai.
Gambar
Perlengkapan Intubasi Endotrakea
Perkiraan Kesulitan Intubasi

Kesulitan intubasi dapat diperkirakan dengan menggunakan standar dari COrmack dan Lehan,
yaitu:
Terdapat 4 derajat/kelas/grade berdasarkan penglihatan yang dapat dicapai dengan
laringoskopi, yaitu:
Derajat/kelas I: Semua glotis terlihat, tidak ada kesulitan Derajat/kelas II: Hanya glotis bagian
posterior yang terlihat, hal ini yang menyebabkan kesulitan ringan. Penekanan pada leher dapat
memperbaiki penglihatan terhadap laring.
Derajat/kelas III: Tidak ada bagian glotis yang terlihat, tetapi epiglotis terlihat. Dapat
menyebabkan kesulitan yang agak berat.
Derajat/kelas IV: Epiglotis tidak terlihat. Dapat menyebabkan kesulitan besar atau dapat
menggunakan perkiraan dari Mallampati, yaitu: Mallampati Test
Gradasi Pilar faring Uvula Palatum molle

1 + + +
2 - + +
3 - - +
4 -

Vocal cords
Gradasi Epiglottis
3 dan 4 diperkirakan akan menyulitkan intubasi trakea.
Hard palate
B GRADEI GRADE II GRADEIII

GRADE IV
Gambar A. Derajat Kesulitan dari Mallampati

Gambar B, Derajat Kesulitan dari Cormack dan Lehane
Teknik Intubasi Orotrakea
Urutan langkahnya adalah sebagai berikut:
1. Mempersiapkan perlengkapan sendiri, jangan bergantung pada orang lain.
2. Mask ventilasi: (diberikan oksigen dengan sungkup sebesar 10-15 L/menit). Pilih ukuran masker
yang sesuai, yang dapat menutupi mulut dan hidung dan tidak terlalu lebar menutupi pipi.
3. Pilih ukuran ET yang sesuai, dan dua ET cadangan dengan satu buah ET ukuran lebih kecil dan
satu buah ET yang lain berukuran lebih besar.
4. Periksa cuffET dengan cara menginflasi/mengembangkan cuff kemudian dicelupkan ke dalam
air, dilihat cuff ET bocor atau tidak. Antara tube dengan konektor harus terikat secara baik.
5. Beri pelicin atau jeli lidokain pada daerah cujfjFsampai ujung distal ET dan stilet, paling tidak ujung
stilet berada 1 cm mendekati ujung tube.
6. Pilih jenis dan ukuran laringoskop yang sesuai, periksa lampu laringoskop. Jika nyala lampu
laringoskop tidak terang, segera diganti dengan yang baru yang bersinar terang. Periksa
kedudukan laringoskop dan blade. Pastikan semua alat sudah terpasang dan mudah dijangkau
tangan.
BAB XI - Intubasi Endotrakea \ | 200

7. Pasien terlentang dengan posisi snifpng untuk meluruskan aksis, aksis tersebut perlu
pengaturan posisi kepala, di mana oksiput ditinggikan ±10 cm dengan bantal, dan
kepala diekstensikan sehingga trakea dan daun laringoskop berada dalam satu garis
lurus dengan bahu tetap di meja, ekstensi kepala pada sendi atlanto-occipital. Pasien
dengan leher pendek, gigi penuh, mandíbula yang tertarik ke belakang, maksila yang
menonjol dan mandíbula yang sukar digerakkan, bisa menghalangi/mengganggu
kelurusan dari aksis oral, faring dan laring sehingga dapat menyebabkan kesulitan
dalam melihat glotis dengan laringoskop.
8. Letakkan masker menutupi mulut dan hidung pasien dengan tangan kanan. Dengan
tangan kiri, letakkan jari kelingking dan jari manis pada mandíbula pasien, dan
diangkat untuk membuka jalan napas bersamaan dengan menekan masker ke wajah
pasien dengan ibu jari dan jari telunjuk
9. Pompa kantong dengan tangan kanan.
10. Oksigenasi pasien selama 3-5 menit, kemudian pasien ditidurkan atau dianestesi.
11. Dada harus mengembang setiap pernafasan dan aliran udara sebaiknya tidak
terganggu. Bila tidak, perbaiki letak masker dan coba sekali lagi.
12. Hentikan ventilasi waktu intubasi. Sebagai patokan, selama mengintubasi pasien
tahanlah nafas dan hentikan upaya intubasi bila merasa tidak kuat menahan nafas.
Hal ini dilakukan untuk mencegah jangan sampai pasien kekurangan oksigen oleh
karena intubasi yang terlalu lama.
13. Membuka mulut pasien dengan menggunakan ibu jari dan telunjuk tangan kanan
menyentuh premolar mandíbula dan maksila kanan secara menyilang, lepaskan gigi
palsu jika ada.
14. Pegang laringoskop yang sudah menyala dengan tangan kiri dan masukkan blade dari
sudut kanan mulut pasien. Dorong dan geser lidah ke kiri sehingga lapang pandangan
tidak terhalang oleh lidah. Lindungi bibir dari cedera antara gigi dan blade.
15. Anestesi lokal: Berikan anestesi pada mukosa orofaring dan jalan nafas bagian atas
dengan lidokain 2 % bila memungkinkan dan pasien masih sadar.
16. Perhatikan laring dengan cara geser dan angkat blade ke arah garis tengah sampai
terlihat uvula, faring dan epiglotis. Bila memakai blade yang lengkung/a/rve
(Macintosh), ujung blade diletakkan pada valekula, sebelah anterior epiglotis,
didorong ke depan sampai terlihat rima glotis. Pemasukan yang terlalu dalam akan
mendorong epiglotis ke bawah. Bila memakai blade yang lurus (Magill), ujung blade
ditempatkan di bagian posterior epiglotis, di dorong ke depan sampai terlihat rima
glotis. Pemasukan yang terlalu dalam ke esofagus akan mengangkat seluruh laring
keluar lapang pandangan. Jangan menggunakan gigi geligi atas sebagai titik tumpu,
karena gigi tersebut bisa patah.
17. Jika perlu mintalah asisten untuk menekan dan menggerakkan kartilago tiroid ke
belakang, ke kanan atau ke kiri supaya laring dapat terlihat lebih jelas. Mintalah ia
menarik sudut kanan mulut pasien sehingga ruang untuk memasukkan ET lebih luas.
Penekanan kartilago krikoid sampai dengan menyumbat esofagus kira- kira sebesar
BAB XI - Intubasi Endotrakea || 201

30-40 N atau 8-9 pound berat badan. Menekan krikoid tidak dianjurkan pada pasien
sadar (dilakukan setelah pasien benar-benar tidak sadar), karena tindakan ini sangat
tidak nyaman pada pasien sadar, merangsang muntah, obstruksi jalan nafas, kurang
efektif sebelum efek muntah dihambat dan meningkatkan tonus sfingter esofagus.
18. Masukkan ET yang sesuai ukurannya dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut
pasien ke dalam trakea. Sambil melihat melalui blade laringoskop, masukkan ET
sampai cuff tidak terlihat dari belakang pita suara. Jika ET tanpa cuff, ET dimasukkan
sampai 3-4 cm dari pita suara pada dewasa, dan tidak lebih dari 1-2 cm pada anak.
19. Laringoskop ditarik sambil memasukkan pipa orofaring
20. Cuff dikembangkan/diinflasi dengan udara lewat spuit sekitar 5-10 cc sesuai dengan
kebutuhan atau waktu menginflasi a# sambil mendengar suara dari mulut pasien, jika
sudah tidak terdengar suara kebocoran udara inflasi dihentikan. Sebaiknya spuit yang
dipakai untuk inflasi cuff dilengketkan ke tempat cuff.
21. Sambil memegang ET pada sudut bibir pasien, cabut stilet jika dipakai dan segera
berikan ventilasi dan oksigenasi dengan unit kantong-katup- oksigen yang terisi
sendiri atau dengan sirkuit anestesi. Mulailah ventilasi dengan 100% 02.
22. Auskultasi pada daerah epigastrium untuk menyingkirkan kemungkinan intubasi
esofagus. Jika pada waktu diberikan inflasi terdapat suara gurgle pada daerah
epigastrium dan dinding dada tidak mengembang berarti ET masuk ke dalam
esofagus, jika memang demikian ET segera dicabut dan dilakukan reintubasi. Jika
tidak terdengar suara gurgle berarti masuk ke dalam trakea.
23. Segera setelah itu auskultasi daerah apek dan basal paru kanan dan kiri untuk
menyingkirkan kemungkinan intubasi bronkus (biasanya bronkus kanan) dengan cara
membandingkan suara paru kanan dan kiri. Jika suara paru kanan lebih besar dari kiri
berarti ET masuk ke dalam bronkus kanan dan ET segera ditarik pelan-pelan sampai
terdengar suara yang sama antara kanan dan kiri.
Penempatan tube yang terlalu dalam mengakibatkan intubasi endobronkial terutama
sebelah kanan tetapi bila terlalu dangkal akan menimbulkan kesulitan untuk
mengunci karena cuff dapat keluar dari laring (mudah terjadi ekstubasi).
24. Fiksasi ET dengan plester melingkar yang ditempatkan di bawah dan diatas bibir yang
diperpanjang sampai ke pipi matikan isolasi di sekitar tube.8'9'10’11
TEKNIK INTUBASI NASOTRAKEA9'12
Indikasi:
Operasi intra oral dan operasi plastik daerah wajah.
Jika terdapat bentuk anatomis abnormal atau penyakit jalan nafas atas yang
membuat kesulitan laringoskopi direk.
Ankilosis sendi temporomandibuler.
Kondisi yang menyebabkan tak memungkinkan untuk dilakukan laringoskopi direk.
Repair fraktur rahang.
Kondisi yang menyebabkan tidak memungkinkan intubasi oral, misalnya pada pasien
yang terpasang kawat pada rahang atas dan bawah. Sindroma Piere Robín, di mana
terdapat hipoplasia mandíbula, mikrognatia, palatosisis, lidah terletak di belakang
(glossoptosis) dan epigotis kecil.
Keuntungan:
Fiksasi ET lebih stabil.
Lebih nyaman pada pasien sadar.
Lebih sedikit sekresi orofaring.
Kerugian:
Teknik lebih sulit dan lebih lama.
Lebih traumatik (epistaksis).
Resiko kuman hidung masuk ke dalam trakea.
Tidak cocok untuk penguasaan jalan nafas darurat pada pasien asfiksi.
Urutan langkah teknik intubasi nasotrakeal:

1. Pilih lubang hidung yang lebih paten dengan menilai kemampuannya menghirup
melalui lubang hidung. Hal ini tergantung pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika
kedua hidung sama paten, lebih disukai pada hidung kanan oleh karena bevel pipa
nasotrakea jika dimasukkan pada
BAB XI - Intubasi Endotrakea || 203

hidung kanan rata dengan septum nasi, sehingga mengurangi kerusakan pada hidung.
2. Pada pasien sadar, mukosa hidung diberi Vasokonstriktor (misalnya tetesan aatau
semprotan fenilefrin) untuk dilatasi jalan nafas hidung, juga diberikan analgetik
permukaan misalnya lidokain (Lignokain, Xylokain) spray/semprotan untuk membuat
nyaman dan patensi nasal serta meminimalkan kemungkinan epistaksis.
3. Pilih pipa nasotrakea yang lunak, baik kelengkungannya dan mempunyai cuff untuk
dewasa. Diameter luar hendaknya lebih kecil 1 mm daripada pipa orotrakea.
4. Beri pelicin pada pipa nasotrakea mulai dari ujung distal sampai kurang lebih pada
tempat inflasi cuff.
5. Meninggikan kepala kurang lebih 10 cm dengan bantal di bawah oksiput, kemudian
kepala diekstensikan pada sendi atlantooccipital
6. Setelah pasien teranestesi, masukkan pipa nasotrakea melalui hidung yang lebih
paten sejajar dengan palatum. Idealnya lereng pipa hendaknya menghadap septum
hidung untuk mencegah kerusakan konka. Dorong pipa sampai terasa hilangnya
tahanan pada sudut nasofaring.
7. Untuk intubasi nasotrakea buta/blind, gerakan ujung pipa kesamping dengan
memutar mulut pipa dan gerakan ke depan atau ke belakang dengan ekstensi atau
fleksi kepala (tidak boleh dilakukan jika dicurigai ada cedera leher). Kemudian dorong
pipa selama inhalasi. Jika terdengar udara aliran udara atau batuk menandakan pipa
sudah masuk ke dalam laring.
8. Bila mulut pasien mudah dibuka, intubasi nasotrakea dapat dipermudah dengan
visualisasi laring dengan menggunakan laringoskop yang dipegang dengan tangan kiri
sementara tangan kanan mengarahkan pipa dengan menggunakan forceps magill
sambil meminta asisten untuk mendorong pipa melaui hidung.8,9,13'
9. Langkah selanjutnya sama dengan intubasi orotrakea.[]
DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.fpnotebook.com
2. Atkinson et al, Tracheal Intubation In A synopsis of Anaesthesia. 11th edition. NBristol: P
G Limited, 1990.
3. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical Anesthesblogy. Prentice-Hall International Inc.,
1992:47-65.
4. Stoelting RK. Endotracheal Intubation. Dalam: Miller RD. Anesthesia. New York:
5. Ovassapian A, Meyer RM. Airway Management. Dalam: Longnecker DE, Murphy FL.
Introduction to Anaesthesia. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1989:146-57.
6. Lee JA. Synopsis of Anaesthesia. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1999: 233-54.10.
Morgan GE, Mikhail MS. Clinical Anaesthesiology. Prentice- Hall International Inc.,
1992:47-65.

7. Fundamental and Critical Care Support. USA: Society of Critical Care Medicine, 1996:3-
12.
8. Flemming DC. Hazards of Tracheal Intubation. Dalam: Orkin FK, Cooperman LH.
Complication in Anaesthesiology. Philadelphia: JB Lippincott Company, 1983:165-69.
9. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds.): Clinical Anesthesia. Philadelphia, JB
Lippincott, 1992.
10. Bonica JJ, McDonald JL. Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anaesthesia.
Baltimore: William 8i Wilkins, 1995:684-89.
11. Charles E. Saunders, Mary T. Ho (eds.): In Current Emergency Diagnosis and
Treatment. Fourth edition, 1992.
12. Smith RM. Anaesthesia for Infant and Children. London: Mosby Co., 1980:165-90.
13. Snow JC. Manual of Anaesthesia. Boston: Little, Brown and Company, 1980:129-47.
14. http://www.medstudents.com.br.
BAB XII
TERAPI OKSIGEN
Widya Istanto Nurcahyo, Danu Susilowati,
Doso Sutiyono
FUNGSI PERNAFASAN NORMAL

SISTEM respirasi adalah untuk pertukaran gas antara darah dan lingkungan sekitar.
Respirasi pada manusia dapat dibagi menjadi respirasi eksterna dan interna. Respirasi
eksterna adalah proses pertukaran gas antara udara sekitar dengan darah.
Pertukaran ini meliputi beberapa proses, yaitu:
1. Ventilasi: masuknya udara sekitar dan pembagian udara tersebut di dalam alveoli.
2. Distribusi: distribusi dan pencampuran gas tersebut di dalam intrapulmoner.
3. Difusi: masuknya gas-gas menembus selaput alveolokapiler.
4. Perfusi: pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat. Respirasi
interna adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan, yang
melibatkan proses-proses:
1. Efisiensi kardiosirkulasi dalam menggerakkan darah yang teroksigenasi,
2. Distribusi kapiler,
3. Difusi, perjalanan gas ke dalam ruang interstisiil dan kemudian melewati membran
BAB XII - Terapi Oksigen \ | 205

sel,
4. Metabolisme seluler termasuk enzim respirasi,
5. Anatomi.
Anatomi Saluran Nafas
Traktus respiratorius dimulai dari kedua lubang hidung (nares anteriores) dan
berakhir dalam alveoli di paru-paru. Saluran pernafasan dibagi menjadi dua yaitu saluran
nafas bagian atas dan saluran nafas bagian bawah di mana keduanya dipisahkan oleh batas
setinggi plika vokalis.
Saluran nafas atas, terdiri atas:
1. Hidung dan rongga hidung:
Persarafan dari hidung ada dua:
a. N. Olfaktorius: mensarafi mukosa olfaktoris
b. N. Trigeminus (nervus cranialis V). Mensarafi mukosa hidung.
Suplai darah ke daerah hidung berasal dari a. oftalmika, a.maksilaris dan
a. fasialis.
Soft paiate
Oropharynx
Epiglottis
Vocal cords
Nasofaring : Bermula dari koana dan berlanjut ke orofaring sampai setinggi palatum
mole.
Orofaring : Kelanjutan dari nasofaring dan berlanjut sebagai laringofaring sampai
batas setinggi tepi atas epiglotis. Laringofaring : Dimulai dari sekitar anterolateral
laring samapai lamina kartilago tiroid.
Persaratan Faring:
Suplai untuk sensoris, motoris dan otonom berasal dari pleksus faringeus. Suplai
darah untuk faring berasal dari a. faringeal ascenden, a.thyroidea superior, aJingualis,
a.Fasialis dan a. Maksilaris di mana semuanya merupakan cabang a. Karotis eksterna.
4. Laring
Soft paiate
Oropharynx
Epiglottis
Vocal cords
Terdiri atas plica vocalis untuk proses fonasi dan organ yang berfungsi sebagai
spinkter untuk mencegah aspirasi. Tulang rawan utama dalam faring:
a. Kartilago tiroid (adam's apple): paling besar dan paling superior.
b. Kartilago aritenoid (sepasang).
c. Kartilago kornikulata (sepasang).
d. Kartilago krikoid.
Antara tulang rawan tiroid dan krikoid terdapat membran krikotiroid yang sering kali
untuk melakukan tindakan krikotiroidotomi pada keadaan emergensi bila terjadi
sumbatan pada saluran nafas atas. Plika vokalis menutup sebagian saat inspirasi dan
relaks mendekati garis
tengah saat ekspirasi. Glotis merupakan ruang antara plika vokalis. Selam proses
menelan epiglotis menutup ke bawah sehingga mencegah material masuk laring.
Saluran Nafas Bawah
Epiglottis -
Body of hyoid bone
Body of hyoid bone Thyrohyoid
Cuneiform membrane Fatty pad
Vestibular fold (false
Thyroid cartilage cartilage
vocal cord)
Laryngeal prominence Corniculate cartilagi
Thyroid cartilage
(Adam's apple) Arytenoid cartilage vocal fold (true vocal
Cricothyroid ligament— Arytenoid muscle - cord) Cricothyroid
Cricotracheal ligament
—, ----- Cricoid cartilage ------- ligament Cricotracheal
ligament
I ___ —Tracheal cartilages
(a)
Base of
tongue
Epiglottis
False vocal
cord True
vocal cord
Glottis
fa)
0)
Saluaran nafas bagian bawah terdiri atas serangkaian tuba yang dibagi menjadi
cabang-cabang seperti pohon yang menjadi lebih sempit, lebih pendek dan menjadi lebih
banyak cabangnya menembus ke paru-paru. Saluran ini berfungsi sebagai saluran udara
dan memberikan pertahanan mukosilier dan yang paling penting adalah untuk pertukaran
gas eksterna. Dibagi menjadi;
a. Saluran penghubung: daerah nonalveolet
Kurang lebih cabang trakheobronkial cabang 16 pertama, tidak terlibat secara
langsung pada pertukaran gas namun sebagai daerah penghubung. Volumenya berkisar
150 ml dan dikenal sebagai dead space anatomi.
Trakhea tersusun atas tulang rawan berbentuk C meluas mulai dari kartilago krikoid
hingga bercabang menjadi cabang bronkus utama setinggi

karina.Bagian belakang trakhea dibentuk oleh otot polos dan terletak serta berbatasan
dengan oesofagus. Penekanan yang berlebihan membran ini oleh cuff pada pemberian
saluran nafas artifisial (pemasangan ET) akan menimbulkan erosi.
Trakhea dibagi menjadi dua cabang bronkus utama kanan dan kiri. Di mana bronkus
kanan lebih vertikal dari yang kiri sehingga insiden aspirasi dan arah tuba saat intubasi
cenderung ke dalam bronkus kanan jika masuk terlalu dalam. Sedang bronkus utama yang
kiri lebih kecil, lebih pendek lebih horisontal.Daerah dari paru di mana bronkus, saraf,
pembuluh darah dan pembuluh limfe meninggalkan mediastinum disebut hilus.
Setelah menembus paru, bronkus utama kanan dibagi menjadi 3 untuk lobus atas,
tengah dan lobus bawah. Sedang bronkus utama kiri dibagi menjadi lobus atas dan bawah
bronkus akan berlanjut menjadi bronkiolus atau bronkiolus terminalis.
b. Daerah respirasi: daerah alveolate

Dimulai dari bronkiolus respiratorius yang membuat tujuh belas hingga sembilan
belas cabang saluran nafas. Unit terakhir dari sistem nafas adalah asinus yang muncul dari
bronkiolus terminalis tunggal. Volume zona respiratorius kita 3000 ml dan setiap orang
dewasa mempunyai kira-kira 300 juta unit kapiler-alveoler, dengan total luas parenkimparu
50-100 m2 kurang lebih seluas lapangan tenis. Jarak antara alveolus dengan kapiler kurang
dari diameter satu sel darah merah.
Persarafan saluran nafas:
Saraf parasimpatis berasal dari N. Vagus di mana rangsangan dari saraf ini akan
menyebabkan bronkokonstriksi. Sedangkan sistem saraf simpatis di mana reseptor
dominan 02 agonis di mana rangsangan sistem saraf simpatis (katekolamin, epinefri dan
norepinefrin) menyebabkan bronkodilatasi.
Vaskularisasi:
Paru mempunyai dua sistem sirkulasi:
1. Sistem sirkulasi bronkial: mendarahi dari bronkus hingga bronkiolus terminalis dan
menerima darah 2% dari kardiak output.
2. Sistem sirkulasi Pulmonal: menerima darah yang tidah teroksigenasi dari jantung
kanan. Setelah darah teroksigenasi akan mengalir melalui vena pulmonalis ke atrium
kiri.
Figure 10.1 Anatomy of the tracheobronchial tree. (After Gothard J, KelleherA. Essentials of cardiac and thoracic
anaesthesia. Oxford: Butterworth Heinemann: 1999, with permission.)
Otot Pernafasan
a. Otot-otot Inspirasi:
Diafragma: penopang terbesar, m.
Intercostalis externa, m. Scaleni.
m. Sternocleidomastoideus.
b. Otot-otot ekspirasi:
m. Intercostalis interna.
m. Obliqus externa dan m.obliqus interna, m.
Rectus abdominis. m. Tranversus abdominis.
Kontrol Pernafasan
Ventilasi dikontrol oleh beberapa proses yang kompleks yang memastikan
tersedianya oksigen yang adekuat untuk metabolisme dan di mana produk metabolisme
karbondioksida dikeluarkan dan terpeliharanya keseimbangan asam basa. Pernafasan
terutama dikontrol oleh proses humoral melalui aksi rangsangan kimia pada pusat nafas di
batang otak.
Kontrol Volunter: Pusat kortek
Pada keadaan tidur atau konsentrasi kerja, regulasi sadar nafas diatur oleh korteks
serebri. Yaitu oleh korteks motorik dan area limbik. Sehingga melalui jalur ini
memungkinkan seseorang untuk hiperventilasi secara sadar, menahan nafas, merubah pola
nafas, nyanyi, berbicara.
Kontrol involunter: Medulla, Pons, Pusat di perifer
Dalam susunan saraf pusat ada tiga pusat nafas involunter: dua di pons dan satu di
medulla oblongata. Input yang datang ke pusa ini berasal dari propioseptif dan
kemoreseptor perifer melalui N. Vagus dan N. Glosofaringeus. Aktivitas eferen melalui N.
Frenikus ke diafragma dan nervi interkostales 1-12 ke otot interkostal.
Pusat medulla merupakan pusat koordinasi utama dari semua sumber input dari
sumber lain yang terlibat dalam kontrol ventilatori. Pusat inspirasi dan ekspirasi terletak
dalam medulla, sedangkan di pons terletak pusat apneustik (meningkatkan dalamnya nafas
dan inspirasi yang lama) dan pneumotaksik (menghambat inspirasi).
Reseptor perifer terletak pada arkus aortikus dan bifurkasio antara karotis interna dan
eksterna di mana jaringan ini bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar
oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam darah. Impuls dari badan karotis ke medula
dikirim melalui N. Glosofaringeus dan yang berasal dari badan aortikus melalui N. Vagus.
Kontrol Humoral terhadap Ventilasi
Pernafasan terutama dikontrol oleh mekanisme umpan balik yang melibatkan aksi
rangsangan kimia pada kemoreseptor di batang otak dan perifer.
Kemoreseptor Pusat
Terletak dalam medulla terutama dipengaruhi oleh konsentrasi ion hidrogen (pH)
cairan LCS. Peningkatan PaC02 menyebabkan peningkatan maksimal konsentrasi ion
hidrogen dalam LCS. Ketika pusat nafas terangsang oleh penurunan pH karena peningkatan
konsentrasi ion hidrogen maka akan terjadi peningkatan dalam dan kecepatan respirasi,
begitu sebaliknya jika terjadi alkalosis akan terjadi penahanan nafas. Pusat kemoreseptor
tidak respon terhadap kadar p02 yang rendah.
Kemoreseptor Perifer
Kemoreseptor perifer sangat sensitif baik terhadap penurunan tekanan maupun isi
oksigen dalam darah. Hipoksemia akan meningkatkan aktivitas reseptor perifer yang
selanjutnya akan meningkatkan dalam dan kecepatan nafas. Tekanan oksigen yang tinggi
akan mengakibatkan hipoventilasi ringan akan tetapi proses ini pada umumnya akan
tumpang tindih dengan respon pusat nafas dengan terhadap kenaikan pC02. Kemoreseptor
perifer juga berespon terhadap peningkatan pC02 dan konsentrasi ion hidrogen dengan
meningkatkan ventilasi namun hal ini kurang sensitif dibandingkan dengan reseptor pusat.
TINJAUAN FISIOLOGI
Ventilasi
Tujuan dari proses ventilasi adalah menyediakan udara segar ke dalam paru, untuk
ditukar pada membran alveolo-kapiler. Prinsip dasar yang melandasi pergerakan gas adalah
adanya perbedaan tekanan di mana gas akan bergerak dari tekanan tinggi ke tekanan yang
lebih rendah. Tekanan fisiologik berhubungan dengan aliran gas ke dalam dan keluar paru
pada tekanan atmosfer, tekanan intrapleura, tekanan intrapulmoner dan tekanan
transpulmoner.
Pada keadaan istirahat tekanan dalam paru sama dengan tekanan atmosfer. Ketika
inspirasi spontan dimulai, akan terjadi kontraksi diafragma dan otot inrtkostalis eksterna.
Dari hasil kontraksi ini akan memperluas rongga dada. Karena rongga dada bertambah
besar maka tekanan intrapulmoner menjadi negatif sehingga udara akan mengalir ke dalam
paru. Proses inspirasi merupakan proses aktif yang memerlukan energi. Diafragma
bertanggung jawab 60% udara ventilasi pada posisi supine dan 70% pada posisi tegak.
Sedang proses ekspirasi merupakan proses pasif yang terjadi karena adanya daya
recoil paru. Bila proses inspirasi berakhir maka rongga dada akan kembali ke ukuran semula.

Transport Oksigen
Sistem kardiovaskuler bekerja sama dengan sistem respirasi dalam transport oksigen
dari udara lingkungan ke mitokondria sel. Oksigen dala darah ditransport dalam dua bentuk
yaitu terlarut dalam plasma (Pa02) dan terikat dengan hemoglobin. Setiap 100ml darah yang
meninggalkan kapiler paru secara kasar, membawa 20 ml oksigen. Dari jumlah ini hanya
sekitar 0.3 ml terdiri atas molekul oksigen yang larut dalam plasma. Oksigen diikat oleh Hb,
terutama oleh ion besi dari unit heme. Masing-masing unit heme mampu mengikat 4
molekul oksigen untuk membentuk oksihemoglobin, di mana ikatannya bersifat réversible.
Setiap sel darah merah mempunyai 280 juta molekul hemoglobin. Setiap molekul
hemoglobin mempunyai 4 unit heme. Setiap sel darah merah potensial dapat membawa
lebih dari milyaran molekul oksigen.
Prosentase unit heme yang mengandung oksigen terikat, dikenal sebagai saturasi
hemoglobin (Sat02). Jika semua molekul Hb dalam darah penuh berisi oksigen, saturasinya
adalah 100%. Kebanyakan oksigen dalam tubuh (97%-98%) ditransport dalam bentuk
terikat dengan hemoglobin.
Molekul hemoglobin tersusun atas 2 bagian dasar. Bagian protein atau globin dibuat
oleh rantai polipeptida identik: 2 rantai J3dan 2 rantai @. Tiap rantai tersebut mengandung
satu kelompok heme yang mengandung besi, bertindak sebagai pembawa réversible satu
molekul oksigen. Sehingga tiap molekul hemoglobin dapat mengikat 4 molekul oksigen.
Ikatan 02 = (Hb XSa0 2 X 1,39)

Ikatan oksigen merupakan fungsi dari konsentrasi oksigen, kapasitas bawa oksigen oleh
hemoglobin 1,34 ml 02per 100 ml darah dan saturasi oksigen Hb (Sa02) menurut persamaan:
Bila P02 tinggi, seperti dalam kapiler paru, oksigen berikatan dengan Hb, tetapi bila P02
rendah seperti pada kapiler jaringan oksigen dilepaskan dari hemoglobin.
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
Untuk dapat mengetahui kapasitas angkut oksigen dengan jelas maka kita harus
mengetahui afinitas oksigen untuk jaringan maupun pengambilan oksigen oleh paru-paru,
yang sangat tergantung pada hubungan tersebut. Ketika sel darah merah melalui kapiler
alveoli, oksigen akan berdifusi ke plasma dan meningkatkan Pa02. Oksigen berdifusi dan
berikatan dengan hemoglobin.
Kurva dissosiasi oksihemoglobin menghubungkan saturasi hemoglobin dengan PO*
Penurunan afinitas oksigen paling sering dikenal dengan pergeseran kurva dissosiasi oksigen
ke kanan. Peningkatan afinitas oksigen paling sering dikenal dengan pergeseran kurva
disosiasi ke kiri.
Jika darah menjadi sedikit lebih asam, dengan penurunan pH, maka akan terjadi
pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan, jadi afinitas Hb terhadap oksigen
menurun, tapi pelepasan oksigen ke jaringan lebih mudah, dan bila terjadi peningkatan pH
kurva akan bergeser ke kiri, di mana afinitas Hb terhadap oksigen lebih tinggi, namun
oksigen lebih susah dilepas ke jaringan oleh Hb. Selain pH, ada beberapa faktor yang
mempengaruhi kurva bergeser ke kanan:
1. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida.
2. Peninggian temperature darah.
3. Peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) yaitu senyawa yang secara normal berada
dalam darah yang berfungsi mengurangi afinitas Hb terhadap oksigen.
Keadaan yang menggeser kurva ke kiri adalah Peningkatan pH, penurunan suhu,
penurunan konsentrasi C02, dan penurunan 2,3 DPG. Adanya hemoglobin fetus dalam
jumlah besar dalam darah juga akan menyebabkan kurva bergeser ke kiri.
The nxyhacmoglobin dissociation curves for normal adult haemoglobin at
Oxygen tension (mmHg) 20

o 100 120
40 60 80
o
J5
a>
r J.
0 ■0
0 5 10 15
Oxygen tension (kPa)
normal pH and n-ith acidosis and alkalosis.
Fig. 9.10
'n,- ..... .i ________

TERAPI OKSIGEN
Tujuan:
1. Mempertahankan oksigen jaringan yang kuat.
2. Menurunkan kerja nafas.
3. Menurunkan kerja jantung.
Indikasi Terapi Oksigen:
1. Gagal nafas akut,
2. Syok oleh berbagai penyebab,
3. Infark miokard akut,
4. Keadaan di mana metabokisme rate tinggi (tirotoksikosis, sepsis, hipertermia),
5. Keracunan gas CO (karbonmonoksida),
6. Tindakan preoksigenasi menjelang induksi anestesi,
7. Penderita tidak sadar,
8. Untuk mengatasi keadaan-keadaan: enfisema pasca bedah, emboli udara,
pneumothoraks,
9. Asidosis,
10. Anemia berat.
Pemberian oksigen selalu tepat untuk pasien dengan gangguan sirkulasi atau nafas
akut dengan ketentuan sebagai berikut:
1. Tanpa gangguan nafas, oksigen diberikan 2 liter/menit melalui kanul binasai.
2. Dengan gangguan nafas sedang oksigen diberikan 5-6 liter/menit melalui kanul
binasai.
3. Dengan gangguan nafas berat, gagal jantung, henti jantung gunakan sistem yang
dapat memberikan oksigen 100%.
4. Pada pasien di mana rangsang nafas tergantung pada keadaan hipoksia (asma)
berikan oksigen kurang dari 50% dan awasi ketat.
5. Atur oksigen berdasarkan kadar gas darah (P02) atau saturasi (Sa02).
6. Dalam keadaan darurat gunakan alat bantu nafas yang lebih canggih (mis. bangging),
lakukan intubasi dan berikan oksigen 100%.
Persiapan Alat
1. Sumber oksigen (tabung atau sumber oksigen sentral).
2. Tabung pelembab (humidifer).
3. Pengukur aliran okslgen(flow meter).
4. Alat pemberian oksigen (tergantung metode yang dipakai).

Metode Pemberian Oksigen
1. Sistem aliran rendah
a. Aliran rendah konsentrasi rendah (low flow low concentration) Kateter nasal.
Kanul binasai.
b. Aliran rendah konsentrasi tinggi(/owflow high concentration) Sungkup muka
sederhana.
Sungkup muka kantong rebreating.

Sungkup muka kantong Non rebreating.
Sungkup muka sederhana Sungkup muka 1. oxigen delivery device,

kantong 2. sungkup venturi,
rebreating 3. sungkup rebreating,
4. kanul nasal.
Sistem aliran tinggi

a. Aliran tinggi konsentrasi rendah (High flow low concentration)
Sungkup venturi
b. Aliran tinggi Konsentrasi t\ngg\(highflow high concentration)
Head box
Sungkup CPAP (continous positive airway pressure)
Kanul Binasai
Paling sering digunakan untuk pemberian oksigen, memberikan Fi02 24- 44% dengan
aliran 1-6 liter/menit. Merupakan alat dengan aliran rendah dan konsentrasi rendah
(lowflow low concentration), kadar yang dihasilkan tergantung pada besarnya aliran dan
volume tidal nafas pasien. Kadar oksigen bertambah 4% untuk setiap tambahan 1
liter/menit oksigen, misalnya aliran 1 liter/menit= 24%, 2 liter/menit=28% dan seterusnya
maksimal 6 liter/menit.
Keuntungan:
Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju nafas teratur.
Baik diberikan pada jangka waktu lama.
Pasien dapat bergerak bebas, makan, minum dan bicara.
Kerugian:
Dapat menyebabkan iritasi pada hidung, bagian belakang telinga tepat tali binasai.
Fi02 akan berkurang bila pasien bernafas dengan mulut.
Sungkup Muka Sederhana

Aliran diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi oksigen mencapai 60%.
Merupakan sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring, orofaring sebagai
penyimpanan anatomik.
219 || Anesteslologl
Sungkup Muka dengan Kantong Rebreating
Aliran yang diberikan 6-10 liter/menit degan konsentrasi oksigen mencapai 80%.
Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi sepertiga bagian volume
ekshalasi masuk ke kantong, dua pertiga bagian volume ekshalasi melewati lubang-lubang
pada bagian samping.
Sungkup Muka dengan Kantong Non Rebreating

Aliran diberikan 8-12 liter/menit dengan konsentrasi oksigen mencapai 100%. Udara
inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi dan tidak dipengaruhi oleh udara luar.
BAB XII - Terapi Oksigen || 220

Kerugian pakai sungkup:
Mengikat (sungkup harus terus melekat pada pipi/wajah pasien untuk mencegah
kebocoran.
Lembab.
Pasien tidak dapat makan, minum dan bicara.
Dapat terjadi aspirasi jika pasien muntah, terutama pada pasien tidak sadar.
Sungkup Venturi
Memberikan aliran yang bervariasi dengan konsentrasi oksigen berkisar 24-50%.
Dipakai dengan pasien dengan tipe ventilasi yang tidak teratur. Alat ini digunakan pada
pasien dengan hiperkarbi yang disertai hipoksemia sedang sampai berat.
Tabel
Pemberian Oksigen
221 11 Anestesiofogi
Aliran Oksigen Konsentrasi
No Car Pemberian
(Liter/menit) (%FiOz)
1 Nasal kateter/kanul 1-2 24-28
3-4 30-35
5-6 38-44
2 Masker sederhana 5-6 40

6-7 50
7-8
60
3 Masker dengan kantong simpan 6 60

7 70
8 80
9-10 90-99
4 Masker venturi Aliran tetap 24-35
5 Head box 8-10 40
6 Ventilator mekanik bervariasi 21-100
7 Mesin anestesi bervariasi 21-100
8 Inkubator 3-8 sampai 40
Bahaya dan Efek Samping Pemberian Oksigen

1. Kebakaran
Walaupun oksigen sendiri tidak membakar api, tapi dengan adanya konsentrasi tinggi
oksigen dalam udara kamar akan meningkatkan risiko kebakaran jika ada sumber api.
2. Hipoksia
Hal ini dapat terjadi bila oksigen diberikan dengan tekanan besar secara mendadak.
Hal ini dapat dihindari dengan jalan memberikan oksigen secara bertahap.
3. Hipoventilasi
Hal ini dapat terjadi pada penderita dengan Penyakit Paru Obstruktif Menahun
(PPOM). Pada penderita ini pengendalian pusat nafas di sentral dikendalikan oleh
adanya hipoksia (hypoxic drive). Maka apabila kondisi hipoksia dihilangkan, pusat
nafas tidak ada lagi yang merangsang, sehingga bisa berakibat hipoventilasi bahkan
bisa terjadi henti nafas (apneu).
Oleh karena itu pada penderita PPOM, oksigen diberikan dengan konsentrasi rendah
dan diberikan secara bertahap sambil memantau respon penderita dengan pedoman
kondisi pasien membaik tapi masih bernafas seperti biasa.
5. Atelektasis paru
Hal ini bisa terjadi apabil oksigen yang diberikan sangat tinggi (hampir 100%) dalam
jangka waktu yang lama. Hal ini diakibatkan karena N2 terusir dari alveoli, sehingga
dinding alveoli tidak teregang lagi dan akhirnya kolaps. Pencegahannya adalah jangan
memberikan oksigen dengan konsentrasi 100% lebih dari 24 jam.
6. Keracunan oksigen
Ada 2 macam:
a. Keracunan menyeluruh
Disebabkan karena Pa02 melebihi 100 torr dan diberikan dalam jangka waktu
lama (bervariasi untuk setiap individu). Pada keadaan akut bisa terjadi kejang.
Pada keadaan kronis gejalanya berupa nyeri dibelakang tulang dada, nyeri
sendi, kesemutan, mual, muntah dan nafsu makan menurun. Pada bayi
prematur dapat terjadi retrolental fibroplasia yaitu penyempitan pembuluh
darah retina akibat fibrosis.
b. Keracunan setempat
Sel epitel paru akan mengalami kerusakan sehingga mengganggu proses difusi
gas dalam paru.
Pencegahan:
1. Jangan memberikan oksigen dengan konsentrasi 50% lebih dari 48 jam
2. Setiap pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi harus disertai pemantauan Pa02.
[]
DAFTAR PUSTAKA
1. The Respiratory Pathway. In: Ellis H, Feldman S. Anatomy for Aenesthetist. 5th. ed.
oxford: Blackwell scientific; 1993:3-56.
2. Stoelting RK. Lungs. In: Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. 4th. ed.
Philadelphia: Lippincot William & Wilkins; 2006:611-22.
3. Practical Physiology of Th Pulmonary System. In: Pierece LN. Guide to Mechanical
Ventilation and Intensive Respiratory Care. Philadelphia: W.B. saunders; 1995:24-55.
4. Dripps RD, Eckenhoff J, Vandam L. Respiration and Respiratory Care. In: Introduction to
Anesthesia the Principles of Safe Practice. 6th ed. Philadelphia: Saunders WB
Company, 1982:421-42.
5. Guyton Ac, John E Hall,. Ventilasi Paru-paru dan Prinsip-prinsip Pertukaran Gas. Dalam:
Fisiologi Manusia. Edisi III. Alih bahasa: Andrianto P. Jakarta: EGC, 1992: 343-63.
6. Collins VJ. Lungs, In Collins VJ, Editors. Physiologic and Pharmacologic Bases of
Anesthesia. 1st ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996:1-35.
7. Alan R Aitkenhead, David J Rowbotham, Graha Smith. Respiratory Physiology. In:

Textbook of Anasthesia. 4th ed. Churchill livingstone, 2002:109-118.
8. William C obn, Frederic (Rie) H. Martini, Respiratory System In: Fundamental of
Anatomy & Physiology, Seventh ed. Peurson Benjamin Cummings, 2006:842-846.
9. Mary Fran Hazinski, MSN, RN. Pulmonary Disorders. In: Manual of Pediatric Critical.
Mosby. 1999:289-302.
10. John W. Kret, MD, Robert M Rogers, MD, Approach to the Patient with Acute
Respiratory Failure, In: Ayres SM, grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC (ed.)
Texbook of Critical Care 3rd ed. Philadelphia: WB saunders company, 1995: 680-97.
11. Willson W.C, Bemenof J.L Respiratory Physiology and Respiratory Function During
Anesthesia. In: Miller RD. Miller's Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstones, 2005:679-718.
12. Terapi Oksigen. Dalam: Rahayoe AF, Djuhana H, Hrmeiwaty E. Advance Cardiac Life
Support. Jakarta: Koka Pusdiklat RS. Jantung Harapan Kita; 2003:59-63.
13. Oxygen Inhalation Thempy. In: Marino PL The ICU Book. 3rd. ed. Philadelphia:
lippincott Williams & Wilkins; 2007:403-19.
BAB XIII
PEMANTAUAN SELAMA ANESTESI

