MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

KASUS DAN ASKEP KEPERAWATAN KEGAWATAN DARURAT

OLEH :

KELOMPOK 3

ANDI DESTRIA A1C219098

SILVA RUSLI PUTRI A1C219134

ASMAUL HUSNA ZAIFUL A1C219133

WINDY SEPRYTA TUPALAGI A1C219132

YULIANTI GALIB A1C219126

PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN & KEBIDANAN

UNIVERSITAS MEGAREZKY
 BAB I

LATAR BELAKANG
A. Latar Belakang
Infark Miokardium adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot jantung
terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah
kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
korornaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil;
juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan.
Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan
irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa
minggu atau bulan.
Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri
dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat
sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan
lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari
dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering disetai
napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah - muntah
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria,
diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai
hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an
atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai
resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium pada
pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya
pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda
yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.
 BAB II
PEMABHASAN
A. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner &
Sudarth, 2002)

B. Etiologi
1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1. Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2. Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) insufisiensi
3. Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
 2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. usia lebih dari 40 tahun
2. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
3. hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a) hiperlipidemia
b) hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.

C. Patofisiologi
Umumnya infark miokardium didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokart hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria
koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil,
juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi
komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,
proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa
minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi
 Setelah terjadi infark miokardium, daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan
peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah
infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan
curah jantung, tatapi dengan akaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini juga tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan mengalami
iskemik atau juga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaiknya abilah infark dan
miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan
akhir diastolik, ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit
mekanis akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit –
menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan –
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap
rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia.
Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis
dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark

D. Manifestasi Klinik
Banyak penelitian yang menunjukan pasien dengan infark miokard biasanya pria,
diatas 40 tahun dan meengalami arterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering
disertai hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal
30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan kebiasaan
merokok memepunyai resiko tinggi.
 Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung
lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
Kadang-kadang, terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua tidak ditemukan
nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar, atau sinkope dan pasien sering tampak ketakutan.
Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner,
namun bila anamnese dilakukan dengan teliti hal ini sering sebenarnya sudah
didahului dengan keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak didada, atau
epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan
dapat normal. Dapat ditemukan BJ 2 yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya
krepitasi basal merupakan tanda bendungan pada paru-paru. Tachicardia, kulit yang
pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang nampak atau teraba didinding dada pada
IMA interior.

E. Komplikasi
1. Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel
2. Gagal jantung dan edema paru
3. Shock
4. Ruptur miokard
5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )
F. Pathway

G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
 (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

H. Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
12. Pengobatan trombolitik sebagai usaha reperfusi harus sudah dimulai dlam waktu
30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang
baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan
13. obat anti platelet adalah aspirin 160 mg – 32 mg di mulai hari pertama sekurang-
kurangnya selama 30 hari, untuk mengurangi perluasan infark. Obat lain untuk
mengurangi luas infark adalah nitrat intravena atau per oral.
G. Terapi Diet Farmokologi Pada Semua Sistem
1. Nutrisi Preventif
Untuk mencegah penyakit koroner/ kardiovaskuler,kita perlu memperhatikan
beberapa hal berikut ini:
a. Mempertahankan kadar kolestrol total <200 mg/dL rasio kolesterol total: HDL
kolesterol <4,5 LDL-kolesterol <100 mg/dL (bila pasien pernah mengalami
serangan jantung koroner atau menderita penyakit diabetes)
b. Mempertahankan IMT agar kurang dari 23 dan lingkaran perut kurang dari
80cm (pada wanita) serta kurang dari 90cm (pada laki-laki) jika hal ini di
mungkinkan.
c. Mengurangi asupan lemak penuh hingga kurang dari 5% dari total kalori atau
gunakan hanya 2-3 sendok makan minyak( khususnya minyak nabati yang
mengandung asam lemak tak-jenuh) per hari.hindari makanan yang banyak
mengandung lemak jenuh seperti tercantum dalam tabel 3-2. cara memasak
yang baik untuk mengurangi asupan lemak ini adalah merebus,mengukus,
menanak,menumis,memanggang,membakar dan memepes.
d. Tingkatkan asupan lemak tak-jenuh tunggal (MUFA),seperti minyak zaitun,
minyak kanola, minyak kacang dan alpukat, hingga sekitar 20% dari total
kalori per hari. Makan makanan yang mengandung asam lemak omega-3
seperti ikan laut (lihat tabel 3-3) dan minyak tak jenuh-ganda (PUFA) dalam
jumlah sekitar 10% dari total kalori per hari. Dalam penelitian diet jantung di
Lyon (Lyon Diet Heart Study),prancis,terhadap 600 orang responden dengan
riwayat serangan jantung koroner ternyata diet mediteranian yang terdiri atas
menu sayuran,buah,sereal utuh,ikan dan minyak zaitun atau kanola sebagai
sumber ternyata menghasilkan angka insidensi serangan jantung ulang yang
lebih kecil bila di bandingkan dengan kelompok sama yang makan biasa
(Lorgeril M.et al,1999).
e. Jika kadar trigliserida tinggi,kurang konsumsi hidratarang sederhana seperti
gula pasir,gula aren,madu,dan makanan manis lainnya.perbanyak konsumsi
hidratarang kompleks seperti sayuran,buah,dan sereal/ bijian yang utuh serta
 makanan berserat lainnya (agar-agar,kolang-kaling,selasih,rumput
laut,cincau).
f. Jika kadar homosistein dalam darah tinggi,diet yang dapat di lakukan untuk
menurunkannya adalah dengan meningkatkan konsumsi makanan nabati yang
kaya akan asam folat dan vitamin B6 seperti sayuran hijau serta biji-bijian
atau kacang-kacangan yang utuh.
g. Tingkatkan asupan serat pangan hingga 35 gram/ hari dengan konsumsi jenis-
jenis makanan seperti di sebutkan di atas (lihat pula tabel 3-19)
h. Makan makanan yang banyak mengandung nutrient antioksidan seperti
vitamin E,C dan beta-karoten (tabel 3-4,3-7,3-13,dan 3-18) yang akan
mengurangi kadar LDL teroksidasi. LDL teroksidasi lebih sukar difagositosis
oleh sel-sel fagosit seperti makrofag dari pada LDL biasa sehingga bentuk
teroksidasi ini lebih bertahan dalam serum.
i. Pertimbangkan suplementasi 500 mg vitamin C dan 200 IU vitamin E per
hari.
j. Lakukan olahraga aerobic selama 30 menit per hari.
2. Nutrisi Kuratif
Terapi nutrisi harus di tujukan kepada hal-hal berikut ini:
a. Lakukan penimbangan berat badan dengan memperhatikan lingkaran perut
b. Kurangi asupan kolesterol hingga <300 mg/dL. Pada pasien diabetes dengan
dislipidemia, asupan kolesterolnya harus dikurangi hingga di bawah 200 mg/
hari.
c. Kurangi asupan total lemak hingga kurang-lebih 20% dari total kalori.
d. Kurangi asupan lemak jenuh hingga di bawah 5% dari total kalori.
e. Tingkatkan asupan serat, khususnya serat larut,hingga 25-35 gram per hari
untuk mengikat kolesterol yang di hasilkan oleh tubuh sendiri dalam bentuk
garam empedu sehingga kolesterol ini tidak di serap kembali oleh usus.
f. Tingkatkan konsumsi ikan,khususnya ikan laut yang kaya akan asam lemak
omega-3,paling tidak 2-3 kali seminggu.
 g. Ganti konsumsi daging merah dengan daging putih seperti ayam kampung dan
ikan atau dengan protein nabati seperti tempe atau tahu (kedelai mengandung
soya-lecithine dan isoflavon yang dapat menurunkan kadar LDL kolesterol.)
h. Terapi diet dan olahraga harus di coba terlebih dahulu sebelum menggunakan
obat-obat penurun kolesterol
3. Tujuan diet
a. Memberikan makanan secukupnya tanpa memeberatkan kerja jantung.
b. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk.
c. Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air.
4. Jenis Diet
a. Diet jantung I: untuk pasien jantung akut spt MCI ( Myocardium infarc) atau
dekompensasi kordis berat. Bentuk makanan berupa cairan 1-1,5 l/hari.
Diberikan beberapa hari.
b. Diet jantung II: bentuk makanan saring atau bubur. Setelah masa akut
terlewati. Bila ada odema diberikan rendah garam.
c. Diet jantung III: bentuk makanan lunak atau biasa. Kondisi tidak berat. RG
bila ada odema dan hipertensi.
d. Diet jantung IV: bentuk makanan biasa. Perpindahan dari DJ III. Keadaan
baik. RG bila ada odema dan hipertensi.
e. Manajemen diet
5. Syarat diet
a. Energi sesuai dengan kebutuhan, bila kegemukan diturunkan.
b. Lemak: <30%. Perhatikan konsumsi Lemak jenuh antara 7-10% dari energi
total.
c. Protein 10-20% kebutuhan total energi.
d. Kolesterol <300mg.
e. KH sedang 50-60% kebutuhan total energi.
f. Vitamin dan mineral cukup. Perlu suplemen vitamin bila konsumsi makanan ≤
1200 kkal/hari
6. Bahan Makanan Yang Tidak Dianjurkan
a. Produk makanan jadi: cake, pie, pastries, biskuit, kue-kue berlemak.
b. Daging berlemak, kambing, babi, jerohan, otak, sosis, sardin, kuning telur 3
butir/minggu, susu whole, keju, es krim.
c. Nabati dimasak dengan santan, minyak, sayuran dan buah diawet
d. Mayones, salad dressing dari telur, mentega dll.
KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Umur : 78 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Register : 226427
Diagnosa Medis : AMI
Tanggal Masuk : 24 Juli 2007 jam 14.30
B. Keluhan Utama
Nyeri Dada Kiri
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan kemarin sore tanggal 23 Juli 2007 dada kirinya terasa nyeri lalu
menjalar ke lengan kiri sehingga tangan kiri terasa kram, nyeri semakin parah kalau
dibuat untuk aktivitas. Tanggal 24 Juli 2007 jam 11.00 nyeri semakin parah hingga
pasien merasa lemah, lalu keluarga membawa pasien periksa ke dokter dan disarankan
dibawa ke rumah sakit untuk dirawat inap. Tanggal 24 Juli 2007 jam 14.30 pasien masuk
di ruang IGD RS Dr. Kariadi dan didiagnosa AMI.
D. Pengkajian
1. Airways
a. Tidak ada keluhan batuk, tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing.
2. Breathing
a. Tidak ada keluhan sesak, RR = 32 x / menit.
b. Tidak ada penggunaan alat bantu pernapasan.
3. Circulation
a. N = 96 x / menit.
b. TD = 150 / 90 mmHg.
c. Ekstremitas dingin, sering mengeluarkan keringat dingin.
d. Kulit pucat.
4. Disability
a. KU : kesakitan, kesadaran compormentis, reaksi terhadap cahaya positif,
 Pengkajian fokus
Nyeri : Pasien mengeluh nyeri dada, seperti diremas-remas, ditusuk-tusuk dan terasa
ditindih benda berat sekali. Skala nyeri 8.
Pemeriksaan fisik secara fokus
 KU : kesakitan
 Kesadaran : CM
 TTV
 TD : 150 / 90 mmHg
 N : 96 x / menit
 RR : 32 x / menit
 S : 36 0C
E. Pengkajian Fokus

