Gga 67
Gga 67
I. PENGERTIAN
Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine
M. Wilson, 1982)
II. ETIOLOGI
Sebab pre renal
Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis,
pemakaian diuretik berlebih
Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anavilaktif, cedera
jar
Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung,
emboli paru
Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia,
sindroma hepatorenal
Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis
Sebab Postrenal
Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma
Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones
Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis
retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans
IV. PATOFISIOLOGI
Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran ccairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glumerolus feedback
Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut)
menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein
lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya
obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan
filtrasi glumerolus menurun.
Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan
etilen glikol.
Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat
glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan
kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara
distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada
korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju
filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin –
angiotensin dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah hilangnya
ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana
terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA.
V. ASUHAN KEPERAWATAN
Data dasar Pengkajian
Identitas :
Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat
Pola kebutuhan
Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi
orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat,
kecenderungan perdarahan
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini)
atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih,
dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi,
infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat
Hipertropiprostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan,
Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)
Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan (dehidrasi),
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas
kejang
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Pwrilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan
(kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah
muda (edema paru)
Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius,
malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang
terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera,
perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
Rencana Pemulangan :
Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas
pemeliharaan rumah
Pemeriksaan Diagnostik
Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak
Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin.
Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal, ccontoh
Glumerulonefritis, pyelonefritis demham kehilangan kemampuan untuk
memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00
menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun sebelum BUN dan
cceatinin serum meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik
Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis metabolik)
dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal untuk mengekstresikan hidrogen dan
hasil akhir mtabolisme. BUN/Kreatini sering meningkat dnggan proporsi 10 : 1.
Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium
meingkat sehubungan dnegan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis)
atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH,
Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat.
Intervensi Rasional
Awasi DJ, Td dan CVP Takikardia dan hipertensi dapat terjadi karena kegagalan
ginjal untuk mengelaurakan urine, pembatsan cairan
ber;lebihan selama mengobati hipovoleia/hipotensi atau
perubahan fase oliguria gagal ginjal dan atau perubahan
sistem renin-angiotensin
Catat Intake dan Output Perlu untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan
akurat, ukur kehilangan GI pengantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan
dan IWL caiaran
Awasi BJ Urine Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan
urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010
menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan
urine
Kaji adanya oedema Edema terjadi terutama pada daerah yang menggantugn
dari tubuh seperti tangan dan kaki, area
lumbosakral.Edema periorbital menunjukkan tanda
perpindahan cairan
Auskultasi bunyi Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan
paru/jantung bunyi jantung ekstra
Kaji tingkat kesadaran Untuk menngetahuai adanya perpindahan vairan,
akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit
atau adanya hipoksia
Kolaborasi
Pemeriksaan lab : BUN, Evaluasi laboratorik terhadap perkembangan/dampak
Creat, Nartium dan Cratinin penyakit terhadap tubuh
Urine, Na serum, K serum,
Hb/Ht
Berikan/batasi c airan sesuai Manajemen cairan ditentukan dari seluruh keluaran cairan
indikasi ditambah IWL
Berikan diuretik, manitol Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya
mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen
tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan
meningkatkan kelebihan volume sirkulasi
Berikan obat antiihipertensi Mencegah hipertensi sekunder yang mungkin menyertai
GGA