Himawan Sasongko, Heru Dwi Jatmiko,
M. Sofyan Harahap
PENDAHULUAN
tidak akan mati karena overdosis analgetika atau sedativa, tetapi akan mati karena
overdosis anestetika di jantung, kekurangan perfusi di otak, kekurangan oksigen dalam
darah, pendarahan hebat, depresi ventilasi atau salah transfuse.3
PEMANTAUAN SISTEM SARAF PUSAT
Pada pasien sadar dengan orientasi terhadap personal, waktu dan tempat baik, maka
oksigenasi otaknya dapat dikatakan adekuat. Pada pasien yang teranestesi, pemantauan
sistem saraf pusat (SSP) dilakukan terhadap tingkat kedalaman anestesia, yang antara lain
dapat dilihat pada perubahan tekanan darah, nadi, pernafasan, pupil, refleks-refleks,
pergerakan bola mata dan kesadaran.2,6
Dalam prakteknya, pasien diberikan anestesia pada stadium tertentu, kemudian kita
dapat melihat respon terhadap rangsang operasi. Kalau tingkat anestesia terlalu ringan,
nafas akan bertambah dalam dan cepat, tekanan darah meningkat dan nadi bertambah
cepat atau sebagian anggota badan bergerak. Jika hal ini terjadi, maka konsentrasi obat
anestesi inhalasi harus dinaikkan atau obat anestesi intravena ditambah.2,6
Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) dapat pula menggambarkan tingkat
kedalaman anestesia.2,5,6 Elektroensefalogram biasanya digunakan selama tindakan
pembedahan serebrovaskuler, bypass kardiopulmoner dan teknik hipotensi kendali untuk
mengetahui keadekuatan oksigenasi serebral. Setiap obat anestesi mempunyai pengaruh
neuroelektrik tertentu yang dipengaruhi oleh struktur kimia obat tersebut.4
Interpretasi EEG tidak mudah dan memerlukan pengalaman tersendiri. Keadaan
BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi \ | 225

hipoksia, hiperkarbia, hipotensi, hiperglikemia dapat memberikan perubahan gambaran
EEG yang tidak jauh berbeda dengan gambaran obat anestesi yang digunakan. Keakuratan
dari pemeriksaan EEG patut dipertanyakan jika digunakan pada penderita yang telah
mengalami kerusakan pada otaknya, misalnya stroke. Hal-hal inilah yang membatasi
penggunaan dari pemeriksaan EEG.2,5,6
PEMANTAUAN SISTEM KARDIOVASKULER
Secara prinsip tujuan dari pemantauan kardiovaskuler selama anestesi adalah untuk
memastikan bahwa pasien tidak mengalami gangguan penyediaan oksigen. Hal ini
merupakan hasil daripada curah jantung, konsentrasi hemoglobin dan saturasi hemoglobin.
Secara klinis, konsentrasi dan saturasi hemoglobin dari pasien dapat kita lihat atau kita
perkirakan dengan melihat
kulit, dan curah jantung dapat diperkirakan dari kehangatan anggota gerak tubuh.
Sehingga, apabila denyut nadi pasien baik, kuat, kulit berwarna merah muda dan jari-jari
hangat serta ditambah dengan produksi urin lebih dari 0, 5 ml/kgBB/jam, hampir dapat
dikatakan tidak ada gangguan dari sistem kardiovaskuler.5,7
Pada pasien anak-anak, di mana penyakit vaskuler perifer jarang dijumpai, waktu
pengisian kapiler merupakan petunjuk yang dapat dipakai untuk menilai curah jantung.
Waktu pengisian adalah waktu yang dibutuhkan kapiler untuk pengisian kembali setelah
dilakukan penekanan pada ujung jari. Dikatakan normal apabila setelah ujung jari ditekan
selama 3 detik, waktu pengisian tidak lebih dari 1,5 detik. Apabila waktu pengisian lebih dari
5 detik, maka dapat dikatakan mengalami syok.5
A. Pengukuran secara Non-lnvasif
1. Inspeksi
Seperti telah diuraikan di atas, kita dapat mengetahui kecukupan penyediaan oksigen
jaringan dengan melihat warna kulit atau keadaan perifer pembuluh darah di ujung jari
apakah warnanya merah muda (oksigenasi baik), pucat (vasokonstriksi, anemia) atau
kebiruan (sianosis).2'5,7
2. Palpasi
Pemantauan frekuensi dan irama nadi dapat dilakukan dengan mudah misalnya
dengan meraba arteri temporalis, arteri radialis, arteri femoralis atau arteri karotis. Dengan
meraba nadi, kita mendapatkan informasi tentang kuat lemahnya denyut nadi, teratur
tidaknya irama nadi, cepat lambatnya irama nadi. Selain itu kita dapat mengetahui curah
jantung dengan meraba kulit atau anggota gerak pasien apakah terasa kering, lembab atau
hangat.2'5,7
3. Pengukuran tekanan darah
Tindakan anestesi umum atau regional adalah indikasi mutlak untuk dilakukan
pengukuran tekanan darah. Teknik dan macam pengukuran tekanan darah tersebut sangat
tergantung pada kondisi pasien dan jenis tindakan pembedahan. Pada banyak kasus,
pengukuran setiap 3 sampai 5 menit dengan cara auskultasi dianggap sudah memenuhi
syarat.2'5,7 Tetapi dalam kasus pasien dengan kegemukan, akan lebih baik menggunakan
teknik Doppler atau teknik oskilometer. Pengukuran harus dihindari pada anggota gerak
tubuh dengan abnormalitas (misalnya dialysis shunts) atau dengan jalur intravena.4
Perlengkapan yang digunakan untuk mengukur tekanan darah secara non invasif
yang sederhana antara lain adalah manset (kaf), manometer dan
stetoskop (Gambari). Yang perlu diperhatikan adalah ukuran kaf tidak boleh terlalu kecil
atau terlalu besar, karena akan mempengaruhi nilai pembacaan tekanan darah. Apabila kaf
yang digunakan terlalu kecil, maka tekanan darah yang terbaca akan lebih tinggi dari
seharusnya dan begitu pula sebaliknya (Gambar 2). Dianjurkan lebar manset adalah 2/3
panjang lengan atau 20%- 50% lebih besar dari diameter lengan (Gambar 3). Manometer
standar yang baik digunakan adalah manometerair raksa.2-5 7 Namun dapat juga digunakan

manometer aneroid, tetapi harus dikalibrasi dulu dengan manometer air raksa. Untuk saat
ini, penggunaan manometer dan stetoskop telah banyak ditinggalkan, karena telah terdapat
monitor elektronik yang secara teknis lebih praktis digunakan.4
Nilai tekanan darah dinyatakan dalam mmHg atau torr2"5,7. Tekanan tertinggi disebut
sebagai tekanan darah sistole dan tekanan terendah disebut diastole. Tekanan arteri rerata
(TAR) atau mean arterial pressure (MAP) dapat dihitung dengan rumus tekanan diastole
+1/3 (tekanan sistole-tekanan diastole) atau {(tekanan sistole + 2 tekanan diastole): 3 }.2
Teknik pengukuran
a. Metode palpasi
Sebelum melakukan pengukuran, kita harus menentukan terlebih dahulu denyut
arteri perifer yang dapat dirasakan. Setelah itu, kita kembangkan kaf sampai denyut nadi
tidak teraba. Perlahan-lahan kaf kita kempeskan sampai teraba kembali denyut nadi.
Tekanan sistolik terbaca saat arteri terasa berdenyut untuk pertama kali. Tetapi oleh karena
ketidaksensitifan perabaan kita dan adanya perbedaan waktu antara aliran di bawah kaf
dan pulsasi pada sebelah distal, maka kita tidak dapat menentukan tekanan diastolik dan
tekanan arteri rerata.2'5'7
Figure 6-9. Blood pressure cuff width influences the pressure readings. Three cuffs, all inflated to the
same pressure, are shown. The narrowest cuff (/l) will require more pressure and the widest cuff (C)
less pressure to occlude the brachial artery for determination of systolic pressure. Too narrow a cuff
may produce a large overestimation of systolic pressure. While the wider cuff may underestimate the
systolic pressure, the error with a cuff 20% too wide is not as significant as that with a cuff 20% too
narrow. (Reproduced with permission from Gravenstein JS, Paulus DA: Monitoring Practice in Clinical
Anesthesia, 2nd ed. Lippincott, Philadelphia, 1987, p 58.)
b. Metode "flush"
Metode ini biasanya dilakukan pada bayi atau anak-anak. Lengan atas pasien
ditinggikan agar darah turun, kemudian kaf dikembangkan sampai tidak teraba denyut nadi.
Perlahan-lahan kaf dikempeskan sampai lengan berwarna merah kembali. Saat perubahan
warna inilah menunjukkan tekanan sistolik.2
c. Metode korotkoff atau auskultasi
Teknik yang digunakan pada metode Korotkoff atau auskultasi hampir sama dengan
metode palpasi, hanya ditambah stetoskop yang ditempatkan di sekitar arteri brakialis.
Tekanan sistolik ditunjukkan saat pertama kali bunyi nadi terdengar dan tekanan diastolik
adalah saat bunyi tersebut menghilang. Bunyi Korotkoff biasanya sulit didengarkan jika
terjadi keadaan hipotensi atau vasokonstriksi pembuluh darah perifer.25'7
BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi || 229

Gambar 3
Manset (kaf) sebaiknya 20%-50% lebih lebar dari diameter anggota gerak pa
d. Metode doppler
Metode ini sangat baik digunakan pada pasien dengan kegemukan, pasien anak-anak
atau pasien yang dalam keadaan syok. Prinsip dari alat ini adalah pulsasi dari dinding arteri
atau pergerakan darah yang melalui suatu transduser memancarkan suatu gelombang
ultrasonik. Mula-mula kaf dipompa sampai melewati batas tekanan sistolik. Perlahan-lahan
kaf dikempeskan dan setelah melalui batas tekanan sistolik, dinding arteri akan berpulsasi
dan akan diteruskan melalui transduser. Penempatan probe harus tepat di atas arteri
(Gambar 4). Pada metode Doppler, tekanan yang dapat diukur hanyalah tekanan sistolik
saja.4,7
\
\
A
--- Brachial artery
Gambar 4
Probe Doppler harus selalu tepat di atas arteri agar pengukuran tekanan darah akurat.4
e. Oskilometer
Pulsasi arteri akan menyebabkan oskilasi pada tekanan kaf. Oskilasi ini kecil apabila
kaf dikembangkan di atas tekanan sistolik. Saat tekanan kaf turun sampai tekanan sistolik,
pulsasi akan dihantarkan ke seluruh kaf dan oskilasi akan meningkat. Oskilasi maksimal
terjadi saat mencapai tekanan arteri rerata, setelah itu akan turun kembali. Monitor tekanan
darah elektronik akan secara otomatis mencatat perubahan gelombang oskilasi ini (Gambar
5). Monitor oskilometer sebaiknya tidak digunakan pada pasien yang menjalani pem-
bedahan bypass kardiovaskuler. Sampai sekarang ini, peralatan oskilometer ini masih terus
dikembangkan, dan di Amerika Serikat menjadi pilihan dalam pemantauan tekanan darah
non-invasif.2 57
4. Elektrokardiografî (EKG)
Semua pasien yang menjalani tindakan anestesi harus selalu dipantau gambaran
elektrokardigramnya. Tidak ada kontraindikasi dalam pelaksanaan tindakan ini. Gambaran
EKG menunjukkan aktivitas listrik dari jantung. Selama tindakan anestesi, EKG dipakai untuk
pemantauan kejadian disritmia kordis, iskemia miokard, perubahan elektrolit, henti jantung
dan aktivitas alat pacu jantung.4

170
Cuff
pressure
Gambar 5
Gambaran Perubahan Gelombang pada Oskilometer4
Pada umumnya digunakan lead I atau lead II untuk memantau kejadian disritmia
kordis.2-5'7 Standar yang digunakan untuk pemantauan EKG adalah penempatan three-limb
lead (Gambar 6).4 Konfigurasi CM5 yaitu elektroda negatif pada ruang interkostal 1 atau 2
sebelah kanan manubrium sterni dan elektroda positif pada ruang interkostal 5 garis aksiler
kiri, ideal untuk mendeteksi adanya iskemia subendokardial yang sering terjadi (Gambar 7) 4
Besarnya gambaran gelombang yang muncul, akan berkurang dengan peningkatan
ketebalan dinding dada atau elektroda yang digunakan tidak baik. Gambaran ini juga dapat
dipengaruhi oleh aktivitas peralatan listrik (misalnya elektro kauter) yang digunakan selama
tindakan pembedahan.4
Dalam EKG, potensial listrik yang diukur adalah kecil, sehingga artefak merupakan
masalah yang sering timbul. Pergerakan dari pasien atau kabel lead, penggunaan
elektrokauter, 60-cycle interference dan elektroda yang kualitasnya tidak baik akan dapat
memberikan gambaran seperti terjadi disritmia.3-5'7
Gambar €
Konfigurasi Penempatan 3 Lead EKG pada Pasien4
Meskipun EKG merupakan pemantauan yang harus dilakukan dalam tindakan anestesi,
tapi tindakan ini hanya dapat memantau frekuensi dan irama nadi dari penderita. Aktivitas
listrik masih dapat muncul tanpa adanya curah jantung, seperti contohnya pada tamponade
jantung atau syok hipovolemikyang berat.5
Gambar 7
Konfigurasi Lead CM5 pada Pemeriksaan EKG.5

B. Pengukuran secara Invasif2'5'8 1.
Kateterisasi arteri
Indikasi dari pemantauan tekanan darah dengan menggunakan kateterisasi arteri
adalah:4
a. Tindakan anestesi dengan hipotensi buatan,
b. Antisipasi pada tindakan pembedahan dengan perubahan tekanan darah yang cepat,
c. Tindakan pembedahan yang memerlukan pemantauan tekanan darah dengan tepat
secara cepat,
d. Pemantauan analisa gas darah secara berkala selama tindakan pembedahan.
Tindakan kateterisasi arteri ini dikontraindikasikan pada pembuluh darah yang tidak
terdapat kolateral atau pada pasien yang sebelumnya dicurigai adanya insufisiensi pembuluh
darah pada anggota gerak tubuh (misalnya Raynaud's phenomenon).4
Pada kondisi yang normal, tekanan darah intra arteri 2-8 mmHg lebih tinggi
dibandingkan tekanan darah yang diukur secara tidak langsung (metode non- invasif). Tetapi
pada keadaan kritis, tekanan darah arteri dapat 10-30 mmHg lebih tinggi.8
Arteri radialis merupakan arteri yang sering untuk pelaksanaan kanulasi. Selain letaknya
yang superfisial juga karena memiliki banyak kolateral. Arteri lain yang dapat digunakan untuk
kanulasi adalah arteri ulnaris, arteri brakialis, arteri femoralis, arteri dorsalis pedis dan arteri
tibialis posterior serta arteri aksilaris.2'5'8
Teknik untuk melakukan kanulasi arteri radialis dapat diuraikan seperti berikut ini3'4'8
(Gambar 8):
a. Posisikan pergelangan tangan terlebih dahulu dalam keadaan supinasi dan ekstensi
untuk memudahkan meraba arteri radialis. Sebelumnya siapkan terlebih dahulu
semprit yang berisi heparin 0, 5-2 U/ml dalam larutan NaCI.
b. Lakukan palpasi untuk menentukan letak arteri radialis, setelah itu lakukan desinfeksi.
Infiltrasi daerah yang akan ditusuk dengan lidokain menggunakan semprit dengan
jarum 25 G atau 27 G.
c. Kateter intra arteri ukuran 18 G, 20 G atau 22 G ditusukkan dengan kemiringan 45°.
d. Setelah tampak darah mengalir melalui kateter, posisi kemudian diubah menjadi 30°
dan didorong masuk kira-kira 1-2 mm ke dalam lumen arteri.
e. Dalam posisi tetap, kateter kemudian didorong masuk ke lumen arteri dengan jarum
tetap di luar.
f. Tekan bagian proksimal arteri dengan dua jari, lepas jarum kateter, kemudian
masukkan heparin yang telah disiapkan. Hubungkan dengan jalur infus yang telah
dipersiapkan dengan hati-hati. Amankan kateter dengan menggunakan plester agar
tetap di tempatnya.
Komplikasi yang dapat timbul dari tindakan kanulasi intra arteri adalah hematom,
perdarahan, trombosis arteri, pembentukan pseudoaneurisma arteri, vasospasme, emboli
udara atau trombus, nekrosis dari kulit, kerusakan saraf, infeksi, iskemia daerah distal dan
masuknya obat ke intra arteri. Hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya komplikasi
adalah prolonged cannulation, hiperlipidemia, percobaan pemasangan berulang kali, sirkulasi
ekstrakorporeal dan penggunaan obat-obatan vasopresor. Resiko terjadinya komplikasi dapat
dikurangi dengan penggunaan kateter ukuran kecil, he- parinisasi kontinyu (2-3 mL/jam),
pembatasan pemakaian jalur intraarteri dan teknik aseptik harus selalu dilaksanakan.2'5'8
2. Kateterisasi vena sentralz'5,8

Indikasi pemasangan kateter vena sentral antara lain adalah untuk pemantauan
tekanan vena sentral pada penatalaksanaan cairan pada keadaan hipovolemi dan syok, infus
nutrisi parenteral dan obat-obatan, aspirasi emboli udara, insersi transcutaneous pacing leads,
dan pada pasien dengan akses vena perifer yang tidak baik.4,8
Kontraindikasi dari kateterisasi vena sentral termasuk di dalamnya adalah penyebaran
sel tumor ginjal yang masuk ke atrium kanan atau fungating tricuspid valve vegetations.
Kontraindikasi lainnya adalah yang berhubungan dengan tempat kanulasi. Sebagai contoh
kanulasi vena jugularis interna dikontraindikasikan (relatif) pada pasien yang mendapatkan
terapi antikoagulan atau yang pernah dilakukan ipsilateral carotid endarterectomy, oleh
karena kemungkinan terjadinya penusukan arteri karotis yang tidak disengaja.4,8

Pada pengukuran tekanan vena sentral, ujung kateter harus berada di atas atau tepat
pada pertemuan vena kava superior dan atrium kanan. Oleh karena lokasi ini
menggambarkan ujung kateter pada tekanan intratoraks, maka keadaan inspirasi akan
meningkatkan atau menurunkan tekanan vena sentral, tergantung apakah pernafasan
tersebut dikendalikan atau spontan. Pengukuran dinyatakan dalam water colomn (mmH20)
atau lebih baik dengan transduser elektronik (mmHg), dan sebaiknya diukur selama end-
expiration.4'8 Nilai normal tekanan vena sentral adalah 5-12 mmH20.8
Tindakan kanulasi dapat dilakukan di beberapa tempat. Kateterisasi dengan memakan
waktu yang lama pada vena subklavia akan meningkatkan resiko pneumotoraks selama
pemasangan dan resiko meningkatnya infeksi. Vena jugularis interna kanan akan
menghasilkan kombinasi kemudahan dan keamanan
dalam pemasangan 4'5'8 (Tabel 1). Kateterisasi yang dilakukan pada sebelah
kiri akan meningkatkan resiko vascular érosion, efusi pleura dan chylothorax.
Ada tiga teknik dalam melakukan kanulasi vena sentral, yaitu4:
a. Teknik seperti pada pemasangan vena perifer {jarum berada di dalam kateter).
b. Teknik kateter dimasukkan ke dalam jarum (membutuhkan large-bore needle stick).
c. Kateter dimasukkan dengan menggunakan kawat pemandu (Teknik Seldinger).3'4'8
(Gambar 9)
1) Penderita berada dalam posisi Trendelenberg untuk meminimalkan emboli udara
dan mengembangkan vena jugularis interna. Teknik ini memerlukan kondisi
aseptik (sarung tangan steril, masker, desinfeksi kulit dan kasa steril).
2) Pada ujung segitiga yang dibentuk oleh otot sternokleido-mastoid dan klavikula
dilakukan infiltrasi dengan obat lokal anestesi menggunakan jarum ukuran 25 G.
Vena jugularis interna dapat ditemukan dengan cara menusukkan jarum ukuran
18 G pada sisi medial dari otot sternokleidomastoid lateral, menuju puting susu
pada sisi yang sama dengan sudut 30°, sambil dilakukan aspirasi. Alternatif lain
adalah dengan menggunakan ultrasonografi.
3) Setelah terlihat darah mengalir lewat jarum, maka kawat berbentuk huruf J
dimasukkan melalui jarum tersebut, kemudian jarum dilepaskan.
4) Sebuah pliable kateter (contoh Silastic), kemudian dimasukkan dengan panduan
kawat-J tadi. Setelah diperkirakan cukup, maka kawat dilepaskan dan kemudian
kateter dihubungkan dengan jalur intravena. Jangan sampai udara luar masuk
melalui kateter. Dilakukan fiksasi kateter dengan kuat, dan ditutup menggunakan
kasa steril. Apabila perlu, dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan foto
toraks.

J-wire is inserted Catheter slides over J-wire,
through needie which is subsequently removed
Gambar 9
Teknik Pemasangan Kanulasi Vena Jugularis Interna dengan Teknik Seldinger4
Komplikasi yang dapat terjadi selama tindakan kanulasi vena sentral termasuk di
dalamnya adalah infeksi, emboli udara atau trombus, disritmia (jika ujung kateter masuk ke
atrium kanan atau ventrikel), hematom, pneumotoraks, hidrotoraks, chylothorax, perforasi
jantung, tamponade jantung, trauma pembuluh darah atau nervus dan trombosis. Komplikasi
ini dapat terjadi bila kita tidak menggunakan teknik yang benar.2'5,8
Tabel 1
Derajat Kemudahan Pemasangan Kateter Vena Sentral4
Basilika Jugularis Jugularis Subklavia Femoralis
Eksterna Interna
Kemudahan 1 3 2 5 3
kanulasi
Penggunaan jangka
4 3 2 1 5
panjang
Tingkat 4 5 1 2 3
keberhasilan
Komplikasi (tergantung
1 2 4 5 3
teknik)
Keterangan: 1: terbaik,
5: terburuk
PEMANTAUAN SISTEM RESPIRASI
Pemantauan secara klinis dari sistem respirasi meliputi pengamatan terhadap
gerakan balon reservasi, warna mukosa bibir dan lidah, penilaian patensi jalan nafas dan
pola respirasi3. Secara fisiologis, respirasi adalah proses pertukaran oksigen, pertukaran
karbondioksida dan pengaturan pH darah. Proses ini terutama meliputi aktivitas respirasi
eksternal (pertukaran gas antara darah dan udara sekitar) dan respirasi internal (pertukaran
gas antara darah dan jaringan)9.
Pemantauan secara klinikterutama adalah untuk mengenal tanda- tanda
hipoksemia, hiperkarbi dan obstruksi jalan nafas. Pemantauan sistem respirasi yang
umumnya digunakan adalah penggunaan stetoskop (prekordial dan esofageal),
penggunaan oksimeter denyut, kapnografi dan analisa gas dara3'4'5'9.
1. Stetoskop prekordial3'4'5'9
Stetoskop prekordial (Wenger chestpiece) terbuat dari metal, sangat bereat dan
berbentuk seperti bel. Stetoskop ini diletakkan diatas dada atau pada suprasternal
match3'4'5'9 (Gambar 10). Meskipun berat disini bertujuan untuk mempertahankan
posisinya saat dipasang, tetapi masih diperlukan perekat dua sisi untuk lebih memperkuat,
disamping untuk memperjelas usara yang keluar4.
Stetoskop ini dihubungkan dengan menggunakan extension tubing ke telinga
dokter anestesi, dan dapat memantau keadaan pasien dan lingkungan kamar operasi
secara bersama-sama3'4'5'9.
Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan alat ini adalah reaksi alergi pada
kulit, abrasi kulit dan rasa sakit saat pelepasan stetoskop dari tubuh pasien4.

2.
Stetoskop esofageal3/4,5,9
Stetoskop esofageal terbuat dari plastik lembut, berbentuk seperti kateter dengan
ujung distal yang dilindungi dengan balon (Gambar 11). Meskipun kualitas pemantauan nafas
dan suara jantung lebih baik dibanding stetoskop prekordial, tapi penggunaannya terbatas
pada pasien yang dilakukan intubasi4.
Komplikasi pemasangan melalui mulut atau lubang hidung dapat secara tidak sengaja
mengakibatkan iritasi mukosa dan pendarahan. Yang mungkin tapi jarang terjadi adalah
stetoskop ini masuk ke trakea, sehingga mengakibatkan kebocoran disekitar kaf dari pipa
endotrakeal.4
Informasi yang didapatkan pada penggunaan baik itu stetoskop prekordial atau
esofageal adalah konfirmasi tentang ventilasi, kualitas dari suara nafas (misalnya wheezing),
keteraturan dari denyut nadi dan kualitas dari irama jantung.**'9 2
Gambar 11
Stetoskop Esofageal4
pada cahaya inframerah (960 nm), sedangkan deoksihemoglobin diserap lebih pada cahaya
merah (660 nm) sehingga pada mata telanjang nampak biru atau sianosis (Gambar 13).
Rasio dari penyerapan pada panjang gelombang merah dan inframerah dianalisa oleh
mikroprosesor sehingga menghasilkan saturasi oksigen dari pulsasi arteri.3’4’5,910
2 Oksimeter denyut (Pulse oximetryj3A*'*AO,u

Oksimeter denyut mengukur frekuensi denyut nadi dan tingkat saturasi oksigen
hemoglobin dengan menggunakan metode penyerapan gelombang cahaya dengan
panjang gelombang tertentu. Setiap molekul organik mempunyai spektrum penyerapan
tertentu, dan biasanya saat oksigen terikat pada hemoglobin, maka terjadi perubahan
spektrum peyerapan. Hal inilah yang akan ditangkap oleh probe pada oksimeter denyut.
Probe tersebut dapat dipasang pada seluruh bagian tubuh pasien antara lain pada kaki,
telinga atau lengan (pada anak-anak), tapi biasanya pada ujung jari (Gambar 12). Pada
probe oksimeter denyut terdapat dua sisi, di mana sisi yang satu terdapat light- emitting
diode's (LEDs) dan pada sisi yang lain terdapat sensor cahaya.4 5'19
Oksimetri tergantung pada pengamatan bahwa oksigenasi dan reduksi hemoglobin
berbeda penyerapannya pada cahaya merah dan inframerah (hukum Lambert-Beer).
Secara spesifik, oksihemoglobin (Hb02) diserap lebih

Gambar 12
Probe Oksimeter Denyut pada Anak-anak/Bayi
Hasil yang didapatkan dengan menggunakan oksimeter denyut ini adalah dapat
dipercaya dalam mengukur frekuensi denyut nadi dan tingkat saturasi oksigen hemoglobin
secara non invasif, sehingga alat ini digunakan sebagai peralatan standar dalam
pemantauan selama anestesi.4,5'9'10
Alat oksimeter denyut ini tidak mengukur tekanan parsial oksigen (Pa02) dan
tergantung dari letak pada kurva disosiasi oksihemoglobin (Gambar 14), PaO* dapat jauh
berbeda (Tabel 2). Saturasi 95% atau lebih yang terukur dengan oksimeter denyut
merupakan bukti kuat oksigenasi arterial perifer yang adekuat. Oksimeter denyut
memerlukan perfusi perifer yang intak dan tidak mampu membedakan oksihemoglobin
dari karboksihemoglobin maupun methemoglobin, sehingga membatasi kegunaannya
pada penderita yang mengalami vasokonstriksi hebat dan penderita dengan keracunan
karbonmonoksida.10'11 Penggunaan oksimeter denyut secara khusus dalam praktek
ditunjukkan pada Tabel3.5
Gambar 13
Perbedaan Penyerapan Oksihemoglobin dan Deoksihemoglobin
pada Cahaya Merah dan Infra Merah4
a values of arterial blood

v values of mixed venous blood
p50 Pa02 at which 50% Hb saturated
Gambar 14
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
Komplikasi penggunaan oksimeter denyut sangat jarang terjadi, tetapi bila probe
dipasang pada ekstremitas untuk jangka waktu yang lama, akan dapat menimbulkan
BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi 11 243

kerusakan kulit. Sayangnya, kelemahan dari pulse oksimeter ini adalah tanda yang diterima
apabila terjadi kegagalan oksigenasi biasanya terlambat, yaitu setelah pasien mengalami
hipoksemia yang mungkin terjadi beberapa menit sebelumnya, contohnya pada
terputusnya sistem pernafasan dari mesin anestesi ke pasien.5
Tabel 2
Perkiraan Tekanan Parsial Oksigen (Pa02) Dibandingkan Tingkat Saturasi
Oksigen (Sa02)11
Tingkat Pa02 Tingkat Sa02

90 mmHg 100%
60 mmHg 90%
30 mmHg 60%
27 mmHg 50%
Tabel 3
Penggunaan Oksimeter Denyut secara Khusus dalam Praktek5
Pasien dengan kulit gelap

Pada area dengan penerangan kurang
Anestesi pada pasien yang dilakukan CT-scan dan MRI
Anestesi pada pediatrik
Pemantauan pada hipoksemia pasca operasi
Menegakkan diagnosis sleep apnoea
Pengukuran kadar C02 dalam sirkuit nafas ini berguna untuk menilai ventilasi yang
adekuat, deteksi intubasi esofageal, diskoneksi sirkuit nafas atau ventilator, problem sirkulasi
dan deteksi hipertermia maligna.12 Kapno- grafi adalah standar emas untuk mendeteksi
intubasi esofageal, di mana tidak ada atau sangat kecil C02 terdeteksi bila terjadi intubasi
esofageal10. Peningkatan tekanan intrakranial dengan menurunkan PaC02 dapat dengan
mudah dipantau dengan menggunakan analisa ETC02. Penurunan secara cepat ETC02
adalah indikator yang sensitif terhadap terjadinya emboli udara yang sering terjadi pada
kraniotomi dengan posisi duduk.4 Nilai normal PaC02 adalah 5,3 kPa (40 mmlHg).45,12
Ada beberapa teknik pengukuran. Yang paling sering digunakan adalah infrared
absorption spectroscopy. Teknik yang lain adalah photo-acoustic spectroscopy, Raman
scattering dan mass spectrometry“ Gambaran kapnografi yang normal terdiri dari 4 fase.
Fase pertama terjadi saat inspirasi. Fase kedua adalah mulai terjadinya ekspirasi, yang
hasilnya adalah peningkatan C02. Fase ketiga adalah expiratory plateau, merupakan
pengeluaran C02 dari seluruh alveoli. Titik tertinggi dari plateau dikenal sebagai end-tidal C02
(ETC02). Ini adalah tanda dari akhir ekspirasi. Fase keempat adalah mulai terjadinya kembali
inspirasi.512 (Gambar 16)

1: Inspiratory baseline
2; Expiratory' upstroke
3: Expiratory plateau
4: Inspiratory downstrokc
vU End-tidal CO, (ETCO,)
Gambar 16
Gambaran Normal Kapnografi12
5. Analisa gas darah

Tujuan pemantauan di sini adalah untuk mengetahui tekanan parsial O2, tekanan
parsial CO* saturasi oksigen dan pM darah.3'4,5'9
PEMANTAUAN BLOKADE NEUROMUSKULER

Kecukupan relaksasi otot selama pembedahan akibat pemberian pelumpuh otot
non-depolarisasi dapat dipantau secara klinis. Pemantauan itu dapat dilihat lewat ekspirasi
eksternal yang timbul, tonus dan gerakan otot, dan respon otot terhadap tindakan
pembedahan.4'13
Kepentingan utama pemantauan blokade neuromuskuler adalah memastikan
keefektifan penawaran blok neuromuskuler pada akhir operasi. Kecukupan pulihnya
penderita pada akhir operasi terhadap obat pelumpuh otot, umumnya berdasarkan kriteria
sebagai berikut:3
1. Parameter non respirasi
a. Kemampuan membuka mata dengan lebar.
b. Kemampuan menjulurkan lidah.
c. Kekuatan pegangan tangan.
d. Kemampuan mengangkat kepala sekurangnya 5 detik.
e. Kemampuan batuk secara efektif.
2. Parameter respirasi
a. Volume tidal yang adekuat.
b. Kapasitas vital sekurang-kurangnya 15-20 ml/kgBB.
c. Kekuatan inspirasi pada tekanan negatif 20-25 cmH20.
3. Respon pada pemantauan stimulator syaraf
a. Kembalinya respon pada twitch tunggal setinggi kontrol.
b. Respon tetanik terus menerus pada stimulasi frekuensi tinggi.
c. Kembalinya reson TOF pada rasio di atas 75%.
Gambar 17
Stimulasi Saraf Perifer
A. Nervus U Inaris. B. Nervus Fasialis4
PEMANTAUAN TEMPERATUR TUBUH

Selama tindakan anestesi, terutama tindakan dalam waktu yang lama, temperatur
pasien harus selalu di pantai.3A5 Alat yang digunakan untuk memantau temperatur adalah
termistor atau thermocoupfe. Alat ini dapat ditempatkan pada membrana timpani, rektum,
nasofaring, esofagus, kandung kencing atau kulit.4,5
Hipotermi didefinisikan temperatur tubuh kurang dari 36°C.4,5,12 Keadaan ini sering
terjadi selama tindakan anestesi dan pembedahan. Meskipun keada

an hipotermi bersifat proteksi untuk otak dan keadaan iskemik jantung karena
menurunkan kebutuhan oksigen untuk metabolisme, tapi hal ini mempunyai efek fisiologik
yang tidak menguntungkan bagi pasien.514 (Tabel4). Terjadinya hipotermi akan meranpang
vasokonstriksi dan menggigil, di mana menggigil merupakan refleks di bawah kontrol dari
hipotalamus. Mekanisme ini adalah untuk meningkatkan core temperature.14 Core
temperature (Central blood temperatur) biasanya turun 1°C-2°C pada satu jam pertama
selama anestesi umum (fase I), kemudian diikuti dengan penurunan secara gradual selama
3-4 jam berikutnya (fase II) dan pada akhirnya berada pada keadaan menetap (fase III)4
(Gambar 18).
Menggigil dapat menimbulkan efek yang berbahaya. Aktivitas otot yang meningkat
pada akhirnya akan meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi
karbondioksida.1445'16,17,1* Kebutuhan oksigen otot jantung juga akan meningkat, dapat
mencapai 200% hingga 400%. Hal ini tentunya akan sangat berbahaya bagi pasien dengan
kondisi fisik yang jelek seperti pada pasien dengan gangguan kerja jantung15'1*'19 atau
anemia berat,14 serta pada pasien dengan penyakit paru obstruktif menahun yang berat.15,16
Phase I Phase II Phase III
Time (hours of anesthesia)
Gambar 18
Pola Penurunan Suhu Selama Anestesia Umum4
Menggigil pasca anestesi dapat dikurangi dengan berbagai cara, di antaranya

meminimalkan kehilangan panas selama operasi, mencegah kehilangan panas karena
lingkungan tubuh dan memberikan obat-obatan.14 (Tabel 5)
Tabel 4
Efek Fisiologik yang Tidak Menguntungkan dari Hipotermi4
Disritmia jantung
Peningkatan tekanan vaskuler perifer Pergeseran ke kiri
kurva saturasi hemoglobin-oksigen Koagulopati reversibel
Katabolisme protein dan respon stress pasca operasi
Penurunan status mental
Gangguan fungsi renal
Penurunan metabolisme obat-obatan
Penyembuhan luka menjadi buruk
Tabel 5
Cara-cara untuk Mencegah Terjadinya Hipotermia14
Perioperatif
Suhu kamar operasi yang nyaman bagi pasien yaitu pada suhu 72°F (22°C).
Humidifikasi dan penghangatan dari campuran obat-obat anestesi inhalasi.
Penggunaan sistem low-flow atau sistem tertutup pada pasien kritis atau pasien
resiko tinggi.
Penggunaan sistem pemanas udara bertekanan.
Pe nggunaan cairan kristaloid intravena yang dihangatkan:
a. Kristaloid untuk keseimbangan cairan intravena.
b. Larutan untuk irigasi luka pembedahan.
c. Larutan yang digunakan untuk prosedur sistoskopi.
Penggunaan larutan irigasi yang dihangatkan pada luka pembedahan atau
prosedur sistoskopi urologi.
Penggunaan penghangat darah untuk pemberian darah dan larutan
kristaloid/koloid hangat atau fraksi darah.
Menghindari genangan air/larutan di meja operasi.
Pemberian dosis kecil obat narkotik pada akhir operasi untuk nyeri operasi dan
encegahan menggigil.
Meperidin adalah obat paling efektif untuk mengurangi menggigil.
Ruang pemulihan yang hangat dengan suhu ruangan 75°F (24°C). Enfluran diduga
berhubungan dengan kejadian menggigil pasca anestesi.
Penghangatan obat anestesi yang digunakan untuk anestesi epidural bisa dilakukan,
meskipun efikasinya belum dapat dibuktikan.
Dikutip dari: Collins VJ. Temperature regulation and heat problems. In: Collins VJ (ed).
Physiologic and pharmacologic bases of anesthesia. Baltimore: William &
Wilkins, 1996: 316-39.

PEMANTAUAN PRODUKSI URIN
Dalam tindakan anestesi, pemantauan produksi urin menjadi hal yang penting.
Produksi urin menggambarkan fungsi sistem urogenital dan secara tidak langsung
menunjukkan keadaan curah jantung, volume intravaskuler dan aliran darah ke ginjal.4'5
Kateterisasi kandung kemih adalah metode yang paling mudah untuk dilaksanakan.2,4'5
Indikasi untuk dilakukan pemasangan kateter urin adalah pada pasien dengan
penyakit jantung kongestif, gagal ginjal, penyakit hati lanjut atau pasien syok. Selain itu
kateterisasi urin merupakan tindakan yang rutin dilakukan pada pembedahan jantung,
bedah aorta atau pembuluh darah ginjal, kraniotomi, bedah abdomen mayor, pembedahan
dengan waktu lama dan pembedahan yang kemungkinan memerlukan cairan yang banyak
serta pemberian obat diuretik selama pembedahan.4
Kateterisasi kandung kemih biasanya dilakukan oleh dokter bedah atau paramedis
yang terlatih. Komplikasi yang mungkin timbul dari tindakan ini adalah trauma pada uretra
dan infeksi saluran kencing. Pengosongan yang terlalu cepat dari kandung kencing yang
penuh akan dapat mengakibatkan terjadinya hipotensi.4
Jumlah urin yang keluar menggambarkan fungsi dan perfusi dari ginjal. Semua ini
adalah petunjuk keadaan fungsi ginjal, kardiovaskuler dan volume cairan. Urin yang keluar
dianggap baik bila lebih atau sama dengan 0, 5 ml/kgBB/jam, dan bila kurang dari jumlah
tersebut (oliguria) perlu mendapatkan perhatian.4,5
PEMANTAUAN PERDARAHAN
Dalam tindakan pembedahan besar, kehilangan darah menjadi masalah yang
penting. Selama tindakan anestesi dan pembedahan, kita harus menghitung jumlah
perdarahan, baik itu dari botol penghisap, dari kasa operasi yang mengandung darah, dari
kain penutup pasien, dari baju ahli bedah maupun dari darah yang mungkin ada di lantai.
Selain itu kita harus mengamati warna perdarahan apakah merah tua, merah muda atau
hitam.2,5
Pada anak-anak atau bayi, jumlah perdarahan sedikit sudah dapat mengakibatkan
anemia. Sebagai contoh, kehilangan darah sekitar 20 ml pada bayi dengan berat badan 2 kg
sudah menunjukkan kehilangan darah yang banyak.5 Pada pasien dewasa dengan Hb yang
normal, perdarahan sampai 20% volume darah total atau penurunan Hb sampai 9-10 gr%
masih dapat ditoleransi oleh tubuh.2
Penggantian darah yang hilang hendaknya sesuai dengan kebutuhan. Pemberian
darah lengkap memungkinkan terjadinya penyulit lebih besar, seperti infeksi atau kelebihan
volume sirkulasi. Transfusi dengan komponen darah lebih spesifik, sehingga lebih tepat guna
dan lebih ekonomis. Komponen darah yang dapat diberikan antara lain adalah eritrosit
konsentrat (packed red cell), lekosit, trombosit atau plasma.2,5
RINGKASAN
Pemantauan atau monitoring berasal dari kata kerja "to monitor" yang berarti to
watch (memperhatikan), to observe (mengawasi) atau to check (memeriksa) dengan suatu
tujuan tertentu. Dalam anestesiologi, tindakan pemantauan sangat vital dalam menjaga
keselamatan pasien, dan hal ini harus dilakukan secara terus-menerus, dan jika ada
penyimpangan dapat segera dikembalikan ke keadaan sefisiologis mungkin. Pemantauan ini
ditekankan khususnya terhadap fungsi pernafasan dan jantung. Dasar dari semua
pemantauan ini adalah pemantauan tanpa alat.
Pada sistem saraf pusat, pemantauan dilakukan terhadap tingkat kedalaman
anestesia, yang antara lain dapat dilihat pada perubahan tekanan darah, nadi pernafasan,
pupil, refleks-refleks, pergerakan bola mata dan kesadaran. Selain itu dapat pula dengan
pemeriksaan elektroensefalogram, tetapi hal ini tidak mudah dan memerlukan pengalaman
tersendiri.
Pemantauan sistem kerdiovaskuler secara prinsip bertujuan untuk memastikan
bahwa pasien tidak mengalami gangguan penyediaan oksigen., yang merupakan hasil
daripada curah jantung, konsentrasi hemoglobin dan saturasi hemoglobin. Pada
pemantauan sistem kardiovaskuler dapat dilakukan secara noninvasif (inspeksi, palpasi,
pengukuran tekanan darah dan EKG) atau secara invasif (kateterisasi arteri dan kateterisasi
vena sentral). Yang harus diperhatikan selama tindakan invasif adalah kita harus menjaga
terjadinya komplikasi tindakan seminimal mungkin.
Pada pemantauan sistem respirasi secara klinik adalah untuk mengenal tanda-tanda
hipoksemia, hiperkarbia dan obstruksi jalan nafas. Pemantauan yang umumnya digunakan
adalah penggunaan stetoskop (prekordial dan esofageal), oksimeter denyut, kapnografi dan
analisa gas darah.
Pemantauan blokade neuromuskuler mempunyai kepentingan utama untuk
memastikan keefektifan penawaran blok neuromuskuler pada akhir operasi. Kecukupan
pulihnya penderita pada akhir operasi terhadap obat pelumpuh otot, umumnya
berdasarkan kriteria paremeter non respirasi, parameter respirasi dan respon pada
pemantauan stimulator syaraf.
Pada pemantauan temperatur tubuh alat yang digunakan dapat berupa termistor
atau thermocouple. Alat ini dapat ditempatkan pada membrana timpani, rektum,
nasofaring, esofagus, kandung kencing atau kulit. Keadaan hipotermi sering terjadi selama
tindakan anestesi dan pembedahan. Menggigil dapat menimbulkan efek yang berbahaya.
Aktivitas otot yang meningkat akan meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi
karbondioksida. Kebutuhan oksigen otot jantung juga akan meningkat, dapat mencapai
200% hingga 400%. Hal ini tentunya akan sangat berbahaya bagi pasien dengan kondisi fisik
yang jelek.
Dalam tindakan anestesi, pemantauan produksi urin menjadi hal yang penting.
Produksi urin menggambarkan fungsi sistem urogenital dan secara tidak langsung
menunjukkan keadaan curah jantung, volume intravaskuler dan aliran darah ke ginjal.

