Anda di halaman 1dari 21

Nama : Lucky Putra Pamungkas

Nim : 321017

Ners A

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologi
dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan
tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Ongkowijaya & Wantania, 2016).
Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung
disebabkan oleh gangguan yang menghabiskan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru,dkk 2009) didalam (nurarif, a.h 2015).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh
untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan
tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi (Aspani, 2016).
B. Anatomi dan Fisiologi Jantung
a. Anatomi Jantung

Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran
limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara
peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung. Vena
membawa darah ke jantung. Kapiler menggabungkan arteri dan vena,
terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan
bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler
dan interstisial. Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,
berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya)
miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.
 Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua
paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri
daripada ke kanan.
 Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
 Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang
samma dengan perikardium viseral.
 Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang
berperan dalam menentukan kekuatan kontraksi.
 Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan
endotel yang melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung
jantung.
 Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah
melalui bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular
dan katup semilunar.
 Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel.
Katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium
ke ventrikel saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke
atrium saat sistole ventrikel. Katup atrioventrikuler ada dua, yaitu
katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup triskupidalis
memiliki 3 buah daun katup yang terletak antara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2
buah dauh katup dan terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
 Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan
arteri pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup yang
membatasi ventikel kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta.
Adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole
ventrikel dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole
ventrikel
 Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium
kiri, ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel
dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup
satu arah. Antara organ rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
b. Fisiologi Jantung
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Dalam
bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi bersamaan
kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya karena
kontraksi bersamaan kedua ventrikel.
Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi.
Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel
kontraksi) dan satu periode diastole ( saat ventrikel relaksasi). Normalnya,
siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel pacemarker dari SA
node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel.
Pada siklus jantung, sistole (kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel
sehingga ada perbedaan yang berarti antara pergerakan darah dari ventrikel
ke arteri. Kontraksi atrium akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai
ber kontraksi. Kontraksi ventrikel menekan darah melawan daun katup
atrioventrikuler kanan dan kiri dan menutupnya. Tekanan darah juga
membuka katup semilunar aorta dan pulmonalis. Kedua ventrikel
melanjutkan kontraksi, memompa darah ke arteri. Ventrikel kemudian
relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali darah ke atrium dan siklus
kembali.
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu
menit. Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan
stroke volume. Isi sekuncup ditentukan oleh :
a) Beban awal (pre-load)
 Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung
memanjang atau meregang sampai akhir diastole. Pre-load adalah
jumlah darah yang berada dalam ventrikel pada akhir diastole.
 Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini tergantung
pada pengambilan darah dari pembuluh vena dan pengembalian darah
dari pembuluh vena ini juga tergantung pada jumlah darah yang
beredar serta tonus otot.
 Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut miokardium.
 Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel miokardium)
akan teregang 2,0 µm dan bila isi ventrikel makin banyak maka
peregangan ini makin panjang.
 Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung semakin
besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar pula curah
jantung. pada keadaan preload terjadi pengisian besar pula volume
darah yang masuk dalam ventrikel.
 Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 µm. Dalam
keadaan tertentu apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 µm,
kekuatan kontraksi berkurang sehingga akan menurunkan isi
sekuncup.
b) Daya kontraksi
 Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap curah
jantung, makin kuat kontraksi otot jantung dan tekanan ventrikel.
 Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium, keseimbangan
elektrolit terutama kalium, natrium, kalsium, dan keadaan konduksi
jantung.
c. Beban akhir
 After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan ventrikel
selama kontraksi untuk mengeluarkan darah dari ventrikel melalui
katup semilunar aorta.
 Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer dan
ukuran pembuluh darah. Meningkatnya tahanan perifer misalnya
akibat hipertensi artau vasokonstriksi akan menyebabkan beban akhir.
 Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan
mengakibatkan penurunan isi sekuncup.
 Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml
sehingga curah jantung diperkirakan ±5 liter. Jumlah ini tidak
cukup tetapi dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
 Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress,
peningkatan suhu lingkungan, kehamilan, setelah makan, sedang kan
saat tidur curah jantung akan menurun.
C. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :
(Aspani, 2016)
a) Disfungsi miokard
b) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
 Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus
paten
 Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta
 Disaritmia
c) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
d) Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah,


gagal jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :

a) Kelainan otot jantung


Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya
kardiomiopati.
b) Ateroklorosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Infark miokardium
menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding
yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung.
c) Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal
jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik
dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta
memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun
aritmia ventrikel.
d) Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after
load. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume
(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban
tekanan (after load).
e) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

D. PATOFISIOLOGI
Kelainan instrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, menggangu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume
akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula ppeningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastole. Oeningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman
vescular paru-paru, meningkatkan kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vasicular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan
terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan
cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis berhantian, regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
parpilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang
(Smeltzer 2001).
E.PATHWAY
F. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat beberapa tanda gejala pada pasien dengan CHF menurut Niken
Jayanthi (2010), diantaranya adalah :
a) Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
b) Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis
yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke
alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
c) Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
peningkatan tekanan vena sistemik.
d) Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan
oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang
rendah. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang
menurun (pelepasan renin ginjal).
e) Batuk
f) Dispneu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.
g) Mudah lelah, Hal ini terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil metabolisme juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
uang terjadi karena distres pernafasan dan batuk

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto trax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
3. Pemeriksaan lab meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan kada
natrium rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi
air, K, Na, Cl, Ureum, dan gula darah.

H. KOMPLIKASI
Penyakit congestive heart failure (chf) apabila tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun sebagai
macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi
penatalaksanaan yang canggih, namun CHF masih tetap merupakan ancaman
kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner & Suddarth, 2002).
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan
aritmia digitalisasi.
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis :
6. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema.
7. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan
harus hati — hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
8. Terapi vasodilator
Obat obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
A. Pengkajian

1. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60
tahun, laki-laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih
sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit
hitam.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang,
timbul atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang
memperberat dan memperingan keluhan.
c. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.
3. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai
berikut :
a. Aktivitas/istirahat
 Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
 Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
 Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
 Tanda :
 TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
 Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 Irama Jantung ; Disritmia.
 Frekuensi jantung ; Takikardia.
 Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
 posisi secara inferior ke kiri.
 Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
 terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
 Murmur sistolik dan diastolic.
 Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
 Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
 kapiler lambat.
 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
 khususnya pada ekstremitas.
c. Integritas ego
 Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
 Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.

d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
 Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
 Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
f. Higiene
 Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
 Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
 Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
 Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
 Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
 Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
i. Pernapasan
 Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
 Tanda :
 Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
 Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
 Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
 Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
 Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
 Warna kulit : Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus
otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
 Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
misalnya : penyekat saluran kalsium.
 Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
B. Diagnosa keperawatan yang sering muncul
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium/air.
3. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.

C. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan kontraktilitas


miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan :
 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
 Bunyi ekstra (S3 & S4)
 Penurunan keluaran urine
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin kusam
 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam curah
jantung adequat dengan kriteria hasil : Klien akan menunjukkan tanda
vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea,
angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
 Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
 Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
 Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
 Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi danhipotensi tidak dapat normal lagi.
 Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
 Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas
dan menurunkan kongesti.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium dan air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung
S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan
volume cairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan
mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
 Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana
diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
 Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24
jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih
ada.
 Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama
fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
 Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
 Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen
dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
 Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
 Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
1. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
membran kapiler-alveolus.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam gangguan
pertukaran gas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan
mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
batas kemampuan/situasi.
Intervensi :
 Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
 Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
 Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
 Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
 Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi