LAPORAN KASUS

ARTHRITIS GOUT KRONIS EKSASERBASI DISERTAI

CKD DENGAN ANEMIA

DISUSUN OLEH :

LISTA YUL ZAMRUL

10119210030

PEMBIMBING :

dr. Asyura Abdullah, Sp.PD

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD CHASAN BOESIRIE
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KHAIRUN
TAHUN 2021
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam
ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin.
Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan
saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus
meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit artritis gout
ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara
mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi (Mandel, 2008).1
Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam
urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien). Keadaan
ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal,
penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal
karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat meningkat terdapat pada pasien-
pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi alkohol.1
Gout Arthtritis sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah
satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut "penyakit
para raja" karena penyakit ini diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan
dan minuman yang enak-enak. Penyakit asam urat erat kaitannya dengan pola makan.
Salah satu cara penyembuhan tentu dengan mengontrol asupan makanan. Jika pola
makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang berlebihan akan
menimbulkan penumpukan kristal asam urat. Apabila kristal terbentuk dalam cairan
sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam urat).2
Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice & Research Clinical Rheumatology
pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa menunjukkan bahwa angka prevalensi
gout dan hiperurisemia di Indonesia pada pria adalah masing-masing 1,7 dan 24,3%.
Dimana rasio perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1
untuk hiperurisemia.2
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama Penderita : Tn. AV

Jenis Kelamin : Laki-Laki
Tanggal Lahir : 6 Juni 1972
Umur : 49 Tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Kalumpang
Asal : Ternate
Agama : Kristen
Nomor RM : 462302
Tanggal Masuk RS : 7 Oktober 2021
Tanggal Keluar RS : 10 Oktober 2021
Ruang Perawatan : Interna Pria
Kelas : IIIA

A. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis di Ruang Interna Pria RSUD Chasan

Boesoirie pada 07 Oktober 2021 pukul 15.00 WIT.

 Keluhan Utama
Nyeri pada lutut kanan

 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri dan bengkak pada lutut kanan. Nyeri sudah mulai
terjadi sejak 2 tahun yang lalu dan makin memberat pada1 hari yang lalu.
Awalnya nyeri dirasakan di daerah jari-jari kaki yang kemudian secara
perlahan naik ke atas hingga mencapai lutut dan menetap. Apabila kambuh,
lutut terasa nyeri dan bengkak. Nyeri dirasakan semakin berat saat bergerak
atau berjalan dan akan membaik saat pasien istirahat. Nyeri yang dirasakan
pasien dari skala 1-10 yaitu skala 7, pasien mengalami gangguan saat naik
 tangga dimana pasien harus merangkak saat naik tangga. Pasien tidak
mengalami demam saat nyeri lutut kambuh. Pasienjugamengeluhnyeri uluhati (+),
mual(+)muntah(+)1xberisimakanan,demam(-),nafsumakanbaik.BAK danBABdalambatas
normal.
 Riwayat Trauma
- Pernah Kecelakaan 1 tahun yang lalu
 Riwayat Penyakit Dahulu
- Pasien pernah masuk RS dengan keluhan yang sama.
- Riwayat Asam Urat (+) terkontrol. Sebelumnya sudah berobat ke dokter spesialis
penyakit dalam
- Riwayat Cholestrol disangkal
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
-  Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita sakit seperti keluhan
pasien.
-  DM (-)
-  Hipertensi (-)
 Riwayat Sosial (Kebiasaan)

- Riwayat Makanan : sering makan jeroan dan kondro disertai kacang-kacangan

- Riwayat merokok (+) 2 bungkus/hari

- Riwayat mengkonsumsi alkohol (-)