Kateterisasi kandung kemih adalah metode yang paling mudah dilaksanakan. Jumlah urin
yang keluar menggambarkan fungsi dan perfusi dari ginjal. Semua ini adalah petunjuk
keadaan fungsi ginjal, kardiovaskuler dan volume cairan. Urin yang keluar dianggap baik
bila lebih atau sama dengan 0, 5 ml/kgBB/jam, dan bila kurang dari jumlah tersebut
(oliguria) perlu mendapatkan perhatian.
Dalam tindakan pembedahan besar, kehilangan darah menjadi masalah yang
penting. Selama tindakan anestesi dan pembedahan, kita harus menghitung jumlah
perdarahan. Penggantian darah yang hilang hendaknya sesuai dengan kebutuhan.
Pemberian darah lengkap memungkinkan terjadinya penyulit lebih besar, seperti infeksi
atau kelebihan volume sirkulasi. Transfusi dengan komponen darah lebih spesifik, sehingga
lebih tepat guna dan lebih ekonomis.[j
DAFTAR PUSTAKA
1. Szocik JF, Barker SJ, Tremper KK. Fundamental Principles of Monitoring

Instrumentation. In: Miller RD (ed). Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone, 2000:1053.
2. Thaib MR. Monitoring selama Anestesi. Dalam: Muhiman M. , Thaib MR., Sunatrio S.,
Dachlan R. Anestesiologi. Jakarta: Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2000:49-58.
3. Savino JS, Salgo I. Monitoring the Anesthethized Patient. In: Longnecker DE. , Murphy
FL (eds). Introduction to Anesthesia. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1997:48-
62.
4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. Patient Monitors. In: Morgan GE,
Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. Clinical Anesthesiology 3rd ed. New York: Lange
Medical Books/McGraw-Flill Medical Publishing Edition, 2002:86-125.
5. Byrne A. Monitoring In: Aitkenhead AR, Rowbotham DJ, Smith G. Textbook of
Anaesthesia. London: Churchill Livingstone, 2002:470-88.
6. Stanski DR. Monitoring Depth of Anesthesia. In: Miller RD (ed.). Anesthesia. 5th ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000:1087-92.
7. Hillel Z, Thys DM. Electrocardiography. In: Miller RD (ed). Anesthesia. 5th ed.
8. Mark JB, Slaughter TF, Reves JG. Cardiovascular monitoring. In: Miller RD (ed).
Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000:1117-51.
9. Moon RE, Camporesi EM. Respiratory Monitoring. In: Miller RD (ed). Anesthesia. 5th
ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000:1263-78.
10. Hill E, Stoneham MD. Practical applications of Pulse Oxymetry. In: Update in
Anaesthesia. No. 11,2000:11-5.
11. American College of Surgeons Committe on Trauma. Airway dan ventilasi. Dalam:
Advance Trauma Life Support. Program untuk dokter. American College of Surgeons
Committe on Trauma, 1997:64-7.
12. Mc Fayden JG. Respiratory Gas Analysis in Theatre. In: Update in Anaesthesia. No.
11,2000:34-7.
13. Mogensen JV. Neuromuscular Monitoring. In: Miller RD (ed.). Anesthesia. 5th ed.
14. Collins VJ. Temperature Regulation and Heat Problems. In: Collins VJ (ed). Physiologic
and Pharmacologic Bases of Anesthesia. Baltimore: William & Wilkins, 1996:316-39.
15. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. Post anesthesia Care. In: Morgan GE,
Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. Clinical Anesthesiology 3rd ed. New York: Lange
Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Edition, 2002:940-1.
16. Buggy D. Metabolism, The Stress Response to Surgery and Perioperative

Thermoregulation. In: Aitkenhead AR, Rowbotham DJ, Smith G. Textbook of
Anaesthesia. London: Churchill Livingstone, 2002:304-8.
17. Snow JC. Complications During Anesthesia and Recovery Periode. In: Manual of
Anesthesia. Boston: Little Broun and Co, 1977:355-66.
18. Behringer EC. Postanesthesia Care. In: Longnecker DE., Murphy FL (eds.). Introduction
to Anesthesia. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1997:438.
19. Schawarzkopt KR, Hoft H, Hartman M, Fritz HG. A Comparison Between Meperidine,
Clonidine and Urapidil in the Treatment of Postanesthetic Shivering. Anesth Analg
2001; 92:257-60.
BAB XIV
TERAPI CAIRAN
Ery Leksana, Jati Listiyanto Pujo, Danu Susilowati
CAIRAN TUBUH
BAB XIV - Terapi Cairan || 255

Kompartemen Cairan Tubuh
TUBUH manusia terdiri dari zat padat dan zat cair.
Distribusi cairan tubuh pada manusia dewasa:
1. Zat padat : 40% dari berat badan
2. Zat cair 60% dari berat badan
Zat cair (60% BB), terdiri dari:
1. Cairan intrasel 40% dari BB
2. Cairan ekstrasel 20% dari BB, terdiri dari: 5% dari BB 15% dari BB
Cairan intravaskuler Cairan
interstisial
Dalam cairan tubuh terlarut:
1. Elektrolit, terpenting:
Intrasel
K* dan P04- Na+ dan Cl'
Ekstrasel
2. Non elektrolit:
BM kecil Glukosa
BM besar : Protein
Cairan intravaskuler (5% BB) bila ditambah erythrocyt (3% BB) merupakan darah, jadi
volume darah berkisar 8% dari BB.
Jumlah volume darah berdasarkan estimated blood volume (EBV):
Neonatus Bayi 90 ml/kg BB Antara cairan intrasel dan
dan anak 80 ml/kg BB ekstrasel dibatasi oleh
Dewasa 70 ml/kg BB semipermiable cell membrane,
yang relatif lebih mudah dilalui oleh air. Primary solute yang mempengaruhi osmotic
gradient adalah natrium, di mana natrium ini kadarnya lebih tinggi di dalam cairan ekstrasel
(140 mEq/L), sedang di dalam intrasel hanya 10 mEq/L.
Pergerakan sodium di antara kedua kompartemen ini akan mendorong air untuk
melewati membran bersama molekul natrium.
Pada cairan ekstrasel, elektrolit dan tekanan onkotik secara bersama-sama
mempertahankan keseimbangan antara cairan intravaskuler dan interstisial.
Bila terdapat perbedaan konsentrasi protein di antara kedua kompartemen, akan
terjadi perbedaan tekanan onkotik, sehingga akan terjadi perpindahan cairan melewati
membran. Tekanan onkotik ini sangat berperan untuk menjaga keseimbangan antara cairan
intravaskuler dan interstisial. Cairan intravaskuler dan cairan interstisial dibatasi oleh kapiler
yang permeabel terhadap air dan elektrolit, tetapi impermiabel terhadap makromolekul
seperti plasma protein.
Komposisi elektrolit antara cairan intravaskuler dan interstisial relatif sama, tetapi
komposisi protein sedikit berbeda, di mana lebih tinggi pada cairan intravaskuler. Sehingga
protein ini paling berperan dalam tekanan onkotik.
Kompartemen cairan tubuh dipengaruhi oleh tekanan osmotik dan tekanan
hidrostatik. Tekanan hidrostatik ini yang akan mendorong cairan intravaskuler keluar melalui
kapiler menuju interstisial. Sebaliknya tekanan onkotikini akan menarik cairan dari interstisial
ke intravaskuler.
Bila konsentrasi protein intravaskuler turun, maka tekanan hidrostatik lebih besar,
sehingga cairan dari intravaskuler akan keluar ke interstisial. Jadi tekanan onkotik (yang
ditentukan oleh konsentrasi albumin/protein) dapat dianggap sebagai barrier untuk
mencegah keluarnya cairan dari intravaskuler ke interstisial.
PERDARAHAN
Klasifikasi Perdarahan
Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
.. Nadi (x/mnt) ....................... <100 ................... >100 ................... >120.....................>140
Nafas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Status mental anxious agitated confuse lethargic
Kehilangan darah 750-1500ml 1500-2000ml
<750ml <15% 15%30% 30%40% >2000ml >40%
Maximal allowable blood loss : (Ht-30)/Ht x EBV.
Hematokrit (Ht) normal : 36-45% (40%).
Pada dewasa,
perdarahan > 15% EBV
harus dilakukan : (Hbx-Hbpasien) x BB x 6 =... ml.
transfusi. : (Hbx-Hbpasien) x BB x 3 =... ml.
Transfusi dengan:
Whole blood : 3 x volume darah yang hilang.
Packed red cell : Sesuai dengan volume darah yang hilang.
Bila diganti cairan:
Kristaloid Koloid
CAIRAN
Berdasarkan jenisnya, cairan intravena ada 3 macam:

1. Cairan kristaloid
Misal: Na Cl 0,9%, Lactate Ringer, Ringer's solution, 5% Dextrose
2. Cairan koloid
Misal: a. Albumin
b. Plasma protein fraction: plasmanat
c. Koloid sintetik : dextran, hetastarch
3. Cairan khusus
Misal: NaCI 0,9%, mannitol 20% dan sodium bicarbonas.
Berdasarkan tujuan terapi, cairan intravena ada 3 macam:
1. Cairan rumatan (maintenance).
Cairan bersifat hipotonis
Misal: 5% Dextrose, 5% Dextrose in 0,25NS dan 5% Dextrose in 0,5 NS
2. Cairan pengganti (replacement).
Cairan bersifat isotonis.
Misal: Lactate Ringers, NaCI 0,9% dan koloid.
3. Cairan khusus.
Cairan bersifat hipertonis.
Misal: Na Cl 3%, mannitol 20% dan sodium bicarbonas (bic-nat).
TERAPI CAIRAN
Cairan resusitasi terbaik, sampai saat ini masih menjadi perdebatan, karena masing-
masing mempunyai keuntungan dan kerugian.
Kontroversi Kristaloid dan Koloid
Kristaloid Koloid
Efek volume intravaskuler lebih baik (efisien, volume
lebih kecil dan menetap lebih
lama).
Efek volume interstisial lebih baik -
D02 sistemik - lebih tinggi
Edema paru + +
Edema perifer sering jarang
Koagulopati - dextran > hetastarch
Aliran urine lebih besar GFR menurun
Reaksi-reaksi tidak ada jarang
Harga murah albumin mahal, non albumin
sedang
Tujuan Terapi Cairan

Pemberian cairan intravena adalah untuk memulihkan volume sirkulasi darah.
Pada syok, tujuan resusitasi cairan adalah untuk memulihkan perfusi jaringan dan
pengiriman oksigen ke sel (D02) agar tidak terjadi iskemia jaringan yang berakibat gagal
organ.
Dalam terapi cairan perlu dipertimbangakan distribusi diferensial air, garam dan
protein plasma.
Volume cairan pengganti yang diperlukan untuk mengembalikan volume sirkulasi
darah ditentukan oleh: ruang distribusi cairan pengganti, yang tergantung kadar koloid dan
Na+ cairan pengganti.
Formula efek sejumlah cairan dalam mengekspansiplasma volume (PV):
A PV = volume Infus (PV/Vd)
BAB XIV- Terapi Cairan || 259

A PV = Perubahan yang diharapkan.
Vd = Volume distribusi cairan infus.
PV: 5% dari BB ECF: 20% dari BB
Contoh:
Pasien dengan berat 50 kg, kehilangan darah 2 L (A PV).
a. Berapa jumlah NaCI 0,9% diperlukan untuk meningkatkan PV 2 L?
Na+terbanyak di ekstrasel Vd (volume distribusi) ECF: 20% dariBB
Vd = 20% x 50 = 10 L
PV = 5% dariBB = 5% x 50 = 2,5 L.
A PV = volume infus (PV/Vd)
2L = volume infus (2,5 L/10 L)
Volume infus = 20/2,5 = 8 L NaCI 0,9%.
b. Berapa jumlah koloid yang diperlukan untuk meningkatkan PV 2 L?
Koloid distribusi di plasma -> Vd Plasma: 5% dari BB.
Vd = 5% x 50 = 2,5 L
PV = 5% dari BB = 5% x 50 = 2,5 L
A PV = volume infus (PV/Vd)
2L = volume infus (2,5 U/2,5 L)
Volume infus = 5/2,5 = 2 L koloid.
Contoh di atas berlaku bila tidak ada: syok, sepsis atau hipoksemia yang
berkepanjangan, sebab keadaan tersebut akan mengganggu kemampuan membran kapiler
untuk membatasi perpindahan transvaskuler protein serum.
Resusitasi cairan:
1. Kristaloid:
NaCI 0,9% : maksimal 15 ml/kg
Lactate Ringer : dapat sampai 5 L
2. Koloid:
6% H ES 0,5 dalam NaCI : maksimal 15 ml/kg
6% HES 0,5 dalam larutan berimbang : maksimal 33 ml/kg HES BM
130.000 dan derajat substitusi 0,4 adalah ideal.
Koloid pada umumnya: maksimal 20 ml/kg
KESIMPULAN
1. Resusitasi cairan
a. Kristaloid:
NaCI maksimal 15 ml/kg
Lactate Ringer -> sesuai hemodinamik, walaupun dapat lebih besar dari NaCI.
b. Koloid: pada umumnya, maksimal 20 ml/kg
6%HES0,5 dalam NaCI 0,9% : maksimal 15 ml/kg
BAB XIV - Terapi Cairan 1 1 260

6% HESO, 5 dalam larutan berimbang : maksimal 33 ml/kg NaCI 0, 9% dalam
jumlah besar menyebabkan metabolic acidosis yang berkaitan dengan penurunan strong ion
difference (SID).
Juga menyebabkan dilutional acidosis (plasma expansion yang menyebabkan
dilutional reduction of plasma bicarbonat).
Hyperchloremic metabolic acidosis akan memperburuk perfusi end organ.
Pemberian kristaloid 3x dari volume darah yang hilang, sedangkan koloid lx volume
darah yang hilang
2. Transfusi
Dilakukan bila:
a. Perdarahan: > 15% berat badan
b. Hb : < 7g%
3. Resusitasi berhasil bila:
Central venous pressure : 8-12 mmHg
Mean arterial pressure : > 65 mmHg
Urine output : > 0,5 ml/kg/hour
Central venous (superior vena Cava) or mixed venous oxygen saturation: > 70%
Cardiac index : > 2,5 L/min/m2
Normal mental status
SHOCK
Adalah sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen
jaringan tubuh.
Stadium shock
1. Stadium kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi
fisiologis tubuh, dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga terjadi:
a. Resistensi sistemik meningkat:
Distribusi selektif aliran darah dari organ sekunder ke organ primer (otak,
jantung)
Resistensi arteriol meningkat -> diastolic pressure meningkat.
b. Heart rate meningkat -> cardiac output meningkat
c. Sekresi vasopressin, rennin-angiotensin-aldosteron meningkat ginjal menahan air dan
Na* di dalam sirkulasi
Manifestasi klinis: takikardia, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat (>
2 detik).
2. Stadium dekompensasi
Pada stadium ini telah terjadi:
a. Perfusi jaringan buruk -> 02 sangat turun -> metabolisme anaerob -> laktat 'T" -> lactic
BAB XIV - Terapi Cairan \ | 261

acidosis, diperberat dengan penumpukan CO2, di mana C02 menjadi asam karbonat.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas miokardium dan respons terhadap
katekolamin.
b. Gangguan metabolisme energy dependent Na*/K* pump ditingkat seluler -> integritas
membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokhondria memburuk -> kerusakan
sel.
c. Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi, akan diperburuk
denganterbentuknya agregasi thrombocyt dan pembentukan thrombus disertai
tendensi perdarahan.
d. Pelepasan mediator vaskuler: histamin, serotonin, cytokine (TNF a dan interleukinl)
xanthin oxydase -> membentuk oksigen radikal serta pltelet aggregating factor.
Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permea-
bilitas kapiler 1s venous return 4/ preload 4/ cardiac output
Manifestasi klinis: takikardia, tekanan darah 4^4/, perfusi perifer buruk, asidosis
oliguria dan kesadaran 4/.
3. Stadium ireversibel
Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel multiorgan
failure. Cadangan phosphate energi tinggi (ATP) akan habis, terutama di jantung dan hepar ->
tubuh kehabisan energi.
Manifestasi klinis: nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur, anuria dan tanda
kegagalan organ.
DARAH
Transfusi berperan penting pada penanganan syok perdarahan dan diperlukan bila
kehilangan darah mencapai 25% volume darah sirkulasi. Kadar Hb merupakan faktor penting
untuk pengiriman 02 kejaringan. Pengiriman ditentukan oleh cardiac output dan kandungan
02 arterial (Ca02).
Sedangkan Ca02 berkaitan dengan saturasi 02 arterial (Sa02) dan Hb.
V02 (02 uptake = deman = consumption) akan meningkat setelah cardiac output
meningkat, V02 tidak akan meningkat setelah peningkatan Ht pasca transfusi.
Cardiac output = heart rate x stroke volume

D02 akan meningkat bila cardiac output 1\ Obat yang dipergunakan untuk
meningkatkan cardiac output akan meningkatkan D02.
Stroke volume dipengaruhi oleh preload, contractility dan afterload. Transfusi sel
Oxygen extraction ratio (02 ER) = V02/D02 x 100 (n = 0,25-0,30)

darah merah merupakan standar terapi untuk meningkatkan DOi dengan tujuan untuk
mengoptimalkan V02.
D02 = CO x Ca02 = 640-140 ml/min.

V02 = CO x (Ca02-Cv02) x 10 = 180-280 ml/min.
Sa02 = 93-98%
Sv02 = 65-75%
Hb minimal yang masih dapat mengangkut 02 untuk memenuhi kebutuhan jaringan
adalah 8 g%.
Kriteria transfusi dengan RBC concentrate:
Hb < 8g%
Hb 8-10 g%, normovolemia disertai tanda-tanda gangguan miokardial, respirasi atau
cerebral.
Perdarahan hebat > 10 ml/kg pada 1 jam pertama atau 5 ml/kg pada 3 jam pertama.[]
BAB XIV - Terapi Cairan \ | 263

DAFTAR PUSTAKA
1. Sunatrio S. Resusitasi Cairan. Media Aesculapius FKUI: Jakarta, Agustus 2000.

2. Balk AR, Elly EW, Goyette RE. Sepsis Hand Book. Society of Critical Care Medicine. 2nd
edition, 2004.
3. Giesecke AH, Egbert LD. Perioperative Fluid Thearpi Crystaloid. Miller RD (ed).
Anesthesia, 2nd ed. Churchil Livingstone New York, Melbourne, 1986.
4. Surjiani-Karsono. Prinsip Dasar Resusitasi Cairan. PT Widatra Bhakti, 2005.
5. http://koas kamar 13. wordpress. com/2007/11/09/terapi-cairan.
6. Pedoman Cairan Infus. PT Otsuka Indonesia, Edisi VI: 1996.
7. Fluid Replacement. http://en. Wikipedia, org/wiki/fluid replacement.
8. Smith RM. Anesthesia For Infant And Children. Fluid Therapy and Blood Replacement.
4th ed. The CV Mosby Company, St Louis, Toronto, London, 1980:566-7.
9. Arifianto. Pemberian Cairan Intravena. Available from URL http://www. sehatgroup.
web. id/guidelines/isiGuideasp? Guide ID=6.
10. Hiponatremia dan hipernatremia. http://terapicairan. wetpaint. com
/pagr/hiponatremia+dan+hipernatremia?t=anon.
11. Robert KB. Fluid deficit, http:
12. Hartanto WW. Tempi Cairan dan Elektmlit Perioperatif. Bagian Farmakologi Klinik dan
Terapeutik. FK Unpad, 2007.
13. Huang LH, Anchala KR. Ellsbury DL, George CS. Dehydration: Treatment & Medication.
Available from URL: http://emedicine. medscape. com /a rticle/906999-treatment.
14. Yarboro Y, Janoff S. Dehydration. http://yourtotalhealth. ¡village, com /dehydration.
html?page Num=9.
15. Mcllwaine JK, Corwin HL. Hypernatremia and Hyponatremia. In: Fink MP, Abraham E,
Vincent JL, Kochanek PA. Textbook of Critical Care. 5th ed. Elsevier Saunders.
Philadelphia, Pennsylvania, 2005:63-5.
BAB XV- Syoir dan Pengelolaan Hemodinamik || 265
BAB XV
SYOK DAN PENGELOLAAN

HEMODINAMIK
Jati Listiyanto Pujo, Heru Dwi Jatmiko, Johan Arifin
I. Pengelolaan pasien yang memiliki hemodinamika tidak stabil membutuhkan

perawatan di Intensive Care Unit (ICU), di mana mereka dapat menerima
pengawasan dan tindakan resusitasi yang tepat. Tujuan dari pengelolaan
hemodinamik adalah menjaga perfusi dan fungsi organ akhir. Terapi yang kurang
tepat akan mengarah pada hipoperfusi jaringan, kerusakan seluler, disfungsi sistem
multipel organ dan kematian. Pemahaman yang benar dari pengawasan
hemodinamika adalah kunci menuju pengelolaan hemodinamika yang optimal.
II. Hipotensi dan syok adalah sindrom dari menurunnya perfusi jaringan akibat
kerusakan seluler. Pada awalnya mekanisme kompensasi neurohumoral membantu
menjaga perfusi organ vital. Namun, bila perawatan suportif tidak diadakan dengan
tepat, mekanisme kompensasi akan kewalahan dan iskemia jaringan yang progresif
akan mengarah pada kegagalan organ. Tanda-tanda klinis hipoperfusi organ akhir
termasuk oliguria/ anuria, perubahan status mental dan acidemia. Syok digolongkan
berdasarkan penyebab dan karakteristik pola hemodinamik.
III. Syok bukanlah suatu bentuk penyakit tunggal, tetapi lebih merupakan hasil akhir
yang umum dari sebab-sebab yang bervariasi. Oleh karena itu, diasumsikan bahwa
diagnosis dan penanganan sebab utama dilakukan dengan serius. Syok dikenali dari
aliran darah yang inadekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Pengenalan yang
cepat akan hipotensi dan hipoperfusi (aliran darah yang inadekuat) adalah penting
untuk penanganan yang tepat pada waktunya dan peningkatan hasil. Pada pasien
dewasa, tekanan darah sistolik <90 mmHg, tekanan rata-rata arterial <60 mmHg,
atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dari garis batas tekanan darah
pasien menunjukkan hipotensi yang signifikan. Syok adalah hipotensi yang dikaitkan
dengan abnormalitas hipoperfusi. Bukti hipoperfusi antara lain perubahan status
mental, oliguria, atau asidosis laktat Hipoperfusi dapat membawa disfungsi organ
atau kematian. Manajemen harus ditujukan langsung pada koreksi hipoperfusi,
bukan hipotensi, sebagai tujuan akhir utama.
A. Tipe-tipe Syok
1. Syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan volume akut sebesar > 20%-25% dari
volume darah yang beredar. Penyebab dari syok hipovolemik termasuk hemoragi
dan penumpukan cairan dalam tubuh, misalnya pada obstruksi usus. Syok
hipovolemik dikenali dari penurunan tekanan darah (Blood Pressure/BP), penurunan
kardiak output (Cardiac Output/CO), penurunan tekanan vena sentral (Central
Venous Pressure/CVP) dan penurunan tekanan arteri pulmonal (PulmonaryArtery
Pressure/PAP).
2. Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung untuk menghasilkan
CO (cardiac output) yang adekuat. Ini bisa dikarenakan kegagalan ventrikel kiri,
ventrikel kanan atau keduanya. Penyebab umum tersering dari syok kardiogenik
adalah infark miokard dan komplikasi akutnya, disritmia ventrikuler, miokarditis,
kontusio kardiak dan pembedahan aorta proksimal. Wujud fisiologis syok kardiogenik
termasuk hipotensi, CO rendah walaupun status volume adekuat, peningkatan PAP
(Pulmonary arterial pressure) dan tekanan oklusi arteri pulmonal (Pulmonal Artery
Occlusion Pressure/?AOP) serta tanda-tanda klinis hipoperfusi.
3. Syok distributif dikenali dari penurunan denyut vaskuler akibat vasodilatasi arterial,
venous pooling, dan redistribusi aliran darah. Hal ini dapat dikarenakan oleh bakteria
hidup dan produk mereka dalam syok septik, mediator sindrom respon inflamasi
sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome/SIRS), berbagai macam bahan
vasoaktif dalam syok anafilaktik, atau dikarenakan hilangnya denyut vaskuler dalam
syok neurogenik atau apopleksi adrenal. Syok distributif dikenali dari BP yang rendah
dan CO yang tinggi.
4. Syok obstruktif dikaitkan dengan kesukaran mekanis pada arus balik vena dan/atau
aliran arteri ke jantung. Penyebab-penyebabnya antara lain tension pneumothorax,
emboli pulmonal, pericardial tamponade, sindrom kompartemen abdominal dan
kadang-kadang ventilasi tekanan positif, positive end-expiratory pressure (PEEP) dan
auto-PEEP. Syok obstruktif dikenali
BAB XV- Syoir dan Pengelolaan Hemodinamik || 267

dari penurunan BP dan CO disertai kenaikan CVP. Bentuk hemodinamik berbagai tipe syok
terangkum dalam tabel-1.
Tabel-1
Parameter Hemodinamik dalam Syok
Tekanan Darah
Tipe Syok CVP/PAOP co/sv
Sistemik
Hipovolemik U u U
Kardiogenik u n U
Distributif
Septik u U
Anafilaktik (i (i <=>
Neurogenik u 0 <=>
Obstruktif u ft U
B. Dasar Fisiologis Syok

Dasar fisiologis syok adalah perkembangan dari hipoperfusi jaringan, tidaklah
sepenting perluasan hipotensi dan/atau penurunan pengantaran oksigen. Hipoperfusi
jaringan akan mengarah pada hipoksia jaringan, metabolisme anaerob dan gangguan
integritas seluler. Mekanisme kompensasi pada awalnya membantu menjaga perfusi organ-
organ vital. Mekanisme kompensasi itu antara lain adalah:
1. Respon Neurohumoral
Respon neurohumoral meningkatkan rangsang simpatetik, di mana hal ini akan
menaikkan kontraktilitas miokardial dan vasokonstriksi peripheral, serta melepaskan
hormon-hormon stres seperti epinefrin, glukagon, aldosteron, kortisol dan hormon
antidiuretik.
2. Respon Metabolik
Respon metabolik melepaskan hormon-hormon anti insulin yang akan
merangsang resistensi insulin, hiperglikemia dan lipolisis.
3. Pelepasan Mediator Inflamasi
Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan proteolisis otot, menghasilkan
asam amino yang penting untuk menyokong sintesis protein sebagai dasar
pertahanan host (misalnya reaktan-reaktan fase akut). Keadaan katabolik yang
umum ini dapat menyebabkan muscle wasting, kelemahan, penyembuhan luka yang
buruk, kehilangan integritas mukosa gastrointestinal, hipoalbuminemia dan energi.
Luka seluler juga dapat disebabkan oleh reperfusi jaringan ketika oksigen, metabolit-
metabolit lokal dan enzim-enzim oksidatif menghasilkan radikal-radikal bebas dan
BAB XV- Syok dan Pengelolaan Hemodinamik || 268

zat-zat sitotoksik lainnya.
C. Tanda dan gejala disfungsi organ tunggal tidaklah
sepenting aliran organ akhir yang inadekuat. Antara lain:
1. Sistem saraf pusat: perubahan status mental.
2. Jantung: nyeri dada, iskemia dalam elektrokardiogram (EKG), hemodinamik yang
tidak stabil.
3. Ginjal: penurunan jumlah urin, peningkatan konsentrasi urea, nitrogen dan serum
kreatinin dalam darah.
4. Gastrointestinal: nyeri abdominal dan kembung, penurunan bising usus dan
hematochezia.
5. Perifer: akral dingin, waktu pengisian kapiler yang buruk dan pulsasi yang lemah.
D. Pengawasan
1. Pengawasan standar termasuk EKG, puise oxymetry, pengukuran non- invasif
tekanan darah sistemik, pengeluaran urin, dan suhu tubuh inti.
2. Pengawasan perfusi jaringan. Pengukuran tekanan darah merupakan dasar untuk
menilai adekuatnya perfusi jaringan. Pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil
harus memiliki kateterisasi arterial untuk pengawasan tekanan karena hal itu
merupakan metode yang paling reliabel untuk mengukur tekanan darah. Pasien ini
juga akan sering membutuhkan central venous access untuk pengawasan CVP dan
untuk memasukkan obat-obatan vasoaktif. Kateterisasi arteri pulmonal diizinkan
untuk pengukuran CO dan penilaian status volume sirkulasi sistemik dan pulmonal.
Bagaimanapun, pengawasan tekanan darah konvensional merupakan hal yang
kompleks, dan dipengaruhi banyak variable lebih dari sekedar status volume sirkulasi,
dan metode ini relatif tidak sensitif untuk menilai perfusi jaringan. Metode
pengawasan tambahan dan beberapa indikator metabolik untuk menilai adekuatnya
perfusi jaringan telah diusulkan sebagai alternatif atau pelengkap dalam pengawasan
tekanan darah (lihat juga tabel8-2). Antara lain:
a. Metabolic academia dapat menjadi tanda dari metabolisme anaerob dan ini
merupakan tanda yang penting. Namun demikian, hal ini tidak spesifik dan
relatif terlambat muncul.
b. Laktat serum adalah produk dari metabolisme anaerob yang dapat diukur,
sehingga menjadi indikator logis dari hipoperfusi jaringan.
Walaupun beberapa studi menganjurkan korelasi langsung antara level laktat
dalam darah dan keparahan syok, tapi studi yang lain tidak mengatakan
demikian, dan nilai diagnostik/prediksi masing- masing pasien tidak sama.
c. Mixed venous P02 (Pv02) atau Saturation (Sv02) dipengaruhi oleh derajat
pengambilan 02 jaringan. Oleh karenanya dapat mengindikasikan adanya
peningkatan penggunaan energi atau bahkan hutang oksigen ("oxygen debt)
yang berbahaya. Namun demikian, perubahan pada Pv02 dapat terjadi untuk
alasan fisiologis lainnya (terangkum dalam tabel 8-3). Untuk mengerti tanda
BAB XV - Syok dan Pengelolaan Hemodinamik || 269

klinis yang signifikan dari penurunan PvO^ harus ada pengukuran Pa02 dan CO
di mana hal ini membutuhkan pengawasan invasif. Banyak studi klinis yang
mengatakan pemanfaatan Pv02 atau Sv02 sebagai penanda perfusi jaringan.
Namun, studi terkini dari pasien-pasien septik yang ditambahkan dalam
departemen emergensi menganjurkan sasaran pengukuran Sv02 secara
kontinyu melalui kateterisasi vena sentral (tidak sepenuhnya mixed karena
diukur sebelum darah vena benar- benar tercampur) dapat menjadi nilai untuk
menentukan resusitasi awal.
d. pH mukosa lambung digunakan sebagai taksiran pH interseluler (pH|) dalam
perut dengan mengukur pC02 dalam kantung berisi saline yang merupakan
bagian dari nasogastric tube (NGT) khusus. pC02 ini harus seimbang dengan
pC02 mukosa lambung tempat kantung berada. Nilai pH kemudian dikalkulasi
dengan persamaan Henderson-Hasselbach menggunakan konsentrasi
bikarbonat arterial. Kekurangan utama metode ini adalah tingkat
ketergantungan yang tinggi terhadap operator, kecenderungannya
terpengaruh oleh variabel lain selain splanchnic perfusion, misalnya
penggunaan acid secretion blockers dan kecacatan teoretisnya, dalam hal ini
penggunaan arterial sebagai pengganti konsentrasi bikarbonat mukosa
lambung.
Tabel 2
Tanda-tanda Klinis Hipoperfusi Jaringan dan Disfungsi Seluler
Tekanan darah arteri dan cardiac output rendah, pengeluaran urin sedikit,
penurunan turgor kulit, perubahan status mental.
Asidosis metabolik, defisit basa, bikarbonat serum rendah. Peningkatan laktat
serum. pH intra gastric rendah.
Mixed venous P02 rendah
Tabel3
Determinan Mixed Venous P02
Cardiac Output Pa02
02 dissociation curve shift
Konsumsi 02jaringan (V02) ________________________
E. Pengelolaan Syok
1. Pengukuran menyeluruh dilakukan dengan segera termasuk terapi suportif dan studi
diagnostik.
a. Akses intravena (IV) yang adekuat harus terjamin, termasuk saluran IV perifer
kaliber besar mendekati akses sentral, dengan tujuan untuk memastikan
pengaturan volume aliran.
b. Evaluasi jalan napas harus dilakukan karena intubasi endotrakheal dan ventilasi
mekanik mungkin diperlukan ketika terjadi hipoksemia, hiperkarbia, edema
jalan napas atau perubahan status mental.
2. Penggantian volume intravaskuler merupakan dasar dari perawatan hipotensi dan
syok, terutama syok hipovolemik dan syok distributif. Pasien dengan diagnosis tipe
syok yang lain juga memerlukan evaluasi dan optimalisasi status cairan mereka.
Penggantian volume yang tepat membutuhkan pengertian tentang hemodinamik
dan pilihan sistem pengawasan yang tepat. Sayangnya, tidak ada parameter tunggal
yang dapat digunakan sebagai pedoman terpercaya volume resusitasi. Re- susitasi
yang inadekuat dapat terlihat dari hipoperfusi jaringan, tetapi penggantian volume
yang berlebihan dapat menyebabkan edema jaringan, gagal jantung kongestif,
kekacauan metabolisme dan koagulopati.
a. Kristaloid. Larutan kristaloid yang paling sering dipakai adalah Ringer Lactate
dan normal saline. Larutan-larutan ini hampir isotonik, cepat keluar dari ruang
intravaskuler dan volumenya setara % kali defisit intravaskuler yang dibutuhkan
untuk mengembalikan volume sirkulasi. Keuntungan larutan kristaloid
termasuk biaya rendah, penyimpanan yang mudah dan ketersediaan. Larutan
yang mengandung Dextrose tidak boleh digunakan dalam resusitasi volume
karena bahaya hiperglikemia dan kesukaran mengawasi level glukosa darah
dengan tepat selama resusitasi. Sedikit volume Hypertonic saline [3% NaCI)
dapat memenuhi volume intravaskuler tanpa menaikkan volume intravaskuler
secara signifikan dan dapat berguna pada resusitasi pasien dengan/tanpa cidera
kepala.

b. Koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma dan menjaga volume sirkulasi
lebih lama disbanding kristaloid. Koloid termasuk larutan alami dan sintetis.
1) Human albumin adalah turunan dari pooled human plasma dan
tersedia sebagai larutan normal saline 5% dan 25%. Terapi panas
mengurangi risiko penularan infeksi virus.
2) Allogenic blood products seperti paket sel darah merah dan plasma
segar beku tidak dianjurkan untuk ... karena potensinya menularkan
penyakit virus (albeit low), imunosupresi dan terbatasnya ketersediaan
serta biaya yang tinggi.
3) Dextran adalah larutan glukosa polimer sintetis salah satu dari 40 kd (D-
4Q) atau 70 kd (D-70). Kekurangan utama dari dextran adalah tingginya
reaksi anafilaktik (l%-5%). Hampir seluruh dextran telah digantikan oleh
komponen dari bahan dasar zat tepung.
4) Hydroxyethyl starch (HE5) adalah komponen glukosa high- polymeric
yang tersedia dalam sediaan dan konsentrasi yang bervariasi. Frekuensi
reaksi anafilaktik karena HES jauh lebih sedikit dibadingkan larutan
berbahan dextran. HES memiliki efek yang bergantung dari dosis pada
level faktor VIII, sehingga merusak fungsi platelet. Dosis maksimum yang
dianjurkan untuk meminimalisasi efek samping négative adalah 1500
ml/24 jam.
c. Tidak ada bukti yang mendukung bahwa suatu tipe cairan itu lebih baik
dibanding yang lainnya dalam meresusitasi syok. Walaupun beberapa studi
eksperimental mengatakan superioritas suatu larutan dibanding lainnya
melihat pada keluaran yang spesifik seperti fungsi sel, edema usus dan
pertukaran gas, satu-satunya percobaan yang luas, prospektif dan acak dari
koloid (human albumin) versus kristaloid untuk resusitasi volume dalam
populasi ICU yang heterogen menunjukkan tidak ada keuntungan dalam
penggunaan koloid. Karena memberikan perbedaan yang signifikan dalam
harga, kami menganjurkan kristaloid sebagai solusi utama yang digunakan
untuk resusitasi volume secara umum.
Kontroversi penyaluran oksigenAonsumsi oksigen ("oxygen delivery/oxygen
consumption")
a. Suatu rangkaian studi yang diadakan pada tahun 1980-an mengatakan bahwa
mencapai status hemodinamik yang "supranormal" (mis. Pengisian tekanan
tinggi, CO tinggi dan pengantaran 02 yang tinggi [D02]) oleh resusitasi volume
yang agresif dan penggunaan inotropik akan meningkatkan keluaran pada
pasien syok. Lebih lanjut, sekelompok kecil pasien dapat mengalami suatu
ketergantungan patologis ("pathologic dependence") akan konsumsi oksigen
(V02) dalam DO2, di mana V02 meningkat hampir untuk jangka waktu yang tak
terbatas seperti D02 yang meningkat secara farmakologis, mengindikasikan
sebuah hutang oksigen tersembunyi ("hidden oxygen debt") yang dikaitkan
BAB XV -Syok dan Pengelolaan Hemodinamik || 272

terutama dengan tingkat motalitas yang tinggi.
b. Penelitian lebih lanjut mengatakan kekurangan utama teori ini dan disain
percobaan klinis serta entusiasme akan "supranormal" resusitasi ditolak.
Namun, studi terkini yang diadakan dengan metodologi yang lebih teliti
menyarankan ke-agresifitas-an itu. Resusitasi yang lebih cepat dengan volume
dan vasopresor dari pasien dengan syok septik dan akan menjalani bedah
mayor bias saja benar-benar meningkatkan hasil. Walaupun kontroversi tetap
ada mengenai perlunya mencapai nilai "supranormal", studi-studi ini
menegaskan pentingnya meresusitasi pasien syok lebih cepat dan lengkap.
4. Perawatan spesifik
a. Syok Hipovolemik mengharuskan resusitasi volume yang cepat dan adekuat.
Koagulopati dilusional dan hipotermia dapat mengiringi pengaturan volume
cairan atau produk darah dalam jumlah besar.
b. Syok kardiogenik adalah hasil dari disfungsi sistolik miokardial yang akut dan
parah, yang biasanya akan menjadi infark miokardial. Mortalitas karena kondisi
ini mencapai 30%-60%.
c. Syok septic adalah hasil dari komplikasi infeksi oleh bakterial hidup, bakterial
endotoksin dan produk inflamasi, dikenali dari hipotensi dan tanda-tanda
kegagalan sistem organ. Secara hemodinamis, ini adalah contoh klasik dari
syok distributive, dengan denyut vaskuler yang rendah dan kardiak output yang
tinggi. Arus utama dari terapi adalah pemberian antibiotik yang tepat, drainase
bedah infeksi yang dapat diambil, serta pengukuran suportif untuk
meningkatkan denyut vascular dan optimalisasi perfusi jaringan. Patogenesis
dan perawatan syok septik termasuk terapi spesifik seperti kortikosteroid dan
protein C teraktivasi.
d. Syok anafilaktik adalah reaksi akut yang dimediasi oleh immu- noglobulin E (IgE)
sehingga menyebabkan lepasnya mediator dari sel mast dan basofil ketika
terjadi pemaparan kembali oleh antigen yang sebelumnya telah tersensitisasi
individu ybs. Penyebab umum anafilaktik termasuk antibiotik dan obat lainnya,
agen kontras radiografi serta látex. Secara klinis, sindrom ini termasuk vasodi-
latasi dan hipotensi yang disertai flushing, urtikaria, peningkatan permeabilitas
kapiler, edema jalan napas dan bronkokonstriksi. Perawatan membutuhkan
identifikasi yang cepat dan menghilangkan antigen yang diduga menjadi
penyebabnya, menyokong sirkulasi dengan volume dan obat-obatan vasoaktif
serta terapi farmakologis langsung menuju mediator imun termasuk epinefrin,
diphen- hydmmine penghambat reseptor histamine-Hi dan histamine-H2 dan
ranitidin serta kortikosteroid.
e. Syok obstruktif membutuhkan intervensi spesifik tergantung penyebabnya.
Tension pneumothorax ditangani dengan needle décompression yang
dilanjutkan oleh tube thoracostomy. Sindrom kompartemen abdominal

ditangani dengan bedah dekompresi abdomen. Emboli pulmonal ditangani
dengan ... dan mungkin melibatkan fungsi trombolisis atau pembedahan
embolectomy. Cardiac tamponade ditangani dengan perikardiosentesis.
IV. Farmakologi Terapi Hipotensi dan Syok

Bila penggantian cairan yang tepat gagal untuk mengembalikan tekanan darah dan
perfusi organ yang adekuat, terapi vasopresor harus segera dilakukan. Terapi vasopresor
juga dibutuhkan untuk menjaga perfusi organ menghadapi hipotensi yang mengancam
nyawa bahkan ketika fluid challenge masih berlangsung dan hipovolemia belum terkoreksi
sepenuhnya. Obat yang tepat dipilih berdasarkan etiologi dan patofisiologi tipe syok yang
dicurigai pada pasien (lihat juga tabel 8-4).
Tabel 4
Inotropik dan Vasopresor yang Umum Digunakan
Nama Obat Target Reseptor Efek

Katekolamin
- Dopamin Otl, ßl, CO, BP, HR, perfusi
ginjal
a
- Epinefrin l; ßl/ ß2 CO, BP, HR,
bronkodilator
- Norepinefrin Otl,ßl CO, BP
Katekolamin Sintetis
Dobutamin ßl/ ß2 CO, HR, / BP
Dopexamin ßii ßi CO, H R,

perfusi ginjal Seperti
Efedrin Otl, ßl, ß2 epinefrin,
tapi tidak sekuat
Fenilefrin Cti epinefrin
Inhibitor BP, H R, / / CO
Fosfodiesterase-lll Cyclic GMP
Milrinon mediated / BP, HR, CO
Hormon
Vasopresin G protein mediated BP
A. Zat inotropik Menaikkan Kontraktilitas Jantung
1. Dopamin adalah pelopor norepinefrin dan epinefrin. Pada dosis rendah akan
mempengaruhi vascular rdopamine receptors (ginjal dan mesen- terika) mengarah ke
vasodilatasi. Pada dosis yang lebih tinggi, dopamine akan mempengaruhi
6radrenergic receptors yang bergabung dengan inotropik positif dan efek kronotropik.
Pada dosis yang jauh lebih tinggi dopamine akan mengajak aradrenergik receptors
yang akan bergabung dengan efek vasokonstriktif. Dopamine sering dipilih sebagai
zat utama untuk syok karena potensi efeknya yang bermanfaat dalam sirkulasi ginjal
dan CO. Namun efek kronotropik dan prodisritmik yang diperkirakan akan berkurang
pada pasien dengan iskemia miokardial.
2. Dobutamin juga menstimulasi reseptor 3-adrenergik, tetapi tidak berefek pada -dan
a-mediated. Oleh karena itu dobutamine menaikkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut vaskuler. Kombinasi dua efek ini membuat dobutamine menjadi
zat yang sempurna untuk perawatan syok kardiogenik. Yang membatasi kerja
dobutamine adalah efek vasodilator intrinsiknya, di mana hal ini menyebabkan
hipotensi sistemik dan efek kronotropik yang lumayan.
3. Dopexamin adalah turunan sintetis dari dopamine dengan dan (32yang lebih baik
dibandingkan aktifitas Pi serta tidak ada aktifitas a, sehingga mengurangi tipikal efek
kronotropik dan efek pro-disritmik dopamine. Dopexamine tidak diizinkan untuk
penggunaan klinis di USA, dan penggunaannya di Eropa dihindari karena harganya
yang mahal.
4. Epinefrin adalah katekolamin kuat yang menstimulasi reseptor a-, pr dan p2-
adrenergik. Epinefrin tetap pilihan utama untuk resusitasi kardio- pulmonar. Efeknya
terhadap BP tergantung pada efek positif inotropik dan kronotropik serta dasar
vasokonstriksi vaskuler, terutama kulit, mukosa dan ginjal. Efek ß2 epinefrin yang kuat
memicu bronkodilasi dan menghambat degranulasi sel mast. Sehingga membuat
epinefrin menjadi obat pilihan untuk anafilaksis. Pada dewasa, pemberian epinefrin
IV 0, 1-0, 5 mg (0,1-0, 5 ml dalam larutan 1:1000) merupakan dosis awal umum yang
tepat untuk pasien hipotensi berat, diikuti infus kontinyu 1-4 pg/menit.
5. Norepinefrin atau katekolamin, memiliki aktifitas a-dan ß-adrenergik. Efek
vasokonstriksi dan inotropiknya yang kuat menjadikan norepinefrin sebagai obat
pilihan di ICU untuk mengatasi ketidakstabilan hemodinamik pada pasien yang
membutuhkan bantuan untuk denyut vaskuler dan kontraktilitas miokardial. Contoh
tipikal adalah pasien-pasien syok septic yang memiliki derajat preexistent atau
disfungsi miokardial akut. Dibandingkan dengan epinefrin, norepinefrin tidak memiliki
aktifitas ß2.
6. Inhibitor Phosphodiesterase-lll (PDE-III). Amrinone dan milrinone
menggunakan efek hemodinamiknya melewati inhibisi dari PDE-III, di mana hal ini
meningkatkan jumlah cydic guanosine monophosphate (GMP) dalam
endothelium, sehingga meningkatkan kontraktilitas miokardial dan relaksasi diastolik

serta menurunkan denyut vaskuler. Efek- efek ini berguna dalam mengatasi gagal
jantung sistolik. Infus intravena dimulai dengan dosis bolus diikuti dengan infusi.
Amrinone telah banyak digantikan oleh milrinone karena durasi kerja yang lebih
pendek dan titratabilitasnya yang lebih mudah. Milrinone diberikan dalam bolus
50pg/kg diikuti oleh infus kontinyu .... 60 menit, dibandingkan dengan 2- 3 jam
amrinone. Hipotensi dan takikardi adalah efek samping utama yang membatasi kerja
milrinone.
B. Vasopresor
1. Phenylephrine adalah agonis a2 selektif yang menyebabkan vasokonstriksi arterial
murni. Fenilefrin meningkatkan BP dengan cepat, berkaitan dengan reflek bradikardi.
Fenilefrin adalah obat yang berguna untuk mengatasi vasodilatasi murni dan sedang,
seperti mengikuti pemberian obat hipnotik kuat atau anestesi lokal epidural atau
dalam kejadian infeksi ringan atau sedang. Karena onsetnya yang cepat dan
pengurangan titrasi (obat ini tidak sekuat norepinefrin), fenilefrin sering digunakan
melalui akses IV perifer sebagai tindakan pertama mengatasi hipotensi agar cepat
menunjukkan kembali BP yang adekuat. Walaupun ketepatan penggunaannya perlu
direvisi setelah kestabilan tercapai. Karena efek vasokonstriksinya yang murni,
fenilefrin dapat merusak pada pasien dengan fungsi ventrikuler kiri yang
membahayakan.
2. Vasopressin (VP) adalah hormon yang disintesis dalam hipotalamus dan disimpan
dalam pituitari posterior. VP juga dikenal sebagai antidiuretic hormone (ADH) dan
terutama terlibat dalam proses osmosis dan homeostasis volume seperti regulasi
hormon yang lain. VP juga merupakan Vasokonstriktor langsung tanpa efek inotropik
atau kronotropik. Studi terkini menunjukkan bahwa syok hipovolemik dan syok septik
terkait dengan respon VP bifasik. Sebelum itu, level VP menjadi tinggi terutama ketika
tubuh melepaskan semua simpanan VP dalam usaha untuk vasokonstriksi dan
untuk bertahan dalam sodium dan air untuk menahan tekanan darah. Ketika syok
terjadi, level VP bisa jatuh karena sebab yang tidak diketahui. Pemberian VP dosis
rendah (terapi "pengganti"/ "replacement therapy") dalam sebuah populasi kecil
pasien dengan syok septik, meningkatkan BP, menurunkan kebutuhan akan
vasopresor lain seperti norepinefrin, dan bias dikaitkan dengan peningkatan hasil. VP
juga meningkatkan produksi kortisol, yang bias jadi relevan pada psaien dengan syok
septik. Terapi dosis rendah VP mengandung 0, 04 unit/menit. Dosis ini tidak cocok
dengan iskemia miokardial atau iskemia organ akhir lainnya dan berkurang dalam
kardiak output.
3. Efedrin adalah a-indirek dan agonis ß-yang menyebabkan peningkatan denyut
jantung dan kardiak output dengan vasokonstriksi sedang.
V. Oliguria
Oliguria didefinisikan sebagai pengeluaran urin <0, 5 mL/kg/jam untuk >2 jam. Hal ini
merupakan penanda penting untuk hipoperfusi. Oliguria bisa juga karena cidera ginjal
langsung atau obstruksi postrenal. Dua keadaan ini menghalangi penggunaan output urin
sebagai target adekuatnya resusitasi syok. Penyebab oliguria dibagi menjadi prerenal, renal
dan postrenal (lihat table 7-3).
Untuk pasien anak, output urin <1 mL/kg/jam menunjukkan oliguria. Untuk bayi <2
tahun, output urin <2mL/kg/jam menunjukkan oliguria.
Tabel 5-1
Diagnosis Deferensial Oliguria
Prerenal
Penurunan kardiak output (mis. Deplesi volume, gagal jantung, tamponade).
Redistribusi aliran darah (syok distributif) dengan vasodilatasi perifer dan/atau
shunting
Renal
Penyakit glomeruler (mis. glomerulonefritis)
Penyakit vaskuler (mis. vaskulitis)
Penyakit interstisial (mis. antibiotik)
Penyakit tubulus renalis Iskemia
Obat-obat nefrotoksik Postrenal (Obstruktif)
Obstruksi ureter bilateral Striktur uretra Obstruksi
bladder outlet Obstruksi karena kateter urin
Pada pasien kritis, penilaian status volume dengan pemeriksaan fisik seringkali sulit
dilakukan dan pengawasan hemodinamik invasive dapat sangat membantu. Pada pasien
dengan oliguria, pemeriksaan laboratorium tambahan dapat membantu untuk menilai
kemampuan ginjal mengolah sodium dan air. Beberapa tes laboratorium untuk menilai
fungsi ginjal terangkum dalam Tabel 7-4. Hasil dari tes-tes tsb harus didapatkan sebelum
pemberian diuretik.
Tabel 5-2
Tes Laboratorium untuk Membedakan Kondisi Prerenal
dari Nekrosis Tubulär Akut (ATN)

Tes Laboratorium Prerenal ATN
Rasio urea nitrogen/kreatinin darah
>20 10-20
Gravitas urin spesifik >1020 >1010
Osmolalitas urin (mOsm/L) >500 <350
Sodium urin (mmol/L) <20 >40

Fraksional Ekskresi Sodium* [%) <1 >2
*Fraksional Ekskresi Sodium (FENa) = ([sodium urin Sodium serum] * [kreatinin urin ■* Kreatinin
serum]) x 100
VI. Manajemen Insufisíensi Renal Akut
Syok kerena hipoperfusi dapat mengarah pada insufisiensi atau kegagalan, seperti
penyebab langsung renal lainnya yang berkaitan dengan kritisnya sakit. Manajemen
insufisiensi ginjal akut harus difokuskan pada koreksi penyebab pokoknya, bila
memungkinkan. Volume intravaskuler yang adekuat harus dijaga. Walau jarang, obstruksi
traktus urinarius amat mudah mengancam dan harus diwaspadai. Diagnosis obstruksi
didasarkan pada adanya dilatasi ginjal atau sistem kolektif urin pada USG. Pengawasan yang
teliti terhadap output urin disempurnakan dengan penggunaan kateter urin. Resusitasi
volume telah digunakan untuk menjaga output urin dan mencegah gagal ginjal sebelum
dan sesudah pemberian agen radiokontras atau pada keadaan cedera mayor jaringan
lunak. Loop diuretics juga digunakan dalam perawatan pasien dengan oliguria. Walau
output urin bisa meningkat setelah pemberian diuretik, hal ini jangan diartikan sebagai
peningkatan filtrasi glomerular. Volume intravaskuler harus diperbaiki sebelum penggunaan
diuretik. Dopamin dengan dosis rendah, walau belum terbukti efektif, telah digunakan
dalam usaha meningkatkan aliran darah ke ginjal. Sekali oliguria gagal ginjal akut terjadi,
cairan harus dibatasi hanya untuk penggantian cairan yang hilang teerus-menerus
(termasuk kehilangan yang tidak disadari). Dalam status penyakit yang dikaitkan dengan
kehilangan cairan terus-menerus, pemberian cairan penting untuk menjaga preload
ventrikuler kiri yang adekuat. Kehilangan ini bisa substansial, seperti pada pancreatitis, sepsis
parah dan luka terbuka yang luas.
Dosis obat yang bisa diekskresi ginjal harus disesuaikan, dan obat-obat nefrotoksik
harus dihindari bila memungkinkan. Elektrolit dan status asam basa pasien dengan gagal
ginjal akut harus diawasi ketat. Perhatian khusus harus ditujukan pada konsentrasi
potassium, fosfat, kalsium, dan bikarbonat. Hiperkalemia biasanya dapat diatasi secara
medis sampai diálisis bisa dilakukan. Diálisis atau hemofiltrasi harus dilakukan untuk
manajemen uremia, overload volume, hiperkalemia atau asidosis persisten. Diálisis bisa saja
tercapai dalam hemodialisis, peritoneal diálisis, hemofiltrasi arteriovena berkelanjutan
dengan diálisis, atau hemofiltrasi vena-vena berkelanjutan dengan diálisis. []
DAFTAR PUSTAKA
1. Stacey Remchuk, Keith Baker and Luca Bigatello. Hemodinamic Management. In:
Critical Care Hand Book of Massachusetts General Hospital. 4th edition.
2. FCCS Fundamental Critical Care Suport 3rd ed. Society of Critical Care Medicine. USA
2002.
3. Marino PL. The Litle ICU Book of Fact and Formula. Lippincott Williams Wilkins, a
Wolters Kluwer. 2009:97-171.

