Praktek Klinik Keperawatan Terpadu

Program Studi Ilmu Keperawatan – FK Unair

GAGAL GINJAL AKUT

Pengertian
Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine
M. Wilson, 1982)

Etiologi
Sebab pre renal
 Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat,
panreatitis, pemakaian diuretik berlebih
 Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anavilaktif,
cedera jar
 Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung,
emboli paru
 Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia,
sindroma hepatorenal
 Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

Sebab Postrenal
 Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma
 Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones
 Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis
retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans

Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)

 Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal
 Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol
 Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium
 Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin,
sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon
 Media kontras radiografik (khusus pasien DM)
 Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok,
koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria
 Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi
maligna
 Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat
 Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air :
muntah, diare, infeksi

Tanda dan Gejala

 Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam)
 Azotemia
 Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik : nyeri, demam,
reaksi syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)

Patofisiologi
Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran ccairan tubulus
 3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glumerolus feedback
Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut)
menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein
lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat,
sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun.
Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan
etilen glikol.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus

berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang
rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat
terlihat pada NTA yang berat

Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana

terdapat glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat
memekatkan kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA,
perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga
terjadi iskemia relaif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan
dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan
mengaktivasi sistem renin – angiotensin dan memperrberat iskemia corteks luar
ginjal setelah hilangnya ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks
luar ginjal, tempat dimana terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya
GGA.

Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab

terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal
mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut
yang beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi
prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat
menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.

Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus

proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia
gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya
makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal
dan merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi
aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen,
mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.

Asuhan Keperawatan
Data dasar Pengkajian
Identitas :
Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama tidak bisa kending.kencing sedikit dengan atau tanpa keluhan
lainnya

Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta
kondisi pasca akut

Pola kebutuhan
Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi
orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan
umum, pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria (kegagalan
dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu
berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi,
Riwayat Hipertropiprostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat,
berawan, Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan (dehidrasi),
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki
gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang,
aktivitas kejang

Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Pwrilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan
(kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah
muda (edema paru)

Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit
kering

Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius,
malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi
 yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif,
trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
Rencana Pemulangan :
Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas
pemeliharaan rumah
Pemeriksaan Diagnostik

Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak
Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
Myoglobin. Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal,
ccontoh Glumerulonefritis, pyelonefritis demham kehilangan kemampuan
untuk memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine >
7,00 menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350
mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun sebelum BUN dan
cceatinin serum meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik

Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis
metabolik) dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal untuk
mengekstresikan hidrogen dan hasil akhir mtabolisme. BUN/Kreatini sering
meningkat dnggan proporsi 10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285
mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium meingkat sehubungan dnegan
retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau penggeluaran
jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH, Kalsium dan
bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat.

Retrograde Pyelografi menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal untuk menggklaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskularitas dan massa
Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks, retensi.
UGS Ginjal untuk menentukan ukuan ginjal ddan massa kista, obstruksi sal kemih
atas.
MRI : memberikan informasi tentang jaringgan lunak
EKG : mungkin abnormalmenunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa

Diagnosa Keperawatan
Perubahan Volume Cairan : Berlebih s.d Retensi air
Tujuan : Keseimbangan cairan dqn elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium
dalam batas normal.

Intervensi Rasional
Awasi DJ, Td dan CVP Takikardia dan hipertensi dapat terjadi karena kegagalan
ginjal untuk mengelaurakan urine, pembatsan cairan
ber;lebihan selama mengobati hipovoleia/hipotensi atau
perubahan fase oliguria gagal ginjal dan atau perubahan
sistem renin-angiotensin
Catat Intake dan Output Perlu untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan
akurat, ukur kehilangan GI pengantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan
dan IWL caiaran
Awasi BJ Urine Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan

Kaji adanya oedema
Auskultasi bunyi
paru/jantung
Kaji tingkat kesadaran
Kolaborasi
Pemeriksaan lab : BUN,
Creat, Nartium dan Cratinin
Urine, Na serum, K serum,
Hb/Ht
Berikan/batasi c airan sesuai
indikasi
Berikan diuretik, manitol
Berikan obat antiihipertensi
urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010
menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan
urine
Edema terjadi terutama pada daerah yang menggantugn
dari tubuh seperti tangan dan kaki, area
lumbosakral.Edema periorbital menunjukkan tanda
perpindahan cairan
Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan
bunyi jantung ekstra
Untuk menngetahuai adanya perpindahan vairan,
akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit
atau adanya hipoksia
Evaluasi laboratorik terhadap perkembangan/dampak
penyakit terhadap tubuh
Manajemen cairan ditentukan dari seluruh keluaran cairan
ditambah IWL
Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya
mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen
tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan
meningkatkan kelebihan volume sirkulasi
Mencegah hipertensi sekunder yang mungkin menyertai
GGA

Resiko tinggi untuk Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan b.d

pembatasan diet, peningkatankebutuhan metabolik
Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi individu,
bebas oedema
Intervensi Rasional
Kaji/catat masukan diet Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan
diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual,
anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet multipel
mempengaruhi pemasukan makanan
Berikan makanan sedikit dan Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan
sering status uremik/kpenurunan peristaltik
Berikan daftar makanan Memberiikan pada pasien tindakan kontrol dan
yang diizinkan pembatasan diet. Makanan dari rumah dapat
meningkatkan nafsu makan
Tawarkan perawatan mulut, Meningkatkan kesegaran area mulut untuk meningkatkan
berikan permen karet nafsu makan. Pencucian denggan asam asetat membantu
menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea
Timbang BB tiap hari Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan
0,2-0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 dapat
menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan
Kolaborasi
Awasi BUN, Albumin Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan
serum, Na & K kebutuhan/efektifitas terapi
Konsul dengan ahli gizi Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif
asupan nutrisi
Berikan tinggi kalori, Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal
rendah/sedang protein kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan
energi dan membatasi katabolisme., mencegah
pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak.
Asam amino esensial untuk memperbaiki keseimbangan
dan status nutrisi