B. PEMERIKSAAN FISIS
 Kesadaran:
Sakit Sedang/Gizi Cukup/ Compos mentis
BB= 70 kg; TB= 156 cm; IMT=29,16 kg/m2 (Obes I)
 Tanda Vital:
Tensi : 120/80 mmHg
Nadi : 90 kali/ menit (Reguler, kuat angkat)
Pernapasan : 20 kali/ menit
o
Suhu : 37 C (axilla)
 Kepala:
Bentuk : Normochephali
Simetris Muka : Simetris kiri dan kanan
Deformitas : (-)
Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah rontok
 Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus: (-/-)
Kelopak Mata : Edema palpebra (-), ptosis (-)
Konjungtiva : Anemis (+/+)
Sklera : Ikterus (-/-)Kornea : Jernih, reflex kornea (+)
Pupil : Bulat, isokor, ∅ 2,5mm/2,5mm, RCL +/+,
RCTL +/+
 Telinga:
Tophi : (-/-)
Pendengaran : Tidak ada kelainan
Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-/-)
 Hidung:
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
 Mulut:
Bibir : Kering (-), stomatitis (-)
Gusi : Candidiasis oral (-), perdarahan (-)
Farings : Hiperemis (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Lidah : Kotor (-)
 Leher:
Kel. Getah Bening: Tidak teraba, nyeri tekan (-)
Kel. Gondok : Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)
Kaku Kuduk : (-)
Tumor : (-)
 Dada:
- Inspeksi : Simetris hemithoraks kiri dan kanan
- Bentuk : Normothoraks
- Sela Iga : Tidak ada pelebaran
- Lain-lain : Barrel chest (-), pigeon chest
(-), massa tumor (-)
 Paru:
o Palpasi:
 Fremitus Raba : Kiri = Kanan
 Nyeri Tekan : (-)
o Perkusi:
 Paru Kiri : Sonor
 Paru Kanan : Sonor
 Batas Paru Hepar : ICS V-VI anteriordextra
 Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra
 Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra
o Auskultasi:
 Bunyi Pernapasan :Vesikuler
 Bunyi Tambahan :
Ronkhi - - Wheezing - -
- - - -
- - - -
 Jantung:
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung
kanan:linea parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea
midclavicularis sinistra)
o Auskultasi :
▪ BJ I/II : Murni reguler
▪ Bunyi Tambahan : Bising (-)
 Perut:
o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
o Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (+)

 Hati : Tidak teraba

 Limpa : Tidak teraba
 Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan
o Perkusi : Timpani (+) , Shifting dullness (-)
o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
 Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Anus dan Rektum : Tidak ada kelainan
 Punggung : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)
o Palpasi : Gibbus (-)
o Nyeri Ketok : (-)
o Auskultasi : Rh -/- Wh -/-
o Gerakan : Dalam batas normal
 Ekstremitas
- Tampak tofus pada pedis sinistra, genu dextra , ankle joint dan
metatarsal sinistra. Nyeri tekan pada benjolan (+)
  Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

DARAH WBC 16.46 x 103/uL 4 - 10 x 103/uL
RBC 3.09 x 106/uL 4–6 x 106/uL
RUTIN HGB 9.1 g/dL 12 - 16 g/dL
HCT 25.3 % 37 – 48%
MCV 81.9 fL 80 – 97 fL
MCH 29.4 pg 26.5 – 33.5 pg
MCHC 36.0 g/dL 31.5 – 35.0 g/dL
PLT 306 x 103/uL 150-400 x 103/uL
Neutrophil 12.13 x 103/uL 1.50-7.00 x 103/uL
Monosit 1.47 x 103/uL 0.00-0.80 x 103/uL
Limfosit 2.74 x 103/uL 1.30- 2.50x 103/uL
Eosinofil 0.09 x 103/uL 0.00-0.40 x 103/uL
Basofil 0.2 x 103/uL 0.00-0.10 x 103/uL
Ureum 42.1 mg/dL 13.0 – 43.0 mg/dL
KIMIA DARAH Kreatinin 2.53 mg/dL 0.60- 1.10 mg/dL
GDS 139 mg/dL <200mg/dL
Asam Urat 11.76 3.5-7.0 mg/dl
ELEKTROLIT Natrium (Na) 136.2 135-145 mmol/L
Kalium (K) 4.08 3.5-5.5 mmol/L
DARAH
Klorida(Cl) 101.5 98-108 mmol/L

Pemeriksaan Foto Genu AP/lateral :

- Tampak fraktur di os fibula

- Tampak adanya gambaran callus formation pada 1/3 proksimal ostibia
- Tampak osteofit di adductor tubercle femur dextra
- Celah dan permukaan sendi nampak menyempit
- Tampak soft tissue swelling

Kesan : gambaran osteoarthritis genu kanan

B. ASSESMENT
- Arthritis Gout kronis bertofus akut
- Dyspepsia
- CKD
- Anemia

C. PENATALAKSANAAN AWAL
- Kolkisin 0,5 mg/12 jam
- Alupurinol 100 mg/24 jam
- Ceftriaksone /12jam/IV
- Pantoprazole/24jam/IV
- Aminefron 3x1
- Asam folat 2x400
- Alupurinol 100 mg/24 jam
Anjuran Pemeriksaan :
- Kontrol Darah rutin, Kimia darah, analisis darah tepi (Fe, TIBC, ferritin).

D. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia et malam
Ad Functionem : Dubia et malam
Ad Sanationem : Dubia et
malam
Follow up pasien di perawatan
Tanggal 08 Oktober 2021 Tanggal 09 Oktober 2021
S: Nyeri lutut kanan (+) dan jari-jari kaki S: Nyeri lutut kanan (+) dan jari-jari kaki
(+), nyeri ulu hati berkurang , mual (+),
(+), nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (-),
muntah (-), BAK dan BAB normal
BAK dan BAB normal O: TD : 120/70 mmHg
N : 82 x/menit
O: TD : 120/80 mmHg
RR : 20 x/menit
N : 90 x/menit
S : 36,20C
RR : 20 x/menit
SpO2 : 98%
S : 36,20C
CA : -/-
SpO2 : 98%
Scl Ikterik : -/-
CA : -/-
Thorax : Simetris
Scl Ikterik : -/-
Paru : Ves +/+, Rh -/-, Whz
Thorax : Simetris
-/-
Paru : Ves +/+, Rh -/-, Whz
Jantung : BJ I dan II regular
-/-
Leher : Tidak ada kelainan
Jantung : BJ I dan II regular
Abdomen : Asites (-)
Leher : Tidak ada kelainan
Nyeri tekan
Abdomen : Asites (-)
epigastrium (+)
Nyeri tekan
Ekstremitas : Akral hangat, Udem
epigastrium (+)
(-)
Ekstremitas : Akral hangat, Udem
CRT < 2 detik
(-)
CRT < 2 detik
A: -Arthritis Gout kronis bertofus akut
A: -Arthritis Gout kronis bertofus akut
- Dyspepsia
- Dyspepsia
- CKD
- CKD
- Anemia
- Anemia
P : IVFD Nacl 0,9% 20 TPM
Ceftriaksone /12jam
P: IVFD Nacl 0,9% 20 TPM
Pantoprazole/24jam/IV
Ceftriaksone /12jam
Aminefron 3x1
Pantoprazole/24jam/IV
Asam folat 2x400 mg
Aminefron 3x1
Alopurinol 100mg/24 jam
Asam folat 2x400 mg
Alopurinol 100mg/24 jam

Tanggal 10 Oktober 2021 Tanggal 11 Oktober 2021

S : Nyeri lutut kanan berkurang dan jari-jari S: Nyeri lutut kanan (-) dan jari-jari kaki (-),
kaki (-), nyeri ulu hati (-) , mual (- ), muntah
nyeri ulu hati (-) , mual (- ), muntah (-), BAK
(-), BAK dan BAB normal
dan BAB normal
O : TD : 120/80 mmHg
O : TD : 120/80 mmHg
N : 95 x/menit
RR : 20 x/menit N : 65 x/menit
0
S : 36,4 C RR : 20 x/menit
 SpO2 : 99% S : 36,20C
CA : -/- SpO2 : 99%
Scl Ikterik : -/- CA : -/-
Thorax : Simetris Scl Ikterik : -/-
Paru : Ves +/+, Rh -/-, Whz Thorax : Simetris
-/- Paru : Ves +/+, Rh -/-, Whz
Jantung : BJ I dan II regular -/-
Leher : Tidak ada kelainan Jantung : BJ I dan II regular
Abdomen : Asites (-) Leher : Tidak ada kelainan
Nyeri tekan Abdomen : Asites (-)Nyeri tekan
epigastrium (-) epigastrium (-)
Ekstremitas : Akral hangat, Udem
(-) Ekstremitas : Akral hangat, Udem
CRT < 2 detik (-)
CRT < 2 detik
A: - Arthritis Gout kronis bertofus akut
- Dyspepsia A: -Arthritis Gout kronis bertofus akut
- CKD - Dyspepsia
- Anemia - CKD
- Anemia
P: IVFD Nacl 0,9% 20 TPM
Ceftriaksone /12jam P : Lansoprazole 1x1
Pantoprazole/24jam/IV Cefixime 100 2x1
Aminefron 3x1 Aminefron 3x1
Asam folat 2x400 mg Asam folat 2x400
Alopurinol 100mg/24 jam Alupurinol 1x100
 BAB III
DISKUSI

Pasien laki-laki, 49 tahun, MRS dengan keluhan utama bengkak dan nyeri pada
persendian memberat dialami sejak 1 hari yang lalu. Nyeri pada lutut kanan dan jari-
jari kaki terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya ada, tapi tidak berat smenjak 2
tahun yang lalu. Terdapat tofus di pedis sinistra, genu dextra , ankle joint dan
metatarsal sinistra. Nyeri tekan pada tofus (+).
Saat ini nyeri ulu hati (+),mual (+), muntah (+)1x berisi makanan, batuk (-) batuk
darah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-),
nyeri kepala (-), riwayat nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air besar saat ini
lancar berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning
jernih.
Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat penyakit rematik
dan asam urat dalam keluarga (-). Riwayat batu ginjal ada (-).Riwayat benjolan (+)
pada kedua tangan, lutut, dan kaki. Riwayat penyakit lain tidak ada.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit tanda-tanda

infeksi, peningkatan kadar asam urat dan peningkatan ureum dan kreatinin
menandakan adanya gangguan fungsi ginjal. Pada foto genu ditemukan adanya
kelainan dengan kesan osteoarthritis.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya,
maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout artritis eksaserbasi akut + End Stage Renal
Disease.
Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria Diagnosis Gout
Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism Association, dimana kriteria
diagnostik untuk gout arthritis adalah:
1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2) Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinarterpolarisasi.
3) Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada
wanita lebih dari 6mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 6
atau lebih poin pada kriteria 3.3

Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,e,f,h,i,j, (memenuhi lebih dari 6 poin pada
kriteria 3).
Secara umum penatalaksanaan atritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan farmakologis. Pengobatan dilakukan
secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada
ginjal. Pengbatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obat antara lain dengan kolkisin, obat anti-inflamasi non-
steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada
pasien yang telah rutin mendapatkan obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar utnuk arthritis gout akut secara oral 3-4
kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula
diberikan.
 Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek anti inflamasi
obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak digunakan pada
arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150- 200mg/hari selama 2-3
hari dan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau
peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan
OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi pada gout dapat diberikan oral
atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout yang akut yang
mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun tujuan
pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat sampai kadar normal guna
mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
rendah garam dan pemakaian obat allopurinol bersama dengan obat urikosurik yang
lain.4
Nyeri merupakan keluhan utama pasien rematik, dalam hal ini gout arthritis.
Nyeri pada penyakit rematik umumnya karena inflamasi. Untuk menghilangkan dan
meringankan keluhan ini digunakanlah obat yang mampu menghambat proses
inflamasi dan memiliki efek analgesik serta anti piretik yang diklasifikasikan sebagai
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). Penggunaan OAINS yang kurang
tepat dapat menyebabkan gastropati.4

OAINS dikenal sebagai salah satu faktor yang dapat menyebabkan

kerusakan mukosa lambung baik secara lokal maupun sistemik. Lesi mukosa
lambung tersebut di kenal dengan gastropati . Pasien yang mengalami gastropati
dapat mengalami dispepsia tanpa adanya ulkus, ulkus dengan atau tanpa sindrom
dispepsia, atau bahkan komplikasinya yang berupa perdarahan atau perforasi.4
Dari hasil penelitian didapatkan bahwa pasien yang mendapatkan terapi OAINS
bersamaan dengan obat sitoproteksi tidak ada yang mengalami gejala klinis
gastropati.3 Sehingga terapi pada pasien ini digunakan kombinasi Paracetamol
sebagai OAINS dan omeprazole yang merupakan golongan Proton Pump Inhibitor
yang direkomendasikan oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai terapi
dan pencegahan ulkus lambung akibat penggunaan OAINS jangka panjang.4
 BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).1

1.2 Epidemiologi
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2
kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan
hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup
seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi
lain (Wortman, 2002).5
 Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika serikat
meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999,
dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua, prevalensi asam uratpada
populasi orang dewasa Inggris diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada
pria berusia 75 tahun.5
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta,
penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi
kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil
rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun
1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12
kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah
kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun,
40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun (Krisnatuti, 1997). 5
Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada penduduk di
daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado – Minaha sebesar 29,2 %
pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi
alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang
sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).5

1.3 Etiologi
1.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer,
terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi
yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan
hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim
phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari
enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena
penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6

1.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT
pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen
storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase
melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat
disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau
pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan
membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi
dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal,
penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan
pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)6

1.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6

1.3 Faktor Resiko

1.3.1 Suku Bangsa/Ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan
Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi
di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.
(Wibowo, 2005)6

1.3.2 Konsumsi Alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6

1.3.3 Konsumsi Ikan Laut

Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6

1.3.4 Penyakit-Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6

1.3.5 Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi
memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis
tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6

1.3.6 Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan
pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan
sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III,
perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan
9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien
laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari
65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien
perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter
didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih
tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6

1.3.7 Diet Tinggi Purin

Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi
dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi
kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)6

1.4 Gejala Klinis

1.4.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih
serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi
ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang
melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang
menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan
di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)7

1.4.2 Gout Arthritis Simptomatik

1.4.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada
gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat
diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)7

1.4.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra,
2009) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra,
2009)7
1.4.2.3 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya
sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara
teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1,
olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi
mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada
sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)7

1.5 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal
urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan
diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College
Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7
 Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)7

1.6 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis
akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat,
antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau
hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau
obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang
secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar
asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam
urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol
bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)8
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu
rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.(Doherty,
2009)8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New

Developments. p:1-8.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010.
What is Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5,
Mei 2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,
Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of
Indonesia, Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research &
Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich
Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J
Med, 350:1093- 1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification
of acute gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a
nationwide population study. Arthritis Research and Therapy