PENYEMBUHAN PENYAKIT PULPA

Terjadi dari tepi ke pusat lesi. Proses terjadi berdasarkan pembuangan daerah infeksi
dalam saluran akar (jaringan pulpa nekrotik, flora endodontik, dan produk radang yang
dibersihkan dalam saluran akar) merangsang kegiatan sel-sel penyembuh berproliferasi
ke daerah infeksi
Proses penyembuhan
• Setelah jaringan terinfeksi dibuang, keadaan ini mendorong pembentukan
jaringan ikat baru
• Akibat tindakan ekstirpasi pulpa, terjadi perdarahan yang merupakan asal dari
fibrin clot pada apeks
Organisasi fibrin clot

Proses inflamasi terjadi (terdapat eksudat)

↓
Terjadi proliferasi mesenkim (3-4 hari setelah luka)
↓
Fibroblas (aktif dalam keadaan normal/patologis) dan sel lain dari jaringan sekitarnya
bergerak ke tengah lesi dan sekitar fibrin clot (jaringan baru ini disebut jaringan
granulasi/precursor to repair)
↓
Beberapa hari setelah preparasi saluran akar, jaringan granulasi tumbuh pada pulpo-
periodontal complex
↓
Merupakan pertahanan terhadap proses instrumentasi saluran akar (J.granulasi
mengandung banyak : makrofag, limfosit, plasmasit ; sedikit PMN)
↓
Kapiler baru tumbuh, dikelilingi oleh jaringan mesenkim
↓
Substansi dasar (glikosaminoglikan, glikoprotein, glikolipid, air) membantu
penyembuhan sel → perantara nutrisi dan metabolisme
↓
 Reaksi penyembuhan ditandai oleh terjadinya fibroplasia jaringan melalui
pembentukan jaringan fibrosa
↓
Terjadi aposisi sementum dan tulang alveolar, sebagai reaksi terhadap lisis sewaktu
radang periapeks dan karena dukungan ion Ca dan PO4 yang stabil dalam serum dan
CES
↓
Perbaikan jaringan periapikal ditandai oleh proliferasi fibroblas, infiltrasi sel
inflamasi dan akumulasi mukopolisakarida* sulfat yang diikuti dengan deposisi
kolagen dan pembentukan tulang

