Laporan Kasus

KETUBAN PECAH DINI

Laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu persyaratan untuk melengkapi
kepanitraan klinik senior dibagian Departemen Obgyn RSUD dr. Pirngadi
Medan

Disusun oleh:
Emir Faiq Purba 71200891023
Weli Yuliani 71200891016
Muhammad Fahri Hamzah 71200891022

Pembimbing:
dr. Elvira M. Sungkar, M.Ked(OG), SpOG

DEPARTEMEN OBGYN
RUMAH SAKIT UMUM DR. PIRNGADI
MEDAN
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan
karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan refarat yang berjudul “Ketuban Pecah
Dini” dalam rangka melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di
Departemen Anestesi di RSUD dr. Pirngadi Medan.
Penyusunan refarat ini tidak lepas dari bimbingan, pengarahan, dan
bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan rasa hormat penulis
menyampaikan terimakasih kepada atas bimbingan dan arahannya selama
mengikuti KKS di Departemen Obstetri RSUD dr. Pirngadi Medan serta dalam
penyusunan refarat ini.
Penulis menyadari bahwa refarat ini masih memiliki banyak kekurangan.
Kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan agar dapat
menjadi pedoman untuk perbaikan refarat ini di kemudian hari.
Harapan penulis, semoga refarat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan
serta dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan ilmu penyakit obstetri di
klinik dan di masyarakat.

Medan, Desember 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL...............................................................................................
KATA PENGANTAR.............................................................................................
DAFTAR ISI............................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .........................................................................
Definisi....................................................................................................
Etiologi....................................................................................................
Epidemiologi...........................................................................................
Patofisiologi............................................................................................
Diagnosis.................................................................................................
Penatalaksanaan......................................................................................
Komplikasi..............................................................................................
BAB III STATUS PASIEN ..................................................................................
Identifikasi...............................................................................................
Anamnesis...............................................................................................
Pemeriksaan Fisik...................................................................................
Pemeriksaan Penunjang...........................................................................
Diagnosis.................................................................................................
Prognosis.................................................................................................
Tatalaksana..............................................................................................
Laporan Persalinan..................................................................................
Follow Up................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)

merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun,
apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut
sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature
Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga
berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen
matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1
Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum
diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada
kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis.
KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran
melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.
Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan
enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-
2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau
setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah
satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam
100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering
menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar
antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita
mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau
sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada
ibu maupun janin.2
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki
pengetahuan yang baik mengenai ketuban pecah dini.
 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan
kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm
maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of
membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37
minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of
membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged
PROM.2

ETIOLOGI
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion
di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler
atau trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan
penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis
maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi
intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan
bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi
interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan
sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan
 5

selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut
membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat
uterus berkontraksi.4
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup
untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri
patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal
akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering
diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri
yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang
menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa
matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam
pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
2. Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan
kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai
elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan
atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di
samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada
sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena
defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada
kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah
kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan
mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini
preterm.2
4. Faktor umur dan paritas
 6

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan
amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan
insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta
jarak kelahiran yang dekat.2
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan
pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari
kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat
meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak
langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan
prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan
KPD, namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain,
seperti : hidramnion, gamelli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH
vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan
mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.2
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini
mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
 Serviks inkompeten.
o Serviks yang tidak lagi mengalami kontraksi, didasarkan pada
adanya ketidakmampuan serviks uteri untuk mempertahankan
kehamilan.
o Inkompetensi serviks sering menyebabkan kehilangan kehamilan
pada trimester kedua. Berhubungan dengan kelainan uterus seperti
septum uterus dan bikornis.
o Terdiagnosa ketika terjadi penipisan serviks dan membuka tanpa
disertai rasa nyeri. Biasanya Ibu datang dengan keluhan
perdarahan pervaginam
 Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, polihidramnion.
o Polihidramnion akumulasi berlebihan cairan amnion (> 2 liter),
seringkali terjadi disertai gangguan kromosom, kelainan struktur
 7

seperti fistula trakeosofageal,defek pembuluh saraf dan malformasi

susunan saraf pusat akibat penyalahgunaan zat dan diabetes pada
ibu. AFI (amnion fluid indeks) pada kehamilan cukup bulan secara
normal memiliki rentang antara 5,0 cm dan 23,0 cm
 Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.
o Hal ini biasanya disebabkan oleh peningkatan massa plasenta dan
produksi hormon
 Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum
masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik.
 Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
 Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban
dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm,
8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat
berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982
diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru
menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan
meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti :
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio
plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan
kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu
kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden
korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged,
15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan
usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari
500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.2
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31
Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.
Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik
 8

yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16,77%

sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini
lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah
ke atas.2

PATOFISIOLOGI
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.6

Gambar 2.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan

jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2
dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga
 9

diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase

(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang
sama dengan TIMP-1.2
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih
tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu
didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP
yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput
ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi
patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada
kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan
kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang
rendah.2
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.
Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah
dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix
dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan
ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon
terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP,
dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas
MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga
merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas
 10

uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim
siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin
dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan
F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin
E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan
meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada
ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung
ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2

Tabel 2.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada
juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat
diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai
aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol
 11

dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.

Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia
saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya
keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.2
 12

Gambar. 2.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai
resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh
karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau
kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir.
Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak
sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat
umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi
 13

yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen

memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan
didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.8

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya

cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.
Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.
Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering
(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio
lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan
paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk
pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatis dan Neisseria gonorea.7
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin
dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari
kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan
untuk melahirkan.8
4. Pemeriksaan penunjang
 14

 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah
menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan
ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin,
letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini
atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau
peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

PENATALAKSANAAN
Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
 15

spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal

selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.9
Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9

Tabel. 2.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

 16

Gambar. 2.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

KOMPLIKASI
 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
 17

pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin

terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada
aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.1

BAB III
STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI
a. Nama : Ny W
b. Umur : 21 tahun
c. Alamat : Jalan Jermal 7 Medan Denai
d. Bangsa : Indonesia
e. Agama : Islam
f. Pendidikan : SLTP
 18

g. Pekerjaan : Ibu rumah tangga

h. MRS : 30 November 2021
i. No. RM : 01 17 54 65

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Mules mules sesekali

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak ± 12 jam sebelum masuk rumah sakit os merasakan kencang dan nyeri
dibagian perut. Sejak + 1 minggu yang lalu, os mengeluh keluar air-air dari
jalan lahir. Air-air yang keluar dirasakan cukup banyak dan sekarang masih
merembes. Air-air yang keluar berwarna putih bening dan tidak berbau.
Keluhan ini tidak disertai dengan adanya sakit perut menjalar ke pinggang
semakin lama semakin sering dan kuat (-), keluar lendir darah dari jalan
lahir (+) sejak 1 hari yang lalu, demam (-), dan riwayat keputihan (+).
Gejala awal kehamilan gatal (+), Bau (+). BAB dan BAK (+) Normal.
.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat jatuh (-), riwayat keputihan (+), riwayat berhubungan badan (-),
riwayat DM (-), dan riwayat darah tinggi (-).

Status Sosial Ekonomi dan Gizi : sedang

Status Perkawinan : menikah, 1 kali, lamanya 1 tahun
Status Reproduksi : menarche usia 12 tahun, siklus haid
teratur, lamanya 5-7 hari, volume 2-
3 x ganti pembalut perhari
HPHT 20 Mei 2021, TTP 27
Februari 2022
Status Persalinan :
1. 2021, Hamil ini.
 19

III. PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Pemeriksaan Fisik Umum:
Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 76 x/menit
Suhu : 36,60C
Pernafasan : 20 x/menit

PEMERIKSAAN UMUM
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

THORAX
A. PARU
Inspeksi : Simetris kanan-kiri, areolar mamae hiperpigmentasi (-),
Putting susu : ASI (-), darah (-), nanah (-).
Palpasi : Stemfremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler normal di kedua lapangan paru, ronkhi (-),
wheezing (-).
B. JANTUNG
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-).

ABDOMEN
Soepel (+), Lihat pemeriksaan obstetrik
 20

EKSTREMITAS
Edema pretibial (-) / (-)

PEMERIKSAAN OBSTETRIK
Pemeriksaan Luar
Abdomen simetris,Tinggi fundus uteri 2 jari dibawah prosessus xipoideus,
bagian tegang dan bagian terbawah (ballottement +), His -, DJJ 150 x/menit.

Pemeriksaan Dalam
Vaginal touche: Pembukaan (-), ketuban (-).

IV. PEMERIKSAAN TAMBAHAN

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
WBC 18.02 4.00-10.00
RBC 3.19 3.50-5.50
HGB 9.6 11.0-16.0
HCT 27.8 37.0-54.0
MCV 87.3 80.0-100.0
MCH 30.1 27.0-34.0
MCHC 34.5 32.0-36.0
PLT 373 100-300
RDW-CV 12.4 11.0-16.0
RDW-SD 39.0 35.0-56.0
 21

MPV 7.6 5.6-12.0

PDW 15.8 15.0-17.0
P-LCC 42 30-90
P-LCR 11.3 11.0-45.0
PCT 0.283 0.108-0.282
Waktu protombin 12.0 11.6-14.5
APTT 33.2 28.6-42.2
HbsAg Non Reaktif Non Reaktif
Anti HCV Non Reaktif Non Reaktif
Ureum 10.00 10-50
Creatinin 0.49 0.6-1.2
Uric Acid 3.40 3.50-7.00
Glukosa Adrandom 84.00 <140
Natrium 139.00 136.00-155.00
Kalium 3.80 3.50-5.50
Clorida 114.00 95.00-103.00

V. DIAGNOSIS KERJA
PPROM + PG + KDR (25 minggu) + AH
VI. PROGNOSIS
Prognosis Ibu : dubia ad bonam
Prognosis Janin : dubia ad bonam
VII. TATALAKSANA
a. TERAPI
IVFD RL gtt xx/menit
Hystolan 20 mg 2x1/2
Nifedipine 10 mg 3x1
Injeksi dexamethason 6mg/12 jam
b. MONITORING
Observasi tanda vital, His, dan DJJ.