Distribusi cairan tubuh.2
BAB XVI
RESUSITASI CAIRAN
Soenarjo
PENDAHULUAN
RESUSITASI cairan adalah pemberian cairan adekwat dalam waktu relative cepat
pada penderita gawat akibat kekurangan cairan. Kekurangan cairan pada penderita gawat
umumnya perdarahan akibat kecelakaan atau kekurangan cairan karena sebab yang lain.
Penderita masih dapat bertahan hidup walaupun kehilangan fungsi 85 % hepar, 75 % renal,
55 % kapasitas paru, dan 75 % butir darah merah, tetapi berakibat fatal bila penderita
kehilangan cairan tubuh sebanyak lebih dari sepertiga cairan tubuh.
Adakah pengaruh macam cairan resusitasi terhadap hasil akhir?
CAIRAN TUBUH
Cairan tubuh dibagi dua, yaitu cairan intrasel dan cairan ekstrasel. Cairan intrasel
antara infant dan dewasa jumlahnya sama sebanyak 40 %, sedangkan cairan ekstrasel
berbeda, infant 30 % dan dewasa 20 %.
Cairan tubuh rata-rata pada laki-laki 60 % dari berat badan, wanita 50 %, dan infant
70 %. Angka-angka tersebut berbeda pada penderita gemuk dan kurus. (Gambari)
Cairan intrasel berisi ion kalium, protein dan P04- . Cairan ekstrasel terdiri atas, cairan
interstitial, dan cairan intravaskuler. Cairan interstitial berisi ion Na+ dan CI-, sedangkan
cairan intravaskuler berisi darah.
Gambar 1
TOTAL BODY WATER
INFANT MALE FEMALE
THIN 80 65 55
AVERAGE 70 50
60
FAT 65 55 45
As % of BODY WEIGHT
Gambari. Dikutip dari daftar pustaka1
Komposisi Cairan
Cairan pada infant berbeda komposisinya bila dibanding dengan dewasa, yaitu
bedanya terletak pada cairan ekstra sel. Pada infant cairan interstitial sebanyak 25 %, dan
cairan intravaskuler 5 %. Cairan intrasel sama dengan dewasa, sebesar 40 %.
Cairan pada dewasa, interstitial sebesar 15 %, dan cairan intravaskuler sama sebesar
5 %. (Gambar 2,3)
KOMPOSISI CAIRAN PADA INFANT

Gambar 2
Komposisi Cairan Infant
ICF 5/6 ECF 1/6 ECF

INTRACELL INTERSTITIA PV
40% 25% 5%
BAB XVI - Resusitasi Cairan \ | 281

Gambar 3
Komposisi Cairan Dewasa
KOMPOSISI CAIRAN PADA ADULT

ICF ADULT ECF
40% 15% 5%
BODY WEIGHT INTRACELL BW BW
INTERSTITIAL PV
Cairan ekstrasel merupakan bantalan terhadap cairan intrasel, sehingga cairan yang
keluar dan masuk lewat cairan ekstrasel, seolah olah cairan intrasel terlindung. Cairan masuk
ke dalam tubuh secara fisiologis lewat minum atau oral, sedangkan secara tidak fisiologis
lewat infus. Cairan keluar dari tubuh lewat paru, kulit intestinal dan urin.
Kapan Mulai Memberi Cairan?
Pemberian cairan dimulai bila penderita mengalami hipovolemia. Hipovolemi dapat
dilihat dari tanda-tanda klinis dan laboratoris.
Tanda klinis: mulut kering, haus, tensi rendah, nadi cepat, respirasi cepat, dingin,
produksi urin kurang dan kesadaran terganggu.
Tanda laboratories dapat dilihat dari tekanan vena sentral, cardiac output, oxygen
consumption, pH darah, mixed venous oxygen saturation dan serum laktat.
Apa yang Harus Diberikan?
Ada empat macam cairan yang perlu diberikan pada penderita mengalami
kekurangan cairan mendadak: 1. kristaloid 2. koloid 3. "whole blood" dan 4. larutan
hipertonis.
1. Kristaloid
Ada beberapa macam cairan kristaloid: a) NaCI isotonis. b) hartman's ringer lactate. c)
ringer acetate.
Pemberian NaCI isotonis harus hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi
ginjal, karena kalau kebanyakan NaCI isotonis akan menyebabkan asidosis hiperkloremik.
Ringer lactate merupakan cairan yang ideal, sebab komposisinya hampir sama dengan
cairan tubuh.
Ringer asetat dapat digunakan pada penderita dengan gangguan fungsi hepar, karena
ringer acetate dimetabolisir di otot dan jaringan lain.
Dalam keadaan darurat di mana perlu cairan banyak tidak dianjurkan menggunakan
cairan NaCI 'A %, 1/4 %, dan glukosa, karena dapat menyebabkan intoksikasi air. Kalau
memberikan infus NaCI isotonis, maka cairan tersebut akan masuk intravaskuler,
selanjutnya menuju ke interstitial. Cairan kristaloid akan didistribusikan ke seluruh ruang
ekstrasel, sehingga kristaloid merupakan indikasi dan sangat efektif mengisi ruang ekstrasel
bila ruang tersebut kehilangan cairan.
2. Koloid
Cairan koloid secara luas digunakan untuk resusitasi cairan pada penderita sakit
kritis.Ada beberapa macam koloid, antara lain: albumin, larutan gelatine, larutan dextrans,
larutan HES. Ada beberapa pilihan cairan koloid, tetapi masih terjadi perbedaan pendapat
tentang efektifitas relatif antara koloid dan kristaloid. Cairan koloid (misalnya, hydroxyethyl
starch, albumin, dextrans) efektif untuk penggantian volume cairan selama perdarahan
hebat. Protein atau starch bermolekul besar sehingga tetap dalam sirkulasi antara 1 sampai
4 jam, tergantung pada larutan yang digunakan.2 Koloid bila diberikan lewat infus akan
mengisi seluruh ruang intravaskuler, dengan demikian koloid sangat efektif pada penderita
yang mengalami hipovolemik. Dalam praktek sering digunakan koloid sintetik, karena reaksi
anapilaktoidnya sedikit. Reaksi anapilaktoid yang paling besar adalah gelatin, kemudian
disusul dextran dan selanjutnya albumin dan yang terakhir HES. Pemberian koloid
menaikkan aliran mikrosirkulasi usus halus dan tekanan oksigen jaringan usus, sedangkan
krestaloid tidak mempunyai efek yang sama.5 Meskipun secara teori koloid lebih dibanding
dengan kristaloid, tetapi belum ada pembuktian perbedaan dalam survival*
Indikasi koloid sintetik
Absolute: hipovolomi karena perdarahan, kehilangan darah perioperatif. Relatif: hipovolemi
akibat sepsis atau anestesi, luka bakar, teknik penyimpanan darah (penghemat penggunaan
darah), priming ofthe heartlung machine. dan plasmaphersis
Keuntungan koloid sintetik
Keuntungan penggunaan kolod sintetik: harga tidak mahal dan bebas dari infeksi,
mudah didapat dalam jumlah banyak, stabil dalam waktu lama, tekanan osmotic koloid dan
viskositas sama dengan plasma, dieliminasi lewat ginjal secara lengkap, tidak lama disimpan
dalam tubuh, efek volume dan durasi cukup, bebas dari gangguan koagulasi, tidak toksik,
alergi dan reaksi antigenik.
Efek koloid sintetik
Setelah cairan koloid masuk intravena, tekanan onkotik naik menyebabkan volume
intravena bertambah, sehingga dapat menyebabkan hemodilusi dan juga menaikkan
venous flowback (preload). Hemodilusi mengakibatkan menurunnya hematokrit dan
menaikkan rheology. Akibat dari preload dapat menyebabkan meningkatnya cardiac
output, sedangkan meningkatnya perbaikan rheology menyebabkan menurunnya flow
resistance dengan akibat naiknya cardiac output. Menurunnya hematokrit dapat
menyebabkan menurunnya konsentrasi oksigen arterial. Kenaikan rheology dapat
menyebabkan menurunnya flow resistance, dengan akibat meningkatnya D02, dan
meningkatnya cardiac output. Venous flowback (preload) yang naik juga dapat menaikkan

cardiac out put.
Efek koloid pada fungsi ginjal
Ada beberapa koloid antara lain, gelatine, dextrans dan HES yang berpengaruh pada
fungsi ginjal.
Gelatin: tidak mempunyai efek negatif, bahkan menaikkan fungsi ginjal.
Dextran: setelah pemberian dextrans 40, kemungkinan dapat terjadi renal
insufficiency. Di tubulus proksimalis konsentrasi dextran meningkat, menyebabkan
peningkatan viskositas urin yang laten, dan hal ini dapat mengakibatkan flow resistance
bertambah dan menyebabkan berhentinya filtrasi.
HES: setelah pemberian HES kemungkinan masih dapat terjadi acute renal failure.
Kesemuanya dapat menurunkan glomerular filtration. Terjadi konsentrasi HES di
tubulus proksimal, dapat menyebabkan peningkatan viskositas urin secara menetap,
menambah tahanan aliran, dan menyebabkan berhentinya filtrasi.
Albumin
Efek albumin pada hasil akhir masih kontroversi dan butuh waktu menunggu hasil
penelitian prospektif, multi sentrik dan acak. Keuntungan penggunaan albumin bila
dibanding dengan koloid sintetik, adalah bahwa albumin dosisnya berkurang, mengurangi
risiko coagulopathy, mengurangi risiko pruritus dari HES, dan mengurangi risiko anaphylaxis
(Groeneveld Crit Care 2000; 4: S16-S20).
Menurut meta-analisis pro-albumin, pencatatan kejadian serius mulai tahun 1009-
1997 dari 100 juta dosis albumin, terjadi 123 kejadian serius, tidak ada kematian akibat
pemberian albumin. Reaksi fatal akibat albumin sekitar 5, 2 per 100 juta dosis. (Van Hoegen.
Crit Care Med 2001; 29:994-996, Groeneveld. Crit Care 2000; 4: S16-S 20)
Penggunaan koloid dan kristaloid mempunyai beberapa keuntungan dan
kerugiannya, sehingga ada yang pro dan yang kontra pada penggunaan antara koloid dan
kristaloid.
Ada beberapa hal yang perlu kesepakatan yaitu bahwa:
1. Resusitasi dengan cairan sangat bermanfaat.
2. Anemia ditoleransikan lebih baik daripada hipovolemia. Pada perdarahan akut pada
orang sehat anemia dapat ditoleransikan sampai 50%, sedangkan hipovolemia hanya
30%.
3. Dijaga jangan sampai kelebihan cairan.
4. Mempertahankan TOK sebagai tujuan terapi cairan yang diinginkan; larutan koloid
lebih efektif dalam mempertahankan tekanan osmotik koloid.
Larutan koloid merupakan bentuk penggantian volume darah yang lebih efisien
daripada larutan kristaloid. Untuk mencapai titik akhir tertentu diperlukan lebih sedikit
larutan koloid daripada larutan kristaloid. Larutan koloid harganya lebih mahal bila
dibandingkan dengan larutan kristaloid. Larutan kristaloid tidak menyebabkan reaksi
anakfilaktoid, sedangkan koloid dapat menyebabkan reaksi anakfilaktoid, walaupun reaksi
tersebut jarang terjadi pada syok.
Hemodilusi sebelum transfusi baik dengan kristaloid maupun koloid bermanfaat pada
restorasi volume darah.
Mana yang kita pilih, kristaloid atau koloid?
Pro koloid:
1. Koloid diperlukan untuk ekspansi ruang intrvaskuler
2. Koloid mempertahankan TOK (tekanan onkotik) dan meminimalkan akumulasi cairan
interstisial.
3. Kristaloid menurunkan TOK, sehingga memudahkan terjadi edema paru.
4. Penurunan TOK, dapat menyebabkan laju mortalitas meninggi.
5. Pemberian koloid menyebabkan perbaikan hemodinamik, tanpa ada bukti
meningkatnya air paru atau terperangkapnya albumin.8
6. Pemberian kristaloid menyebabkan pertukaran gas di paru lebih buruk, terjadi
penurunan V02, sedangkan perbaikan hemodinamik sedang- sedang saja.8
7. Koloid menyebabkan perbaikan nyata pada semua variable hemodinamik dan D029.
8. Kristalloid hanya sedikit perbaikan pada hemodinamik.9.
9. Dengan kritaloid ruang interstitial sangat membesar dan tidak ada mekanisme
kompensasi untuk mobilisasi dan ekskresi cairan9.
10. Pemberian koloid selama pembedahan berhubungan dengan perbaikan profil
penyembuhan dan kenyamanan pasien lebih baik, dibanding dengan pemberian
kristaloid. Perbedaan ini mengakibatkan memperpendek masa rawat inap, sehingga
biaya lebih ringan.
Pro kristaloid:
1. Koloid harga lebih mahal, sehingga biaya mahal, dan kemungkinan bisa terjadi reaksi
anafilaktoid.
2. Koloid dapat keluar ke interstisium dan dapat terperangkap, sehingga dapat
menyebabkan edema.
Koloid lebih unggul bila dibanding dengan kristaloid pada waktu digunakan untuk
resusitasi cairan. Pada penelitian menunjukkan bahwa kelompok koloid pada variabel
hemodinamik menunjukkan keadaan lebih baik, tanpa ada bukti meningkatnya air paru
atau terperangkapnya albumin. Sedangkan kelompok kristaloid, pertukaran gas lebih buruk,
terjadi penurunan V02, dan perbaikan hemodinamik sedang saja8. Dalam penelitian yang
lain, menunjukkan bahwa koloid menyebabkan perbaikan nyata pada semua variabel
hemodinamik dan D02, sedangkan kristaloid menunjukkan perbaikan sedikit. Ruang
interstitial sangat membesar dan tidak ada mekanisme kompensasi untuk mobilisasi dan
ekskresi cairan.9
Resusitasi cairan pada penderita syok menunjukkan bahwa koloid sendiri mungkin

lebih superior dari kristaloid (volume plasma, cardiac output, kinerja ventrikel kiri,
penyediaan 02 global dan mikrosirkulasi). Kristaloid berpengaruh tidak baik pada
mikrosirkulasi D02 dan V02 (sesudah resusitasi, hipoksi regional dan global, masih terus
berlanjut.10
Pada penderita kritis mekanisme kompensasi terhadap kelebihan cairan sangat
berkurang, terjadi edema interstitial, sehingga mengalami gagal organ. Untuk penanganan
hipovolemi, koloid lebih baik dibanding dengan kristaloid. Sebetulnya mempertentangkan
kristaloid dan koloid tidak ada gunanya, selain tidak perlu juga tidak logis.
Berapa batas penggantian cairan?
Penggantian cairan bukan tanpa batas, karena kalau terjadi
hyperdilution oxygen carrying capacity akan menurun. Demikian sebaliknya
jika underdilution oxygen carrying capacity juga menurun, (gambar
bawahjPemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu, karena kalau
hematokrit kurang dari 10 % dikhawatirkan terjadi hipoksi jaringan, dan bila
berlanjut dapat terjadi kegagalan sistem.
Pada penelitian terakhir menunjukkan bahwa hemoglobin 7 gram %
pada orang sehat tanpa kelainan jantung, paru dan pembuluh darah masih
dalam batas aman, kecuali bila mengalami perubahan fisiologik, misalnya
tampak lelah, napas cepat, maka batas hemoglobin 7 gr % perlu dinaikkan.
Dengan batasan hemoglobin 7 gr% maka dapat menghemat transfusi darah,
selain menghindari terjadinya efek samping transfusi.
Gambar hubungan antara hypervolemia, normovolemia dan under-
volemia terhadap oxygen transport capacity.
Oxygen Transport Capacity (%)

(under condition of Normovolem )
Ilcmodilution Ilcmoconccnlralion
Modified after Sunder-Plassmann et al., Anaesthesist 20 (1971) 172

Hematocrit
3. Darah [Whole Blood)

Ditunjang dengan data pemberian darah dapat meningkatkan kapasitas
oxygen transport dan oxygen delivery ke jaringan, tetapi tidak terbukti me-
ngurangi risiko infeksi, mempercepat penyembuhan infeksi dan mening
katkan general well being. Darah merupakan bahan penyelamat nyawa namun dapat
mengancam nyawa bila diberikan secara salah.
Whole blood merupakan campuran koloid, elektrolid, butir dan darah merah.
Keuntungan penggunaan darah:dapat mengisi ruang intravaskuler, merupakan oxygen
carrying capacity, dan merupakan pengganti utama bila terjadi syok karena perdarahan.
Whole blood sering digunakan, tetapi banyak permasalahan sehingga
penggunaannya harus secara tepat, perlu hati-hati dan rasional.
Penyimpanan darah mengandung:l. acid citrate dextrose (ACD), atau 2. citrate
phosphate dextrose (CPD). merupakan antikoagulan yang sering dipakai. Citrate berperan
sebagai antikoagulan.
CPD lebih baik dari ACD karena CPD mengandung fosfat (buffer), mempertahankan
level ATP sel darah, penyimpanan memanjang, level 2.3 di phospho glycerate (2.3 DPGjlebih
banyak, pH lebih tinggi, kalium lebih rendah. CPD sering ditambah adenine (CPD-A).
Darah simpan dapat menyebabkan penurunan 2.3 DPG secara progresif, tetapi
penurunannya reversible, kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser kekiri, dan darah simpan
yang dingin dapat menyebabkan hipoksi jaringan.
Cara untuk mengurangi risiko hipoksi jaringan akibat pemberian transfusi dingin yaitu
dengan: menghangatkan darah, jangan memberi natrium bikarbonat berlebihan, gunakan
darah simpan CPD dan gunakan darah simpan kurang dari 7 hari. Jangan memberikan
natrium bikarbonat secara rutin, perlu pemeriksaan analisa gas darah. (Groeneveld Crit Care
2000; 4: S16-S20)
Keuntungan transfusi darah: Mengembalikan volume darah, tetap di intravaskuler,
menaikkan 02 delivery ke jaringan.
Risiko transfusi darah
Pemberian transfusi dapat menimbulkan risiko, sehingga perlu hati-hati karena dapat
menyebabkan:
1. Infeksi.
2. Incompatible blood transfusión.
3. Lung injury akibat transfuse massif.
4. Alergi.
5. Alloimunisasi.
6. Hipotensi akibat terlepasnya bradikinin.
7. Renalfailure akibat hemolisis dan free haemoglobin load.
Cara menghindari
Tidak ada satu test pun yang aman. Selalu banyak perubahan dan perkembangan
penyakit yang tidak diketahui dan kematian terhadap transfusi darah akibat mengabaikan
protap atau kesalahan manusia.
Ada beberapa macam efek biokimia dan fisiologik misalnya, hiperkalemi, hipokalsemi

dan cytokine yang mengakibatkan fragmen sel-sel, mengakibatkan sumbatan sirkulasi.
Darah simpan [stored blood)
Darah simpan dapat menyebabkan: 1. kehilangan 2.3 DPG. 2. lost cell flexibility. 3.
damage cell membrane, sehingga menyebabkan oxygen delivery tidak ifisien. 4. jadi
kesimpulannya oxygen delivery tidak memperbaiki secara dini setelah transfusi.
4. Larutan Hipertonis
Penelitian baik klinis maupun eksperimental menunjukkan bahwa sejumlah kecil
larutan NaCI hipertonis (5 ml/kg NaCI 7.5%) dengan atau tanpa dextran dapat merupakan
cairan resusitasi efektik mula. Larutan hipertonik memperbaiki aliran mikrovaskuler,
mengatur tekanan intra kranial, menstabilkan tekanan arteri dan cardiac output dengan
infus sedikit tanpa ada perubahan fungsi immune (kekebalan), Dengan pemberian NaCI
hipertonis (7.5%) terjadi perpindahan volume dari ruang ekstravaskuler ke ruang
intravaskulerler, oleh sebab itu membutuhkan volume cairan lebih sedikit, sehingga praktis
dan menguntungkan pengaturan pemberian cairan pre- hospitaf.
Apa yang kita pilih?
Kita dapat memilih kristaloid, koloid, darah atau campuran? Di lapangan dapat terjadi
berbagai macam kemungkinan, misalnya persediaan salah satu cairan tidak ada atau kurang
dan perlu penanganan kasus per kasus.
Berapa banyak yang diberikan?
Kristaloid
Kristaloid bila diberikan lewat infus akan mengisi ruang intra vaskuler dan interstiel
(ruang ekstra sel), sehingga bila penderita kehilangan cairan 1000 ml, perlu penggantian
kristaloid sebanyak 3-4 x jumlah cairan yang hilang (jadi kira-kira 3000 ml.)
Koloid
Koloid bila diberikan lewat infus akan mengisi ruang intra vaskuler, sehingga bila
penderita kehilangan cairan 1000 ml, cukup dengan penggantian 1000 ml koloid.
Campuran koloid dan kristaloid
Bila penderita kehilangan cairan 1500 ml, maka yang 1000 ml dapat diganti dengan
1000 ml koloid, sedang sisa yang 500 ml diganti kristaloid sebanyak 3x 500 ml=1500 ml.
Darah
Hanya diberikan bila ada indikasi perubahan fisiologik jelas. []
DAFTAR PUSTAKA
1. Smith K, Brain E. Fluids & Electrolyte. A conceptual Approach. New York: Churchill
Livingstone; 1980.
2. Weil MH. Shock and fluid resuscitation. Merck Manual. May 2007. Available from:
http://www. merck. com/mmpe/sec06/ch067/ch067a. html.
3. SHOCK. Shock: Assessment and management priorities. Available from: robeeon.
net/search/MANAGEMENT+OF+SHOCK.
4. Krausz MM. Initial resuscitation of hemorrhagic shock. World Journal of Emergency
Surgery 2006,1:14).
5. Hinterland LB, Kimberger 0, Arnberger M, Brandt S, Kurz A, and Sigurdsson GH.
Crystalloids versus colloids for goal-directed fluid therapy in major surgery. Critical
Care 2009 Available from: (http://creative commons, org/licenses/by/2.0) koa.
6. Groeneveld Crit Care 2000; 4 : S16-S20.
7. Van Hoegen. Crit Care Med 2001;29 :994-996.
8. Hansen □, Shoemaker WC. Turpin I, Golberg □. Oxygen transport responses to colloid
and crystalloids in critically surgical patient. Surgery 1980; 150:811-6).
9. Appel PL, Shoemaker WC. Evaluation of fluid therapy in adult respiratory failure. Crit
Care Med 1981; 9:862 - 9).
10. Scheinkesiel CD, Tuxen DV, Cade JF et al 1989. Rady M. 1994).
11. Snyder E, Walker M. Shock. Department Surgery Huntington Memorial Hospital.
Available from www. physicianeducation. org/downloads/. . . /Shock/
12. Walsh TS and Saleh Ezz-Del-Din. Anemia during critical illness. British Journal of
Anaesthesiology 97 (3): 278-91 (2006).

BAB XVII
MASALAH NYERI
Witjaksono, Yulia Wahyu Villyastuti, Doso Sutiyono
PENDAHULUAN
NYERI adalah salah satu alasan utama penderita mencari pertolongan medis,
Mekanisme neurobiologi yang mendasari sudah semakin jelas, sehingga pendekatan terapi
berdasar mekanisme sudah dapat dilakukan sejak awal sampai akhir sekalipun. Nyeri
digolongkan ke dalam tanda vital ke 5, dapat memberikan perubahan fisiologi, ekonomi,
sosial dan emosional yang berkepanjangan, seperti ditunjukkan pada tabel 1, sehingga perlu
dikelola secara baik.
Definisi nyeri menurut IASP: nyeri merupakan pengalaman sensorik dan emosional
yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial atau
yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut.
Tabel 1
Akibat Nyeri Akut Karena Trauma Jaringan
- Kardiovaskular: takikardi, hipertensi, konsumsi oksigen meningkat

- Pulmonal: atelektasis, hipoksi, hiperkarbi
- Gastrointestinal: mual, muntah, ileus
- Renal: oliguria, retensi urine
- Muskuloskletal: ¡mobilisasi, trombosis.
- SSP: ansietas, depresi, cepat lelah ___________________________________
- Imunosupresi, infeksi, penyembuhan lambat
- Endokrin: GDS meningkat, katabolisme
Definisi nyeri tersebut menjelaskan konsep bahwa nyeri adalah produk kerusakan
struktural, bukan saja respon sensorik dari suatu proses nosisepsi, harus dipercaya seperti
yang dinyatakan penderita, tetapi juga merupakan respon emosional (psikologik) yang
didasari atas pengalaman termasuk pengalaman nyeri sebelumnya.
Persepsi nyeri menjadi sangat subyektif tergantung kondisi emosi dan pengalaman
emosional sebelumnya. Toleransi terhadap nyeri meningkat bersama pengertian, simpati,
persaudaraan, alih perhatian, pendekatan kepercayaan- budaya, pengetahuan, pemberian
analgesi, ansiolitik, antidepresan dan pengurangan gejala. Sedangkan toleransi nyeri
menurun pada keadaan marah, cemas, kebosanan, kelelahan, depresi, penolakan sosial,
isolasi mental dan keadaan yang tak menyenangkan.
Plastisitas saraf sentral maupun perifer menjadi dasar pengetahuan nyeri patologik
atau yang diidentikkan sebagai nyeri kronik.
KLASIFIKASI NYERI
1. Berdasarkan waktu durasi nyeri:
a. Nyeri akut: < 3 bulan, mendadak akibat trauma atau inflamasi, tanda respon
simpatis, penderita anxietas sedangkan keluarga suportif.
b. Nyeri kronik: > 3 bulan, hilang timbul atau terus menerus, tanda respon
parasimpatis, penderita depresi sedangkan keluarga lelah.
2. Berdasarkan etiologi, ke dalam:
a. Nyeri nosiseptik; rangsang timbul oleh mediator nyeri, seperti pada paska
trauma-operasi dan luka bakar.
b. Nyeri neuropatik: rangsang oleh kerusakan saraf atau disfungsi saraf, seperti
pada diabetes mellitus, herpes zoster.
3. Berdasarkan intensitas nyeri, ke dalam:
a. Skala visual analog score: 1-10
b. Skala wajah Wong Baker: tanpa nyeri, nyeri ringan, sedang, berat, tak
tertahankan.
4. Berdasarkan lokasi:
a. Nyeri superfisial: nyeri pada kulit, subkutan, bersifat tajam, terlokasi
b. Nyeri somatik dalam: nyeri berasal dari otot, tendo, tumpul, kurang terlokasi.
BAB XVII - Masalah Nyeri || 293

c. Nyeri viskeral: nyeri berasal dari organ internal atau organ pembungkusnya,
seperti nyeri kolik gastrointestinal dan kolik ureter.
d. Nyeri alih/referred: masukan dari organ dalam pada tingkat spinal disalah
artikan oleh penderita sebagai masukan dari daerah kulit pada segmen spinal
yang sama.
e. Nyeri proyeksi: misalnya pada herpes zooster, kerusakan saraf menyebabkan
nyeri yang dialihkan ke sepanjang bagian tubuh yang diinerfasi oleh saraf yang
rusak tersebut.
f. Nyeri
Verbal NO MILD MODERATE MODERATE
Descriptor pAIN
Scale
PAIN PAIN PAIN
No humor Kriout
9 9
Hi Furrow«! brow Mow blink Eyes dosed
CAN purvd lip* open mouth moaning
BE breath holding crying
IGNORED BEDREST
REQUIRED
phantom: persepsi nyeri dihubungkan dengan bagian tubuh yang hilang seperti
pada amputasi ekstremitas.
UNIVERSAL PAIN ASSESSMENT TOOL

This pain assessment too! is intended to help patient care providers assess pain according to individual patient needs.
Explain and use 0-10 Scale for patient self-assessment. Use the faces or behavioral observations to interpret
expressed pain when patient cannot communicate his/her pain intensity.
01 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Wrinkle«! nose raised upper lips rapid breathing
INTERFERES INTERFERES INTERFERES
WITH WITH WITH BASIC
TASKS CONCENTRATION NEEDS
Gambari
Skala Intensitas Nyeri
Nyeri dikelompokkan pula berdasar area nyeri, ke dalam: nyeri kepala, leher, dada,
abdomen, punggung, pinggang bawah, pelvik, ekstremitas dan sebagainya.
Berdasarkan sifat nyeri ke dalam nyeri tusuk, teriris, terbakar, kemang, nyeri sentuh,
nyeri gerak, berdenyut, menyebar, hilang timbul, dan sebagainya.
Klasifikasi nyeri akan sangat berguna untuk menentukan penyebab, membedakan
nyeri neuropatik dari nosisepsi, merencanakan terapi dan evaluasi penderita.
MEKANISME NYERI
Nyeri adalah fenomena yang rumit dan komplek dan sekurang terdapat 3 hal yang
penting, yakni: mekanisme nosisepsi, perilaku nyeri (neuromatrik melzack) dan plastisitas
saraf.
1. Mekanisme nosisepsi, mekanisme ini melibatkan periode transduksi,

transmisi, modulasi dan persepsi
Proses tranduksi: Rangsang noksius dapat berasal dari bahan kimia, seperti yang
terjadi pada proses inflamasi menimbulkan sup sensitasi dan mengaktifasi reseptor nyeri.
Sensitisasi perifer menimbulkan keadaan yang disebut allodinia dan hiperalgesia, Allodinia
artinya, rangsang lemah seperti rabaan normal kini terasa nyeri; sedangkan hiperalgesia
artinya rangsang kuat normal menimbulkan nyeri kini dirasakan amat nyeri, Proses
transduksi dihambat oleh obat nonsteroid anti inflamasi.
Proses transmisi: Penyaluran impuls saraf sensorik dilakukan oleh serabut A delta
bermielin dan serabut C tak bermielin sebagai neuron pertama, kemudian dilanjutkan
traktus spinotalamikus sebagai neuron kedua dan selanjutnya di daerah talamus disalurkan
oleh neuron ke tiga sensorik pada area somatik primer di kortek serebri. Proses tranmisi ini
dapat dihambat oleh anestetik lokal di perifer maupun sentral.
Proses modulasi: Modulasi nyeri terjadi pada sistem saraf sentral ketika aktifasi nyeri
dapat dihambat oleh analgesi endogen seperti endorfin, sistem inhibisi sentral seretonin
dan noradrenalin, dan aktifitas serabut A beta.
Proses persepsi: persepsi merupakan hasil akhir proses interaksi yang komplek,
dimulai dari proses transduksi, transmisi dan modulasi sepanjang aktifasi sensorik yang
sampai pada area primer sensorik kortek serebri dan masukan lain bagian otak yang pada
gilirannya menghasilkan suatu perasaan subyektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri.
Sensitizing “Soup"
H. ion Histnmin Purin Leukotrinc

NE Potassium ion Cytokine NGF
Bradikmin Prostaglandin 5HT Neuropeptide
Gambar 2
SupSensitisasi
2. Perilaku nyeri [neuromatrik meizaek)
Descending Modulation Pathway
Neuromatrik adalah sistem yang komplek, meliputi jaras-jaras yang melibatkan
medula spinalis,talamus, jaringan abu-abu periaquaductal, kortek somatosensorik dan
sistem limbik. Faktor yang mempengaruhi neuromatrik termasuk faktor genetik, keadaan
fisiologik, faktor psikososial, termasuk masukan aferen primer yang dianggap dari kerusakan
jaringan, sistem imuno endokrin, sistem inhibisi nyeri, tekanan emosi dan status penyakit.
Neuromatrik dianggap bertanggung jawab terhadap pembentukan persepsi kita terhadap
nyeri dan menentukan perilaku nyeri.
Ascending Pain Pathway
Gambar4
Neuromatrik Melzack

3. Mekanisme adaptif menjadi maladaptif
Mekanisme adaptif mendasari konsep nyeri sebagai alat proteksi tubuh, merujuk
kerusakan jaringan pada proses inflamasi dan trauma pada nyeri akut. Pada nyeri fisiologik,
nyeri memiliki tendensi untuk sembuh dan berlangsung terbatas selama nosisepsi masih
ada, serta dianggap sebagai gejala penyakit. Pada nyeri kronik, fenomena allodinia,
hiperalgesia, nyeri spontan bukan saja menjadi gejala tetapi merupakan penyakit tersendiri.
Keadaan nyeri patologik terjadi ketika nosisepsi tetap timbul setelah penyembuhan usai
dan tidak proportional dengan kelainan fisik yang ada. Mekanisme maladaptif terjadi oleh
karena plastisitas saraf di tingkat perifer maupun sentral. Di tingkat perifer, mekanisme
I o <:lo * i<i l iui u m-ii ditimbulkan
M?chaoor«cep1«'t
oleh sensitasi
nosiseptor,
aktifitas
ektopik
termasuk
timbulnya
tunas-tunas
baru di
bagian distal
lesi dan di
ganglion radik dorsal saraf lesi, interaksi antar serabut saraf dan timbulnya reseptor
adrenergik alfa 2. Pada tingkat sentral, mekanisme ditimbulkan oleh: sensitasi sentral
berhubungan dengan reseptor glutamat pasca sinap, reorganisasi sentral dari serabut alfa
beta, dan hilangnya kontrol inhibisi nyeri.
U

MODALITAS TERAPI
Terdapat berbagai modalitas untuk mengatasi nyeri, antara lain:
1. Modalitas terapi fisik: pendinginan pada trauma akut, penghangatan pada nyeri
kronik, akupresure dan fisioterapi, restriksi gerak seperti pada

¡mobilisasi paska reposisi fraktura, penggunaan TENS dan metode akupunktur.
2. Modalitas terapi psikologik: seperti relaksasi, distraksi, hipnosis dan sebagainya.
3. Modalitas surgikal: seperti pada reposisi fraktur, insisi abses, eksisi tumor dan intervensi bedah saraf
pada kordotomi, talamotomi dan sebagainya.
4. Modalitas terapi farmakologik: seperti penggunaan paracetamol dan NSAID, opioid, anti konvulsi
dan anti depresi.
5. Modalitas blok saraf perifer dan saraf sentral
Modalitas terapi farmakologik

Parasetamol:
Tergolong obat analgetik antipiretik dengan efek anti inflamasi minimal. Menginhibisi sintesis
prostaglandin dan diduga bekerja secara sentral, dosis dewasa 350-600 mg/4-6 jam atau 2-4
gram/hari dengan efek ceilling.
Sediaan; oral dan parenteral Sering dipakai bersama kodein,
Efek samping parasetamol: hepatotoksik
Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (NSAID)

Obat ini bekerja lewat hambatan biosentesis prostaglandin, melalui hambatan jalur
Siklooksigenase (COX). Mekanisme kerja hambatan pada isoform COX dan ratio COX 2/COX 1 saat ini
dipakai untuk menjelaskan berbagai perbedaan efek samping NSAID dan efek samping NSAID seringkali
dihubungkan hambatan COX 1 seperti ulkus peptikum, disfungsi trombosit dan kerusakan ginjal.
Pembagian cyclooxygenase inhibitor
Gambar 6
Obat Anti Inflamasi Nonsteroid
Golongan obat anti inflamasi nonsteroid yang sering dipakai dapat dilihat pada
tabel 2 berikut ini.
Tabel 2
Obat Anti Inflamasi Non Steroid
Nama Obat Dosis Cara Pemberian
Aspirin 325-650 mg 4-6 x/hari

Ketorolak 10-30 mg 4-6 x/hari
Indometasin 25-50 mg 2-3 x/hari
Piroksikam 10-20 mg 1-2 x/hari
Ibuprofen 200-300 mg 3-6 x/hari
Na-diklofenak 50 mg 3 x/hari
Meloksikam 75 mg 1 x/hari
Nimesulfid 100 mg 2 x/hari
Celecoxib 100 mg 2 x/hari
Golongan opioid
Obat ini bekerja pada reseptor opioid mu, kappa, delta dan sigma yang berada di
sentral maupun perifer. Sebagian besar opioid bekerja sebagai agonis mu.
Golongan opioid dibedakan antara opioid lemah seperti kodein, tramadol dan opioid
kuat seperti morfin, fentanil. Opioid diberikan untuk nyeri sedang sampai berat dengan
efek samping seperti mual, muntah, konstipasi, retensi urine dan sedasi. Ketakutan akan
timbulnya toleransi, ketergantungan fisik dan psikik bukan alasan untuk menunda
pemberian morfin pada penderita kanker karena resiko adiksi pada penderita kanker
dengan nyeri adalah kecil,
Kodein digunakan pada step 2 dari WHO analgesik ladder, dosis awal 6 X 10 mg
dengan dosis maksimal 6X40 mg, seringkah bersama parasetamol.
Morfin adalah opioid kuat, tersedia dalam bentuk sediaan oral (paling cocok untuk
nyeri kanker) dan parenteral. Dosis ekivalensi morfin adalah: 100 mg oral, 10 mg parenteral,
1 mg epidural, 0,1 spinal.
Golongan obat ajuvan
Obat ajuvan seperti anti konvulsi, anti depresi, neuroleptik dan kortikosteroid
dipakai seringkah pada nyeri kronik berat.
Anti depresi trisiklik seperti amitriptilin 25-50 mg/hari dipakai pada nyeri kronik, nyeri
neuropatikyang bersifat membakar, dengan gangguan tidur dan depresi.

Anti konvulsan seperti Carbamazepin 100-400 mg/hari 2-4 kali/hari dipakai pada nyeri
neuropatik yang tajam dan menusuk atau mengiris,
Kortikosteroid dipakai pada nyeri akibat kompresi pada serabut saraf, nyeri sendi dan
nyeri miofasial bersama anestetik lokal.
Neuroleptik seperti chlorpromazin dan haloperidol dipakai sebagai anti cemas, anti
psikotik dan anti muntah.
NYERI OPERASI
Nyeri operasi merupakan keadaan yang sudah terduga sebelumnya, akibat trauma dan
proses inflamasi, terutama bersifat nosiseptif, pada waktu istirahat dan seringkah bertambah
pada waktu bergerak. Nyeri operasi memicu respon stress yaitu respon neuro endokrin yang
berpengaruh pada mortalitas dan berbagai morbiditas komplikasi paska operasi. Nyeri operasi
bersifat self limiting (tak lebih dari 7 hari) dan nyeri hebat memicu kejadian nyeri kronik di
kemudian hari. Nyeri berat dijumpai pada operasi torakal, abdomen atas, sendi lutut, operasi
aorta. Nyeri sedang pada operasi abdomen bawah, mandibula, replasemen pinggul
sedangkan nyeri ringan timbul menyertai operasi herniorafi inguinal, varisektomi, laparaskopi.
Terdapat berbagai konsep penanggulangan nyeri operasi:
1. Analgesi balans atau analgesi multi modal
Konsep ini merujuk pada perjalanan nyeri nosispsi dan penggunaan NSAID pada proses
transduksi, anestetik lokal pada proses transmisi dan opioid pada proses modulasi dan
persepsi, seperti ditunjukkan gambar 6.
i'rnT"ii:i:
Gambar 7
Analgesi Balans atau Analgesi Multi Modal
2. Konsep penanganan nyeri akut
Nyeri akut hebat memicu kejadian nyeri kronik di kemudian hari, penyebab penting
respon stres dan alasan humanitas maka nyeri operasi harus ditanggulangi berbeda dengan
nyeri kronik berdasar three step analgesic ladderWHO.
Nyeri operasi berat umumnya berlangsung 24 jam, minimal pada hari ke 3-4 dan tak
lebih dari 7 hari. Prinsip terapi nyeri akut adalah descending the ladder.
Gambar 8
Three Step Analgesic Ladder
3. Konsep analgesi preemtrf

Konsep ini merujuk pada pemberian obat sebelum nyeri tersebut terjadi sehubungan
pencegahan plastisitas susunan saraf pusat. Kecuali penggunaan blok saraf seperti pada blok
spinal atau epidural sebelum pembedahan elektif maka penggunaan opioid atau NSAID
memberikan hasil kontroversial selama ini. Mengingat kata kunci plastisitas saraf sentral
adalah peran reseptor NMDA, maka anti reseptor NMDA seperti ketamin adalah obat yang
memiliki arti penggunaan klinik meskipun kurang populer akibat efek psikomimetik.
4. Kateter kontinu regional analgesi
Penggunaan kateter epidural pada pengelolaan nyeri perioperasi mendapatkan tempat
pada torakotomi dan laparatomi abdomen atas. Sedangkan penggunaan kateter pada blok
regional seperti blok pleksus brakhialis kontinu dikerjakan di berbagai negara.

5. Konsep Patient Controlled Analgesia (PCA)
Konsep ini menyediakan: infus tetap sedian analgetik sehingga pemberian analgetik
tetap berada dalam jendela terapetik obat, infus bolus analgetik dalam jumlah tertentu yang
bisa diberikan oleh pasien sendiri sehingga memberikan kepercayaan dan rasa nyaman
penderita dan pengaman kunci infus sehingga pemberian infus bolus dan infus tetap terjaga
pada dosis yang telah ditetapkan sebelum program pengobatan.
Sedian obat umumnya anestetik lokal + opioid pada PCEA (patient contolled epidural
analgesia) atau opioid pada IVPCA (intravenous patient controlled analgesia)
NYERI KANKER
Nyeri kanker seringkali bersifar nyeri neuropatik akibat infiltrasi tumor, paska bedah,
khemoterapi, radiasi meskipun dapat pula bersifat nosisepsi akibat kerusakan jaringan atau
proses infiamasi yang terjadi. Bagi seorang klinikus, sangat penting membedakan berapa
besar komponen fisik tersebut di atas dengan komponen psikologik akibat rasa marah, cemas
dan depresi, seperti digambarkan pada gambar 9, untuk kepentingan pengobatan.
2 3 4
p A A. Psikologik > Fisik

s
i B. Psikologik < Fisik
K C. Psikologik ~ Fisik
O
L
O
G
[
K \
\
C \\
\
1 B
'
T
F ISIK
Gambar 9
Komponen Fisik dan Psikologik
Tujuan pengobatan nyeri kanker adalah meredanya nyeri secara nyata, pemeliharaan
status fungsional, kualitas hidup yang realistik dan proses kematian yang tenang. Perawatan
kanker seringkali memerlukan total care atau pendekatan holistik (bio-psiko-sosio-kultural-
spiritual) multidisiplin, sehingga penderita dapat meningkatkan kualitas hidupnya dan
meninggal dalam keadaan damai dan iman.
Penanggulangan nyeri dilakukan dengan berbagai modalitas seperti tindakan operasi,
modalitas fisik, psikologik, farmaka dan sebagainya.
Prinsip pengobatan secara farmaka antara lain:
1. Gunakan anak tangga three step ladder WHO.
2. Tepat obat atas indikasi dan tepat dosis secara individual. Dosis dinaikkan sampai dosis
tinggi bila respon pengobatan kurang memadai dan efek samping obat dapat
ditoleransi penderita. Bila obat dosis tinggi tidak efektif atau efek samping obat telah
timbul, hentikan obat dan ganti dengan obat golongan lain.
3. Kombinasi obat mungkin lebih efektif daripada obat tunggal meskipun interaksi obat
seringkali menimbulkan masalah.
4. Gunakan medikasi ajuvan dan perhatikan efek samping obat dan respon pasien.
5. Usahakan pemberian lewat mulut/oral.
6. Pemberian berdasarkan waktu/sesuai jadwal lebih menguntungkan daripada
penggunaan bila perlu saja.
7. Pada nyeri kanker berat, morfin sulfat oral adalah obat yang terpilih dan hanya gunakan
parenteral bila ada gangguan pemberian oral.
8. Gunakan VAS, pembagian nyeri ringan sedang berat dan analisa komponen nyeri
nosisepsi neuropatik psikogenik untuk menentukan macam analgetik terpilih. Tak
semua nyeri membutuhkan opioid, seperti pada nyeri neuropatik, maka pemberian
antidepresan untuk nyeri terbakar dan atau antikonvulsan untuk nyeri tajam seperti
tertusuk lebih bermanfaat dari pada opioid.[]

DAFTAR PUSTAKA
1. Loeser, JD., Melzack R: Pain: An Overview, The Lancet, 353:1999,1607-09.