No Tanggal Data DS dan DO TTD

1 24-07-07 DS : – Klien mengeluh nyeri dada seperti diremas-remas,

ditusuk-tusuk
 Klien mengeluh dadanya terasa berat seperti ditindih
benda berat.
 Klien mengatakan khawatir, merasa takut untuk
beraktivitas sedikitpun.
 Klien merasa cemas, takut akan terjadi sesuatu pada
dirinya.
DO : – Skala nyeri = 8
 Wajah tampak meringis kesakitan.
 Klien tampak memegangi dada kirinya.
 RR = 32 x / menit
 N = 96 x / menit
 TD = 150 / 90 mmHg
 Ekstremitas dingin, keluar keringat dingin, kulit pucat.
 Klien tampak cemas dan ketakutan
F. Analisa Data

N Tanggal Data Problem Etiologi

O
1 24-07-07 DS : Nyeri Dada Iskemik jaringan
 Klien mengeluh nyeri sekunder terhadap
dada kirinya seperti sumbatan arteri
ditusuk-tusuk dan coroner
diremas-remas.
 Klien juga mengeluh
dadanya terasa berat
seperti ditindih benda
berat.
DO :
 Skala nyeri = 8
 Klien tampak meringis
kesakitan.
 Klien tampak
memegangi dada
kirinya.
 TD = 150/90 mmHg,
N = 96x/mnt,
RR = 32x/mnt.

2 DS : Intoleransi Ketidak seimbangan

 Klien mengatakan aktivitas suplai O2 dengan
kuatir, merasa takut kebutuhan tubuh.
untuk beraktivitas
sedikitpun.
 Klien mengatakan
merasa lemah, jika
beraktivitas nafasnya
terasa cepat sekali.
 DS :
 Klien mengatakan Kecemasan Ancaman kematian
3 kuatir, merasa takut atau perubahan
untuk beraktivitas kesehatan
sedikitpun.
 Klien mengatakan
merasa lemah, jika
beraktivitas nafasnya
terasa cepat sekali.
DO :
 Klien tampak lemah.
 Klien tampak
berbaring di atas
tempat tidur sambil
mengatur nafasnya.