VIII. LAPORAN PERSALINAN

01 Desember 2021
Pukul. 09.00 WIB
 PERSALINAN = Spontan.
 BAYI = Presentasi kepala, laki-laki, BL : 690 gram, PL : 32 cm
 22

 APGAR Score = 4/6 (menit 1/menit 5)

Resusitasi neonates tidak dilakukan, jika diperlukan VTP
 PERINEUM = Tidak dilakukan episiotomy dan tidak ada rupture
 PLASENTA DAN TALI PUSAT = Cara lahir spontan, lengkap,tidak ada
kelainan.
 PERDARAHAN = Kala III : 50 ml
 PENILAIAN KALA IV = Compos mentis, TD: 108/68 mmHg, Nadi:
90x/menit, Nafas: 18x/menit, Tinggi funduns 3 jari BPX, Kontraksi baik,
tidak ada perdarahan.
URAIAN LAPORAN PERSALINAN
Ibu dipersiapkan dimeja ginekologi selanjutnya dilakukan
pengosongan kandung kemih, dilakukan pimpinan persalinan dan saat
terlihat kepala maju mundur di introitus vagina,pada his yang adekuat ibu
dipimpin untuk melahirkan, selanjutnya lahir ubun-ubun kecil dan ubun-
ubun besar, dahi wajah dagu disusul lahiran bahu atas dan bahu bawah
dengan sanggah susui , lahir bayi laki-laki, berat lahir 690 gram, Panjang
lahir 32 cm, APGAR score : 4/6, tali pusat diklem di dua tempat dan
digunting diantara klem. Kandung kemih dikosongkan lagi, dengan
managemen aktif kala 3 lahir plasenta kesan lengkap, evaluasi jalan lahir
kesan tidak ada perdarahan. Keadaan umum ibu post psp stabil : cek darah
rutin 2 jam post psp.

IX. Follow Up

Tanggal S O A P
30-11-2021 Keluar cairan Sensorium: compos mentis PPROM + PG + IVFD RL 20 gtt/i
dari kemaluan TD: 110/70mmHg KPR(25 minngu) Konsul psikiatri
HR: 78 x/i + AH
RR: 20 x/i
T: 36,8oC
Abdomen: membesar simetris
TFU: 2 jari diatas umbilical
Terjauh : Ballotement(+)
 23

Terbawah: Ballotement(+)
P/V: (-)
DJJ: 150 x/i
His: (-)
BAK: (+)
BAB: (-)
01-12-2021 Lemas Sensorium: compos mentis Post PSP + Cefadroxil 2x1
TD: 106/80mmHg PPROM + NH1 Asam mefenamat
HR: 80 x/i 3x1
RR: 18 x/i Vitamin B 2x1
o
T: 36,1 C
S. Lokalisata :
Abdomen: Soepel,peristaltic(+)
p
/v: (-), lokia rubra(+)
BAK: Spontan
BAB: (+), flatus(+)
02-12-2021 Lemas Sensorium : Compos mentis Post PSP + PBK + Cefadroxil 2x1
TD: 110/80 NH2 Asam mefenamat
HR: 92 x/i 3x1
RR: 18 x/i Vitamin B 2x1
o
T: 36,8 C Metronidazole 2x1
S. Lokalisata : Sulfas ferosus 2x1
Abdomen: Soepel,peristaltic(+)
p
/v: (-), lokia rubra(+)
BAK: Spontan
BAB: (+), flatus(+)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin

A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
2. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
3. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 218-220.
4. Medina, Tanya M. and Hill, Ashley D. Preterm Premature Rupture of
Membranes: Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2006;73:659-
64.
5. Myers VS. Premature rupture of membranes at or near term. In: Berghella V.
Obstetric evidence based guidelines. Series in maternal fetal medicine.
Informa heathcare. Informa UK Ltd, 2007.
6. Bergehella V. Prevention of preterm burth. In: Berghella V. Obstetric
evidence based guidelines. Series in maternal fetal medicine. Informa
heathcare. Informa UK Ltd, 2007.
7. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Premature Birth. In: Williams Obstetric. 23rd Ed. McGrawHill Medical, New
York, 2010.
8. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds)
Pengantar Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan.
Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp 456-
60.
9. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh
dari http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.
10. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for preterm rupture of
membranes. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Dec 02;(12):CD001058

24
 25

11. Tsakiridis I, Mamopoulos A, Chalkia-Prapa EM, Athanasiadis A, Dagklis T.

Preterm Premature Rupture of Membranes: A Review of 3 National
Guidelines. Obstet Gynecol Surv. 2018 Jun;73(6):368-375.
12. Duncan JR, Tobiasz AM, Dorsett KM, Aziz MM, Thompson RE, Bursac Z,
Talati AJ, Mari G, Schenone MH. Fetal pulmonary artery
acceleration/ejection time prognostic accuracy for respiratory complications
in preterm prelabor rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal
Med. 2020 Jun;33(12):2054-2058.