2. Aitkenhead, AR et al.: Physiology and Measurement of Pain, in Text Book of Anesthesia.
Churchill Livingstone, 2001.
3. Morgan, GE: Pain Management; in Clinical Anesthesiology, 2nd ed, Appleton and Lange,
1996.
4. Woolf, Q, Mannion, RJ: Neurophatic Pain: Aethiology, Symptoms, Mechanism and
Management. The Lancet, 353:1999,9168.
5. Buku Kumpulan Makalah Konas I Indonesian Pain Society, Makasar, 2002.
6. Buku Kumpulan Makalah PIB I Indonesian Pain Society, Jogjakarta, 2003.
BAB XVIII
ANESTESI LOKAL/REGIONAL
Marwoto, Aria Dian Primatika
PENDAHULUAN
ANESTESI lokal semakin berkembang dan meluas pemakaiannya, mengingat berbagai
keuntungan yang ditawarkan, di antaranya relatif murah, pengaruh sistemik minimal,
menghasilkan analgesi adekuat dan kemampuan mencegah respons stress secara lebih
sempurna.1'3 Namun demikian tanpa keterampilan dan pengetahuan tentang farmakologi
obat anestesi (anestetik) lokal, komplikasi dan manajemennya serta pencegahan dan
persiapannya akan membahayakan karena datangnya komplikasi sangat cepat dan tak
terduga. Bila pemahaman teori kurang memadai bisa berakibat fatal karena tidak terdeteksi
dan terantisipasi dengan cepat dan tepat.
SEJARAH
Carl Koller (1884), seorang ahli mata telah memperkenalkan untuk yang pertama kali
penggunaan kokain secara topikal pada operasi mata. Gaedicke (1885) mendapatkan kokain
dalam bentuk ester asam benzoat yang diisolasi dari tumbuhan koka (erythroseylon coca)
yang banyak tumbuh di pegunungan Andes. Kemudian oleh Albert Neiman (1860) dalam
bentuk ekstrak.
William Halsted (1884), seorang ahli bedah telah menggunakan kokain intradermal
dan blok saraf fasialis, pudendal, tibialis posterior dan plexus brachialis. Selanjutnya August
Bier (1898), menggunakan 3 ml kokain 0, 5 % intratekal untuk anestesi spinal dan pada 1908
memperkenalkan anestesi regional intravena (Bierblock). Alfred Einhorn (1904) mensintesa
prokain dan pada tahun yang sama digunakan untuk anestesi lokal oleh Heinrich Braun.
Penambahan epinefrin untuk memperpanjang aksi anestetik lokal dilakukan pertama kali
BAB XVIII - Anestesi Lokal/Regional || 307

oleh H. Braun.
Ferdinand Cathelin dan Jean Sicard (1901) memperkenalkan anestesi epidural kaudal
dan Fridel Pages (1921) memperkenalkan anestesi epidural lumbal yang diikuti oleh Achille
Doglioti (1931). Selanjutnya Lofgren (1943) mensintesa anestetik lokal amid, yaitu lidokain
yang menghasilkan blokade konduksi lebih kuat daripada prokain dan menjadi pembanding
semua anestetik lokal. Penggunaan klinis lidokain sejak 1947. Sebelumnya dibukain (1930),
tetrakain (1932) dan sesudah itu kloroprokain (1955), mepivakain (1957), prilokain (1960),
bupivakain (1963), etidokain (1972).
Ropivakain dan levobupivakain adalah obat baru dengan aksi durasi hampir sama
seperti bupivakain tetapi kardio dan neurotoksisitasnya lebih kecil.1,2
PENGGOLONGAN OBAT ANESTESI LOKAL
Berdasar struktur kimianya dibagi menjadi 2 golongan, yaitu ester-amide dan amide-
amide.3
Tabel 1
Penggolongan Anestetik Lokal, Potensi dan Durasi
Golongan Potensi Durasi

Ester Amide:
Prokain (Novocaine) 1 Singkat
Kokain 2 Menengah
Tetrakain (Pantocaine) 16 Panjang
Amide-amide:
Mepivakain (Carcocaine, Isocaine) 2 Menengah
Prilokain (Citanest) 3 Menengah
Lidokain (Xylocaine) 4 Menengah
Etidokain (Duranest) 16 Panjang
Bupivakain (Marcaine) 16 Panjang
Ropivakain 16 Panjang
Levobupivakain 16 Panjang
Perbedaan penting antara anestetik lokal ester dan amid adalah efek samping yang
ditimbulkan dan mekanisme metabolisme metabolitnya, di mana golongan ester kurang
stabil dalam larutan (prokain, ametokain), lebih mudah dipecah oleh kolinesterase plasma,
waktu paruh sangat pendek, sekitar 1 menit. Adapun produk degradasi hasil metabolisme
ester adalah asam p-aminobenzoik.1'4,5 golongan ini antara lain: prokain, kokain, kloro-
prokain dan tetrakain.3
Sedangkan golongan amid sedikit dimetabolisisr dan cenderung terjadi akumulasi
dalam plasma. Ikatan amid dipecah menjadi N-dealkilasi dengan cara hidrolisis, terutama di
hepar. Penderita penyakit hepar berat lebih banyak mengalami reaksi-reaksi yang
merugikan. Eliminasi waktu paruh sekitar 2-3 jam. Bentuk amid lebih stabil dan larutan dapat
disterilkan dengan autoklaf. Golongan ini antara lain: lidokain, mepivakain, bupivakain,
etidokain dan ropivakain.3
Dikenal 3 macam anestetik lokal yang lazim dipakai di Indonesia, yaitu Prokain,
Lidokain dan Bupivakain.
Perbedaan ke 3 jenis anestetik lokal tersebut terlihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 2
Perbedaan antara Prokain, Lidokain dan Bupivakain
Prokain Lidokain Bupivakain

1. Golongan ester-COO- amide-CNH- amide-CNH
2. Onset 2 menit 5 menit 15 menit
3. Durasi 30-45 menit 45-90 menit 2-4 jam
4. Metabolisme Plasma Hepar Hepar
5. Dosis Max 12 mg/Kg BB 6 mg/Kg BB 2 mg/Kg BB
6. Potensi 1 3 15
7. Toksisitas 3
1 10
Perhatikan dalam menghitung dosis.

Lidokain 2% adalah = 2 gram per lOOml
2000 mg per lOOml 20
mg per 1 ml
Dengan demikian dosis maksimal lidokain 2% untuk berat badan 50kg adalah 6 x 50
mg = 300 mg atau hanya sebanyak 15 ml saja.
Apabila diperlukan dosis pakai yang besar misalnya lebih dari 20 ml, maka dapat
ditempuh dengan dua cara:
1. Encerkanlah lidokain 2% menjadi larutan 1% dengan menambahkan aquabidest
dengan jumlah yang sama.
2. Tambahkan adrenalin 1 strip (dari spuit 2 ml) ke dalam 20 ml larutan anestesi lokal,
dengan demikian dapat meningkatkan dosis maksimal, menambah pula durasinya
sampai 50% dengan cara ini didapat larutan 1:200.000 adrenalin.
MEKANISME KERJA
Infiltrasi anestetik lokal di sekitar saraf, menyebabkan keluarnya Ca** dari reseptor
dan anestetik lokal akan menempati reseptor tersebut sehingga terjadi blokade gerbang Na+.
Selanjutnya terjadi hambatan konduksi Na+ dan depresi kecepatan induksi, sehingga tidak
dapat mencapai nilai potensial dan tidak terjadi potensial aksi.3,6

FARMAKOKINETIK
Konstanta disosiasi (pKa) anestetik lokal
Merupakan basa lemah yang hampir semua anestetik lokal mempunyai pKa yang
5
alkalis.
Yang disebut pKa adalah nilai pH di mana bentuk ionisasi dan non ionisasi dari
anestetik lokal tersebut berada dalam jumlah yang seimbang, dengan demikian kurang dari
separuh anestetik lokal berada dalam bentuk lipid soluble nonionized pada pH 7,4. Sebagai
contoh, pada pH 7,4 hanya 5% tetrakain tetap berada dalam bentuk nonionized. Bentuk
nonionized menentukan terjadinya difusi. Lingkungan asidosis di sisi penyuntikan misalnya
pada infeksi jaringan akan menaikkan bentuk ionisasi dari obat dan keadaan ini akan
menurunkan kualitas anestesi lokal.3,5
Kelarutan dalam lemak menunjukkan potensi intrinsik anestetik lokal, karena 90% dari
membran saraf adalah lemak.
Onset obat diartikan sebagai kemampuan difusi nonionized lipid soluble form
melewati membran saraf. Anestetik lokal dengan pKa mendekati pH fisiologis, onsetnya
lebih cepat karena rasio bentuk ionized terhadap bentuk nonionized menjadi optimal.5
Larutan anestetik lokal yang tersedia di pasaran biasanya mempunyai pH asam (6)
yang dimaksudkan untuk memperkuat stabilitas kimianya. Bila ditambahi Vasokonstriktor,
pHnya menjadi 4 karena molekul katekolamin labil pada pH alkalin. Pada pH yang lebih
rendah akan menghasilkan onset yang lebih lambat.3
Anestetik lokal juga digunakan untuk terapi aritmia jantung, misalnya prokain dan
lignokain. Dapat menembus blood brain barrier, berdepolarisasi cepat dan repolarisasi pada
fokus epileptik sangat sensitif, sehingga lignokain dapat digunakan untuk terapi status
epileptikus. Konsentrasi lebih tinggi akan menghambat neuron-neuron sentral,
mengakibatkan depresi pusat pernafasan diikuti oleh pusat-pusat lainnya.5
Anestetik lokal memiliki efek venodilatasi, kecuali kokain. Infiltrasi ke daerah inflamasi
tidak menghasilkan efek anestetik yang optimal, karena jaringan yang inflamasi tersebut
keasamannya meningkat, di mana pH nanah adalah 5, sehingga akan menurunkan aktivitas
anestetik lokal.2
Tabel 3
pKa Anestetik Lokal
Local Anesthetic pKa
Benzocaine 7,5
Mepivacaine 7,7
Lidocaine 7,8
Etidocaine 7,9
Prilocaine 7,9
Ropivacaine 8,1
Bupivacaine 8,1
Tetracaine 8,4
Cocaine 8,6
Dibucaine 8,8
Procaine 8,9
Chloroprocaine 9,1
Hexilcaine 9,3
Procainamide 9,3
Piperocaine 9,8
pKa = pH- (log) lomsasi

nonionisasi

Absorpsi dan distribusi
Absorpsi anestetik lokal dari tempat penyuntikan ke dalam sirkulasi sistemik
dipengaruhi oleh:2,5
1. Tempat penyuntikan dan dosis.
2. Penggunaan epinefrin.
3. Karakteristik farmakologik.
Golongan amide-amide lebih luas didistribusikan dalam jaringan daripada golongan
ester-amide. Konsentrasi dalam plasma ditentukan oleh kecepatan distribusi jaringan dan
klirens obat.5
Absorpsi anestetik lokal ke berbagai jaringan adalah sebagai berikut:2
Kulit: tidak tembus sehingga tidak efektif digunakan pada kulit yang utuh Subkutan:
tergantung vaskularisasi, kecuali bila ditambahkan adrenalin. Mata: efektif dapat
menembus konjungtiva, dapat digunakan sebagai obat tetes atau suntikan sub
konjungtiva.
Membran mukosa: absorpsi pada mukosa hidung, laring, trakea, bronkus dan alveolus
secepat intra vena.
Vasokonstriktor: tidak memperlambat absorbsi pada mukosa.
Esofagus: pada mukosa esofagus absorbsinya tidak bermakna.
Saluran cerna dan uretra: cepat absorbsinya.
Kanalis spinalis: pada dosis anestesi spinal, absorbsi ke darah berjalan lambat, level
dalam darah jarang terdeteksi. Vasokonstriktor (epinefrin, fenilefrin) memperlambat
absorbsi dan meningkatkan durasi anestesi sampai 60%.
Ruang epidural: menyebar secara difus sepanjang saraf melewati foramen intra
vertebra. Absorbsi mirip seperti jaringan sub kutan dan penambahan Vasokonstriktor
akan memperlambat absorbs
Distribusi
Ekstraksi oleh paru: paru mampu mengekstraksi anestetik lokal seperti lidokain,
bupivakain dan prilokain dari sirkulasi.5 Transfer plasenta: distribusi dalam jaringan
akhirnya akan mencapai plasenta. Ikatan protein plasma mempengaruhi kecepatan
dan derajat difusi obat melewati plasenta. Bupivakain yang mempunyai ikatan protein
tinggi (95%) dibanding lidokain yang hanya 70%. Golongan ester karena cepat
terhidrolisa, tidak bermakna melewati plasenta. Asidosis fetus akibat persalinan yang
lama akan menghasilkan akumulasi obat pada fetus.5
Klirens
Klirens dan eliminasi waktu paruh amid-amid terutama di hepar,
ekskresi oleh ginjal dalam bentuk tak berubah adalah minimal. Studi
farmakokinetik ester-amid sangat sedikit, karena eliminasi waktu paruhnya
cepat; hal ini disebabkan oleh karena cepat terhidrolisis dalam plasma dan
hepar.5
Toksisltas
Efek toksik anestetik lokal terutama berakibat pada sistem
kardiovaskuler dan susunan saraf pusat (SSP). Konsentrasi yang sangat tinggi
dalam darah menyebabkan depresi otot jantung dan dilatasi pembuluh darah
perifer.2,3
Blood Levels (ug/ml)

Fig 1- Peak plasma concentrations of local anesthetic are influenced by the site of
injection for accomplishment of regional anesthesia (From Covino BG, Vassallo
HL, Local anesthetics: mechanism of action and clinical use. New York: Gruñe &
Stratton, 1976; with permission)
Metabolisme
Degradasi masing-masing anestetik lokal bervariasi dan tergantung
enzim- enzim dalam darah dan hepar. Produk-produknya akan dieliminasi
oleh ginjal sebagian dalam bentuk tak berubah.2
Ikatan ester dipecah oleh kolinesterase plasma, waktu paruh ester
dalam sirkulasi sangat pendek, sekitar 1 menit. Produk degradasi
metabolisme ester adalah p-aminobenzoic acid3
Ikatan amid dipecah lewat N-dealkylation diikuti dengan hidrolisis, yang terjadi
terutama di hepar. Penderita penyakit hepar lebih mudah terkena reaksi yang merugikan
BAB XVIII - Anestesi Lokal/Regional |1 313

dari amid. Eliminasi waktu paruh golongan amid 2-3
Tabel 4
Dosis Anestetik Lokal untuk Topikal2
Obat Konsentrasi Durasi Dosis Maksimal
Kokain 4% 30 menit 200 mg

Lidokain 2-4% 15 menit 200 mg
Tetrakain 0,5% 45 menit 50 mg
Benzokain 2-10% Beberapa jam
Tabel 5
Dosis Anestetik Lokal untuk Infiltrasi dan Blok Saraf2
Obat Konsentrasi Durasi Dosis
Maksimal
Prokain (Novocaine) 2-4% 0,5 jam 1000 mg
Lidokain (xylocaine) 1-2% 1-2 jam 500 mg
Mepivakain (Carbocaine) 1-2% 1-2 jam 500 mg
Tetrakain (Pantocaine) 0,1-0, 25 % 2-3 jam 75 mg
Kloroprokain (Nesacaine) 1-2% 1000 mg
Piperokain (Metycaine) 1-2% 750 mg
Heksilkain (Cyclaine) 1-2% 500 mg
Prilokain (Citanest) 1-2% 500 mg
Bupivakain (Marcaine) 0,5 % 5-7 jam 200 mg
Etidokain (Duranest) 0, 5-1 % 4-6 jam 200 mg
Indikasi4,5'8
Tindakan anestesi lokal diindikasikan pada keadaan-keadaan sbb:
1. Setiap prosedur, di mana anestesi lokal akan menghasilkan kondisi operasi yang
nyaman/memuaskan. Misalnya pada operasi "Trans Urethral Resection" Prostat, bila
dilakukan anestesi regional hasilnya tidak banyak perdarahan karena tensi tidak
meningkat, disamping itu bila ada komplikasi hipo- natremi akibat tertariknya Na+
oleh air irrigator dapat cepat dikenali dengan adanya penurunan kesadaran, mual,
kejang.
2. Penyakit paru, di mana posisi operasi masih dapat ditolerir oleh pasien. Misalnya
operasi tumor paha depan pada pasien paru yang sikap terpaksanya tidur setengah
duduk (agar napas tidak sesak).
3. Riwayat reaksi yang tidak baik dengan anestetik umum. Kadang-kadang pasien setelah
anestesi umum, muntah-muntah cukup lama, pulih sadar terlambat dan lain-lain.
4. Antisipasi masalah-masalah dengan rumatan jalan napas atau intubasi. Misalnya
pasien dengan adhesi leher-dada akibat sikatriks pasca luka bakar. Dilakukan
pemotongan perlekatan dengan anestesi lokal dulu, baru intubasi dan anestesi
umum.
5. Operasi darurat tanpa puasa yang adekwat.
Ini dimaksudkan untuk menghindari aspirasi isi lambung (bila terjadi muntah, pasien
dalam keadaan sadar sehingga dapat melakukan proteksi).
Indikasi kontra8-10'13
1. Absolut/Mutlak:
a. Pasien menolak anestesi lokal.
b. Riwayat alergi terhadap anestetik lokal.
c. Infeksi di tempat suntikan.
d. Pasien dengan terapi anti koagulan.
e. Pasien dengan gangguan perdarahan.
f. Pemakaian adrenalin pada anestetik lokal untuk pasien-2 dengan terapi tricyclic
anti depressants.
Juga tidak diperbolehkan pada organ end-arteri (jari, penis) karena akan terjadi
nekrosis akibat konstriksi end-arteri.
2. Relatif:
a. Pasien kurang atau tidak kooperatif.
b. Pasien dengan kelainan neurologis. Sebab terjadinya eksa serbasi akan
menyalahkan tehnik anestesi tersebut.
Khusus untuk anestesi spinal dan epidural, indikasi kontra:8,14 1.
Absolut/mutlak:
a. Infeksi didekat atau pada tempat suntikan.
b. Terapi anti koagulan.
c. Gangguan perdarahan.
d. Hipovolemi dan syok.
e. Terapi beta blocker.
f. Septikaemia.
g. Curah jantung yang terbatas.
h. Tekanan intra kranial yang meningkat.

2. Relatif
a. Terapi MAOI.
b. Penyakit neurologi aktif.
c. Penyakitjantungiskemik(IHD).
d. Skoliosis.
e. Riwayat operasi laminektomi.
Teknik/cara pemberian9'11'13
1. Topikal : anestetik lokal disemprotkan pada mukosa/kulit.
2. Infiltrasi : anestetik lokal di infiltrasikan di bawah kulit.
3. Blok Syaraf : anestetik lokal disuntikkan sekitar syaraf perifer.
4. Blok Epidural : anestetik lokal disuntikkan pada ruang epidural.
5. Blok subdural/spinal: anestetik lokal disuntikkan pada ruang subdural.
6. Intravena regional : anestetik lokal disuntikkan pada i. v. anggota atas/ bawah, setelah
terlebih dahulu vena dikosongkan dan pangkal anggota dibebat.
KOMPLIKASI DAN MANAGEMENNYA911'14
Penyulit mungkin saja terjadi tanpa diduga sebelumnya. Akan tetapi apabila
pelaksanaannya telah disiapkan dengan matang, maka sebagian besar penyulit akan dapat
di atasi.
1. Komplikasi lokal
Pada tempat suntikan, apabila saat penyuntikan tertusuk pembuluh darah yang cukup
besar, atau apabila penderita mendapat terapi anti koagulan atau ada gangguan
pembekuan darah, maka akan dapat timbul hematom. Hematom ini bila terinfeksi akan
dapat membentuk abses Apabila tidak infeksi mungkin saja terbentuk infiltrat dan akan
diabsorbsi tanpa meninggalkan bekas.
Tindakan yang perlu adalah konservatif dengan kompres hangat, atau insisi apabila
telah terjadi abses disertai pemberian antibiotika yang sesuai. Apabila suatu organ end arteri
dilakukan anestesi lokal dengan campuran adrenalin, dapat saja terjadi nekrosis yang
memerlukan tindakan nekrotomi, disertai dengan antibiotika yang sesuai.
2. Komplikasi sistemik
Penyulit ini terjadi akibat masuknya anestetik lokal ke dalam sirkulasi sistemik.
Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa sebab:
a. Overdosis
Penyuntikan yang berulang-ulang tanpa memperhatikan volume dan konsentrasi
yang dipakai merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya overdosis. Hal ini sering
terjadi pada penderita yang menjalani operasi yang cukup luas, di mana penderita kurang
kooperatif. Operator sering tanpa menyadari berapa banyak obat anestesi lokal yang telah
disuntikkan. Asisten operator berkewajiban mengingatkan volume yang sudah disuntikkan.
b. Hiperabsorbsi
Penyuntikan anestesi lokal di daerah yang kaya pembuluh darah menyebabkan
anestetik lokal cepat diabsorbsi dan beredar ke sirkulasi sistemik.
Daerah muka, leher, axilla, inguinal, perineum memerlukan perhatian karena
banyaknya pembuluh darah. Dengan demikian penyuntikan pada daerah ini diperlukan
pengurangan dosis.
c. Hipersensitif
Dengan dosis yang masih jauh dari maksimal penderita sudah menunjukkan gejala
terjadinya komplikasi karena penderita memang hipersensitif. Sangat sulit dibedakan antara
hipersensitif dengan allergi akibat reaksi immunologis.
d. Intravasasi
Komplikasi terjadi akibat anestetik lokal langsung masuk ke dalam pembuluh darah
saat penyuntikan dilakukan. Hal ini dapat dihindari dengan cara melakukan aspirasi setiap
akan menyuntikkan obat, lebih-lebih penyuntikan pada daerah kaya pembuluh darah.
Gejala Komplikasi Sistemik
1. Susunan syaraf pusat
a. Korteks serebri
Pada tingkat korteks serebri manifestasinya dapat berupa stimulasi maupun depresi.
Stimulasi dapat berupa gelisah, agitasi dan bahkan sampai kejang- kejang.
Tindakannya adalah dengan menjaga jalan nafas, memberikan oksigen 100%
serta memberikan suntikan anti konvulsi yang tersedia, misal thiopental atau
diazepam. Tiopental dapat diberikan 1-2 mg/kg BB atau 50 mg pada dewasa.
Diazepam dapat diberikan sebesar 5-10 mg.
Keduanya diberikan secara intravena.
Depresi dari korteks serebri manifestasinya dapat sebagai kantuk, lemas,
kesadaran yang menurun. Berikan oksigen 100% dan segeralah berikan infus
larutan NaCI, Ringer Laktat atau 2A.
b. Medulla
Pada tingkat medulla efek sistemik dari anestetik lokal dapat berupa stimulasi maupun

depresi tergantung tinggi rendahnya kadar anestetik lokal dalam plasma.
Stimulasi pada pusat kardiovaskular akan manifest sebagai hipertensi dan
takikardi. Apabila hal ini terjadi tindakannya adalah dengan memberikan oksigen
serta obat penghambat beta misalnya propanolol (inderal). Sedangkan apabila
senter ini mengalami depresi akan tampak gejala hipotensi dan bradikardi.
Penderita hendaknya pada posisi trendelenburg, diberikan Infus cairan
kristaloid, oksigen serta kalau perlu diberikan vasopressor. Stimulasi pada pusat
respirasi akan tampak berupa hiperventilasi yang apa bila berlebihan
memerlukan pemberian obat seperti pethidin atau morfin. Akan tetapi apabila
pusat respirasi mengalami depresi berupa hipoventilasi, maka tindakan yang
tepat adalah pemberian bantuan nafas serta oksigen.
Stimulasi pusat muntah akan dapat menimbulkan muntah.
2. Efek perifer
Jantung: bradikardi terjadi akibat depresi langsung pada miokard. Pembuluh
darah: terjadi vasodilatasi pembuluh akibat efek samping dari obat anestesi lokal
pada otot polos pembuluh darah.
Terapi idem bradi-hipo pada depresi sentral
3. Reaksi alergi
Reaksi ini manifestasinya bermacam-macam, bisa hanya berupa kemerahan pada
kulit, urtikaria, namun dapat pula manifestasinya berupa reaksi syok anafilaktik. Tindakan
untuk syok anafilaktik sudah sering dibicarakan. Pada makalah ini hanya ingin ditekankan
bahwa adrenalin 0,30-0,50 mg i.m. merupakan obat pilihan pertama selain tindakan lainnya
seperti buka jalan nafas, berikan 02, posisi syok dan infus cairan. Aminofilin adalah obat
nomor satu yang lain. Kortiko steroid dan anti histamin adalah obat penyerta berikutnya.
4. Lain-lain
Komplikasi lain yang kadang terjadi adalah menggigil dan disarthri yang
penanganannya juga bersifat konservatif berupa pemberian oksigen dan penenang seperti
diazepam.
Pencegahan dan Persiapan8,10,12,14
Harus selalu diingat bahwa obat apapun yang diberikan secara parenteral dapat
menimbulkan reaksi yang mengejutkan. Persiapan dan antisipasi untuk timbulnya
komplikasi hendaknya selalu diperhatikan:
1. Persiapkanlah alat dan obat seperti anestesi umum. Dengan demikian apabila terjadi
komplikasi, semua obat dan alat yang diperlukan untuk terapi dan resusitasi sudah
tersedia di tempat yang mudah dicapai.
Kita dapat memakai panduan penanganan syok anafilaktik yang dikeluarkan oleh
Departemen Kesehatan 1989
2. Hindari over dosis.
Dosis yang berlebihan dapat dihindari dengan cara:
a. Menggunakan anestetik lokal yang paling dikenal sifat farmakologinya misalnya
lidokain dan prokain saja.
b. Tidak melebihi dosis yang dianjurkan.
c. Menggunakan konsentrasi yang paling kecil yang masih efektif Lidokainl% atau
prokain 2%. Yang tersedia di pasaran, umumnya lidokain 2% dan prokain 4%
sehingga diperlukan tambahan aquabidest dengan volume yang sama untuk
menjadi lidokain 1% dan prokain 2%.
d. Memberikan suntikan dengan hati-hati, selalu melakukan aspirasi setiap
memasukkan 2 ml obat anestesi akan dapat mencegah kemungkinan
masuknya obat ke dalam pembuluh darah.
3. Anamnesa yang baik untuk menentukan anestetik lokal yang dipilih. Pilihlah obat
golongan ester apabila ada riwayat reaksi terhadap obat golongan amide dan
sebaliknya. Dengan cara ini akan dikurangi kemungkinan terjadinya reaksi yang tidak
diinginkan.
4. Monitorlah selalu keadaan penderita.
Bercakap cakaplah dengan penderita selama operasi bermanfaat untuk mengetahui
perubahan sensorium secara dini.
Seorang penderita yang mula-mula tidak kooperatif kemudian mendadak tenang,
dapat merupakan tanda awal dari reaksi sistemik.
Diperlukan seorang asisten yang mengamati tanda-tanda vital secara kontinyu pada
pemakaian anestesi lokal dosis besar.

5. Pakailah anestetik lokal yang telah dicampur dengan adrenalin 1: 200. 000 apabila
tidak ada indikasi kontra. Selain dapat memperpanjang durasi, dapat pula
mengurangi perdarahan serta memperlambat absorbsi obat.
Segera hentikan suntikan bila dijumpai gejala reaksi yang paling ringan sekalipun.
Segera minta bantuan bila reaksi berat.
PENUTUP
Golongan, potensi dan durasi anestetik lokal harus dipahami betul agar tak terjadi
reaksi yang tak diharapkan, demikian juga konsentrasi dan penggunaan sesuai waktu yang
dibutuhkan untuk pembedahan. Harus dipahami juga nilai pKa, absorbsi dan distribusi,
klirens, toksisitas, metabolisme, dosis maksimal topikal maupun infiltrasi dan blok saraf.
Komplikasi pada anestesi lokal/regional dapat datang secara tiba-tiba, cepat dan tak
terduga sehingga dapat berakibat fatal bila tidak terdeteksi dan terantisipasi dengan cepat
dan tepat. Untuk itu diperlukan keterampilan dan pemahaman mengenai: farmakologi
anestetik lokal, indikasi, indikasi kontra, teknik/cara pemberian, komplikasi dan managemen
serta pencegahan dan persiapannya.[j
DAFTAR PUSTAKA
1. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Local Anesthetics. In: Clinical Anesthesiology. 4th
ed. New York: Me Graw Hill Lange Medical Books; 2006,151-52, 263-75.
2. Snow JC. Manual of Anesthesia. Boston: Little Brown & CO. ; 1979; 149-65.
3. Brown DL. Local Anesthetics Toxicity. In: Finucane BT. Complications of Regional
Anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 2000,94-102
4. Brown DL, Factor DA. Regional Anesthesia and Analgesia. Philadelphia: WB Saunders
Co. ; 1996,125^1,232-38.
5. Stoelting R Hillier SC. Pharmacology and Physiology in Anesthetics Practice. 4th ed.
Philadelphia: JB Lippincott-Raven; 2006,179-83.
6. Berde CB, Strichartz GR. Local Anesthetics. In: Miller RD Anesthesia. 5th ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000,491-517.
7. Lenz G, Kotter B, Schorer R, Spoerzl WE. Pocket Manual of Anesthesia. Singapore; BC
Decker Inc.; 1988,137-54.
8. Mudzakkir, Marwoto. Komplikasi Anestesi Lokal dan Penanganannya. Majaiah Ilmiah
PKMI Mantap. Penerbit: Perkumpulan Kontrasepsi Mantap. Indonesia, No. 2 Tahun
XII, April-Juni 1992:44-9
9. Gaiser RR. Pharmacology of Local Anesthetic. In: Longnecker DE, Murphy SL, ed.
Introduction to Anaesthesia. Philadelphia: WB Saunders Company, 1997: 201-14.
10. Astrom A. The Pharmacology of Local Anaesthetic-Some Observation. In: Erickson E,
ed. Illustrated Hand Book in Local Anaesthesia. London: Lloyd-lake Ltd. 1979:10-3.
11. Sweitzer B. Local Anaesthetics. In: Davidson JK, Eckhardt WF, Perese DA. Clinical
Anaesthesia Procedure of the Massacluisets General Hospital, 4th ed, Little Brown &
Co Boston, Toronto, London 1993:197-205.
12. Strichartz GR, Covino BG. Local Anaesthetics. In: Miller RD, ed. Anaesthesia. New York:
Churcill Livingstone 1990:437-40.
13. Stoelting RK. Local Anaesthetics. In: Stoelting RK. Pharmacology and Physiology in
Anaesthetic practice. Philadelphia: JB Lippincott Company 1987:148-66.
14. Tetzlaff JE. Spinal, Epidural & Caudal Blocks. In: Morgan GE, Mikhail MS. Clinical
Anaesthesiology, A Lange Medical Book, 1st ed. 1992: 189-229.

BAB XIX
TEKNIK ANESTESI SPINAL

DAN EPIDURAL
Aria Dian Primatika, Marwoto, Doso Sutiyono
ANESTESI EPIDURAL
ANESTESI epidural (ekstradural) merupakan pemberian obat anestesi lokal ke dalam
rongga potensial di luar duramater. Rongga ini dimulai dari perbatasan kranioservikal pada
Cl sampai membrana sakrokoksigea di mana secara teoritis anestesi epidural dapat
dilakukan pada setiap daerah ini.
Dalam praktik, anestesi epidural dilakukan pada tempat di dekat akar saraf yang
menginervasi daerah pembedahan; misalnya epidural lumbal untuk operasi daerah pelvis
dan ekstremitas bawah, dan epidural thorakal untuk operasi daerah abdomen atas. Injeksi
obat anestesi lokal dapat berupa bolus tunggal atau dengan kateter untuk injeksi intermiten
atau infus kontinyu. Untuk membantu mengidentifikasi rongga epidural, dapat digunakan
teknik "loss of resistance" ataupun "hanging drop".
ANESTESI SPINAL
Anestesi spinal (intratekal) didapatkan dengan menyuntikkan obat anestesi lokal
secara langsung ke dalam cairan serebrospinalis di dalam ruang subaraknoid. Jarum spinal
hanya dapat diinsersikan di bawah lumbal 2 dan di atas vertebra sakralis 1; batas atas ini
dikarenakan adanya ujung medula spinalis dan batas bawah dikarenakan penyatuan
vertebra sakralis yang tidak me-
BAB XIX - Teknik Anestesi Spinal dan Epidural \ | 322

mungkinkan dilakukan insersi. Anestesi lokal biasanya diberikan dengan bolus tunggal.
Tabel 1
Perbedaan Anestesi Spinal dan Epidural
Anestesi spinal Anestesi epidural

Tempat insersi Hanya vertebra lumbal (di Sakral, lumbal, thorak dan
bawah L2/3) servikal
Tempat injeksi Ruang epidural
Ruang subarachnoid (ICS)
Tempat kerja Ruang subarachnoid (saraf dan medula spinalis)
Dosis obat LA Kecil Besar
Onset Cepat Lebih lambat
Blok motorik Kuat Sedang
Komplikasi Henti jantung, PDPH, spinal
tinggi, total spinal Intoksikasi lokal anestetik,
hematom epidural
Analgesia postop Tidak Ya, dengan kateter
Cauda
equina
Ventral
ramus
Dorsal
ramus
Intrathecal
space
Subdural
space
Gambari
Anatomi Struktur Medula Spinalis dan Tempat Injeksi Obat
Anestesi Lokal Spinal dan Epidural3
TEKNIK ANESTESI
Persiapan
Perlengkapan yang harus dipersiapkan sebelum melakukan blok epidural/ spinal
antara lain:
Monitor standar: EKG, tekanan darah, pulse oksimetri.
Obat dan alat resusitasi: Oksigen, bagging, suction, set intubasi. Terpasang akses
intravena untuk pemberian cairan dan obat-obatan. Sarung tangan dan masker steril.
Perlengkapan desinfeksi dan doek steril.
Obat anestesi lokal untuk injeksi epidural/spinal dan untuk infiltrasi lokal kulit dan
jaringan subkutan.
Obat tambahan untuk anestesi epidural seperti narkotik dsb, serta NaCI 0,9%.
Syringe, kateter dan jarum epidural (Touhy atau Crawford)/jarum spinal. Kasa
penutup steril.
Gambar 2
Set Epidural dan Kateter4
Pengaturan Posisi Pasien (Patient Positioning)

Ada dua posisi pasien yang memungkinkan dilakukannya insersi jarum/kateter
epidural yaitu: posisi lateral dengan lutut ditekuk ke perut dan dagu ditekuk ke dada; posisi
lainnya adalah posisi duduk fleksi di mana pasien duduk pada pinggir troli dengan lutut
diganjal bantal. Fleksi akan membantu identifikasi prosesus spinosus dan memperlebar
celah vertebra sehingga dapat mempermudah akses ke ruang epidural. Penentuan posisi ini
didasarkan pada kondisi pasien dan kenyamanan ahli anestesi.
324 11 Anestesioiogi
Teknik insersi
1. Anestesi epidural: pada anestesi epidural dengan panduan teknik "/oss of resistance"
sebuah jarum "Touhy" diinsersikan sampai ujungnya tertancap pada ligamentum
flavum. Ligamentum ini akan memblok ujung jarum dan menimbulkan tahanan kuat
terhadap injeksi udara maupun larutan NaCI 0,9% dari sebuah spurt yang dilekatkan
pada jarum. Bila jarum dimasukkan lebih dalam, ligamentum akan ditembus dan
tahanan akan hilang seketika sehingga udara atau NaCI 0, 9% dapat diinjeksikan
dengan mudah. Ini merupakan pertanda telah dicapainya ruang epidural dan obat
anestesi lokal dapat disuntikkan atau kateter dapat diinsersikan.
Gambar 4
Anestesi Epidural1'6
BAB XIX - Teknik Anestesi Spinal dan Epidural 11 325

2. Anestesi spinal: dengan sebuah jarum spinal ukuran 22-29 dengan "pencil point" atau
"tappered point" insersi dilakukan dengan menyutik- kan jarum sampai ujung jarum
mencapai ruang subaraknoid yang ditandai dengan keluarnya cairan serebrospinalis.
pemakaian jarum dengan diameter kecil dimaksudkan untuk mengurangi keluhan
nyeri kepala pasca pungsi dura (PDPH).
Gambar S
Anestesi Spinal1'6
BAB XIX-Teknik Anestesi Spinal dan Epidural || 326

DAFTAR PUSTAKA
1. Gwinnutt CL, Clinical Anesthesia: Lecturer Notes, Second Edition. Library of Congress
Cataloging-in-Publication Data, 2004.
2. Longnecker DE, Anesthesiology, The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008.
3. Miller MD, Eriksson LI, Fleishr LA, Wiener-kronish JP, Young WL Anesthesia: Seventh
Edition. Library of Congress Cataloging-in-Publication Data. 2009.
4. Fleisher LA, Gaiser R, Thoracic Epidural: Midline Approach, available from URL: www.
proceduresconsult. com/medical-procedures/thoracic- epidural-midline-approach-
AN-procedure. aspx-73k.
5. Middleton C, Epidural Analgesia in Acute Pain Management, John Wiley & Sons, Ltd,
West Sussex, 2006.
6. Szadkowski C. Local and Regional Anesthesia. Kantonsspital St Gallen, 2005.
BAB XX - Anesteri Obstetri || 327

BAB XX
ANESTESI OBSTETRI
Danu Susilowati, Ery Leksana, M. Sofyan Harahap
FISIOLOGI KEHAMILAN
A. Perubahan Fisiologi Selama Kehamilan
KEHAMILAN mempengaruhi berbagai sistem organ. Berbagai perubahan fisiologi ini

nampaknya merupakan mekanisme adaptasi dan berguna bagi ibu untuk mentoleransi
stres selama kehamilan dan persalinan.
Tabel 1
Rata-rata Perubahan Fisiologi Maksimal Selama Kehamilan
Parameter Perubahan
Neurologis
MAC -40%
Respirasi
Konsumsi oksigen + 20% sampai 50%
Resistensi jalan nafas -35%
FRC -20%
Ventilasi semenit + 50%
TV/RR + 40%/+15%
Kardiovaskuler
Volume darah + 35%
Volume plasma + 45%
Cardiac output + 40%
Tekanan darah sistolik -5%
Tekanan darah diastolic -15%
Hematologi
Hemoglobin -20%
Trombosit -10%
Faktor pembekuan + 30 sampai 250%
Ginjal
Laju filtrasi glomerulus (GFR) + 50%
B. Jalur Nyeri
1. Persalinan kala I: nyeri berasal dari kontraksi uterus dan dilatasi servik dijalarkan
melalui serabut saraf eferen yang berasal dari uterus bersama rantai simpatis dan
memasuki medula spinalis pada level Th 10 sampai segmen L1
2. Akhir kala I dan awal kala II: stimulasi nyeri struktur pelvis yang diper- sarafi oleh
serabut saraf sensorik lumbal bawah memberikan nyeri tambahan.
3. Selama persalinan: distensi perineum oleh bagian terbawah janin, peregangan dan
tarikan perineum menyebabkan transmisi sinyal nyeri dari tiga segmen sakral: S2-S4
4. Selama bedah caesar: stimulus nyeri berasal dari peritoneum abdomen, uterus,
kandung kencing, dan rektum. Dengan demikian, serabut saraf yang berasal dari level
Th2 sampai S4 perlu dihambat.
FARMAKOLOGI
A. Obat Anestesi Lokal
Ester : Prokain, kloroprokain, tetrakain Amida :
Lidokain, bupivakain, ropivakain
Obat anestesi lokal dalam dosis besar, khususnya lidokain, dapat menyebabkan
vasokonstriksi arteri uterine. Anestesi spinal dan epidural tidak menurunkan aliran darah
uterus, bahkan aliran darah uterus selama persalinan membaik pada pasien preeklampsia
yang mendapat anestesi epidural, penurunan katekolamin dalam sirkulasi menyebabkan
berkurangnya vasokonstriksi uterus.
B. Sedatif dan Hipnotik
1. Barbiturat: digunakan untuk induksi pada GA karena onsetnya yang cepat. Semua
barbiturat mendepresi ibu dan janin tergantung dosis yang diberikan. Barbiturate
tidak digunakan untuk sedasi.
2. Benzodiazepin: merupakan ansiolitik dan antikonvulsi (diberikan dalam dosis kecil 2-5
mg iv). Dalam dosis besar menyebabkan hipotonia dan hipotermia janin, kelambatan

pemberian makanan bayi, meningkatkan kejadian ikterik dan kernikterus.
3. PropofoV. merupakan obat untuk induksi anestesi dalam dosis 2-2, 5 mg/kg. Status
kardiovaskuler ibu tidak berubah, akan tetapi terjadi iritabilitas janin.
4. Ketamin: 1 mg/kg memberikan analgesia disosiatif, amnesia, dan sedasi dengan
mempertahankan tekanan darah ibu dan tidak mendepresi janin. Dikontraindikasikan
pada pasien dengan preeklampsia atau hipertensi dan dapat menyebabkan krisis
hipertensi bila dikombinasi dengan ergonovin atau vasopresor.
5. Opioid; morfin, meperidin, fentanyl dan sufentanyl merupakan analgesik sistemik yang
sangat poten. Tidak satupun narkotik yang dapat memberikan analgesia yang efektif
selama persalinan tanpa menyebabkan depresi nafas pada ibu dan bayi bila diberikan
secara intravena atau intramuskuler. Efek samping lain: mual muntah, hipotensi
ortostatik, penurunan motilitas gaster, somnolen. Kini sering digunakan sebagai
tambahan pada anestesi regional.
C. Anestesi Inhalasi
1. Nitrous oksida:
a. Efek terhadap ibu: kelarutannya yang rendah menyebabkan ambilan dan
pemulihan yang cepat. Meski efek analgesiknya cukup baik, namun potensinya
yang rendah tidak memberikan analgesi yang cukup untuk persalinan. N20 yang
diberikan dalam konsentrasi analgesia (50-70%) tidak menyebabkan depresi
kardiovaskuler atau respirasi dan tidak mempengaruhi kontraksi uterus.
b. Efek terhadap janin: pada pemberian jangka lama, terjadi depresi respirasi dan
asidosis janin, khususnya bila analgesia ibu tidak sempurna dan kadar
katekolamin ibu meningkat.
2. Agen halogenated: halotan, enfluran, isofluran, sevofluran
a. Efek terhadap ibu: dalam konsentrasi anestesi, semua agen halogenated
menyebabkan depresi kardiovaskuler dan respirasi. Kontraksi uterus menurun
tergantung dosis yang diberikan.
b. Efek terhadap janin: konsentrasi rendah yang diberikan dalam waktu singkat
menyebabkan sedasi janin. Konsentrasi tinggi dan waktu pemberian yang lama
menyebabkan apnoe dan hipotensi janin.
TEKNIK ANALGESIA DAN ANESTESIA

A. Analgesia
1. Persiapan psikologis: mengikuti kelas ibu hamil, pelatihan hypnosis mandiri
bermanfaat untuk mengurangi kecemasan pada proses persalinan dan melahirkan
serta dapat menurunkan kebutuhan obat analgesia.
2. Narkotik intravena atau intramuskuler memberikan analgesia inkomplit dan
mengganggu kemampuan ibu untuk berkonsentrasi dan menjalin kerja sama.
3. Blok paraservik: injeksi sejumlah kecil obat anestesi lokal ke dalam servik
menghilangkan nyeri secara sementara. Teknik ini diindikasikan pada parturien
dengan riwayat persalinan singkat. Blok pudenda kadang diperlukan pada saat
melahirkan bayi. Komplikasi: durasi singkat, dapat menyebabkan kadar obat yang
tinggi dalam tubuh janin dan uterus sehingga terjadi bradikardi janin dan
vasokonstriksi uterus.
4. Blok pudendus, infiltrasi perineum: tidak memblok nyeri akibat kontraksi uterus,
terdapat risiko injeksi intravaskuler dan overdosis ibu.
5. Anestesi regional: analgesia epidural, spinal, segmental lumbal dan kaudal untuk
persalinan normal.
a. Efek terhadap ibu: analgesia segmental sampai dermatom Th 10 menyebabkan
sedikit atau tidak merubah status kardiovaskuler ibu atau aliran darah uterus
bila hidrasi cukup dan dilakukan pencegahan kompresi aortokaval.
b. Efek terhadap janin: sejumlah kecil anestesi lokal tidak akan mempengaruhi
janin
c. Jalannya persalinan: kontraksi uterus dapat membaik dengan hilangnya nyeri
akibat menurunnya norepinefrin ibu.
d. Kontraindikasi anestesi regional: pasien menolak, kelainan perdarahan, penyakit
neurologist aktif, infeksi di tempat injeksi, ibu tak dapat berkomunikasi.
e. Pilihan obat: spinal dengan tetrakain 4-5 mg atau lidokain 30-40 mg biasanya
mencukupi untuk persalinan. Epidural: blok awal: bupivakain 0, 25% 10 ml
(ditambah fentanyl 1 mcg/mL), bolus intermiten sama dengan dosis awal, atau
infus kontinyu bupivakain 0, 0625 + fentanyl 1-2 mcg/ml dengan kecepatan
infus 10-12 ml/jam.

B. Anestesi untuk Bedah Caesar
1. Anestesi spinal
Keuntungan: onset cepat, obat anestesi yang digunakan jumlahnya lebih sedikit.
Pilihan obat: tetrakain 10-15 mg, Bupivakaian 10-15 mg, lidokain 75-100 mg.
Kerugian: onset yang cepat terjadinya hipotensi pada 50-80% kasus meski telah diberikan
preload dengan 20 ml/kg kristaloid dan pasien diposisikan miring.
2. Anestesi epidural
Blok simpatis dan sensorik yang lebih tinggi sampai T2 akan menyebabkan vasodilatasi
perifer, pelebaran kapiler, penurunan venous return yang berhubungan dengan kejadian
hipotensi sebesar 30-50% meski telah diberikan prehidrasi 20 ml/kg dan pasien diposisikan
miring kekiri. Dianjurkan pemberian oksigen dengan masker atau kanul.
Pilihan obat:
Lidokain 2%, 20-25 cc, dengan atau tanpa epinefrin dan fentanyl 50 Mg-
Bupivakain 0,5% 20-25 cc dengan fentanyl 50 pg.
Pengelolaan hipotensi: menambah kemiringan pasien, memberikan cairan,
memberikan efedrin 5 mg iv atau dapat ditingkatkan. Efedrin merupakan vasopresor pilihan
karena tidak menyebabkan vasokonstriksi uterus jika diberikan dalam dosis klinis.
3. Anestesi umum
Indikasi: induksi cepat pada bedah caesar emergensi (fetal distress, plasenta previa
berdarah, solusio plasenta, rupture uterus, melahirkan bayi kembar kedua)
Teknik: preoksigenasi, tiga kali nafas dalam dengan 02100%, injeksi thiopental 4 mg/kg atau
ketamin 1 mg/kg iv dan suksinilkolin 1, 5 mg/kg iv disertai penekanan krikoid. Setelah 40-60
detik, dilakukan intubasi trakea dengan cuff. Diberikan ventilasi dengan 02, N20 dan agen
inhalasi 0, 4-0, 8% MAC. Pelumpuh otot dapat diberikan bila perlu. Setelah bayi lahir,
anestesi dapat diperdalam N20 atau narkotik. Agen inhalasi dapat dihentikan. Akhir operasi
dilakukan ekstubasi sadar.
Kontraindikasi: pasien menolak.
Komplikasi:
Aspirasi isi lambung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu.
Kegagalan intubasi/ventilasi: pasien obstetrik memiliki risiko kesulitan
intubasi/ventilasi 10x dibanding wanita tak hamil akibat perubahan anatomi (leher
pendek, payudara yang besar, edema laring, obesitas morbid, operasi emergensi).
Hipertensi berat akibat anestesi yang kurang dalam dan stimulasi trakea dapat
menyebabkan penurunan aliran darah uterus, fetas distress, dan dapat memperberat
hipertensi sebelumnya (preeklampsia).
Dapat terjadi awareness dan recall pada ibu.
Relaksasi uterus meningkatkan risiko perdarahan ibu.[]

BAB XXI
ANESTESI PADA PEDIATRI

Yulia Wahyu Villyastuti, Danu Susilowati,
Jati Listiyanto Pujo
PENDAHULUAN
Pasien anak bukan merupakan orang dewasa dalam bentuk kecil. Terdapat
pembagian anak berdasarkan umur: neonatus bila umur kurang dari 30 hari, bayi bila umur
1 bulan-1 tahun, balita 1 tahun-5 tahun, anak 6 tahun-12 tahun. Secara fisiologi, anatomis,
farmakologis pada anak dan orang dewasa berbeda, oleh karenanya resiko terjadinya
morbiditas serta mortalitas juga semakin tinggi dengan makin mudanya usia.
ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem Saraf Pusat
Berat otak 2x pada saat umur 6 bulan dan 3x pada saat umur ltahun dibanding saat
lahir.
Pertumbuhan otak terbentuk sempurna pada usia 11 tahun.
Myelinisasi sempurna pada usia 3 tahun.
Spinal cord L3 pada saat lahir dan L1 pada umur 1 tahun.
Sistem saraf parasimpatis berfungsi sejak lahir.
Sistem saraf simpatis berfungsi mulai 4-6 bulan.
BAB XXI - Anestesi pada Pediatri || 333

Sistem Pernafasan
Anatomi
Kepala dan lidah besar, rongga mulut kecil, rongga hidung sempit, mandíbula kecil,
leher pendek, letak laring anterosefalad, epiglottis panjang, trakea pendek, adenoid dan
tonsil lebih dominan
Fisiologi
Ventilasi pada neonatus dan bayi kurang efisien karena otot diafragma dan
interkostal lebih lemah, tulang kosta lebih mudah mengembang, lebih datar, bentuk
abdomen lebih menonjol. Frekuensi pernafasan pada neonatus normal 40x/menit, bayi
30x/menit, balita 25x/menit, anak 20x/menrt. Volume tidal dan ruang rugi perkilogram
berat badan relative konstan 2-2,5 ml/kg BB. Resistensi jalan nafas relatif lebih besar karena
kecilnya saluran jalan nafas terutama pada cabang yang kecil. Beban nafas menjadi lebih
berat sehingga otot pernafasan cenderung lebih mudah capai.
Pada 352 eonates dan bayi, jumlah dan ukuran alveoli lebih kecil sehingga komplians
paru menurun namun tulang rawan pada rusuk menyebabkan dinding dada sangat
komplians. Kedua kombinasi tersebut menyebabkan dinding dada kolaps saat inspirasi dan
paru kolaps selama ekspirasi sehingga FRC (Functional Residual Capacity) menurun. Hal ini
penting karena cadangan 02 selama periode apnea (saat intubasi) neonatus dan bayi cepat
menjadi hipoksemia dan atelektasis. Frekuensi nafas yang tinggi memperberat keadaan ini
karena kebutuhan oksigen yang meningkat 2x dewasa (6 ml/kg BB). Pusat pengaturan
pernafasan akibat hipoksia dan hiperkapni pada neonatus dan bayi belum sempurna
namun kedua keadaan tersebut dapat menyebabkan depresi nafas. Produksi C02 2x
dewasa.
Arteri dan vena kecil sehingga sulit untuk pemasangan kanulasi, ventrikel kiri kurang
komlpians, struktur otot jantung yang berfungsi untuk kontraktilitas belum matur.
Fisiologi
Sistem Kardiovaskuler
Anatomi
Pada neonatus dan bayi isi sekuncup terbatas (180-240 ml/kg BB/menit) karena
ventrikel kiri kurang komplians sehingga curah jantung sangat tergantung pada frekuensi
denyut jantung. Denyut jantung neonatus 140x/ menit, bayi 120x/menit, balita 100x/menit,
anak 80x/menit. Meskipun denyut jantung lebih tinggi namun aktifitas sistem saraf simpatis,
over dosis obat anestesi, hipoksia dapat menyebabkan bradikardi yang mengakibatkan
curah jantung turun drastic. Keadaan curah jantung yang tergantung frekuensi denyut
jantung sampai umur 2 tahun. Reflek baroreseptor dan sistem saraf simpatis belum
sempurna. Cadangan katekolamin pada bayi rendah dan tidak berespon terhadap
katekolamin dari luar. Sistem vaskuler kurang berespon terhadap hipovolemi sehingga
kekurangan cairan intravaskuler pada neonatus dan bayi mengakibatkan hipotensi tanpa
takikardi. Tekanan darah neonatus 65/40 mmHg, bayi 95/65 mmHg, balita 100/70 mmHg,
anak 110/60 mmHg.
Ginjal
Fungsi ginjal normal dimulai pada umur 6 bulan dan sempurna pada umur 2 tahun.
Akibat fungsi ginjal yang belum sempurna maka obat-obat yang diekskresi lewat ginjal akan
berefek lebih lama. GFR meningkat 2-3x pada 3 bulan pertama sehingga waktu paruh dari
ekskresi obat diperpanjang. ECF 40% pada berat badan bayi baru lahir. Neonatus premature
sering mengalami defek multiple pada ginjal termasuk penurunan bersihan kreatinin
(creatinine clearance), gangguan retensi sodium, ekskresi glukosa dan reabsorbsi bikarbonat
dan gangguan pada kemampuan dilusi dan konsentrasi, ini penting agar lebih teliti dan
perhatian pada saat pemberian cairan pada awal kehidupan.
Hati
Fungsi hati belum berkembang baik. Hampir semua sistem enzyme yang diperlukan
untuk metabolism obat sudah berkembang namun belum aktif. Ada 2 cara metabolism
obat meningkat sesuai dengan umur anak. Pertama dengan meningkatnya aliran darah ke
hati sehingga semakin banyak obat yang masuk ke hati, kedua seiring dengan
bertambahnya umur maka sistem enzyme akan semakin berkembang dan aktif.

Waktu paruh obat lebih lama pada neonatus namun lebih pendek pada bayi dan
anak dibanding orang dewasa. Penyimpanan glikogen masih minimal, sehingga anak lebih
mudah mengalami hipoglikemi. Hipoglikemi lebih mudah terutama pada neonatus yang
lahir premature, BBLR, ibu dengan riwayat diabetes.
Gastrointestinal
Saat lahir pH gaster bersifat alkali. Pada hari kedua kelahiran pH mengalami
perubahan menjadi normal. Kemampuan untuk mengkoordinasikan antara menelan
dengan bernafas, baru berfungsi dengan baik pada umur 4-5 bulan, oleh karena itu
neonatus sering mengalami refluk gastroeosefagus. Kelainan pada gastrointestinal akan
muncul dalam waktu 24-36 jam setelah lahir, ditandai dengan muntah dan regurgitasi bila
kelainan di bagian atas, distensi dan kegagalan mengeluarkan meconium bila kelainan di
bagian bawah.
Hematologi
Hemoglobin bayi terutama adalah tipe fetus (Hb F) yang mempunyai afiniyas lebih
tinggi terhadap oksigen disbanding Hb pada orang dewasa. Resistensi Hb F terhadap
denaturasi oleh basa kuat biasanya dimanfaatkan untuk pengukuran kuantitatif. Pada
waktu lahir Hb F rata-rata 70% dari Hb total. Sintesis Hb F akan menurun cepat pasca lahir
dan pada umur 6-12 bulan hanya sedikit sekali ditemukan. Jumlah Hb akan menurun drastis
dalam beberapa minggu dan mencapai titik terendah pada usia 2 bulan. Titik terendah ini
lebih besar pada bayi premature oleh karena jumlah total zat besi tersimpan pada saat
kelahiran. Pada kehamilan 6 bulan Hb A (Hb dewasa) kira-kira 5-10 % peningkatan terus
menerus terjadi hingga pada cukup bulan (aterm) rata-rata 30%. Pada umur 6-12 bulan
tampak pola Hb seperti dewasa normal.
Hematokrit tinggi pada neonatus dan berubah bersamaan dengan jumlah
hemoglobin. Hitung Lekosit paling tinggi pada hari pertama kehidupan dan menurun drastis
sampai masa anak-anak. Eritrosit berinti dalam sumsum tulang dan berperan sebagai fungsi
metabolisme, termasuk sintesa protein aktif. Setelah inti dibuang keluar banyak dari
aktivitas hilang termasuk kemampuan sintesis protein. Kehilangan inti menyebabkan
eritrosit menjadi saluran yang baik untuk transport oksigen (02), namun jangka hidupnya
menjadi terbatas karena sel tidak dapat mengganti atau mereparasi protein enzyme yang
vital.
Pengaturan panas
Anak mempunyai luas permukaan tubuh per kilogram BB lebih besar dari dewasa.
Parameter yang berhubungan dengan (konsumsi oksigen, produksi
C02, curah jantung dan ventilasi alveolar) lebih tergantung pada luas permukaan disbanding
BB.
Pada neonatus kehilangan panas lebih mudah terjadi karena kulit yang tipis,
cadangan lemak yang sedikit serta luas permukaan tubuh yang lebih besar. Terdapat 2
mekanisme produksi pada neonatus, pertama non shivering thermogenesis oleh
metabolism lemak coklat kedua, menggigil. Pada 3 bulan pertama kelahiran bayi kurang
mempunyai kemampuan menggigil, oleh karena itu mekanisme produksi panas lebih
utama pada metabolisme lemak coklat. Proses tersebut menjadi terbatas pada bayi
prematur dan anak yang sakit.
Hipotermi merupakan hal yang serius mengakibatkan terlambatnya pulih sadar,
gangguan irama jantung, depresi nafas, peningkatan resistensi pembuluh pulmoner dan
perubahan respon terhadap obat-obatan.
Kebutuhan cairan
Rumus 4:2:1
Berat badan sampai 10 kg : 4 ml/kg/jam
Berat badan 10-20 kg : BB 10 kg + 2 ml/kg/jam sisa BB
Berat badan >
20 kg : BB 10 kg I + BB 10 kg II +1 ml/kg/jam sisa BB
50-60 ml/kg/hari D10 W 100
Terapi cairan
pemeliharaan ml/kg/hari D101/2 NS 100-
Hari pertama 150 ml/kg/hari D 5-D10 'Á NS
Hari kedua Hari
ketujuh >
Volume darah
Prematur ±uu mi/Kg 85-
Neonatus 90 ml/kg 80
Bayi Anak ml/kg 75-80
ml/ke
Hematokrit
Neonatus : 55 %
Bulan ke-3 : 30%
Bulan ke-6 : 35%

DAFTAR PUSTAKA
1. Morgan GE, Mikhail MS. Pediatric Anesthesia. In: Clinical Anesthesiology. 4th. United
State of America: Me Graw-Hill Companies, 2006; 922-31.
2. Needlam PD. Hmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15, Jakarta: EGC, 1999; 37
3. Cote G. Pediatric anesthesia. In: Miller's Anesthesia. 6th ed. San Fransisco: Elsevie
Churchill Livingstone, 2005; 5250-62.
4. Rupp, Katrin. Pediatric Anesthesia. Amsterdam: Drager Medical, 1999; 27
5. Wetzel RC. Evaluationof children. In: Anesthesiology. USA: The McGraw- Hill
Companies, 2008; 317.
6. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologis Kedokteran, ed 9. Jakarta: EGC, 1997; 1323-
30.
7. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Indonesia, 2001;13.
8. Holzman RS. Fundamental Differences Between Children And Adults. In: A Practical
Approach to Pediatric Anesthesia. Philadhelpia: Lippincott William dan Wilkins,
2008;1-15.
BAB XXII
PERAWATAN PASCA OPERASI DI

RUANG PEMULIHAN
Hariyo Satoto, Hari Hendriarto Satoto
PENDAHULUAN
PADA periode tahun 1920-1930, di United State terdapat peningkatan keaneka
ragaman prosedur operasi dan komplikasi mayor maupun minor dari anestesi maupun
pembedahan dapat terjadi setiap saat pada beberapa hari pertama setelah pembedahan.
Oleh karena itu perawatan penderita post operasi dengan anestesi umum
merupakan salah satu faktor yang menentukan dalam suatu pembedahan, hal ini
disebabkan secara bermakna dapat menurunkan komplikasi dan angka kematian pasca
operasi.
Pernyataan di atas didukung oleh laporan dari 'The Anesthessia Study Commission of
the Philadelphia County Medical Society" pada tahun 1947 yang melaporkan bahwa selama
11 tahun penelitian ternyata hampir setengah dari kematian post operasi terjadi pada 24
jam pertama setelah pembedahan dan minimal sepertiga dari kematian yang terjadi akibat
komplikasi post operasi.
Studi prospektif yang baru juga mengatakan bahwa lebih dari 12. 000 pasien yang
telah di laporkan, ternyata 7 % dari komplikasi yang bermakna terjadi di ruang pulih sadar.
Komplikasi post operasi pasca anestesi umum dapat terjadi komplikasi ringan sampai
dengan berakibat fatal, yang berupa hipovolemia, kegagalan nafas, pengelolaan pasca
bedah yang tidak adekuat bahkan bisa terjadi kematian.
Beberapa keadaan sulit memprediksi apakah hal-hal ini akibat komplikasi anestesi
atau bukan, sebab:
1. Keadaan umum penderita sebelum operasi sudah tidak baik.
2. Prosedur operasi yang tidak baik.
3. Penanganan anestesi yang tidak baik.
BAB XXII - Perawatan Pasca Operasi di Ruang Pemulihan \ | 339

Insidens terjadinya komplikasi ini perbandingannya = 1-2:20.000.
Hal ini lebih baik dari pada 30 tahun yang lalu di mana angka perbandingannya = 1-
2:3000, mungkin adanya perbaikan karena:
1. Peningkatan pengetahuan fisiologi dan farmakologi obat anestesi.
2. Peralatan alat-alat monitor.
3. Perkembangan tehnik operasi.
Di dalam mempelajari komplikasi ini di harapkan terjadi penurunan angka kematian
dan kesakitan akan menurun.
Meskipun periode pre dan intra operative sangat penting pada anestesi pédiatrie,
periode post anestesi juga perlu perhatian. Mc Conarhci, dkk. melaporkan dari 16700 anak-
anak di post anesthesia care unit (PACU) terjadi 10 kasus cardiorespiratory arrest dan
ternyata pasien tersebut termasuk ASA I.
Pada tahun 1993 di Amerika terjadi 45% klaim adalah masalah gangguan respirasi
dan 25% terjadi pada periode post operative.
Di Australia, Vam Der Walt, dkk., melaporkan dari 2000 kecelakaan, 10% adalah
anak-anak. Kecelakaan pada anak-anak sering terjadi setelah ekstubasi dibanding dewasa.
Data dari Pédiatrie Perioperative Cardiac Arrest Respiratory (POCA) melaporkan
kejadian cardiac arrest adalah 8% dan terjadi di ruang pemulihan dan saat transport.
ANESTESI UMUM
Sebelum kita mempelajari komplikasi post operatif ada baiknya kita mempelajari
anestesi umum.
Definisi
Anestesi umum merupakan suatu keadaan hilangnya sensasi di seluruh tubuh yang
bersifat reversible yang disebabkan oleh obat-obat anestesi dengan jalan mendepresi
seluruh sistem saraf melalui aliran darah ke otak sehingga menghasilkan ketidaksadaran.
Cara pemberian
Inhalasi.
Intravenous.
Intramuskuler/subkutan.
Perektal.
RUANG PEMULIHAN
1. Komplikasi saat perjalanan dari kamar bedah ke ruang pemulihan.
2. Persyaratan pasien yang kondisinya tidak stabil dari kamar bedah ke ruang
pemulihan.
3. Petugas ruang pemulihan menerima pasien di ruang pemulihan.
4. Di ruang pemulihan:
a. Periode pulih sadar:
Sejak penderita meninggalkan meja operasi, karena setiap saat dapat terjadi
komplikasi s/d ruang pulih sadar.
b. Ruang pemulihan:
Suatu ruangan tempat pengawasan dan pengelolaan secara ketat penderita
yang baru saja menjalani operasi sampai dengan keadaan stabil.
c. Letak ruang:
Dekat kamar operasi dan mudah dijangkau dokter anestesi sehingga mudah
dibawa kembali ke ok, bagian radiologi & bagian lab.
d. Syarat ruang pulih sadar:
Pintu lebar.
Penerangan cahaya cukup.
Jumlah tempat tidur sesuai jumlah ok.
INFRASTRUKTUR
Di bawah pengawasan dokter anestesi:
1. Perawat terlatih khusus & trampil dalam pengawasan keadaan darurat.
2. Rasio: pasien = 3 (IDEAL); 2 (GAWAT); 1 (SANGAT GAWAT)
1 11
3. Peralatan:
Satu tempat punya 1 sumber o 2
Suction, stetoskop, tensimeter.
Termometer.
Monitor: ecg dan sao2
Resusitasi set.
Obat-obat emergency/cairan.
BAB XXII - Perawatan Pasca Operasi di Ruang Pemulihan \341

KOMPLIKASI SAAT PERJALANAN DARI KAMAR BEDAH KE
RUANG PEMULIHAN (RR)
Monitoring yang kurang.
Overdosis obat.
Alat resusitasi (-).
PERSYARATAN PASIEN TAK STABIL DARI KAMAR BEDAH KE

RUANG PEMULIHAN (RR)
Terpasang et.
Monitor portable.
Obat-obat emergency (+).
TUGAS PENERIMA PASIEN DI RUANG PEMULIHAN (RR):

Identifikasi pasien.
Pemberian obat-obatan.
Prosedur anestesi.
Prosedur operasi.
Keseimbangan cairan.
Instruksi khusus: ADA 3 LANGKAH DASAR:
1. Oksigenasi.
2. Vital sign.
3. Monitoring.
Foto Recovery Room di RS. Dr. KARIADI Semarang
KOMPLIKASI POST
OPERASI
1. Lambat bangun
2. Masalah jalan nafas
3. Kardiovaskular
4. Akibat posisi penderita
5. Vomitus dan regurgitasi
6. Kegagalan hati
7. Kegagalan urologi
8. Neurologis
9. Hiperpireksia maligna
10. Reaksi anafilaksis
10. Komplikasi lain:
a. Mata
b. Lokal
c. Reaksi termal
1. Lambat bangun
Lambat bangun terjadi bila ketidaksadaran selam 60-90 menit setelah anestesi
umum. Hal ini bisa diakibatkan:
Sisa obat anestesi Sedatif
Obat analgetik
Penderita dengan kegagalan organ, misalnya:
Disfusi hati, ginjal dll
Hipoproteinemia
Umur Hipotermia
Ada beberapa obat untuk menetralisir obat anestesi, misalnya:
a. Nalokson (0,2 mg), terhadap efek opiat.
b. Flumazenil (0,5 mg) terhadap efek benzodiazepine.
c. Phisostigmin (l-2mg) terhadap efek obat pelumpuh otot.
2. Masalah jalan nafas
a. Obstruksi jalan nafas atas:
1) Lidah jatuh ke hipofaring
Yang mengakibatkan penyumbatan saluran nafas atas.
Pulih sadar yang tidak sempurna akibat anestesi umum dapat timbul terjadinya
hiperventilasi dan penurunan regangan dan koordinasi refleks jalan nafas bisa diakibatkan
obat pelumpuh otot dan sedasi yang berlebihan. Ditandai:
Berkurangnya pertukaran udara.
Retraksi interkostal dan suprasternal.
Gerakan dinding abdomen tidak sesuai dengan elevasi dinding dada.
Penanganan:
Harus segera diberi pertolongan.
Membuka mulut.
Membersihkan jalan nafas.

Menarik dagu kedepan.
Pasang pipa jalan nafas (Guedell/nasoraring).
Bila perlu penderita dibuat posisi miring.
2) Laringospasme
Dapat terjadi mendadak selama/setelah anestesi umum yang disebabkan oleh iritasi
mekanik pada glottis akibat secret, darah dan benda-benda asing lain.
Tanda-tanda:
Penderita berhenti bernafas/bernafas dengan suara melengking.
Tidak berapa lama penderita terlihat kebiruan, lebih-lebih bila terjadi pada anak/bayi
cepat sekali mengalami hipoksia terutama terlihat pada bibir dan kuku.
Penanganan:
Menghilangkan penyebab iritasi.
Oksigenasi 100%, bila perlu beri ventilasi tekanan positif.
Bila perlu beri suksinil kolin dan dilakukan ventilasi dengan oksigen 100% secara
aktif/terkontrol.
3) Edema jalan nafas
Tanda-tanda:
Stridor inspirasi.
Bisa terjadi pasca bronkhoskopi, esofagoskopi, eksisi massa di daerah laring atau trachea.
Akibat trauma Intubasi atau hiperinflasi "chuff" atau alergi. Penanganan:
Elevasi kepala
Beri oksigen humidifikasi
Beri nebulizer efinefrin 2,25% sebanyak 0,5-1 ml dalam NaCI 2-3ml Kortikosteroid
Pembatasan cairan (bila kelebihan)
Bila perlu intubasi ulang dengan endotrakheal yang lebih kecil
4) Wound hematom
Pada post operasi tiroid/paratiroid dapat terjadi, sehingga hematom yang terjadi
dapat menekan jalan nafas.
Tanda-tanda:
Penderita sesak nafas, bahkan bisa berhenti nafas.
Penanganan:
Penderita kembalikan ke kamar operasi, dilanjutkan intubasi secepatnya dan diberi
oksigenasi 100%, seraya dilanjutkan dengan evakuasi hematom. (cito).
b. Hipoventilasi
Definisi hipoventilasi adalah menurunnya ventilasi alveolar akibat sekunder dari
penurunan laju pernafasan, volum tidal/keduanya, sehingga terjadi penurunan ventilasi
alveolar yang mengakibatkan terjadinya peningkatan PaCO > 45 mmHg, bila 60 mmHg
menunjukkan signifikan terjadinya hipoventilasi.
Penyebab hipoventilasi:
Cedera SSP setelah trauma kepala/pembedahan saraf.
Sisa-sisa obat anestesi: volatile dan golongan opiat.
Nyeri
Bronkospasme
Pneumotorak
Gejala:
Somnolen
Nafas melambat
Takipneu dengan nafas dangkal
Penanganan:
Menghilangkan penyebab:
Bila penyebab gol opiat: nalokson 0,2 mg.
Bila penyebab gol benzodiazepin: flumazenil 0,5 mg.
Bila penyebab gol pelumpuh otot: physostikmint 2 mg.
Bila penyebab nyeri: analgetik adekuat.
Bila penyebab bronkospasme: steroid, simpatomimetik (epinefrin) dan aminofilin.
Bila penyebab pneumotorak oleh karena operasi, maka dikerjakan: ventilasi 02 100%
dan suntik dengan jarum no. 14-16 pada interkostal II garis medioklavikuler dan
diaspirasi udaranya.
3. Masalah kardiovaskuler
a. Hipotensi
Menurut Barbour dan Little dikatakan hipotensi bila tekanan darah sistolik di bawah
90 mmHg atau menurun 40-60 mmHg pada penderita hipertensi.
Penyebab hipotensi:
Hipovolemia: tanda dan gejala: haus, membrana mukosa kering, takikardi dan
oliguria dan terapi infus kristaloid 250-500 ml, bila dipasang CVP. Peningkatan
tekanan intratorak/ekstratorak, misalnya penggunaan ventilator, tension
pneumotorak, tamponade perikard.
Penurunan tonus vaskuler disebabkan vasodilatasi, misal: pada anestesi spinal dan
epidural, reaksi anafilaksis, sepsis dan obat antihipertensi. Disfungsi miokard:
disebabkan iskemik/infark miokard, gagal jantung kongestif, sepsis, hipertiroid dan
aritmia.
b. Hipertensi
Etiologi hipertensi pasca operasi:
Nyeri (post operasi, kandung kencing penuh).
Agitasi.
Hipoksemia.
Hiperkarbia.

Tekanan intrakranial yang meninggi.
Penanganan, tergantung penyebab hipertensi:
Analgetik yang adekuat.
Oksigenasi dan ventilasi yang adekuat.
Pengawasan ketat.
Obat terpilih yang sifatnya "short acting" oleh karena sifat hipertensinya singkat.
c. Disritmia
Etiologi:
penyakit jantung sebelumnya.
Hiperkapmia.
Hipoksemia.
Toksemia obat.
Rangsangan simpatis.
Iskemik miokard.
Gangguan elektrolit.
1) Sinus takikardi.
Penyebab: Nyeri, agitasi, hipovolemia/demam.
Terapi tidak diperlukan, kecuali berhubungan dengan hipotensi/iskemik miokard.
2) Sinus bradikardi
Penyebab: Analgetik narkotik, refleks vagal.
Terapi: Pemberian sulfas atropin.
d. Emboli udara
Etiologi:
Operasi: dapat mengakibatkan terjadinya emboli udara antara lain operasi dileher
dengan terputusnya vena, operasi pada toraks, mammae, hati, kuretase dan insuflasi
pada uterus serta operasi otak.
Operasi pada keadaan emphysema.
Kecelakaan saat injeksi intra vena.
Faktor yang penting dalam emboli: volume udara, kecepatan masuknya udara,
tekanan vena, posisi tubuh dan keadaan umum penderita.
Tanda dan gejala adanya suara seperti tiupan angin pada jantung kanan dan paru
oleh karena obtruksi udara pada arteri pulmonalis atau bising prekordial, sianosis, hipotensi,
takikardi, respirasi irregulär, takipnue dan berakhir henti jantung.
Penanganan:
Cegah udara masuk ke dalam sirkulasi.
Kepala penderita kebawah agar udara keluar dari sirkulasi serebal.
Beri oksigen 100% dan penggunaan N20 dihentikan waktu anestesi.
Bila perlu pasang kateter Swan Ganz di arteri pulmonalis dan lakukan aspirasi
langsung dari jantung kanan.
Beri kompresi dalam ruang hiperbarik.
4. Akibat posisi penderita
Posisi penderita tergantung jenis operasi yang dilakukan, macam posisi bisa
trendelenberg, prone, litotomi, lateral atau supine.
Posisi ini sering menyulitkan pelaksanaan anestesi berupa:
Menimbulkan penekanan pada saraf tepi sehingga terjadi parese, jadi bagian tubuh
tidak boleh tertekan, tertarik dan teregang.
Menimbulkan gangguan respirasi, misal: posisi trendelenberg menekan diafragma,
posisi telungkup dan lain-lain.
Tertekuknya pipa endrotrakeal pada posisi kepala tertentu.
5. Vomitus dan regurgitasi
Vomitus dapat terjadi karena rangsangan pada pusat muntah, penyebabnya bisa
karena rangsangan pada lambung/esofagus, obstruksi intestinal, lambung kosong terlalu
lama.
Bahaya vomitus:
Aspirasi isi lambung ke dalam paru dan terjadi trauma kimia.
Spasme laring dan terjadi hipoksia.
Refleks vagal dan terjadi bradikardi.
Dikatakan berbahaya jika volume yang teraspirasi mencapai 25 ml dengan pH kurang
dari 2,5.
Regurgitasi terjadi bila ada ketidakseimbangan antara tekanan intragastrik dengan
kontraksi sfingter esofagus bagian bawah.
Faktor predisposisi:
Cairan lambung pH nya kurang dari 3.
Tekanan intra abdominal tinggi.
Tekanan intra torakal rendah.
Kegemukan.
Kehamilan.
Pencegahan:
Jangan beri sedasi dosis besar sebelum operasi.
Pastikan lambung kosong: puasa, pasang pipa gastrik.
Sekresi asam lambung dihambat dengan H2 antagonis.
Asam lambung di netralisir dengan antasida.
Induksi cepat, oksigenasi adekuat dan "Sellick Manuvre".
Bisa dikerjakan blok regional.
Intubasi sadar.
Bila operasi selesai, miringkan penderita dan ekstubasi atau ekstubasi bila penderita
susah sadar.
Penanganan:
Intubasi pipa trakea, isap lendir dari pipa trakea segera oksigenasi, bila perlu beri
bronkodilator, antibiotika dan fisioterapi.

6. Kegagalan hati
Biasanya terjadi pada operasi besar dan penyebab pastinya sering tidak diketahui,
diduga pulih sadar terlalu lama dan penderita meninggal dalam waktu 48 jam, obat anestesi
seperti halotan dan kloroform bersifat hepatotoksik. Faktor lain yang berpengaruh:
Hipoksia: secara normal sel hati membutuhkan 1/3 dari seluruh kebutuhan tubuh
terhadap 02 atau 40 ml/menit/m2 permukaan. Hiperkapnia.
Hipotensi: normal aliran darah kehati 1, 5-1, 6 liter/menit di mana 20- 40% berasal
dari" arteri hepatica" dan sisanya dari "aorta".
Status gizi penderita.
Transfusi darah.
Obat-obat non anestesi.
Virus hepatitis dan infeksi lain.
Trauma operasi.
Penanganan:
Ditujukan penyebabnya.
Pernafasan terkontrol dengan baik.
7. Kegagalan urologi
Olguria yang terjadi 24 jam pertama post operasi masih di dalam batas normal dan
oliguria patologis dapat terjadi pada prerenal, renal dan post renal.
Oliguria prerenal dapat disebabkan karena tekanan darah turun, hipovolemia,
hemoragi, hilangya cairan intestinal, sepsis.
Oliguria pada renal dapat karena hipoksia, toksin bakteri, transfusi darah yang tidak
cocok dan hipotensi.
Oliguria post renal dapat oleh kerena obtruksi ureter dan vesika urinaria, ligasi ureter
dan lain-lain.
Kesulitan kencing bisa juga terjadi pada blok regional.
Dari semua kesulitan di atas maka penderita perlu diberi semangat, penderita posisi
duduk, ligasi dibebaskan dengan operasi lagi.
8. Gangguan neurologis
Komplikasi setelah anestesi umum bisa disebabkan oleh efek samping obat anestesi,
antara lain:
a. Kejang
Gerakan otot yang abnormal selama anestesi bisa oleh karena hipoksia. Tremor bisa
disebabkan oleh karena barbiturat intravena. EEG dapat timbul gambaran epileptoform
karena pemakaian enfluran, althesin dan methohexitone.
Penanganan:
Kejang akibat obat anestesi local bisa diberi thiopental iv, oksigen dan suksamethonium.
b. Ensefalopati
Keadaan anoksia akut bisa terjadi degenerasi sel saraf pada korteks, hipokampus dan
globus pallidus, hal ini dapat terjadi beberapa hari/minggu setelah tampak gambaran
anoksia dan bila berlanjut bisa terjadi" brain death".
Penanganan:
Oksigenasi dan pengawasan ketat oleh dokter.
c. Neuropati
Penyebab:
Tekanan dan peregangan saraf, iritasi saraf akibat suntikan intravena/intramuskuler,
penggunaan torniquet yang kurang benar, iskemi/hipotensi, efek toksik obat anestesi dan
hipotermi.

Penanganan:
Ditujukan penyebab dan sejauh mungkin dihindari factor penyebab.
d. Gangguan ekstrapiramidal
Obat anestesi tertentu bisa menyebabkan gangguan ekstrapiramidal misal:
fenotiazin, butirofenon, metoklopramide, metildopa, alkaloid rauwolfia dan levodopa.
Gejala:
Distonia akut, kontraksi spasmodic, pseudoparkinsonisme, grimaceren dan lain-lain.
Penanganan:
Berikan prometasin 25 mg iv, procyclidine 10 mg iv atau diazepam 10 mg iv.
9. Hiperpireksia maligna
Suatu keadaan di mana produksi panas melebihi kehilangan panas dari tubuh yang
disebabkan meningkatnya temperatur tubuh sedikitnya 2 °C/jam.
Diagnosa: suhu tubuh tinggi lebih dari 40 °C post operasi, disertai sianosis, kekakuan
otot, spasme masseter, hiperkapnia, hiperventilasi, hiperkalemia, disritmia dan kulit
eritemateus.
Obat yang sering menyebabkan: suksametonium dan halotan, enfluran, isoflurance,
MAOI, fenotiazin, lignokain trisiklik antidepresan.
Penanganan:
Penggunaan obat anestesi dihentikan.
Hiperventilasi dengan 02100 %.
Asidosis dikoreksi dengan bikarbonas natrikus.
Bila terjadi hiperkalemia diberi infus glukosa 5 % +10 unit insulin.
Panas diturunkan dengan kompres es.
Beri kortiko steroid 30 mg/kg BB iv.
Bila mungkin operasi dihentikan.
10. Reaksi Anafilaksis
Predisposisi 3 kali lebih banyak pada wanita, bisa terjadi dalam beberapa menit
walaupun jumlahnya sedikit.
Gejala:
Kolaps kardiovaskuler: hipotensi, nadi hilang, takikardi, disritmia.
Spasme bronkus, udem laring dan sampai hipoksia.
Kulit eritema, urtikaria dan udem menyeluruh.
Mual, muntah dan diare.
Penanganan:
Hentikan anestesi jika memungkinkan.
Oksigenasi.
Tinggikan kaki.
Adrenalin bolus 50-100 ug, bila perlu ulang dengan dosis 1 mg.
Infus kristaloid/koloid dengan cepat paling sedikit 2 liter.
Bronkodilator: aminofilin bolus 250-500 mg pelan, anti histamin, steroid dan
bikarbonas bila asidosis.
11. Komplikasi lain:
a. Mata
Kornea mengering karena mata tidak tertutup selama anestesi, sehingga bisa
mengalami kebutaan.
b. Lokal
Tromboplebitis dan hematom pada tempat suntikan dan infus yang lama.
c. Reaksi termal
Suhu kamar operasi yang terlalu dingin menimbulkan reaksi termal dan
kebutuhan oksigen meningkat, sehingga penderita menggigil selain itu juga bisa
diakibatkan pemakaian thiopental dan halotan.
Penanganan:
Selimuti penderita Oksigenasi Largaktil 5-10 mg iv.
Kriteria keluar dari ruang pemulihan
Setelah pasien dilakukan anestesi dan masuk ruang pemulihan, dokter anestesi harus
mencatat dan melakukan instruksi tabel 1
Tabel 1
Assesment Open Admission Into Post Anesthesia Care Unit
1. Airway patency and oxygen saturation
2. Administration of suplemental oxygen
3. Basic vital sign, blood pressure, pulse, respiration rate and temperature
4. Position of the patient
5. Condition of dressing (s) or wound (s) if evident
6. Types and patency of catheters and drainage tubec (amount and type of draiage)
7. Location of lines, tipe and amount of fluid infusing
8. Level of conciousness
9. Muscular strength and response
10. Level of pain

Untuk keluar dari RR yang biasanya digunakan adalah AS, SS dan BS.
Aldrete Score ______________________________________________________
Activity _________________________________________________________
Moves 4 extremities voluntarily or on command 2
Moves 2 extremities voluntarily or on command 1
Unable to move extremities voluntarily or on command 0
Respiration ______________________________________________________
Able to breath deeply, cough and or cry 2
Dyspneic on limited breathing 1
Apneic _________________________________________________________0
Circulation
Blood pressure +-20% of praanasthetic value 2
Blood pressure +-20-49% of praanasthetic value 1
Blood pressure +-50% of praanasthetic value ___________________________0
Conciosness
Fully awake 2
Anousable to stimulate 1
Unresponsive ____________________________________________________0
Oxygen Saturation
Able to maintain oxygen saturation >92% on room air 2
Needs oxygen inhalation to maintain oxygen saturation 1
>90%
Oxygen saturation <90% even with oxygen suplementation 0
Tabel 2
Modified Aldrete Scoring System
Steward Score
Tanda Kriteria Score
Kesadaran Bangun 2
Respon terhadap rangsang 1
Tidak ada respon 0
Pernapasan Batuk/menangis 2
Pertahankan jalan napas 1
Perlu bantuan napas 0
Motorik Gerak bertujuan 2
Gerak tanpa tujuan 1
Tidak bergerak 0
Score >=5 boleh keluar dari recovery room
Bromage Score
Kriteria Score
Gerak penuh dari tangkai 0
Tidak mampu ekstensi tungkai 1
Tidak mampu fleksi lutut 2
Tidak mampu fleksi pergelangan kaki 3
Score <=2 boleh keluar dari recovery room
Lama tinggal di ruang pulih sadar tergantung dari teknik anestesi yang digunakan
(premedikasi, lama operasi dan komplikasi anestesi (ponim, agitasi, airway instability).
Pasien dikirim ke ICU (Intensive care Unit) apabila hemodinamik tak stabil perlu support
inotropik dan membutuhkan ventilator (mechanical respiratory support).[]

DAFTAR PUSTAKA
1. Feeley TW, MD. The recovery room. In: Miller R D, MD. Anethesia. 2n ed. New York:
Churchill Livingstone, 1998:1921-42
2. Smith G, Aitkenhead AR. Postoperative Care. In: Text-Book of Anesthesia, 3th ed. New
York: Livingstone, 1996:406-33.
3. Morgan GE, Mikhail MS. Postanesthesia Care. In: Clinical Anesthesiology, 1 th ed.
California: Appleton & Lange, 1992:686-93.
4. Bigatello L. The Postanesthesia Care Unit. In: Davidson Jk, Eckhardt III WF, Parese DA.
Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4 th ed.
London: Litle Brown and company, 1993: 527- 43.
5. Snow JC. Complications During Anesthesia and the Recovery Period. In: Manual of
Anesthesia. Asean ed. Boston, Toronto, London: Litle Brown and company, 1978:355-
64
6. Atkinson R S, Rushman G B, Lee Z A. A Synopsis of Anaesthesia. 10 ed. Bristol: John
Wright and Sons Ltd, 1985:318-63.
7. Thorton FI L. Postoperative Anaesthesic Complication. In: Emergency Anaesthesia. 2
nd ed, London: Edward Arnold, 1974:421-50.
8. Brunce Prissonnette, Bernard Daleus. Emergency and Post Operative Care in Pediatric
Anesthesia. The McGrow-Flill Companies. 2002. 661- 675.
9. Thomas WF, Alex Macanio. The Post Anesthesia Care Unit Filer's Anesthesia Sixth
Edition Churchill Livingstone, USA. 2005.2703-2727.
BAB XXIII
TANDA-TANDA KEMATIAN
DAN MATI OTAK
M. Sofyan Harahap, Abdul Lian, Himawan Sasongko
PENDAHULUAN
PADA kondisi normal pada umumnya tidaklah terlalu sulit bagi seorang dokter untuk
menentukan kematian, karena kita telah mempelajari dasar- dasar ilmu kedokteran seperti
Biologi, Fisiologi dan Anatomi yang semuanya membekali kita dengan teori kehidupan dan
kematian.
Hanya pada kondisi tertentu kita tidak dapat dengan mudah menentukan kematian
apalagi dengan ditemukannya alat bantu kehidupan yang sangat beragam, sedangkan disisi
lain kita harus dapat memberi keputusan yang tepat karena kematian merupakan sesuatu
yang sangat penting dan mempunyai implikasi luas pada berbagai hal, mulai dari kebijakan
terapi, sebagai keterangan yang mempunyai kekuatan hukum dan yang penting
berhubungan dengan keluarga pasien.
Dalam tulisan ini akan dibahas secara ringkas tanda-tanda kematian, dan bagaimana
menentukan mati otak, mudah-mudahan dapat digunakan sebagai bahan bacaan dasar
yang diperuntukkan untuk mahasiswa Fak. Kedokteran, untuk selanjutnya dilengkapi
dengan sumber kepustakaan lain untuk penyempurnaan.
KEMATIAN
Kematian dapat dibagi menjadi 2 fase, yaitu: somatic death (Kematian Somatik) dan
biological death (Kematian Biologik). Kematian somatik merupakan fase kematian di mana
BAB XXIII - Tanda-tanda Kematian dan Mati Otak \ | 357

tidak didapati tanda-tanda kehidupan seperti denyut jantung, gerakan pernafasan, suhu
badan yang menurun dan tidak adanya aktifititas listrik otak pada rekaman EEG. Dalam
waktu 2 jam, kematian somatik akan diikuti fase kematian biologik yang ditandai dengan
kematian sel.
Dengan adanya kemajuan ilmu pengetahuan seperti alat respirator (alat bantu
nafas), seseorang yang dikatakan mati batang otak yang ditandai dengan rekaman EEG
yang datar, masih bisa menunjukkan aktifitas denyut jantung, suhu badan yang hangat,
fungsi alat tubuh yang lain seperti ginjal pun masih berjalan sebagaimana mestinya, selama
dalam bantuan alat respirator tersebut. Tanda-tanda kematian somatik selain rekaman EEG
tidak terlihat. Tetapi begitu alat respirator tersebut dihentikan, maka dalam beberapa menit
akan diikuti tanda kematian somatik lainnya. Walaupun tanda-tanda kematian somatik
sudah ada, sebelum terjadi kematian biologik, masih dapat dilakukan berbagai macam
tindakan seperti pemindahan organ tubuh untuk transplantasi, kultur sel ataupun jaringan
dan organ atau jaringan tersebut masih akan hidup terus, walaupun berada pada tempat
yang berbeda selama mendapat perawatan yang memadai.
Jadi dengan demikian makin sulit seorang ilmuwan medik menentukan terjadinya
kematian pada manusia. Apakah kematian somatik secara lengkap harus terlihat sebagai
tanda penentu adanya kematian, atau cukup bila didapati salah satu dari tanda kematian
somatik, seperti kematian batang otak saja, henti nafas saja atau henti detak jantung saja
sudah dapat dipakai sebagai patokan penentuan kematian manusia. Permasalahan
penentuan saat kematian ini sangat penting bagi pengambilan keputusan baik oleh dokter
maupun keluarganya dalam kelanjutan pengobatan. Apakah pengobatan dilanjutkan atau
dihentikan. Dilanjutkan belum tentu membawa hasil, tetapi yang jelas akan menghabiskan
materi, sedangkan bila dihentikan pasti akan membawa ke fase kematian. Penghentian
tindakan pengobatan ini merupakan salah satu bentuk dari euthanasia.
Arti mati bukan hanya tidak terasanya hembusan napas atau berhentinya detak
jantung, hal itu sebagai mati klinis. Istilah yang digunakan sebelum Resusitasi Jantung Paru
(RJP) ini masih memungkinkan seseorang "hidup" kembali setelah suatu resusitasi. Masih
ada Istilah-istilah lain seperti mati biologis, mati sosial, dan mati jantung.
Pada mati biologis, sel-sel tubuh mengalami kerusakan ireversibel yang tidak selalu
sama di setiap organ. Dapat dikatakan inilah kondisi mati sesungguhnya, karena tidak
mungkin seseorang dalam keadaan ini dapat hidup kembali.
Di lain sisi, seseorang yang mengalami mati sosial belum dinyatakan mati. Namun
otak mengalami kerusakan cukup besar dan pasien tidak mampu berinteraksi dengan
lingkungan. Terjadi suatu siklus kesadaran yang menurun: tidak sadar (koma), sadar, koma,
terus berulang. Tingkat intelektualitas pun mundur layaknya seorang bayi.
Sedangkan keadaan mati jantung ditegakkan apabila jantung tetap tidak berdetak
meski telah dilakukan RJP selama 30 menit selaku terapi optimal. Tidak terlihatnya
kompleks QRS (asistol ventrikel yang "membandel" atau mitrai table) pada pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG) menjadi indikator. Tanda kematian dini:
1. Pernafasan terhenti > 10 mnt, inspeksi, palpasi, ausklts.
2. Sirkulasi brenti 15 mnt, carotis tak teraba.
3. Kulit pucat.
4. Tonus otot hilang.
5. Kornea kering dalam 10 mnt.
Tanda kematian lanjut/tanda pasti kematian:
1. Lebam mayat/livor mortis.
2. Kaku mayat/rigor mortis.
3. Penurunan suhu tubuh/algor mortis.
4. Pembusukan/dekomposisi.
5. Adiposera, lilin mayat.
6. Mummifikasi.
Otak adalah pengendali utama seluruh fungsi tubuh. Andaikata jantung dan paru
masih bekerja tetapi otak dinyatakan kehilangan fungsinya, maka seseorang dinyatakan
mati. Meskipun demikian, Ikatan Dokter Indonesia (IDI) tetap memasukkan kondisi henti
jantung dan henti napas yang ireversibel dalam pengertian mati. Para ahli anestesi
menyimpulkan indikator kematian seseorang terbagi menjadi dua. Pertama, tanda klinis
mati otak, yaitu apabila telah dilakukan RJP dengan tahap-tahap Airway-Breathing-
Circulation selama 15-30 menit pada seorang pasien dewasa, namun kesadaran tetap tidak
dapat pulih, tidak mampu bernapas spontan, serta tak adanya refleks gag (gerakan
mulut/rahang) disertai dilatasi pupil. Yang kedua adalah mati jantung.
Beberapa Pengertian tentang Mati
Mati klinis: adanya henti nafas dan jantung (sirkulasi) dan berhentinya aktivitas otak,
tetapi tidak irreversibel dalam arti, masih dapat dilakukan resusitasi jantung-paru dan
kemungkinan dapat diikuti dengan pemulihan semua fungsi.
Mati sosial: hal ini terjadi pada penderita dengan kerusakan otak yang berat oleh
sebab apapun dan tidak reversibel, penderita tidak sadar dan tidak dapat memberi respon
terhadap rangsang/berbicara, tetapi jika dilakukan pemeriksaan EEG (electro encephalo
graphy) masih tampak aktifitas otak dan beberapa refleks masih positif. Bahkan mungkin
masih dapat terjadi siklus tidur dan bangun, tetapi secara sosial sudah tidak dapat memberi
respon/ berinteraksi. Keadaan ini disebut keadaan vegetatif yang menetap atau sindroma
apalika.
Mati biologis: mati biologis akan terjadi setelah/merupakan kelanjutan mati klinis jika
pada saat mati klinis tidak dilakukan resusitasi jantung-paru. Mati biologis berarti tiap organ
tubuh secara biologis akan mati dengan urutan: otak, jantung, ginjal, paru-paru, hati.
Disebabkan karena daya tahan hidup tiap organ berbeda-beda, sehingga kematian seluler

pada tiap organ terjadi secara tidak bersamaan.
Susunan saraf pusat mengalami mati seluler dalam waktu 4 menit.
Otot masih dapat dirangsang dengan listrik sampai kira-kira 2 jam pasca mati, dan
mengalami mati seluler setelah 4 jam.
Dilatasi pupil masih dapat terjadi pada pemberian adrenalin 0,1% atau penyuntikan
sulfas atropin 1 % atau fisostigmin 0, 5% akan mengakibatkan miosis hingga 20 jam
pasca mati.
Kulit masih dapat berkeringat sampai lebih dari 8 jam pasca mati dengan cara
penyuntikan subkutan pilokarpin 2% atau asetilkolin 20 %; Spermatozoa masih
bertahan hidup beberapa hari dalam epididimis. Kornea masih dapat
ditransplantasikan dan darah masih dapat dipakai untuk transfusi sampai 6 jam pasca
mati.
Mati otak: mati otak terjadi karena kerusakan ireversibel serebrum dan bagian otak
lain termasuk serebellum dan batang otak. Pada kondisi ini refleks saraf otak negatif, tidak
ada nafas spontan (pusat nafas di batang otak).
Mati Otak
Terjadinya mati otak disebabkan karena hipoksi otak yang terjadi karena penurunan
aliran darah otak. Secara teori jika terjadi kerusakan pada neuron maka dengan melalui
beberapa proses biokimia akan terjadi pembengkakan/ udem pada jaringan otak, karena
volume kepala selalu tetap karena dibatasi tulang yang keras maka jika terjadi penambahan
volume satu bagian (darah, cairan otak atau jaringan otak) maka seharusnya diikuti dengan
berkurangnya salah satu bagian yang lain, sehingga isi rongga kepala tetap. Jika bagian otak
yang lain tetap volumenya maka akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
Penentuan Mati Otak (Brain Death Certification)
Pertama-tama yang penting adalah menentukan adanya mekanisme spesifik yang
mendahului sebelum terjadinya mati otak (pra kondisi), misalnya ada kerusakan struktur
otak yang dilihat dari CT atau MRI yang dapat menyebabkan mati otak. Disamping itu perlu
disingkirkan faktor-faktor yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran atau
mengganggu penilaian kesadaran, seperti: syok, hipotensi, hipotermi < 32°C, ensefalitis,
SGB, penggunaan obat- obatan.
Tes Klinis:
Setelah menyingkirkan hal-hal yang dapat menurunkan kesadaran maka selanjutnya
diperiksa:
1. Hilangnya fungsi otak/serebral.
Ditandai dengan: koma, syok, hipotensi, tidak ada respon terhadap rangsang, tidak
bergerak.
2. Hilangnya fungsi batang otak.
Ditandai dengan: hasil negatif dari tes fungsi batang otak (7 tes).
a. Tes tidak ada respon terhadap nyeri
Beri tekanan pada supra orbital dengan ibu jari atau tekan sternum dengan ibu
jari, lihat respon. Positif jika tidak ada gerak salah satu ekstremitas.
b. Pupil tidak respon terhadap cahaya.
Periksa bahwa penderita tidak mendapat tetes mata antikolinergik
sebelumnya. Arahkan cahaya ke kedua pupil bergantian dan lihat respon pupil.
Positif jika tidak ada kontraksi pupil pada kedua mata.
c. Tidak ada refleks kornea.
Sentuh kornea dengan kapas basah, jika tidak ada respon coba beri tekanan
dengan cotton bud basah dengan hati-hati. Positif jika tidak ada kontraksi otot
sekitar (M. Orbikularis Okuli).
Gambari
Tes Refleks Kornea
d. Tidak ada refleks okulo sefalik (doll s eye reflex)

Tes ini tidak boleh dilakukan jika ada trauma vertebra servikal. Pegang kepala
dengan tetap membuka kelopak mata lalu gerakkan kepala ke kanan dan kiri
90°. Mata tidak akan ikut bergerak walaupun kepala digelengkan (tetap
terfiksasi).