DS :
 Klien merasa cemas Resiko Peningkatan tahanan
4 dan ketakutan akan penurunan vaskuler sistemik.

penyakitnya. COP

DO :
 Klien tampak cemas.
 Klien tampak bingung
dan ketakutan.
DS :
 Klien mengeluh
nafasnya cepat, seperti
habis berlari-lari
 (ngos-ngosan).
 DO : TD = 150/90
mmHg
 N = 96x/mnt, regular,
kuat
 Ekstremitas dingin
 Kulit pucat.

G. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri dada berhubungan dengan iskemik jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
O2 dengan kebutuhan tubuh.
c. Kecemasan berhubungan dengan ancaman kematian / perubahan
kesehatan.
d. Resiko penurunan COP berhubungan dengan peningkatan tahanan
vaskuler sistemik.
H. Intervensi Keperawatan

DX Keperawatan Intervensi
1. Nyeri dada berhubungan dengan  Monitor KU dan TTV.
iskemik jaringan sekunder terhadap  Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,
sumbatan arteri coroner intensitas, durasi).
 Ajarkan teknik relaksasi (nafas
dalam dan perlahan).
 Kolaborasi pemberian oksigen dan
th/ obat

2. Intoleransi aktifitas berhubungan  Monitor KU dan TTV.

dengan ketidakseimbangan antara
 Monitor frekuensi irama jantung.
suplai O2 dengan kebutuhan tubuh
 Meningkatkan istirahat dan batasi

3. . Kecemasan berhubungan dengan
ancaman kematian / perubahan
kesehatan
4. Resiko penurunan
berhubungan dengan peningkatan
tahanan vaskuler sistemik
aktivitas, jelaskan peningkatan
aktivitas bertahap
 Menganjurkan pasien untuk
menghindari peningkatan tekanan
abdominal (mengejan dll).
 Kaji tingkat kecemasan pasien
 Anjurkan keluarga terdekat untuk
memberikan support
 Jelaskan pada pasien tentang
kondisi dan situasi saat ini
COP
 Pantau TD, RR, dan nadi
 Auskultasi adanya murmur.
 Auskultasi bunyi nafas.
 Kolaborasi O2 sesuai
kebutuhan.
 Lakukan ECG

I. Implementasi dan Evaluasi

N Tanggal Implementasi Respon Evaluasi

O
1 24-07-07  Monitor KU dan S : Klien mengeluh S : Klien
TTV. kesakitan terutama mengatakan masih
dada kiri. nyeri tapi sudah
O : KU = kesakitan, berkurang dengan
CM adanya O2.
N = 96 O : Klien
x/mnt tampak tenang skala
 RR = 32 nyeri
x/mnt
TD = 150/90
mmHg

 Memantau nyeri. S :Klien A :Masalah

mengeluh nyeri belum teratasi
dada terasa seperti penuh.
ditusuk-tusuk, P :Pasien
diremas-remas dan dipindahkan ke
seperti ditindih ruang Hasan untuk
benda berat. dilanjutkan th/ yang
O : Skala nyeri diberikan.
8 Nyeri dada kiri

 Mengajarkan S:-
teknik relaksasi O :Klien
(nafas dalam dan tampak menarik
perlahan). nafas dalam secara
perlahan.

 Memberikan O2. S:-

O : O2 3 liter, canul

 Melakukan S:-

pemasangan O : Infus 20 Hs/mnt

infuse dan
pemberian obat
anti nyeri

2 24-07-07  Menjelaskan pada S :Klien

 klien untuk mengatakan kalau
meningkatkan banyak bergerak
istirahat, dadanya semakin
membatasi terasa nyeri.
aktivitas dan O :Klien
peningkatan tampak berhati-hati
aktivitas secara dalam bergerak
bertahap.

 Menganjurkan S :Klien
pasien untuk mengatakan tidak
menghindari akan melakukan
peningkatan mengejan dulu.
tekanan O :Pasien
abdominal tampak sering nafas
(mengejan). dalam secara
perlahan

3 24-07-07  Mengkaji tingkat S :Pasien

kecemasan. mengatakan takut
terjadi sesuatu yang
tidak diinginkan.
O :Pasien
tampak tegang,
cemas dan bingung
 DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

1. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

2. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

3. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume
2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)

4. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)

5. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

6. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

7. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku
asli diterbitkan tahun 1993)

8. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001

9. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

10. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002