ESTRUCTURA
La unidad anátomo funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans, cuya
masa corresponde a 1% del peso total del órgano. En ellos se sintetizan la insulina (células beta), el
glucagón (alfa) y la somatostatina (delta). Los islotes tienen una fina red vascular y están dotados de un
sistema venoso tipo portal orientado desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el
sistema nervioso autónomo y existen comunicaciones intercelulares.
Receptores de Insulina:
La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores
específicos. Se componen de 2 unidades alfa, responsables del reconocimiento de la de insulina y de 2
unidades beta, de ubicación al interior de la membrana, con la función de transmitir el mensaje a los
efectores intracelulares. Los receptores son degradados y resintetizados continuamente. El número de
receptores está contrarregulado en forma negativa por la concentración de la insulina (Down regulation) y
su afinidad se reduce por la acción de otras hormonas, entre las que destacan las catecolaminas, glucagón,
hormona de crecimiento, corticoides, estrógenos, progesterona y lactógeno placentario.
Se ha podido establecer que el bioefecto máximo de la insulina se puede mantener aún con
una concentración del 10% de receptores.
Receptores de Glucagón:
Se han identificado receptores específicos y es probable que gran parte de sus efectos
biológicos se deben a la interacción hormona-receptor, estimulando la adenilciclasa, AMP cíclico e
inducción de proteinkinasas.
Acciones de la Somatostatina:
Su principal efecto es modular la absorción intestinal de sustratos, ya que inhibe las
funciones endocrinas, exocrinas y motoras del tracto gastrointestinal. Es posible que en forma indirecta
regule la respuesta proporcional de insulina y glucagón en acuerdo a los requerimientos, oferta y
disponibilidad de sustratos energéticos. Ello porque existe una compleja interregulación entre las tres
hormonas, ejerciendo la somatostatina un efecto inhibidor sobre el glucagón e insulina.
BIBLIOGRAFIA
1. Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas.
Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de
Chile. 1997
2. Bishop A.G., Pollak J. "The anatomy, organization and ultrastructure of the islet of Langerhans".
In Diabetes Edit Pickup, Garreth and Williams. Blackwell Scientific Pub. Oxford 1991 pg. 57-71
3. Howell S.L.: "Insulin Biosyntesis and Secretion". In Diabetes. Edit Pickup, Garreth and Williams.
Blackwell Scientific Pub. Oxford 1991 pg 72-83
4. Wollheim C.: "Glucose reconigtion and other sygnalling events in insulin secretion. In: New
Horizons in Diabetes Mellitus Edit. Schwartz C.I. and Born GVR. Rapid Science. Pub. London
1996 pg. 28-38
5. Kahn C.R., White M.F. "The insulin receptor and the molecular mechanism of insulin action" J.
Clin. Invest. 1988; 82: 1151 -56
6. Hardie G., Cohen Ph.: "Insulin action and response. The Biochemistry of Post-receptor events". In
Diabetes. Edit Pickup, Garreth and Williams. Blackwell Scientific Pub. Oxford 1991, pg 99 - 104
7. Kreyman B., Bloon S: "Glucagon and the Gut Hormones". In Diabetes. Edit. Pickup, Garreth and
Williams. Blackwell Scientific Pub. Oxford 1991 pg. 313 -324.
8. Gerich J.E. "Somatostatin. Its possible rol in carbohidrate Homeostasis and the treatment of
Diabetes Mellitus". Arch. Int. Med. 1977; 137: 659 - 666
9. Felig Ph: "Physiologic action of insulin. In Diabetes Mellitus. Edit Ellenberg and Rifkin.
Excerpta Medica Co. Medical. Examination Pub Co. New York USA 1983, 77 - 88
10. Ferranini E., Barret E.J., Bevilacqua S. et als. "Effect of fatty acid on glucose production and
utilization in man". J. Clin Invest. 1983; 72: 1737 - 47
Anticatabólicos
↓ Glicogenolisis ↓ Catabolismo proteico ↓ Lipolisis
↓ Neoglucogenia ↓ Oxidación aminoácidos
↓ Cetogénesis