Gambar 2
Tes Refleks Okulo-Sefalik
f. Tidak ada reflek muntah dan batuk

Dengan spatula tekan lidah dan sentuh bagian posterior faring dengan spatula
lain. Masukkan suction catheter lewat pipa endotrakeal untuk menstimulasi
trakea. Tidak akan terjadi reflek muntah ataupun batuk.
g. Tidak ada reflek okulo-vestibular (catoric test)
Periksa telinga dengan otoskop untuk pastikan membrana timpani baik,
naikkan kepala dari tempat tidur 30° masukkan dengan suction cathether 50 ml
air dingin/es pelan-pelan (selama 15-30 detik) ke dalam telinga. Perhatikan
deviasi pupil ke arah telinga yang sedang diirigasi, perhatikan selama 1 menit.
Tunggu 5menit kemudian ulangi tes yang sama pada telinga sebelahnya. Tidak
ada gerak mata, berarti tes positif.
h. Tes apneu
Beri oksigen 100% selama 10-20 menit sebelum tes. Periksa BGA (analisa gas
darah) untuk menentukan PaC02 dasar (sekitar 35-40 mmHg). Monitor E KG,
tekanan darah dan saturasi oksigen untuk memastikan tekanan sistolik di atas
90 mmHg dan saturasi oksigen di atas 90% selama tes berlangsung. Jika terjadi
penurunan tekanan darah maupun saturasi maka ventilator harus segera
disambungkan kembali. Beri insuflasi oksigen 6 liter/menit dengan suction
cathether lewat pipa endotrakea, lepaskan hubungan dengan ventilator dan
amati adakah nafas spontan selama 5-8 menit, lalu periksa BGA lagi sebelum
dihubungkan kembali dengan ventilator. Hasil: positif jika tidak ada gerak nafas
selama dilepas dari ventilator, dan ada kenaikan PC02 > 50 mmHg atau
kenaikan > 20 mmHg dari dasar. Jika belum terjadi kenaikan PC02 seperti yang
diinginkan, tes dapat diulangi dengan memperpanjang periode lepas ventlator
(apneu) sampai 10 menit.
Pemeriksaan ulang
Setelah pemeriksaan pertama, penderita harus dievaluasi kembali dalam jarak waktu
tertentu yang disepakati banyak ahli yaitu 6 jam baik untuk penderita dewasa maupun
anak-anak di atas 1 tahun. Pada anak kurang dari 1 tahun diperlukan waktu lebih lama. Jika
pemeriksaan pertama menunjukkan tanda jelas mati batang otak, pemeriksaan ulangan
dapat dipersingkat yaitu 2 jam kemudian.5
Jika salah satu dari 7 tes tersebut tidak menunjukkan mati otak, walaupun yang lain
positif, maka dapat dikonfirmasi dengan angiografi serebral dan EEG.D

DAFTAR PUSTAKA
1. Sunatrio, Penentuan Mati, FKUI, Jakarta.

2. Affandi D, Thanatologi, FKUI, Jakarta.
3. Cohen JS, Brain Death, Anatomy and Physiology. Lecture.
4. Lew TW, Kiat KT, Jinn CK. Brain Death Certification and Management, In: LewTW, Shi
L. Eds. Bedside ICU Handbook, TTSH, Singapore, 2007.
5. New York state Departement of Health. Guidelines for Determining Brain Death.
December 2005.
BAB XXIV
MANAJEMEN PERAWATAN INTENSIVE/

INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
Johan Arifin, Taufik Eko N.
INTENSIVE CARE UNIT (ICU)

Unit perawatan intensive (Intensive Care Unit) pertama kali berdiri tahun 1953. Total
tempat tidur yang harus dimiliki ICU pada sebuah rumah sakit setidaknya 10 % dari tempat
tidur yang tersedia di rumah sakit. Setiap tempat tidur sebaiknya memiliki luas lantai sekitar
20 m2.
Pasien yang biasanya datang ke ICU adalah:
Pasien dengan gagal nafas dan memerlukan bantuan ventilasi mekanik
Pasien yang memerlukan pengawasan ketat
Pasien dengan resiko tinggi terjadi gagal nafas dan jantung
Gagal Nafas Akut
Definisi
Gagal nafas adalah suatu keadaan dimana paru tidak sanggup melakukan oksigenasi
secara adekuat dengan atau tanpa mengeliminasi karbondioksida. Sebagai panduan
pertimbangan keadaan gagal nafas akut terlihat pada p02 kurang dari 60 mmHg, pH < 7,30
dan pC02 > 50 (pC02 bisa didapatkan normal atau menurun pada fase awal gagal nafas
akut)
Peningkatan tekanan pC02 pada pH normal dapat terjadi pada gagal nafas kronik (pH
dikompensasi oleh reabsorbsi bikarbonat oleh tubular renal)
Klasifikasi
Gagal nafas diklasifikasik dengan 3 tipe:
TIPE I ATAU GAGAL OKSIGENASI
Dengan karakteristik:
1. p02 yang rendah (<60 mmHg)
BAB XXIV - Manajemen Perawatan Intensive/Intensive Care Unit (ICU) \ | 365

2. peningkatan gradien pA02 (alveolar)-pa02 (arterial)
3. peningkatan ruang hampa (peningkatan VD/VT) vena admixture
4. C02 biasanya normal atau tetap rendah (sebagai kompensasi hiperventilasi) tapi
dapat meningkat pada kasus lanjut.
Penyebab gagal nafas tipe I
1. ARDS (Acute respiratory distress syndrome)
2. COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
3. Pulmonary edema
4. Asma
5. Pneumonitis
6. Pneumothorax
7. Hipertensi pulmonal
8. Emboli pulmonal
9. Penyakit interstitial paru.
TIPE II ATAU HYPERCAPNIC VENTILATORY FAILURE
Karakteristik dari tipe ini ditandai dengan peningkatan pC02 (> 50 mmHg). p02
mungkin normal atau menurun tetapi pA02-pa02 tetap normal.
Penyebab:
1. Overdosis narkotik/barbiturat/benzodiazepin/anestesi
2. Kelumpuhan akibat efek sisa pelumpuh otot
3. Penyebab SSP seperti infark otak/pendarahan
4. Kelainan yang mempengaruhi transmisi sinyal menuju otot pernafasan seperti GBS
(guillian barrel syndrom), mystenia gravis, multiple sclerosis, cedera spinal.
5. Kelainan pernafasan akut seperti poliomyelitis, muscular dystrophies.
6. Cedera pada dada seperti flail chest
TYPE III ATAU KOMBINASI KEGAGALAN OKSIGENASI DAN VENTILASI

Kondisi yang menyebabkan tipe I dan tipe II dapat berkembang menjadi tipe III.
Biasanya menjadi penyebab kegagalan nafas type III adalah:
1. ARDS
2. COPD
3. Asma
Manajemen Gagal Nafas
1. Pemberian oksigen dengan atau tanpa CPAP (continous positive airway pressure).
2. Ventilasi mekanik, termasuk pemberian PEEP (positive end expiratory pressure).
3. Inotropic untuk mensuport jantung
4. Manajemen shock
5. Kontrol infeksi/sekresi
6. Perawatan fungsi organ lain
7. Nutrisi
8. Perawatan umum
PEMBERIAN OKSIGEN
Untuk kasus ringan sampai sedang, pemberian oksigen akan dapat membantu P02
agar dapat mencapai 80 mmHg. Pemberian oksigen dapat diberikan dengan berbagai cara
seperti masker, kanul nasal, masker venture atau dengan T-piece jika pasien di intubasi
untuk menjaga volume tidal tetap adekuat.
Idealnya konsentrasi inspirasi Oksigen (FI02) harus tidak melebihi dari 50%, jika
sebaliknya akan terjadi keracunan oksigen. Jika pasien tidak dapat mempertahankan
saturasi oksigen pada konsentrasi ini dan yang disebut sebagai peralatan non invasive
positive pressure ventilasi (NIPPV) dapat dicoba jika situasi mendesak sebelum proses
intubasi dan ventilator mekanik.
Terapi oksigen membantu meningkatkan saturasi oksigen segala tipe hipoksia kecuali
hipoksia hipotoksis.
Hipoksia yang dihasilkan dari shunt (antara intracardial atau intrapulmoler) tidak
semuanya dapat dikoreksi dengan inhalasi oksigen 100%.
VENTILASI MEKANIK PARU
Indikasi
1. Berdasarkan hasil analisa gas darah:
PO2<50 mmHg didalam udara ruangan atau <60 mmHg pada FI02(inspirasi 02) >0,5
(50%)
pH< 7,25 (gagal nafas akut)
PCO2>50 mmHg
P02/FI02< 50mmHg (normal > 400)
P(A-a) 02 gradient > 350mmHg pada 02 100%
2. Berdasarkan fungsi paru Frekwensl
pernapasan > 35kall/menit Kapasitas vital
<15 ml/kg
Volume dead space (VD/VT)> 0,6 (60%)
Tekanan peak negatif £ h20 cmFI20
Volume tidal <5ml/kg
3. Yang lainnya
Kelelahan otot pernafasan
Kehilangan reflek nafas yang membuat pasien memungkinkan mengalami
BAB XXIV - Manajemen Perawatan Intensive/lntensive Care Unit (ICU) \ |

367
aspirasi Tidak mampu untuk batuk yang kuat Ventilasi mekanikal paru difungsikan dengan
mengintubasi pasien melalui hidung atau mulut atau dengan traceostomi dan terhubung
dengan endotracheal atau ventilasi tuhentraceostomi.
VENTILATOR
Pernapasan oleh ventilator, tergantung dari 3 faktor:

1. Apa faktor pencetus pernafasan? pasien dengan nafas spontan (Assist ventilation)
atau pasien dengan nafas yang berasal dari ventilator (kontrol pernapasan).
2. Apa yang mendukung pernafasan? Preset Volume-dimana volume tidal yang tetap
telah diatur (dengan volume ventilasi terkontrol atau volume ventilasi tertargetkan)
atau Preset Tekanan-dimana tekanan yang tetap selalu dijaga (dengan tekanan
ventilasi terkontrol atau tekanan ventilasi tertargetkan)
3. Apa yang menghentikan inspirasi? Atau dengan kata lain apa yang memulai siklus
ventilator untuk memulai ekspirasi
Sebelumnya ventilator bekerja hanya untuk volume ventilasi tertargetkan dan
tekanan ventilasi tertargetkan saja, tapi saat ini umumnya sebuah ventilator dapat bekerja
pada kedua mode tersebut.
Jadi secara umum pernafasan ventilator dapat menjadi pernafasan preset
volume(dengan target volume) atau pernafasan preset tekanan (dengan target tekanan)
Keuntungan utama dari pernafasan dengan preset volume adalah kepastian
pengaturan dari preset volume dan menurunkan kemungkinan dari hipoventilasi tetapi
meningkatkan kemungkinan dari barotrauma jika tekanan airway meningkat.Sementara
keuntungan utama dari tekanan ventilasi tertargetkan adalah terjaganya tekanan airway
sehingga memperkecil kemungkinan barotruama tetapi meningkatkan kemungkinan dari
hipoventilasi bila tekanan airway meningkat atau menurun (tidal volume akan bervariasi
untuk menjaga tekanan)
Tergantung dari mode ventilasi yang dipilih, ventilator akan mengkombinasikan tiga
variabel untuk mengatur inisiatif tergantung pasien/ waktu dan siklus volume atau inisiatif
tergantung tekanan/waktu dan siklus tekanan.
1. Inisiatif tergantung Waktu/Pasien dan siklus volume:
Faktor pemicu untuk memulai respirasi bisa tergantung waktu pengaturan dari angka
pernafasan (contohnya bila frekuensi diatur untuk 10 pernafasan/menit, ventilator akan
memulai pernafasan setiap 6 detik) atau pernafasan spontan pasien.
Inspirasi akan dihentikan (atau dengan kata lain terjadi siklus expirasi dari ventilator)
hanya bila preset dari volume tidal itu telah dikirimkan. Jadi secara teoritis pasien tidak dapat
terhipoventilasi bahkan bila terjadi perubahan tekanan pada airway tetapi bukan ini yang
menjadi problem, sebagian dari volume tidal (120-150ml) hilang pada sirkuit ventilator
pernafasan dan bila pengembangan dari paru-paru pasien menurun (inflasi puncak akan
meningkat) volume tidal yang sampai dapat diturunkan lebih lanjut. Jadi semua
pertimbangan tersebut perlu dipikirkan selama mengatur volume tidal dan volume tidal
yang akurat dapat dihitung dengan meletakkan spirometer pada ET.
Seperti yang didiskusikan diatas, kelemahan dari ventilasi-siklus-volume adalah bahwa
volume tidal yang tetap itu dikirimkan sehingga bila tekanan airway menjadi tinggi dan tidal
volume yang sama itu dikirimkan maka kemungkinan dari barotrauma akan meningkat.
2. Insiatif tergantung waktu/pasien dan siklus tekanan:
Pernafasan disini juga dimulai oleh waktu atau pernafasan spontan pasien. Ventilator
akan memulai sklus ekspirasi (atau dengan kata lain inspirasi dihentikan) setelah mencapai
tekanan yang diatur terhadap waktu preset atau sampai pengiriman dari aliran preset(siklus
aliran). Karena tekanan tetap, volume tidal dapat bervariasi tergantung dari tekanan airway

369
dan pengembangan paru oleh karena itu kemungkinan hipoventilasi meningkat.
a. Siklus Waktu: ventilator akan memulai siklus ekspirasi setelah waktu yang diatur
dilewati. Volume Tidal akan ditentukan oleh aliran inspirasi dan aliran waktu yang
diatur. Selama waktu yang diatur ini ventilator akan menjaga tekanan yang tetap
sehingga disebut pernafasan tekanan terkontrol.
b. Siklus Aliran: ventilator akan mengirimkan aliran dalam arah turun. Inspirasi akan
dihentikan bila aliran menurun dibawah level kritis (25%). Karena aliran kontinyu
memberi dukungan pasien untuk bernafas spontan maka ini sering disebut sebagai
pernafasan yang disupport tekanan.
3. Kontrol ganda: ventilator yang baru dapat mengkombinasikan ventilasi tekanan dan
ventilasi volume untuk menciptakan pernafasan gabungan tergantung kebutuhan.
Setting ventilator awal adalah:
Volume Tidal l:E rasio 6-8 ml/kg
Frekuensi 1:2
Rate Aliran Inspirasi 10-12 nafas/menit 60-
PEEP 80 l/mnt 3-5 cm H20 -1
TrigerSensitifitas sampai-2 cm FI20
Fi02 0, 5 (50%) (meskipun Fi02 awal dimulai dengan
1,0 tetapi harus dikurangi menjadi 0,5 bila Sp02 pasien >
94 %)
MODE VENTILASI
a. Ventilasi Mode Terkontrol/Ventilasi Tekanan Positif Intermiten
Pada mode ini tidak ada usaha spontan dari pasien. Seluruh pernafasan sepenuhnya
disediakan oleh ventilator pada volume-tidal/tekanan yang ditentukan dan frekuensi
yang ditentukan.
b. Ventilasi Terkontrol dengan Bantuan
Serupa dengan mode kontrol, volume tidal dan frekuensi ditetapkan. Pada mode
kontrol bantuan, nafas spontan pasien dibantu dengan volume tidal yang ditetapkan.
Bila nafas spontan pasien melebihi rate yang ditetapkan, tidak ada pernafasan
terkontrol yang diberikan dan ventilator akan sepenuhnya berjalan dalam Mode
Bantuan, tetapi bila
nafas spontan pasien kurang dari rate ventilator yang ditetapkan maka ventilator akan
memberikan pernafasan terkontrol. Contohnya bila rate yang ditetapkan 10
pernafasan/menit dan pernafasan spontan pasien 12 kali/menit maka ventilator akan
memberikan bantuan pada ke-12 kali pernafasan tersebut untuk mencapai volume
tidal yang ditetapkan. Tetapi bila nafas spontan pasien hanya 5 maka ventilator akan
memberi bantuan pada ke-5 kali pernafasan tersebut, dan 5 kali pernafasan yang
tersisa akan dikirm dalam mode control.
c. Ventilasi Intermiten Tersinkronisasi Pilihan
Serupa dengan mode kontrol dalam hal apapun rate yang ditetapkan, dianggap
sebagai pilihan (ventilasi pilihan intermiten) oleh ventilator tetapi dalam mode ini
ventilator akan melakukan sinkronisasi pernafasan dengan pernafasan pasien
sehingga ventilator hanya akan mengirimkan diantara usaha pasien atau bersamaan
dengan awal usaha spontan, tidak saat ekspirasi.
Keuntungan dari SIMV atau CMV
Gangguan hemodinamik lebih sedikit. Pada IPPV dapat dilihat penurunan cardiac
output dan penurunan aliran balik vena yang lebih signifikan
Pasien dengan SIMV/IPPV memerlukan sedasi atau pelumpuh otot, hal
ini dapat dihindari pada SIMV
Kekeliruan yang kecil dari V/Q
Weaning dapat lebih cepat
Kerugian
Usaha napas yang meningkat akan menyebabkan kelelahan otot.
Meningkatnya potensi terjadinya hipokapnea (karena adanya hiperventilasi)
d. Positive end expiratory pressure (PEEP):
Seperti namanya, pada PEEP diberikan tekanan positif pada akhir respirasi untuk
mencegah kolapsnya alveolus, sehingga pertukaran gas tetap terjadi walaupun saat
ekspirasi. Sangat berguna jika kurang terjadi pertukaran gas. Dapat digunakan pada
kasus:
Edema pulmonum
ARDS (acute respiratory distress syndrome/sindroma distress respirasi akut)
Pada pembedahan thorax untuk meminimalisasi perdarahan pasca operasi.
PEEP fisiologis (pada pasien normal yang diintubasi untuk mencegah atelektasis.
Efek samping PEEP
Hipotensi dan menurunnya cardiac output:
PEEP mengkompresi venule pada septa alveoli sehingga menyebabkan
penurunan aliran balik vena. Sehingga PEEP optimal adalah jumlah yang dapat
mempertahankan saturasi oksigen > 90% tanpa menurunkan cardiac output
secara signifikan.
Peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan adanya ketegangan pada ventrikel

371
kanan: hal ini terjadi karena kompresi kapiler pada septa alveoli.
Peningkatan ruang kosong (dead space) karena overdistensi alveoli normal.
Peningkatan tekanan pleura Peningkatan
tekanan mediastinum
Peningkatan tekanan ini dapat menyebabkan barotrauma pulmoner
Peningkatan tekanan intracranial karena penurunan aliran balik vena dari otak.
e. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
Seperti namanya, tekanan jalan napas dipertahankan di atas tekanan atmosfer
melalui respirasi untuk mencegah kolapsnya alveoli. Sehingga pada kenyataannya,
CPAP seperti setingkat dibawah PEEP, dimana satu- satunya perbedaannya adalah
terminology ini digunakan untuk pasien yang bernapas secara spontan.
f. Inverse Ratio Ventilation (IRV)
Rasio inspirasi: ekspirasi dibalik dari normal sebesar 1:2 menjadi 2:1. Inspirasi yang
diperpanjang berarti waktu pertukaran gas juga memanjang. Sehingga hal ini kurang
lebih mirip dengan PEEP. Dikatakan hal ini lebih baik dibanding PEEP karena adanya
distribusi yang merata.
g. Pressure Support Ventilation (PSV):
Tekanan diberikan pada tiap napas pasien untuk mencapai volume tidal. Biasanya
dimulai dengan tekanan 8 cmH20 dan kemudian dititrasi untuk mencapai volume tidal
yang diinginkan. Seperti yang didiskusikan sebelumnya, ventilator akan bekerja saat
ekspirasi jika aliran udara telah turun di bawah 25% (siklus aliran udara).
Tujuan PSV adalah untuk mengurangi usaha napas pasien dan untuk mengatasi
resistensi pada pasien dengan napas spontan yang terpasang pipa endotrakheal dan
ventilator. PSV dapat digunakan sendiri atau dapat dikombinasikan dengan SIMV
untuk memberikan bantuan tekanan pada pasien dengan napas spontan.
h. Pressure Controlled Ventilation (PCV):
PCV mirip dengan PSV, perbedaannya adalah bahwa ventilator bekerja setelah waktu
yang ditentukan telah terlewati dari inspirasi (siklus waktu). Volume tidal ditentukan
dengan menentukan aliran inspirasi dan waktu inspirasi. Kerugiannya adalah volume
tidal dapat bervariasi dengan tekanan jalan napas yang sama, untuk itu pasien
menjadi lebih rentan mengalami hipoventilasi tetapi kelebihannya adalah ke-
mungkinan barotrauma lebih kecil dan ada pilihan untuk memperpanjang waktu
inspirasi, sehingga memfasilitasi oksigenasi yang lebih baik.
i. Bi-level Positive Airway Pressure (BIPAP):
Seperti namanya BIPAP berarti tekanan positif baik saat inspirasi (IPAP) dan juga saat
ekspirasi (EPAP).Tekanan positif biasanya sekitar 8-20 cm H20 saat inspirasi dan 5 cm
H20 saat ekspirasi. Ringkasnya, hal ini adalah kombinasi dari PSV dan PEEP atau CPAP.
Dimungkinkan untuk memberikan BIPAP pada pasien yang tidak diintubasi (NIPPV,
lihat di bawah) seperti pada pasien yang diintubasi. Mesin (ventilator atau BIPAP)
akan mempertahankan EPEP (PEEP atau CPAP) hingga terlihat napas spontan dan
kemudian diganti dengan IPAP. IPAP kemudian dihentikan jika telah melewati waktu
yang ditentukan (siklus waktu) atau jika alirannya turun hingga ke tingkat tertentu
(siklus aliran).
j. Airway Pressure Release Ventilation (APRV)
Digunakan pada pasien dengan PEEP atau CPAP jika terdapat pelepasan periodik PEEP
atau CPAP untuk mengurangi insidensi barotrauma dan hipotensi.
Ventilasi Mode Ganda
Kini telah tersedia ventilator baru yang dapat menggabungkan dua kelebihan baik
ventilasi tekanan dan volume untuk memberikan napas campuran. Walaupun terminologi
yang berbeda digunakan oleh pabrik yang juga berbeda telah membuat hal ini
membingungkan, tetapi karakteristik model ini yang paling dasar adalah napas diberikan
dengan volume yang cukup (mencegah hipoventilasi) dan tekanan yang teregulasi
(mencegah barotrauma).
Mode yang biasa digunakan untuk ventilasi ganda (pabrik yang berbeda
menggunakan terminology yang berbeda untuk menyebut mode ini):
a. Ventilasi dengan tekanan terkontrol-volume yang terjamin (atau control volume
dengan tekanan yang teregulasi): tekanan tingkat tinggi ditetapkan untuk mencegah
barotrauma dan tekanan tingkat rendah ditetapkan untuk mencegah kolaps alveoli
(PEEP). Ventilator disesuaikan diantara dua batas ini untuk memberikan volume tidal
yang telah ditentukan.
b. Bi level-volume yang terjamin (atau ventilasi dengan bantuan tekanan dengan volume
yang terjamin): batas atas tekanan (disebut tinggi tekanan) dan batas bawah (disebut
rendah tekanan) ditentukan dahulu. Ventilator memberikan aliran yang konstan
untuk mempertahankan rendah tekanan (sama seperti CPAP) dan aliran tinggi untuk
memperoleh tinggi tekanan saat pasien menginisiasi napas (kebutuhan aliran).
Tekanan yang tinggi ini akan dipertahankan (bantuan tekanan) hingga volume tidal
telah diberikan (volume yang terjamin).
Ventilasi tekanan positif non invasif (NIPPV) (ventilasi tanpa trakheostomi atau
intubasi)
Intubasi dan trakheostomi memiliki beberapa komplikasi, sehingga dapat dicoba
untuk diberikan NIPPV. Kandidat ideal untuk dilakukan NIPPV adalah:
a. Pasien dengan gagal napas tetapi tidak terlalu memerlukan intubasi
b. Pasien yang sadar dan kooperatif
c. Pasien yang tidak mempunyai resiko aspirasi
d. Masker kepala harus dapat dipasang dengan erat.
NIPPV dikontraindikasikan pada
a. Gagal jantung atau napas

373
b. Hipoksemia berat.
c. Resiko tinggi aspirasi
d. Trauma wajah
e. Ketidakmampuan untuk menjaga jalan nafas
f. Perdarahan traktus gastro intestinal atas
Indikasi Umum
Walaupun NIPPV dapat digunakan pada kegagalan nafas yang disebabkan oleh
apapun. Penggunaan NIPPV pada penyakit kronis sering pada Penyakit Sleep Apneu
Syndrome, sedangkan pada penyakit akut NIPPV sering digunakan pada PPOK eksaserbasi
akut. Selain itu NIPPV dapat digunakan pada pasien imunocompromised, dimana pada
pasien ini mudah untuk terkena infeksi saluran nafas yang dikarenakan intubasi,
trakeostomi, atau cardiogenic pulmonary edema.
Baru-baru ini sebuah studi membuktikan bahwa CPAP profilaksi pada bayi premature
dapat menghidarkan dari intubasi dan mebuat dokter dapat menggunakan FI02 rendah
(<0,4) (hal ini menjadi penting karena pada bayi premature dapat terjadi retinopathy akibat
penggunaan oksigen konsentrasi tinggi.)
Peralatan
NIPPV dapat diberikan lewat berbagai alat seperti CPAP/BIPAP atau melalui ventilator
(beberapa ventilator modern memiliki pilihan dalam pemakaian NIPPV)
NIPPV paling sering digunakan untuk penggunaan masker wajah secara ketat dan
masker nasal pada penyakit kronis (sleep apneu syndrome). Pilihan lain adalah dengan full
face mask atau helmet.
Mode Ventilasi
Ventilasi yang digunakan pada NIPPV adalah CPAP dan BIPAP Protokol
dan penggunaan NIPPV
a. Jelaskan prosedur kepada pasien
b. Masker harus tepat dan kencang
c. Posisi kepala dijaga posis ekstensi
d. Pengaturan yang biasa gunakan:
1) Tekanan inspirasi (IPAP) pada 8-20 cmH20. Jangan sampai diatas 20 cm H20
(dapat timbul aspirasi)
2) Tekanan Ekspirasi (EPAP) pada 5-10 cmH20.
3) FI02 dimulai pada-1,0 lalu dikurangi sampai batas minimum pada saat Sp02
lebih dari 94%.
4) Sensitivity Trigger (kemampuan ventilator untuk mendeteksi nafas spontan)
diposisikan pada maksimum.
e. Titrasi IPAP, EPAP, dan Fi02 sesuai tidal volume dan analisa darah
f. Berikan percobaan selama 1-2 jam jika tidak ada perbaikan atau perburukan dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan intubasi. Jika terjadi perbaikan dapat dilakukan
pemantauan setiap 4 jam.
Komplikasi
1. Kebocoran- kebocoran adalah problem yang serius dan signifikan selama NIPPV.
Walaupun beberapa mesin dapat mengkompensasi kebocoran ringan sampai
sedang, tetapi kebocoran yang besar dapat menyebabkan hipoventilasi. Hal ini dapat
dihindari dengan pemasangan masker secara tepat dan benar.
2. Ketidaknyamanan pasien dapat menyebabkan claustrophobia.
(terutama pada penggunaan helmet dan masker.)
3. Meningkatkan kemungkinan aspirasi.
4. Pengelupasan kulit, pembengkakan wajah pada penggunaan jangka panjang.
5. Keterlambatan intubasi.
Ventilasi Frekuensi Tinggi:
Pada mode ini dapat digunakan untuk kondisi dengan tidal volume yang adekuat
tidak cukup untuk dialirkan sehingga minute volume dikompensasi dengan frekuensi
yang tinggi. Frekuensi tinggi ventilasi dapat dialirkan dengan menggunakan alat
khusus untuk frekuensi tinggi.
Indikasi
Fistula Bronchopleural dimana tidal volume yang besar dapat menyebabkan
pneumothorak.
Bronchoscopies: pasien harus diberikan ventilasi melalui alat kecil sehingga
tidak mendapat tidal volume yang memadai. Microlaryngeal surgery: Pada
kasus dimana terjadi pembukaan glottis menjadi sempit sehingga pada saat itu
hanya dapat dilewati oleh kateter, padahal kateter tersebut tidak dapat
mengalirkan tidal volume yang cukup.
Ventilasi emergensi melalui membrane crycotyroid.
Ventilasi frekuensi tinggi dapat terjadi pada:
Frekuensi tinggi ventilasi tekanan positif, dengan frekuensi 60-120 kali per
menit.
Frekuensi tinggi ventilasi jet dimana frekuensi nya 100-300 kali per menit
dengan gas pada tekanan tinggi 60 psi. Metode ini yang paling sering
digunakan.
High Frequency Oscilator dimana frekuensi nya 600 sampai 3000 kali per menit.
Komplikasi dari penggunaan Ventilasi Mekanik dan masalah yang berhubungan.
1. Pulmonary Barotrauma Angka
kejadian 7-10 persen
Pneumothorak
Pneumomediastinum
Bronchopleural fistula
Pneumopericardium

375
Penumoperitoneum Emboli Udara
(paru/sistemik)
2. Infeksi
Infeksi paru-paru: akibat intubasi yang terlalu lama dan jumlah penggunaan suction
(20-25%)
Infeksi kemih: Penggunaan kateter yang terlalu lama. Keadaan ini merupakan salah
satu sumber infeksi ICU dan merupakan penyebab 35- 40% dari seluruh infeksi di ICU.
Komplikasi luka (20-30%)
Infeksi karena penggunaan kateter Intravena (5-10%). Mayoritas infeksi pada ICU
disebabkan oleh organisme gram negative.
3. Komplikasi akibat intubasi yang diperpanjang Edema
jalan nafas
Suara serak
Ulkus laryngeal dan granuloma, dapat diobati dengan laser Laryngeal
web Stenosis trakea Fibrosis trakea
4. Komplikasi akibat ventilasi yang tidak adekuat
Hypoksia atau hyperoksia, hiperkarbia atau hipokarbia, bergantung pada kondisi
asidosis atau alkalosis
5. Gastrointestinal
Stress Ulcer Ileus
Paralitik
6. Kardiovaskuler
Ventilasi tekanan positif dengan meningkatkan tekanan intra thorak, menurunkan
aliran balik vena, dan meningkatkan cardiac output. Kegagalan fungsi ventikel kanan
dapat terjadi akibat peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
7. Susunan Saraf Pusat IPPV dan PEEP dengan menurunkan venous return dari otak
dapat meningkatkan tekanan kranial otak.
8. Disfungsi Liver dan Ginjal akibat menurunnya cardiac output
9. Infeksi Nosokomial
10. Kelemahan neuromuskuler, jika penggunaan muscle relaksan digunakan pada periode
yang lama. Vecuronium dapat menyebabkan kondisi ini.
11. Aktivitas Siliar berkurang akibat penggunaan oksigen yang tidak lembab
12. Keracunan Oksigen, jika konsentrasi tinggi yang digunakan dalam periode yang lama.
13. Psikis: depresi dan trauma emosional dapat terjadi.
14. Beban Finansial. Penggunaan ICU sangat mahal.
15. Bed Rest yang terlalu lama. Deep Vein Trombosis dan tromboemboli.
Penyapihan dari penggunaan ventilator
Penyapihan dapat diartikan pengurangan secara bertahap ketergantungan pada
penggunaan ventilator.
Cara Penyapihan Ventilator
Proses penyapihan beragam dari satu pasien ke pasien lain, rumah sakit yang satu ke
rumah sakit yang lain (bergantung type ventilator yang digunakan), dari dokter ke dokter
dan sangat memungkinkan melakukan penyapihan terhadap pasien pada semua jenis
ventilasi kecuali pada mode ventilasi control).
Pendekatan yang biasa digunakan pada pasien dengan mode control/assisted control
ventilasi adalah dengan berpindah ke SIMV dan menjaga mereka untuk menugurangi
frekuensi nafas secara bertahap hingga mencapai 1-2 nafas per menit. Tidal volume tidak
mencukupi maka bantuan tekanan dapat dimulai. Bantuan tekanan dapat dikurangi secara
bertahap sampai pasien mendapat tidal volume yang cukup. Ketika tidal volume dan
frekuensi nafas sudah adekuat maka ventilator bisa dilepaskan dan T tube disambungkan ke
endotracheal tube.
Jika pasien mampu untuk mengontrol fungsi dari jantung dan paru dan menunjukkan
analisa gas darah yang normal dalam waktu lebih dari 2 jam, ekstubasi bisa dilakukan.
Panduan untuk penyapihan:
1. p02> 60 mmHg (atau Oxygen saturation > 90%) diatas FI02< 50 % dan PEEP<5 mmHg
2. p C02< 50mmFlg
3. Frekuensi pernapasan < 20 x/mnt
4. Kapasitas vital > 15 ml/Kg
5. VD/VT <0.6
6. Tidal volume > 5 ml /Kg
7. Ventilasi menit < 10 liters/menit
8. Tekanan inspirasi <-30cm H20
9. Rapid Shallow Breathing Index (RSBI) harus < 100
= Frekuensi napas (napas/min)

Volume Tidal (dalam liters)
10. pH Arteri Normal

11. Hemoglobin Normal
12. Status Cardiac Normal antara lain pada percobaan penyapihan pada pasien dimana
tidak boleh terjadi takikardi, hipertensi.
13. Elektrolit Normal
14. Status nutrisi yang baik.
Monitoring/pemantauan
Biasanya digunakan
Frekuensi Nadi
Tekanan darah, biasanya invansive. Kanul arteri tidak hanya dibutuhkan untuk
mengukur tekanan darah tetapi juga untuk sampel analisa gas darah dan investigasi lainnya.
ECG
Saturasi Oksigen

377
Plethysmography
Parameter Pernapasan contohnya volume tidal, volume menit, frekuensi, tekanan
jalan napas (airway pressure) FI02,, dan lain-lain.
CVP dan urin keluar (urin output)
Pemantauan spesial lainnya tergantung dari indikasi yang spesifik. Bantuan Inotropic
ke jantung
Pemeliharaan fungsi normal jantung sangatlah penting pada pasien gagal napas.
Dopamin atau dobutamin infus mungkin dibutuhkan untuk pemeliharaan cardiac output
normal.
Manajemen Shock
Shock sering disertai dengan gagal napas atau sebaliknya, sehingga manajemen shock
berjalan seiring dengan manajemen pernapasan.
NUTRISI DI ICU
Menentukan kebutuhan kalori awal menggunakan salah satu metode sebagai
berikut:
1. Perhitungan sederhana:
a. 25-30 kkal/kg/hari pada kasus pasien criticall ill tanpa sepsis atau luka bakar
b. 30-35 kkal/kg/hari pada kasus sepsis dan luka bakar
Menentukan kebutuhan protein yaitu:
a. l,2-l,5g/kg/hari (atau 15-20% total kalori) untuk stress ringan
b. 1,5-2,0 g/kg/hari (atau 20-25% total kalori) untuk kasus stress sedang sampai
berat atau luka bakar > 25% luas permukaan tubuh (body surface area)
c. Kurangi protein (1,0-1,2 g/kg/hari) pada pasien icu dengan uremia progresif
sebelum dilakukan dialysis dan pasien dengan ensefalopati hepatikum:
• Kebutuhan cairan tergantung:
Usia tua: 25-30 m L/kg/ha ri
Dewasa Muda: 35 mL/kg/hari
Usia muda/olahragawan: 40 mL/kg/day
• Kebutuhan cairan meningkat pada pasien dengan demam dan pada
pasien dengan kehilangan cairan tubuh yang meningkat.
• Kebutuhan cairan menurun pada pasien dengan kelebihan cairan
(overload), gagal jantung kongestif, gagal ginjal, gagal hati, SIADH dan
edema pulmo
-> Pemberian mikronutrisi (karbihidrat, protein, lemak):
• Karbohidrat (CHO) diberikan dalam bentuk dekstrosa.
1 g dekstrosa = 3.4 kkal
55-65% dari total kkal harus diberikan dalam bentuk larutan secara
total parenteral nutrisi.
Tidak lebih dari 4-5 mg/kg/min; karena dapat berkaitan dengan
hiperglikemi, pembentukan dan penyimpanan lemak, disfungsi
hepar dan peningkatan produksi C02 Minimal 100 g/hari dibutuhkan
untuk menghindari protein dipecah menjadi sumber energi.
• Protein diberikan dalam bentuk asam amino (AA)
lg AA = 4.0 kkal
Larutan khusus asam amino atau modifikasinya sudah tersedia
tetapi dukungan eviden klinis terhadap efikasi ini
masih terbatas. Misalnya larutan dengan asam amino rantai high
branched untuk (trauma dan gagal hepar) dan esensial asam amino
(gagal ginjal).
• Lemak diberikan dalam bentuk lipid:
10% lipid mengandung 1,1 kkal/mL 20% lipid mengandung 2,0
kkal/mL Sebaiknya 20-30 % dari total kalori diberikan dari lipid, (> 30
% dari total kkal dapat menyebabkan immunosuppressive)
Dibutuhkan minimal 2-4 % dari total kkal dari asam linoleic untuk
mencegah kekurangan asam lemak esensial.
Jika trigliserida serum meningkat > 400 mg/dL, berikan lipid harian
dan dilanjutkan ~1 g/kg lipid dua kali seminggu.
Elektrolit
• Fungsi Ginjal normal
Natrium : 100-150 mEq/hari
kalium : 60-120 mEq/hari
Chloride : 100-150 mEq/hari
Calcium : 9-22 mEq/hari
Magnesium : 8-24 mEq/hari Fosfat :
15-30 mmol/hari
• Pengaturan elektrolit diperlukan pada disfungsi ginjal, kehilangan yang
besar atau peningkatan status cairan.
• Asetat (dimetabolisme menjadi bicarbonate di hati) mungkin dibutuhkan
pada asidosis metabolik.
• Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan untuk larutan Total Parenteral
Nutrisi TPN (tidak dapat dilarutkan dengan Ca & Mg)
• Endapan Kalsium Fosfat berbahaya pada Total Parenteral Nutrisi.
Konsentrasi pH, Ca & P04 mempengaruhi kelarutan. Seorang pharmacist
yang baik dapat memprediksi forlumarium untuk pemberian kalsium dan
fosfat pada larutan.
Mikronutrisi (vitamin/mineral/element tambahan)
• Preparat komersial saat ini tersedia dan mengandung vitamin A, D, E, K,

379
asam askorbat, thiamin, riboflavin, niasin, asam folat, piridoksin, asam
pantotenik, biotin, & sianokobalamin
• Preparat Trace element mengandung kromium, zink, copper dan
magnesium harian.
• Suplementasi selenium sebesar 20-60 mcg/hari juga direkomendasikan
pada pasien dengan Total Parenteral Nutrisi jangka panjang.
Pemberian kebutuhan tambahan
• Insulin
• Heparin
• Penghambat H2
-> Kebutuhan lainnya sesuai dengan kompatibilitas.
Tatalaksana spesifik
<> Diabetes/hiperglikemia
• Batasi dekstrosa ~200 g pada hari pertama; atur insulin dan dekstrosa
pada hari berikutnya.
• Pertahankan glukosa pada rentang (~100-200 mg/dL) dengan
penambahan insulin pada Total Parenteral Nutrisi (dibutuhkan minimal
10 unit/L untuk melihat efek klinisnya) atau dengan menggunakan alur
lainnya.
-> Luka Bakar/Luka terbuka
• TPN berkaitan dengan peningkatan mortalitas pada luka bakar luas;
sebaiknya diberikan secara enteral bila memungkinkan.
• Bila memungkinkan, gunakan kalorimetri indirek untuk menilai
kebutuhan energi.
• Kebutuhan kalori dan protein meningkat, dikarenakan hiper-
metabolisme, kehilangan protein dan peningkatan kebutuhan protein
untuk penyembuhan dan metabolisme.
• Penambahan vitamin C, A & zink mungkin dapat membantu
penyembuhan luka.
• Suplemen arginin dan glutamin mungkin dapat membantu.
• Kontrol gula darah yang ketat penting untuk penyembuhan luka.
-> Trauma/pembedahan
• TPN dapat menekan sistem imun dan peningkatan insidensi sepsis dan
infeksi mayor.
• Sedapat mungkin berikan nutrisi enteral.
-> Sepsis/infeksi
• Vitamin A, E asam askorbat, karotenoid dan selenium dapat mencegah
kerusakan oksidatif.
• Rekomendasi dari jumlah kebutuhan harían masih belum ditetapkan.
Penyakit Paru
• Tingginya kkal dan karbohidrat dapat meningkatkan produksi C02dan
kebutuhan ventilasi.
• Kebutuhan total cairan perlu dibatasi.

