NAMA: FITRA YANI ZEBUA

AKT : A 2019 2

NIM : 1911110628

LEARNING OBJECTIVE ASKEP PASIEN STROKE

1. Definisi
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah
di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan
seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskular.

2. Etiologi

A. Thrombosis Cerebral.

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :

a) Atherosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacammacam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut :
  Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.

 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

 Tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan

thrombus (embolus).

 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian

robek dan terjadi perdarahan.

b) Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental,

peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebral.

c) Arteritis (radang pada arteri)

B. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan

darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli :

a) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)

b) Myokard infark

c) Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan

ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

d) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan

terbentuknya gumpalangumpalan pada endocardium.
C. Haemorhagi

Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang

subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak
yang paling lazim terjadi :
a) Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b) Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
c) Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d) Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
e) Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
dan degenerasi pembuluh darah.

D. Hypoksia Umum

a) Hipertensi yang parah.

b) Cardiac Pulmonary Arrest

c) Cardiac output turun akibat aritmia

E. Hipoksia setempat

a) Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.

b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
3. Manifestasi Klinis
a) Kehilangan/menurunnya kemampuan motorik.
b) Kehilangan/menurunnya kemampuan komunikasi.
c) Gangguan persepsi.
d) Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.
e) Disfungsi : 12 syaraf kranial, kemampuan sensorik, refleks otot, kandung kemih.
4. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan
lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung
sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik ,
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan :
1) Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2) Edema dan kongesti disekitar area

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari.
Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada
otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat
berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat
reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari
10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya cardiac arrest

Ada dua bentuk patofisiologi stroke hemoragik : 1. Perdarahan intra cerebral Pecahnya
pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam
jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral
sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh
darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid. 2. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat
pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada
jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak
dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid
mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-
tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme
ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke
5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena
interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan
serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat
mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika
kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf
hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi
 kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan
fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak,
tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia,
tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

5. Faktor Risiko
1) Hipertensi.
2) Obesitas.
3) Hiperkolesterol.
4) Peningkatan hematokrit.
5) Penyakit kardiovaskuler : AMI, CHF, LVH, AF.
6) DM.
7) Merokok.
8) Alkoholisme.
9) Penyalahgunaan obat : kokain

6. Klasifikasi

1) Patologi serangan stroke.

a) Stroke Hemoragik Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal
yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer subtansi otak yang
terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oelh
karena pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler.

b) Stroke Non Hemoragik/Iskemik Biasanya terjadi saat setelah lama

beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan
namun terjadii iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder serta kesadaran umumnya baik.
  Perjalanan penyakit/stadium.

 TIA Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama

beberapa menit gan beberapa jam dan gejala yang timbul
akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam.

 Stroke Involusi Stroke yang masih terjadi terus sehingga

gangguan neurologis semakin berat/buruk dan berlangsung
selama 24 jam/beberapa hari.

 Stroke Komplet Gangguan neurologis yang timbul sedah

menetap, dapat diawali oleh serangan TIA berulang
7. Komplikasi
1) Hipoksia serebral
2) Penurunan aliran darah serebral
3) Embolisme serebral
4) Pneumonia aspirasi
5) ISK, Inkontinensia
6) Kontraktur
7) Tromboplebitis
8) Abrasi kornea
9) Dekubitus
10) Encephalitis
11) CHF
12) Disritmia, hidrosepalus, vasospasme

8. Penatalaksanaan
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1) Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3) Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4) Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

9. Pemeriksaan Penunjang
a) CT Scan Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
b) MRI Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi sertaa
besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
area yang mengalami lesi dan infark dari hemoragik.
c) Angiografi Serebri Membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik
seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurimsa atau malformasi vaskuler.
d) USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah
sistem karotis)
e) EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
f) Sinar X tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah
yang berlawanan dari massa yang luas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada
trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan
subarakhnoid.
 g) Pungsi Lumbal Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi.
Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
h) Pemeriksaan Laboratorium
 Darah rutin
 Gula darah
 Urine rutin
 Cairan serebrospinal
 Analisa gas darah (AGD)
 Biokimia darah
 Elektrolit
10. Askep
1) Pengkajian
 Identitas klien
 Keluhan utama
 Data riwayat kesehatan
 Riwayat psikososial dan spiritual
 Aktivitas sehari-hari
 Pemeriksaan fisik
2) Diagnosa
 Perubahan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan
intraserebral, oklusi otak, vasosme, dan edema otak
 Intervensi :
 Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab
peningkatan TAK dan akibatnaya. Rasional : keluarga lebih
berpartisipasi dalam proses penyembuhan.
  Baringkan klien ( bed rest ) total dengan posisi tidur telentang
tanpa bantal. Rasional : monitor tanda-tanda status neurologis
dengan GCS.
 Monitor tanda-tanda vital. Rasional : untuk mengetahui keadaan
umum klien.
 Bantu pasien untuk membtasi muntah, batuk,anjurkan klien
menarik nafas apabila bergerak atau berbalik dari tempat tidur.
Rasional : aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intracranial
dan intraabdoment dan dapat melindungi diri diri dari valsava.

 Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan

akumulasi secret, kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik
sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran.
 Intervensi :
 Kaji keadaan jalan nafas,

Rasional : obstruksi munkin dapat di sebabkan oleh akumulasi

secret.

 Lakukan pengisapan lendir jika diperlukan.

Rasional : pengisapan lendir dapay memebebaskan jalan nafas dan

tidak terus menerus di lakukan dan durasinya dapat di kurangi
untuk mencegah hipoksia.

 Ajarkan klien batuk efektif.

Rasional : batuk efektif dapat mengeluarkan secret dari jalan nafas.

 Lakukan postural drainage perkusi/penepukan.

Rasional : mengatur ventilasi segmen paru-paru dan pengeluaran

secret.
 Kolaborasi : pemberian oksigen 100%.
 Rasional : denagn pemberiaan oksigen dapat membantu pernafasan
dan membuat hiperpentilasi mencegah terjadinya atelaktasisi dan
mengurangi terjadinya hipoksia.

 Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemipearese atau

hemiplegia, kelemahan neuromoskuler pada ekstremitas
 Intervensi :

 Kaji kemampuan secar fungsional dengan cara yang teratur

klasifikasikan melalui skala 0-4.
Rasional : untuk mengidentifikasikan kelemahan dan dapat
memberikan informasi mengenai pemulihan.
 Ubah posisi setiap 2 jam dan sebagainya jika memungkinkan bisa
lebih sering.
Rasional : menurunkan terjadinya terauma atau iskemia jaringan
 Lakukan gerakan ROM aktif dan pasif pada semua ekstremitas.
Rasional : meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi dan
mencegah terjadinya kontraktur.
 Bantu mengembangkan keseimbangan duduk seoerti meninggikan
bagian kepala tempat tidur, bantu untuk duduk di sisi tempat tidur.
Rasional : membantu melatih kembali jaras saraf,meningkatkan
respon proprioseptik dan motorik.
 Konsultasi dengan ahli fisiotrapi.
Rasional : program yang khusus dapat di kembangkan untuk
menemukan kebutuhan klien