381
-> Penyakit Gastrointestinal/Fistula
• Pemberian cairan berdasarkan kehilangan cairan
• Pemberian elekrolit berdasarkan kehilangan elektrolit.
Penyakit Liver
• Batasi cairan dan & natrium seperlunya.
• Pembatasan protein tidak diperlukan pada kebanyakan kasus
• paling banyak membutuhkan 1.0-1.5 g/kg/hari.
• Untuk defisiensi atau curiga defisiensi berikan suplemen vitamin &
mineral.
Pankreatitis
• Karateristik: gangguan glukosa & toleransi lipid.
• Tahan lipid jika triglycerides >400 mg/dL.
• Batasi dextrose awalnyal50-200 g; meningkat sesuai kebutuhan insulin
dititrasi untuk menjaga gula darah <200 mg/dL.
Gagal ginjal
• Sesuaikan cairan & eletrolit berdasarkan tingkat keparahan gagal ginjal.
• Kebutuhan cairan, elektrolit dan dextrosa, harus dihitung jumlahnya
dengan terapi renal replacement.
• Pembatasan protein diperlukan pada gagal ginjal kronis.
• Tersedia spesialisasi cairan AA, tetapi kemanjurannya belum terbukti.
Pemeriksaan rutin
Pantau perubahan status nutrisi.
• Serum proteins: cek prealbumin, transferrin atau albumin tiap minggu
• Waktu paruh terpendek, lebih sensitif terhadap perubahan status nutrisi:
waktu paruh prealbumin adalah 2-3 hari, transferrin 8-10 hari, albumin
18-20 hari
• Menilai keseimbangan nitrogen mingguan atau sesuai kebutuhan:
1 g nitrogen = 6.26 g protein
Untuk periode 24 jam: nitrogen urea dalam urin yang masuk (g
protein dari semua sumberj-nitrogen urea dalam urin yang keluar (g
dari 24 jam urin terkumpul) + kehilangan yang tak terasa (2-4 g)
Protein yang adekuat harus diberikan untuk memelihara 2-4 g
keseimbangan nitrogen perhari.
• Kalorimetri indirek pada beberapa pasien, tiap minggu atau hingga stabil
• Pengukuran berat badan tiap hari
• Catat pemeriksaan dan perubahan yang terjadi.
Pantau perubahan metabolik
• Gula darah tiap 4-6 jam sampai stabil
• elektrolit, setiap hari selama di ICU
• BUN & kreatinin

382
Triglyceride tiap minggu
LFTs 2x seminggu
status cairan; input & output harian
CONTOH KASUS
Pasien BB50 kg, kebutuhan kalori 30 kalori/kgBB/hari Cairan :
30cc/kgBB/hari
Protein : 1,5 gr/kgBB/hari
Lemak -> Perbandingan karbohidrat: lemak = 60:40 dari seluruh kalori (KH) Jadi KH:
Lemak = 900 kalori: 600 kalori.
Kesimpulan: nutrisi pada pasien ini adalah:
Kalori KH = 900 kalori/hari
Kalori Lemak = 600 kalori/hari
Protein = 75 gr/hari
Cairan = 1500 cc/hari
Untuk nutrisi enteral, bila kita harus meracik sendiri, kita dapat meng
gunakan nutrisi dari susu instan misal:
Ensure
Parenteral
Dapat kita sesuaikan sesuai kebutuhan dengan melihat kandungan nutrisi dari susu
instan tersebut.
Untuk nutrisi parenteral bisa kita sesuaikan sesuai kebutuhan pasien.
KESEIMBANGAN ASAM BASA

Hampir semua reaksi biokimia dalam tubuh manusia tergantung pada pemeliharaan
konsentrasi ion hidrogen secara fisiologis. Pengaturan ini sering disebut sebagai
keseimbangan asam-basa. ini merupakan hal yang penting untuk dokter anestesi.
Perubahan pada ventilasi, perfusi dan masukan larutan yang mengandung elektrolit
merupakan hal yang biasa selama anestesi dan dapat dengan cepat dapat merubah
keseimbangan asam-basa.
BAB XXIV - Manajemen Perawatan Intensive / fntensive Care Unit (iCU) \ |

383
Seperti diketahui fungsi sel di dalam tubuh manusia akan berlangsung optimal jika pH
lingkungan sedikit alkalis, yaitu 7.40 atau konsentrasi ion hidrogen sebesar 10~7 mmol/l.
Oleh sebab itu keseimbangan ion hidrogen diatur secara ketat (tightly regulated) oleh tubuh.
Regulasi terhadap keseimbangan asam basa dilakukan oleh paru sebagai komponen
respirasi dan ginjal sebagai komponen metabolik. Kedua komponen ini berinteraksi secara
simultan sehingga keseimbangan ion hidrogen selalu stabil.
AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT

Uragemert of kfe-dnaHning Acd-Bis« Disorder. Horace J Ajrog.*. And Ncoaos EU R#v#* Artete; Th#
N#*' England Journal of Uedc**.1&SS
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi ototjantung Hiperventlasi
Penurunan kekuatan otot nafas
Dilatasi Arten.konstnksi vena, dan
dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah
Sesak
Metabolic Peningkatan kebutuhan
Peningkatan tahananvaskularparu
metabolisme Resistensi insulin M e
n g ha mba t g I i ko 11 si s a n a
Penurunan curah jantung,
tekanan darah arteri, dan erob Penurunan sinteasATP
aliran darah hati dan ginjal Hiperkalemia
Peningkatan degradasi protein
Sensitif thdreentranfarr/yt/rma dan Otak
penurunanambang fibnlasi ventrikel
Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Menghambat respon kardiovaskular Koma
terhadap katekolamin
AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksiarten
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambangangina
Predisposisi terjadinya supraventnkel dan ventnkel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkart» dan
hipokserma
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerot) dan produksi asam organik Hipokalerma
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesema and hipophosphatema Otak
Penurunan alirandarahotak
Tetam. kejang lemahdelmumdan stupor
Marag*m*nt of l A:c-Bas* C:SO'3*rs Horaoo J Asr&j.e A--3 Ncolaos E».'

R*v«wArtidt.Th* N e* ErgUnd Journal o' Mete** 1 SrSS
Definisi
Asam didefinisikan sebagai substansi kimia yang dapat bertindak sebagai donor
proton (H4), sedangkan basa adalah substansi kimia yang bertindak sebagai aksptor proton
(Brownsted-Lowry). Pada cairan fisiologis, akan lebih baik jika kita menggunakan definisi oleh
Arrhenisu: Asam adalah bahan yang mengandung hidrogen dan bereaksi dengan air untuk
membentuk ion hidrogen. Basa adalah bahan yang menghasilkan ion hidroksida di air.
Penilaian Hendersen-Hasselbach
Penilaian adanya gangguan terhadap keseimbangan asam basa tubuh telah dikenal
adanya formula dari Hendersen-Hasselbach: PH=PK+log mco,i PC02
Dari penilaian Hendersen-Hasselbach penentuan pH normal berkisar 7,35 - 7,45,
dimana bila gangguan yang cenderung untuk menurunkan pH disebut asidosis, sedangkan
yang cenderung menaikan pH disebut alkalosis. Jika gangguan terutama mempengaruhi
[HC03], maka dinamakan gangguan metabolik. Jika gangguan terutama mempengaruhi PC02
maka dinamakan dengan respiratorik. Kompensasai sekunder harus digambarkan demikian
dan tidak mengguanakan "~osis". Sebagai contoh, istilah alkalosis metabolik dapat
diistilahkan dengan kompensasi respiratorik.

385
Normal
Normal
ASAM
BASA HO),
coj
%
Adanya dua atau lebih proses primer menandakan adanya gangguan asam-basa
Kompensasi
campuran. V'
Gangguan
Perubahan primer Respon kompoensasi
Respiratorik
Asidosis PaC02 HCO3'
Alkalosis PaC02 HCO3'
Metabolik
Asidosis HCO3- PaC02
Alkalosis HCO3' PaC02
Paradigma Baru
1. SID (Strong ions difference)
SID = (jumlah total konsentrasi kation kuat) dalam larutan dikurangi (jumlah total
konsentrasi anion kuat) dalam larutan.
Di dalam plasma, rumus untuk menentukan SID adalah:
SID = {[Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++]} - {[Cl-] + [strong anion lain]8
Ion-ion kuat in-organik seperti Na+, Cl' pada umumnya diabsorpsi dari usus dan
dikeluarkan melalui sistim ekskresi ginjal. Sedangkan ion-ion kuat organik (laktat, keto-anion)
di produksi dan dimetabolisme di jaringan dan dieksresi lewat urin.

386
Nilai SID normal berkisar 40-42 mEq/l (didapat dari 140 - 100), sebab hanya Na+ dan
Cl-yang konsentrasinya tinggi dibanding ion kuat lain sehingga ion-ion ini dianggap mewakili.
2. [ATot] (total konsentrasi asam lemah yang non-volatile)

Menggambarkan jumlah total konsentrasi asam lemah non-volatile dalam sistim.
[Atot] = [HA] + [A]
Di dalam plasma, asam lemah non-volatile yang utama adalah:

a. Protein {[Pr Tot] = [Pr-] + [HPr]}
b. Posfat {[ Pi Tot] = [P04 -3] + [HP042 -] + [H2P04-] + [H3P04]}
Sebagai kesimpulan dari ketiga variabel independen tersebut adalah:
a. pC02 adalah variabel independent pertama yang diatur oleh kontrol sistim respirasi
b. SID adalah variabel independen kedua yang diatur oleh ginjal, dan diestimasi sebagai
([Na+] - [Cl ])
c. ATot adalah variabel independen ketiga yang diatur oleh hati dan diestimasi sebagai
[Aib].
Cairan tubuh
Cairan tubuh adalah larutan encer yang mengandung beberapa ion-ion kuat
(inorganik dan organik) dan ion lemah (yang volatile; sistim C02/HC03- dan asam lemah non
volatile HA).
Jadi setiap perubahan pada variabel independen akan menyebabkan gangguan pada
keseimbangan asam basa tubuh: pertama, perubahan pada pC02 akan menyebabkan
asidosis respiratori, dan kedua, perubahan pada SID dan/atau ATot akan menyebabkan
asidosis metabolik.
Perubahan pada pC02 terjadi secara cepat oleh ventilasi, sedangkan perubahan pada
SID yang disebabkan oleh adanya perubahan pada konsentrasi ion-ion kuat dalam tubuh
berjalan lebih lambat. Regulasi dari ion- ion kuat diatur oleh usus (absorpsi) dan ginjal
(ekskresi).
SKETSA HUBUNGAN ANTARA SI D, H+ DAN OH-

387
Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 37':C, SID hampir selalu positif, biasan/a berkisar 30-40
mEq/Liter
Gamblegram
Interaksi Antar Membran

Seperti diketahui bahwa tubuh kita mempunyai 3 kompartemen utama; interstrtial,
intraseluler dan plasma. Ketiga kompartemen ini saling berinteraksi melalui membran sel
dan membran kapiler. Demikian juga dengan asam basa akan saling berinteraksi melalui
membran-membran ini.
Menurut teori Stewart, penurunan konsentrasi [H+] dalam plasma tersebut adalah
akibat regulasi tubuh terhadap SID (terutama CI-) melalui tubulus ginjal. Ion klorida akan
difiltrasi namun tidak di reabsorbsi, sehingga nilai SID dalam plasma dijaga tetap seimbang.
Ion klorida akan disekresi kedalam lambung dari plasma sehingga SID cairan lambung
menjadi kecil dan karena SID kecil maka [H+j akan lebih banyak dari [OH-] pH akan turun.
I
SDSp-iSTj
i D D-iiTU - -t
!
D ptfttmi
romi'
tao t t
i a
: 7,35-7,45 : 35-45
mmHg : 24-26
mEq/L : -3 sampai
+3 : 96-98 %
MANAJEMEN ASAM BASA

Gangguan asam basa dapat disebabkan karena respirasi atau metabolik berdasarkan
pada pH arterial, tekanan parsial C02(pC02) dan kadar bikarbonat (HC03).
Sampel Gas darah
Sampel arterial diambil dari arteri radial atau arteri femoralis (lebih dipilih radialis).
Sampel diambil dengan tabung heparin (tabung dari gelas lebih dipilih daripada plastik
karena oksigen dapat berdifusi melalui plastic), udara (bahkan droplet kecil) harus dibuang
dari tabung dan sampel dikirim dalam es jika tidak dapat dilakukan analisis cepat.
Interpretasi dari Gas Darah Normal
PH
PC02
HCO3'
Defisit basa sP02 (saturasi osigen)
pH normal dipertahankan dengan ratio normal 20:1 dari bicarbonate dan karbon
dioksida seperti yang dijelaskan oleh rumus Henderson-Hasselbalch dimana:
HC03'
pH =pK+ log ---------------------------------
0. 03 x pC02
Jadi jika rasio ini dipertahankan pada 20:1, pH akan tetap normal meskipun terjadi
ketidakseimbangan asam basa atau dengan kata lain abnormalitas asam basa telah
terkompensasi.
Untuk kompensasi atau mempertahankan rasio tetap normal, peningkatan lain
dalam pC02 akan diikuti dengan peningkatan bikarbonat (retensi bikarbonat dengan ginjal)
dan penurunan pC02 akan diikuti dengan penurunan bikarbonat (peningkatan ekskresi
bikarbonat oleh ginjal)
PENDEKATAN DIAGNOSTIK UNTUK MENENTUKAN ABNORMALITAS

ASAM BASA
Gangguan asam basa dapat berupa asidosis respirasi, alkalosis respirasi, asidosis
metabolic, dan alkalosis metabolic.
pH turun (<7.35) {ASIDOSIS}
lihat pCO,
I
pCO, normal
1 pCO, menurun
pCO, meningkat
HCOj turun
_J __ HCO,menin^cat HfO, Normal
I
HCOj turun
Asidosis _ f __
Asidosis respirasi
metabolik Asidosis respirasi Asidosis respirasi
kompensasi ♦asidosis Metabolik unkonpensata
unkompensata sebagian
Asidosis
metabolit
kompensasi
390 I) Anestesiologi
pC0
pC0
2 meningkat
2 normal pC0pC0 2 menurun
pH meningkat(> 7,45) {ALKALOSIS)
2 meningkat pC0
pC0 2 Normal
2 menurun
i i
HCOa HCOj meningkat HCO3 menurun
lihat pC02
Tidak ada Asidosis respirasi Alkalosis respires

abnormalitas kompensata atau kompensata atau
asam basa alkalosis asidosis
metabolic
kompensata
kompensata
pH normal (7.35-7.45) { KOMPENSATA}

l
lihat pC02
normal
Kesulitan interpretasi muncul bila terdapat lebih dari satu abnormalitas secara
bersamaan misalnya, pasien asidosis respirasi karena PPOK dapat berhubungan dengan
asidosis metabolit karena berkurangnya curah jantung (Cor pulmonal) dan aliran darah
ginjal.
Gangguan asam basa dapat berupa akut (non kompensasi), kompensasi sebagian
atau kronis (kompensasi).
Jadi pendekatan diagnostiknya adalah: pertama lihat pH. Dapat normal, meningkat
atau turun. Lalu lihat pC02 dapat normal, meningkat atau
BAB XXIV - Manajemen Perawatan Intensive/intensive Care Unit (ICU) 11 391

turun. Lihat kadar bikarbonat mungkin tidak berubah, turnn atau meningkat Sekarang
interpretasikan seperti yang terdapat pada flowchart
ASIDOSIS RESPIRASI
Definisi
Didefinisikan sebagai peningkatan pC02 dengan jumlah cukup untuk menyebabkan
turunnya pH kurang dari 7.35.
Penyebab
1. Hipoventilasi mungkin disebabkan karena overdosis dari obat dan anestesi.
2. Kelainan neuromuscular junction yang bereefiek pada otot respirasi.
3. Depresi sentral dari SSP
4. Penyakit paru seperti PPOK dll.
5. Peningkatan produksi C02 misalnya, hipertemia maligna
Kesimpulan Temuan Gangguan Asam Basa
Abnormalitas PH PC02 HCOj
Asidosis respirasi
Akut (non kompensasi) H îîÎ t

Kronis ( kompensasi)
i îît îÎ
Alkalosis respiiasi
Akut (non kompensasi)
tt 1i1 i
Kronis ( kompensasi) ^ atau normal
11i ii
Asidosis Metabolik
Aku t (non kompensasi) iii i ii1

Kronis ( kompensasi)
i ii 111
Alalosis Metabolik
Akut (non kompensasi) ttt tt ttt

Kronis (kompensasi)
Ît tÎ ttt
t t t - sangat meningkat, sangat menurun, meningkat sedang, ^menurun sedang f : meningkat ringan,menurun
ringan.
Asidosis respirasi dapat berhubungan dengan alkalosis metabolik jika terjadi

penurunan kadar klorida dan potassium dalam tubuh.
Penanganan
Ventilasi mekanik; jika pC02 tinggi (> 50 mmHg)
Asidosis harus ditangani dengan perlahan.
BAB XXIV - Manajemen Perawatan tntensiveiIntensive Care Unit (iCU) \ | 392

Penanganan penyebab utama.
ALKALOSIS RESPIRASI
Didefinisikan sebagai turunnya pC02 yang cukup untuk meningkatkan pH lebih dari
7.45
Penyebab
Hiperventilasi: Ini adalah penyebab yang sering terjadi saat anestesi
umum (ventilasi manual selalu terdapat kecenderungan hiperventilasi)
latrogenik
Kehamilan
Keracunan salisilat
Hipoksia
Cidera SSP
Penanganan
Penyesuaian pengaturan ventilator (mengurangi frekuensi) dan meningkatkan
rebreathing.
Inhalasi C02.
Penanganan penyebab utama.
ASIDOSIS METABOLIK
Didefinisikan sebagai turunnya pH < 7.35

Penyebab
Gagal Ginjal
Kegagalan sirkulasi (syok) yang menyebabkan akumulasi asam laktat. Gagal Hati
Diare dengan kehilangan bikarbonat Keracunan sianida
Penanganan Asidosis Metabolik
Penanganan penyebab biasanya memperbaiki asidosis. Penggunaan sodium
bikarbonat hanya digunakan pada asidosis berat (pH < 7.20) (beberapa klinisi
merekomendasikan penggunaan bikarbonat hanya jika pH < 7.15)
1. Sodium bikarbonat:
Dosis dapat dihitung dengan rumus:
Sodium bikarbonat (mEq) = 0.3 x berat badan x deficit basa.
Setengah dari dosis yang dihitung diberikan segera dan dosis sisanya diberikan setelah
mendapatkan hasil analisis gas darah selanjutnya. Sebaiknya pasien mendapatkan ventilasi
adekuat sebelum diberikan sodium bikarbonat karena sodium bikarbonat menghasilkan
karbon dioksida saat metabolism (1 mEq menghasilkan 180 ml C02) yang akan
BAB XXIV - Manajemen Perawatan Intensive / Intensive Care Unit (ICU) 11 393
memperburuk asidosis. Komplikasi lain adalah hipeprtonus (6 kali lebih banyak daripada
plasma) yang dapat menyebabkan hipernatremi dan hiperosmolaritas.
Bufferlain:
Carbicarb: (Sodium bicarbonate + sodium karbonat): ini adalah non C02 alternatif
umum selain sodium bikarbonat tetapi dengan penelitian klinis yang kurang
THAM: komponen non sodium
2. Menangani penyebab utama.
ALKALOSIS METABOLIK
Didefinisikan sebagai pH > 7,45.
Penyebab
Muntah
Aspirasi tune Ryle's (kehilangan HCI)
Diuretik.
Hipovolemia.
Diare dengan kehilangan klorida
latrogenik
Pananganan
Tangani penyebab utama
Infus IV ammonium klorida, 0.1 N asam hidroclorid (tidak lebih dari 0.2 Eq/kg/hari)
atau AAcetazoIamide untuk kasus berat.
INTERPRETASI BGA/CARA PEMBACAAN BGA
Skema berikut adalah ringkasan untuk membuat penilaian secara cepat terhadap
hasil BGA dan gangguan asam-basa dalam tubuh:
Interpretasi Sederhana
Cara termudah untuk menginterpretasikan hasil gas darah adalah dengan metode
langkah demi langkah.
1. Langkah 1
Apakah pH dalam kisaran normal atau tidak? Jika pH berada di luar kisaran normal,
harus ditentukan apakah ada alkalosis atau asidosis.
pH> 7.45 = alkalosis (misalnya 7,52) pH
<7.35 = asidosis (misalnya 7,24)
2. Langkah 2
Apa yang menyebabkan kelainan pada pH? Hanya ada dua kemungkinan, respiratorik
(perubahan PaC02) dan/atau metabolik (perubahan HC03-atau BE)
Respiratorik
Lihatlah PaC02 - Bila PaC02 meningkat dan pH menurun = asidosis respiratorik atau
menurun PaC02 dan pH meningkat = Alkalosis Respiratorik Metabolik
Lihatlah HC03-atau B.E. - bila Base Excess atau bikarbonat meningkat dan pH
meningkat = Alkalosis Metabolik atau Base Excess atau bikarbonat menurun dan pH
menurun = asidosis metabolik
Pada pasien kritis, pH mungkin sangat rendah, yaitu <7.00 karena asidosis metabolik
yang terjadi(metabolisme anaerobik, asidosis laktat) bersama dengan asidosis respiratorik
(ventilasi tidak memadai) akan menyebabkan pH turun.
3. Langkah 3
Menilai kompensasi terhadap ketidakseimbangan asam basa. Kompensasi adalah
usaha mengembalikan pH abnormal menuju normal (7,35-7,45) oleh sistem organ yang
tidak terpengaruh terutama.
Misalnya, jika terjadi hipoventilasi dan retensi C02, pH akan turun menyebaban
asidosis Respiratorik. Jika kondisi ini berlangsung selama beberapa jam ginjal akan mulai
mengkompensasi dengan mempertahankan HC03-sehingga meningkatkan pH kembali ke
normal. Jika pH hanya dalam batas normal tetapi PaC02 atau BE adalah luar batas normal,
maka ada kompensasi penuh. Kadang-kadang pH tidak dapat dikembalikan ke batas normal
dan hanya ada kompensasi parsial.
4. Langkah 4
Bagaimanakah status oksigenasi? Lihatlah Pa02 dan Sa02%. Pa02 rendah (<77-88
mmHg) menunjukkan masalah dengan paru-paru sementara Sa02% rendah (<90%) bisa
disebabkan oleh masalah di mana saja dalam sistem transportasi tubuh oksigen, paru-paru,
darah atau jantung pompa.
Ingat bahwa pasien PPOK dapat 'normal' dengan Sa02% = 88%.
Interpretasi Lebih Mendalam

1. Lihatlah pH - <7,40 - Asidosis;> 7,40 - Alkalosis.
2. Jika pH menunjukkan asidosis, kemudian lihat paC02and HC03-
3. Jika paC02 'f, maka didapatkan asidosis respiratorik primer
a. Untuk menentukan apakah akut atau kronis: dinilai AH + / ApaC02
<0,3-kronis
0. 8-akut
0, 3-0,8-akut kronis
b. Perhitungkan kompensasi dengan metode berikut:
Akut: [HC03-] 'f sebesar 1 mEq / L untuk setiap 'f 10 mmHg pada PaC02 di
atas 40.
Kronis: [HC03-] 'f sebesar 3,5 mEq / L untuk setiap 'f 10 mmHg pada
PaC02 di atas 40.
4. Jika PaC02 dan HC03-juga 4, asidosis metabolik primer Hitung perkiraan
paC02 dengan metode berikut:
PaC02 = [1,5 x HC03 + 8]± 2 asidosis metabolik murni PaC02 < PaC02
perkiraan -> bersamaan alkalosis respiratorik. PaC02> PaC02 perkiraan -
> bersamaan asidosis respiratorik
5. Jika HC03- \U, maka periksa Anion Gap (AG).
6. Jika AG tidak berubah maka asidosis metabolik hiperkloremik.
7. Jika AG 'f -> maka asidosis AG lebar.
8. Periksa gap-gap rasio :AA G/ A HC03-
= 1, t asidosis metabolik AG meningkat murni <1
metabolik asidosis AG normal > 2 asidosis metabolik.
9. Jika pH menunjukkan alkalosis, kemudian lihat HC03-dan PaC02.
10. Jika paC02 -i, -> maka alkalosis respiratorik primer.
a. Apakah itu akut atau kronis (dengan rumus yang sama seperti di atas).
b. Hitung kompensasi oleh metode masing-masing:
Akut: [HC03-] 4, 2 mEq / L untuk setiap ^ lOmmHg pada paC02di bawah
40.
Kronis: [HC03-] 5 mEq / L untuk setiap -i' lOmmHg pada
PaC02 di bawah 40.
11. Jika PaC02 't dan HC03-juga -> maka alkalosis metabolik primer. Hitung perkiraan
PaC02.
PaC02 = [0,7 x HC03-+ 21] ± 2 Atau 40 + [0,7 AHC03] -> alkalosis metabolik
murni
PaC02 <PaC02 perkiraan -> bersamaan alkalosis respiratorik. PaC02> PaC02
perkiraan bersamaan asidosis respiratorik.
12. Periksa klorida urin
jika klorida urin <20 responsif klorida atau ECV deplesi. jika klorida
urin> 20 -> resisten klorida.
13. Jika pH BGA normal mungkin gangguan normal atau campuran
a. 'T" PaC02 dan ^ HC03--> asidosis respiratorik dan metabolik.
b. vl/ PaC02 dan ^ HC03--> alkalosis respiratorik dan metabolik. Hitung selisih%
(AHC03-/HC03-and ApaC02/paC02) untuk melihat gangguan
yang dominan.[]
DAFTAR PUSTAKA
1. Morgan EG, Mikhail SM, Murray JM, Larson PCM. Clinical anesthesiology. 4th Edition.
New York: McGraw Hill; 2005.708-724
2. Wilkes P. Acid-base lecture in Acid-base management. University of Ottawa
Departemen of Anesthesiology, Physics and Fluids Core Program, October 11,2001.
3. Kellum JA. Determinants of Blood pH in Health and Disease. Critical Care 2000;4:6-14.
4. Schalkwyk JV.m A Basic Approach to Body pH.. Cited on 1999, Available on;
http://www.anaesthetist.com/icu/elec/ionz
5. Brandis «.Quantitative Analysis of Acid-Base Disorders, In: Acid-Base Physiology
An Online Tutorial, chapter lO.Cited On 14 March 2002, Available on:
http://www.qldanaesthesia.com.
6. Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients
with critical illness.ln: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers,
Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279- 296.Ronco C, Bellomo R (eds).
7. Orlando Health. Interpretation of the Arterial Blood Gas. 2010 . Orlando Health,
Education & Development
8. Pramod Sood, Gunchan Paul, and Sandeep Puri. Interpretation of arterial blood gas.
Indian J Crit Care Med. 2010 Apr-Jun; 14(2): 57-64.
BAB XXV
ANESTESI UNTUK PELAYANAN BEDAH

SEHARI/PEMBEDAHAN PASIEN
DENGAN RAWAT JALAN
(ONE DAY SURGERY)
Johan Arifin
Beberapa tahun ini terjadi peningkatan jumlah pasien pelayanan bedah

sehari (pembedahan dengan rawat jalan) karena beberapa alasan:
1. Berkurangnya waktu dan biaya rawat inap. Secara keseluruhan, insidensi perawatan
karena penyebab yang tidak diduga adalah 1% dan penyebab terbanyak adalah mual
dan muntah diikuti dengan nyeri dan rasa mengantuk (drowsiness). Insidensi
perawatan kembali (atau kedatangan darurat) adalah <3% terutama disebabkan oleh
komplikasi pembedahan.
2. Berkurangnya waktu tunggu pembedahan.
3. Pasien dapat kembali bekerja lebih awal.
4. Berkurangnya resiko komplikasi respirasi seperti emboli paru.
5. Berkurangnya kejadian infeksi nosokomial.
6. Tempat tidur di Rumah sakit dapat digunakan untuk pasien lain yang lebih
membutuhkan.
PEMILIHAN PASIEN UNTUK PELAYANAN BEDAH SEHARI

1. Pasien dengan status ASA I dan II (Sekarang ASA III juga dapat dipertimbangkan jika
penyakitnya terkontrol baik dalam 3 bulan). Bahkan pasien dengan obesitas (tanpa
penyakit jantung dan respirasi) juga dapat dipertimbangkan untuk pelayanan bedah
sehari.
2. Sekarang umur tidak lagi menjadi kriteria dalam pelayanan bedah sehari.
Bahkan bayi baru lahir atau pasien berusia 100 tahun diperbolehkan menjalani bedah
sehari. Yang tidak diperbolehkan adalah bayi prematur hingga post konsepsi minggu
ke-60 karena beresiko tinggi untuk terjadi komplikasi respirasi hingga post konsepsi
minggu ke-60.
3. Prosedur pembedahan dengan durasi satu setengah jam diperboleh-
kan untuk pelayanan bedah sehari. Bila durasi pembedahan lebih dari satu setengah
jam, beresiko terjadi perubahan hemodinamik mayor, kemungkinan terjadi
komplikasi operasi, memerlukan ¡mobilisasi lama dan menggunakan analgesik
parenteral/epidural tidak diperbolehkan masuk dalam bedah sehari.
4. Pasien yang tidak didampingi oleh orang lain yang dapat bertanggung jawab atas
pasien tidak diperbolehkan menjalani pelayanan bedah sehari.
Penilaian Preoperatif dan Premedikasi
Penilaian awal untuk pasien pelayanan bedah sehari harus dilakukan untuk
menghindari pembatalan yang menyebabkan ketidaknyamanan bagi pasien.
Pemeriksaan:
ASA I, usia kurang dari 40 tahun, tidak diperlukan pemeriksaan khusus. Pria usia lebih
dari 40 tahun atau wanita usia lebih dari 50 tahun diperlukan EKG.
Usia lebih dari 65 tahun diperiksa fungsi ginjal.
Premedikasi dalam pelayanan bedah sehari masih menjadi bahan perdebatan.
Sebelumnya karena tidak tersedianya benzodiazepine dengan kerja pendek,
penggunaannya dibatasi tetapi sekarang dengan adanya midazolam, benzodiazepine dapat
digunakan untuk pelayanan bedah sehari terutama untuk pasien sadar. Midazolam harus
diberikan pagi hari saat hari operasi [(1-2 jam sebelum operasi(oral) dengan seteguk air atau
30 menit sebelum pembedahan(IM)].
Untuk mencegah mual dan muntah, antiemetik pilihan adalah dolasetron/
granisetron (jika tidak ada dapat digunakan ondansentron). Karena efek sedative antiemetic
seperti metoclopramide dan droperidol tidak dipilih. Karena dapat menyebabkan lambat
bangun.
Premedikasi dengan NSAID oral dapat sangat berhuna untuk mengurangi kebutuhan
analgsik opioid. Pemberian premedikasi secara oral sama dalam pembedahan rutin.
TEKNIK ANESTESI DAN OBAT IDEAL UNTUK PELAYANAN BEDAH
SEHARI
Monitoring
Selain monitoring biasa, Bispectral index monitor untuk menentukan kedalaman
anestesi (untuk menghindari anestesi terlalu dalam) lebih dipilih dalam pelayanan bedah
sehari (tetapi masih menjadi pertimbangan karena harganya mahal)
Anestesi Umum
Anestesi Umum dengan Laryngeal mask airway (LMA) lebih dipilih daripada intubasi
BAB XXV - Anestesi untuk Pelayanan Bedah Sehari \ | 399

(intubasi berhubungan dengan nyeri tenggorokan paska operasi)
Induksi Intravena
Propofol adalah obat pilihan karena onset cepat, pulih bangun yang cepat, efek
antiemetic dan antipruritus dan tidak ada kemungkinan sedasi ulang (karena semua produk
metaboliknya adalah inaktif)
Agent Inhalasi
Desflurane memiliki onset dan sadar lebih cepat, sangat ideal untuk pelayanan bedah
sehari. Karena harga desflurane yang mahal dan belum terdapat pada banyak rumah sakit,
sevoflurane dapat menjadi alternatif terbaik.
Penggunaan nitrous oxide mengurangi kebutuhan agent inhalasi sehingga pemulihan
lebih cepat (nitrous oxide dieliminasi dari tubuh dalam waktu 3-5 menit).
Analgesik Intravena
Non opioid seperti NSAID dapat digunakan secara aman. Remifentanil memiliki
waktu paruh sangat pendek (10 menit) sehingga menjadi opioid yang paling banyak dipilih.
Muscle Relaxants
Mivacurium karena durasinya kerjanya pendek adalah pelumpuh otot pilihan untuk
pelayanan bedah sehari. Walaupun succinylcholine juga memiliki kerja yang pendek tetapi
tidak menjadi pilihan karena menyebabkan myalgia yang signifikan paska operasi yang
dapat berlangsung selama 2-3 hari.
Total Intravenous Anestesi (TIVA)
Teknik ini digunakan apabila hanya menggunakan anestesi intravena (tidak ada
inhalasi, pelumpuh otot). Kombinasi pilihan untuk TIVA adalah propofol + remifentanil.
Anestesi Regional
Blok saraf regional seperti Bier's block dan anestesi lokal adalah teknik yang mudah
dan aman untuk pelayanan bedah sehari. Pada blok seperti blok plexus brachial
supraclavicular dimana terdapat resiko pneumothoraks paska operasi harus dihindari.
Spinal/epidural: Walaupun spinal/epidural sekarang banyak digunakan dalam
pelayanan sehari tetapi terdapat resiko seperti nyeri kepala paska pungsi dural (PDPH),
retensi urin dan efek sisa blokade sensorik/motorik/ simpatis, tetapi masih
direkomendasikan apabila (1) hanya menggunakan anestesi lokal kerja pendek atau
intermediate (2) spinal harus diberikan hanya dengan jarum ukuran kecil dengan jenis dura
separating needles.
Pelayanan Monitoring Anestesi
Sudah lama pelayanan anestesi digunakan hanya untuk memberikan sedasi dan
monitoring saat operasi dilakukan dengan anestesi lokal.
Obat pilihan untuk sedasi adalah midazolam. Dapat juga diberikan propofol.
Periode Paska Operasi
Keluar dari Rumah Sakit lebih awal bergantung pada kelancaran operasi. Lebih dari
70% komplikasi pada pelayanan bedah sehari terjadi pada periode paska operasi.
Komplikasi paska operasi yang sering adalah mual dan muntah paling banyak,
nyeri, sedasi, myalgia, kelemahan, dan perdarahan.
Kriteria Pulang
Fast tracking adalah perpindahan pasien dari ruang operasi ke ruang pemulihan fase
II (step down) melalui post anesthesia care unit (PACU). Hal ini akan mengurangi
pengeluaran biaya dan membantu keluar rumah sakit lebih awal.
Kriteria keluar rumah sakit pada pasien yang menjalani pelayanan bedah sehari
adalah;
Tanda vital stabil lebih dari 30 menit
Tidak terdapat mual (atau mual yang minimal) dalam 30 menit.
Pasien berorientasi baik pada waktu, tempat, dan personal.
Mampu duduk atau berjalan.
Mampu menerima cairan secara oral tanpa muntah, dulu digunakan sebagai kriteria
utama, tetapi sekarang hanya dijadikan pilihan.
Bebas nyeri (atau nyeri yang minimal) dengan analgesik oral. Kemampuan untuk
mengeluarkan urin tidak dijadikan kriteria untuk pasien yang diberikan GA tetapi
masih menjadi bahan pertimbangan pada pasien dengan spinal atau epidural.
Tidak ada perdarahan aktif.
Ditemani oleh orang lain yang dapat bertanggung jawab.
Sebaiknya tetap tinggal di lingkungan yang terjangkau rumah sakit pada 24 jam
pertama.
Intruksi Paska operasi Pada Pasien Pelayanan Bedah Sehari
Pasien tersebut harus diinstruksikan untuk tidak melakukan aktivitas berat dan kerja
penuh seperti mengemudi, menjalankan mesin setidaknya dalam 24 jam. Pasien yang
datang dari luar kota disarankan untuk tinggal disekitar lingkungan rumah sakit untuk satu
hari sehinga apabila terjadi komplikasi dapat segera dibawa ke Rumah Sakit. Insidensi
perawatan kembali adalah 2-3%, paling sering terjadi disebabkan oleh perdarahan.[]
BAB XXV - Anestesi untuk Pelayanan Bedah Sehari \ | 401

DAFTAR PUSTAKA
1. Apfelbaum JL. Current controversies in adult outpatient anesthesia. ASA, 2005.

2. Bisri T. Seri Buku Literasi Anestesiologi: Ambulatory anesthesia. 2007.
3. Friedman Z, Chung F, Wong DT. Ambulatory surgery adult patient selection criteria-a
survey of Canadian anesthesiologists. Can J Anesth 2004; 51(5): 437-43.
4. White PF. Update on ambulatory anesthesia. Can J Anesth 2005; 52(6): 1-10.
5. White PF. Ambulatory anesthesia advances into the new millenium. Anesth Analg
2000; 90:1234-35.
6. Gupta A, StiererT, Zuckerman R, Sakima N, Parker SD, Fleisher LA. Comparison of
recovery profile after ambulatory anesthesia with propofol, isoflurane, sevoflurane
and desflurane:a systematic review. Anesth Analg 2004; 98: 632-41.
7. Wennervirta J, Ranta SO, Hynynen M. Awareness and recall in outpatient anesthesia.
Anesth Analg 2002; 95:72-77.
8. White PF, Kehlet H, Neal JM, Schricker T, Carr DB, Carli F, et al. The role of the
anesthesiologist in fast-track surgery: from multimodal analgesia to perioperative
medical care. Anesth Analg 2007; 104:1380-96.
9. Pavlin DJ, Chen C, Penaloza DA, Polissar NL, Buckley FP. Pain as a factor complicating
recovery and discharge after ambulatory surgery. Anesth Analg 2002; 95:627-34.
10. White PF. The role of non-opioid analgesic techniques in the management of pain
after ambulatory surgery. Anesth Analg 2002; 94:577-85.
11. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, Chung F, Davis PJ, Habib AS, et al. Society for ambulatory
anesthesia guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting.
Anesth Analg 2007; 105:161528.
12. Gan TJ, Franiak R, Reeves J. Ondansetron orally disintegrating tablet versus placebo
for the prevention of postdischarge nausea and vomiting after ambulatory surgery.
Anesth Analg 2002; 94:11991200.
ANESTESIOLOGI
Dengan semakin meningkatnya peran bagian anestesi dalam pelayanan di rumah sakit tentunya juga
harus di imbangi dengan peningkatan pengetahuan tentang perkembangan terbaru Ilmu Anestesiologi
sehingga pelayanan yang kita berikan telah sesuai dengan standart yang telah ada baik di level
Nasional maupun Internasional.
Buku Anestesiologi edisi kedua ini diharapkan lebih lengkap dan lebih baik dari edisi sebelumnya
sehingga dapat memberikan sumbangsih yang lebih baik bagi pelayanan Bagian Anestesiologi pada
umumnya serta dapat membantu adik-adik mahasiswa, coas, residen dalam mendalami Ilmu Anestesi
pada khususnya.
dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP
(Kepala SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUP Dr. Kariadi)
Kami bangga dengan kerja keras dari para staf Bagian Anestesiologi demi kemajuan pendidikan Ilmu
Anestesi di FK Undip dan demi perkembangan Ilmu Anestesiologi pada umumnya, oleh karena itu FK
Undip akan terus memberikan dukungan kepada Bagian Anestesiologi. Hasil yang positif ini juga
diharapkan
mampu mendorong bagian-bagian yang lain untuk menghasilkan karya yang serupa.
Semoga buku edisi kedua ini bisa bermanfaat bagi para mahasiswa, coas, residen, dan civitas
akademik yang terkait dalam mendalami Ilmu Anestesi.
dr. Hj. Endang Ambarwati, Sp.KFR (K)
(Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro)
Prof. dr. Soenarjo, SpAn, KIC, KAKV., lahir di Mojokerto - Jawa Timur pada 19 Maret
1939. Tinggal di Jl. Menteri Supeno No. 26 Semarang. Telp. 08122888005/024-
8311754/Fax. 024-8441378. Beliau adalah Guru Besar Anestesiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro. Pendidikan Dokter Umum tahun 1969 dari
Fakultas Kedokteran UNAIR, Spesialis Anestesiologi tahun 1974 dari Institute voor
Anaesthesiologie Faculteit der Geneeskunde Katholieke Universiteit Nijmegen,
Nederland). Beliau aktif sebagai Konsultan Intensive Care tahun 1997 dari IDSAI
Pusat Jakarta dan Konsultan Anestesi Kardio Vascular 2009 dari Kolegium
Anestesiologi IDSAI. Alamat kantor beliau di RS. dr. Kariadi Jl. Dr. Soetomo 16
Semarang. Telp/Fax. 024-8444346/024-8444346.
Diterbitkan oleh:
PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS ANESTESI DAN TERAPI
INTENSIF (PERDATIN)
CABANG JAWA TENGAH
RS. dr. Kariadi Jl. Dr. Sutomo 16 Semarang
2. Mulut dan rongga mulut Persarafan
rongga mulut:
a. Sensasi secara umum mendapat persarafan dari n. Maksilaris dan n. Mandibularis di mana
keduanya cabang dari n. Trigeminus.
b. Persarafan sekretomotor untuk kelenjar sublingualis dan subman- dibularis berasal dari n.
Glosofaring.
Suplai darah untuk daerah mulut merupakan cabang dari a. Karotis eksterna.
3. Faring
Dibagi menjadi: nasofaring, orofaring dan laringofaring.
PEMANTAUAN atau monitoring berasal dari kata kerja "to monitor" yang berarti to watch
(memperhatikan), to observe (mengawasi) atau to check (memeriksa) dengan suatu tujuan tertentu.1,2
Tindakan pemantauan akan melibatkan beberapa hal yang penting, yaitu:2
1. Tugas dan tanggung jawab yang terlibat dalam proses ini.
2. Pengumpulan data-data dan disertai data-data peringatan.
3. Mempunyai tujuan tertentu.
Dalam anestesiologi, tindakan pemantauan sangat vital dalam menjaga keselamatan pasien, dan
hal ini harus dilakukan secara terus-menerus. Pemantauan anestesi berarti memantau untuk
mendapatkan informasi supaya ahli anestesi dapat bekerja dengan aman dan jika ada penyimpangan
dapat segera dikembalikan ke keadaan sefisiologis mungkin * 1 2 3'2,3,4. Pemantauan ini ditekankan
khususnya terhadap fungsi pernafasan dan jantung. Dasar dari semua pemantauan ini adalah
pemantauan tanpa alat. Peralatan pemantauan hanyalah sarana bantuan, yang dapat saja terjadi
malfungsi, terputus hubungannya, berkurang dayanya, sehingga informasi yang kita dapatkan tidak
akurat.3
Walaupun alat monitor dilengkapi dengan segala macam alat yang canggih dan tanda bahaya,
tetapi ia tetap tidak dapat menggantikan fungsi atau kedudukan ahli anestesi.3,5 Pemantauan terutama
ditujukan terhadap fungsi organ vital dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Pasien
4. Kapnografi
Kapnografi adalah alat non-invasif, yang berguna untuk mengukur karbondioksida (C02) pada satu
siklus respirasi di dalam sirkuit nafas. Alat ini menggambarkan pola kadar C02 (diukur dalam kilo Pascal
atau mmHg) pada fase inpirasi dan ekspirasi serta menunjukkan kadar C02 pada akhir ekshalasi [End
Tidal C02 atau ETC02).3'4'5'9,12 (Gambar 15)

Toaz - Info Buku Biru Anestesi PR

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Toaz - Info Buku Biru Anestesi PR

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

★★•

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

Semarang, April 2013

Semarang, April 2013

dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP

Semarang, April 2013

dr. Hj. Endang Ambarwati, Sp.KFR (K) ix

BAB I - Sejarah Anestesi \ | 1

KAJIAN DAN BIDANG ILMU YANG TERKAIT

BAB I - Sejarah Anestesi \ | 3

ISTILAH DI BIDANG ANESTESIOLOGI

BAB I - Sejarah Anestesi \ | 5

Kapur PA. The Future Practice of Anesthesiology. CSA bulletin, 2008.

POTENSIAL AKSI DARI JANTUNG

KEJADIAN MEKANIK SIKLUS JANTUNG

yang menyebabkan ventrikel terisi darah.

| Tubuh dan Ekstremitas Bawah]

Terdapat beberapa mekanisme yang berperan memasukkan udara ke dalam paru-

Carbon Dioxide Transport

Gambar 2 Anatomi Nefron

TES FAAL PARU

BAB III- Tes Faal Paru || 23

TEST FAAL PARU

BAB III- Tes Faal Paru || 25

Vital Capacity Pria Wanita

b. Harga normal dan interpretasi

BAB III-Tes Faal Paru || 27

Penyakit FVC FEVi FEVi/FVC

BAB III- Tes Faal Paru || 29

5. Kekuatan Otot Pernafasan

Mouiri pressure ¡cm H¿0)

BAB III - Tes Faal Paru \ | 31

BAB III- Tes Faal Paru || 33

Kelemahan neuromuskular Menurun Normal Normal

E. Tes Fungsi Pertukaran Udara

BAB III- Tes Faal Paru || 35

Cumulative expired volume (L)

3. Kapasitas difusi paru

BAB III- Tes Faal Paru || 37

INDIKASI TES FAAL PARU

A. Indikasi Tes Faal Paru Preanestesi

Faktor yang Mempengaruhi Evaluasi Paru Preoperatif

Umur >70 tahun

Pembedahan di daerah thorax

Pembedahan di daerah abdominal bagian atas

Riwayat merokok dan batuk lama

Adanya penyakit paru lain

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI EVALUASI PARU PREOPERATIF

BAB III- Tes Faal Paru || 39

BAB III- Tes Faal Paru || 41

RESUSITASI JANTUNG PARU

CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation = Resusitasi Jantung Paru) adalah kombinasi

BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ | 43

BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ \ 45

MENIADAKAN "LOOK, LISTEN AND FEEL"

DALAMNYA KOMPRESI DADA

BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ | 47

Cedara Tulang Belakang

BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ | 49

2. Obat lain dan cairan

BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ | 51

PERAWATAN PASKA RESUSITASI