• mukopolisakarida merupakan binding material, mengawali mineralisasi/deposisi

lipid
Reaksi immunologik jaringan periapeks disebabkan oleh interaksi antara
mikroorganisme dengan jaringan periapeks, yaitu PMN, lisosom, makrofag, limfosit, sel
plasma, antibodi, dan sistem komplemen
Evaluasi periodik
• Pedoman keberhasilan perawatan untuk evaluasi berdasarkan perubahan
jaringan pulpa nekrotik dalam hal warna, konsistensi cairan periapeks, jumlah
eksudat selama perawatan
• Tanda-tanda : penilaian klinis, mikroskopis, dan radiologis (dilakukan tiap 3
bulan, karena patokan kesembuhan pada abses periapeks adalah setelah gambaran
tulang alveolar menjadi normal lagi)
Faktor-faktor yang berpengaruh pada penyembuhan :
1. Faktor lokal
a) Infeksi
• Jauhnya infeksi bakteri ke dalam jaringan dentin/pulpa menyebabkan proses
perubahan pulpa/periapikal, berupa keluarnya sel-sel radang, meningkatnya
vaskularisasi, serta proliferasi sel-sel fibroblas. Keadaan ini terjadi sesuai jumlah
dan virulensi bakteri yang masuk serta daya tahan host
 • Semakin lama pulpa terekspose dengan cairan mulut, semakin parah infeksi,
sehingga jaringan ikat akan beregenerasi pada apikal saluran pulpa
• Kerusakan yang disebabkan bakteri bergantung pada kecepatan dan area
penyebarannya → jika bekteri menyebar ke area yang terlalu luas, tidak selalu
menyebabkan kerusakan, tapi jika terkonsentrasi pada area kecil (saluran akar),
bisa menyebabkan kerusakan lokal
• Kemudahan penyebaran bakteri melewati substansi dasar tergantung pada agen
ekstrinsik dan intrinsik
- Faktor ekstrinsik : tekanan pada agen infeksi harus lebih besar dari
jaringan sekitar (peningkatan tekanan diproduksi oleh eksudat inflamasi)
- Faktor intrinsik : yang mempengaruhi konsistensi dari substansi dasar
jaringan ikat
Contoh :
o Hormon estrogen → meningkatkan volum cairan jaringan,
sehingga menurunkan penyebaran partikel di kulit
o Enzim → mendepolimerisasi substansi dasar juga meningkatkan
penyebaran infeksi. Beberapa bakteri patogen (rantai stafilokokus,
pneumococci, streptokokus hemolitik), memproduksi hyaluronidase,
yang meningkatkan kekuatan invasif sehingga virulensi bertambah
• Pada infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang menghasilkan efek
supurasi, nyeri dan pembengkakan yang terjadi sangat hebat dan perawatan endo
dapat gagal jika pus tidak dievakuasi (karena pertumbuhan jaringan granulasi
dihambat)
• Untuk membantu perbaikan, reduksi mikroorganisme dengan pembersihan
dari jaringan pulpa nekrotik/terinflamasi atau dengan agen antibakteri dibutuhkan
b) Hemorrhage
• Meskipun pendarahan dan pembentukan pembekuan darah merupakan prekursor
untuk penyembuhan, tapi pendarahan yang berlebihan dan genangan darah pada
pada jaringan periodontal dapat mengganggu perbaikan
• Jka pendarahan sedikit, pembekuan darah cepat menutup pembuluh darah yang
ruptur (pada ekstirpasi pulpa dan instrumentasi saluran akar). Namun jika
 pendarahan berlebih, dapat menyebabkan perisementitis, karena terdapat
penekanan pada jaringan dan perubahan inflamasi
• Reaming dan filling yang berlebih di apeks menyebabkan akumulasi darah pada
jaringan periapikal → menunda penyembuhan, karena darah harus diresorbsi
dahulu sebelum perbaikan sempurna (genangan darah adalah medium yang baik
untuk pertumbuhan mikroorganisme)
c) Kerusakan jaringan
• Luas jaringan yang rusak dan jenisnya berpengaruh pada potensi
penyembuhannya (sel odontoblas lebih sukar sembuh dibanding fibroblas
• Butuh waktu lama bagi jaringan yang rusak untuk diperbaiki → sel yang mati dan
rusak harus difagosit dan dibuang dari area sebelum perbaikan lengkap
• Dalam 24 jam, PMN dapat diamati pada ligamen periodontal dan pada sumsum
tulang alveolar
• Proliferasi fibroblas pada proses penyembuhan dapat mengisolasi perluasan
kerusakan jaringan
d) Gangguan aliran/suplai darah
• Lancarnya suplai darah ke daerah radang, membantu daya resorbsi jaringan rusak
sehingga jaringan baru lebih cepat terbentuk
• Gigi yang ruang pulpanya sempit, aliran darahnya kurang lancar dari yang ruang
pulpanya lebar
e) Benda asing
• Benda asing yang terdorong selama perawatan (debris bahan tumpat, bahan
PSA/obat sterilisasi saluran akar) merupakan iritan yang mengganggu proses
organisasi sel-sel jaringan selama penyembuhan
• Ketika perbaikan terjadi, benda asing akan diselimuti oleh jaringan fibrosa.
Makrofag pada jaringan granulasi susah untuk membuang kelebihan guttap,
apalagi kon perak, sehingga resorpsi akar sering terjadi
f) Operator
• Kurang hati - hati / tidak didasari oleh pengetahuan mendalam  gagal perawatan
 • Kesalahan operator (iatrogenic cause) , contohnya : preparasi kavitas terlalu lama,
pemakaian obat desinfektan yang iritatif, pemakaian tumpatan yang bukan
indikasinya, dll
• Sehingga tidak terjadi kesembuhan  bisa ditemui peradangan / nekrosis
2. Keadaan umum/Faktor sistemik
a) Umur
• Mempunyai pengaruh terhadap kepekaan infeksi (infeksi lebih hebat pada
orang yang sangat tua/sangat muda daripada remaja/dewasa) dan kelancaran
aliran darah
• Penyembuhan lebih cepat pada dewasa muda (fibroplasia mulai lebih awal),
perawatan endo biasanya gagal pada pasien usia 31-60 tahun, tapi tidak
kontraindikasi
• Pada pertambahan umur, perubahan arterioskelrotik pada pembuluh darah
meningkat, sehingga perbaikan semakin susah
b) Nutrisi
• Protein diperlukan untuk pertumbuhan, fungsi, penyembuhan serta
replikasi dari kehidupan sel  jika intake menurun, menyebabkan perubahan
abnormal jaringan dan turunnya sintesa protein dalam jaringan
• Dikombinasikan dengan asam nuklei, protein menjadi nukleoprotein yang
mengandung gen. Protein juga berperan dalam membentuk antibodi dalam rx
imunologi, sehingga bila protein berkurang, maka pasien akan lebih peka terhadap
infeksi
• Sintesa protein yang tidak cukup menghasilkan kelainan sistemik, karena
protein dapat membentuk sistem enzim pada tubuh. Selain itu serum protein yang
rendah dapat menunda terjadinya fibroplasia
• Karena matrix tulang terdiri dari protein fibrosa, gangguan metabolisme
protein berpengaruh pada regenerasi tulang
c) Penyakit kronik/menahun
 • TBC : gangguan pernfasan yang diderita akan menghambat pertukaran O2 dalam
darah melalui paru  sel jaringan kekurangan O2 (hipoksia)  jika berlangsung
lama  sel rusak/mati karena tidak ada O2 (anoxia).
• Diabetes : Hambatan penyembuhan ditandai oleh menetapnya peradangan setelah
perawatan endo. Pasien tidak bisa mengontrol intake gula, sehingga rentan
terhadap infeksi bakteri, perubahan arteriosklerotik muncul, dan aliran darah
terbatas → timbul anoxia. Penting untuk memberi antibiotik (premedikasi) dan
anastesi (epinefrin dihindari)
• Dyscrasia darah (anemia, hemofili, leukimia trombositopenia, platelet disorder) :
suplai darah tidak adekuat pada jaringan periapikal yang cedera → nutrisi tidak
dibawa ke area yang rusak → perbaikan terhambat
• Penyakit liver : Hati memiliki fungsi sekresi, metabolisme dan nutrisi,
pembentukan darah dan koagulasi, pemurnian darah, pengaturan volum darah,
metabolsime mineral dan pengaturan keseimbangan asam-basa. Jika mengalami
kelainan, maka metabolisme tubuh akan terganggu
• Penyakit jantung :
- Bila riwayat penderita rheumatic heart fever, maka dikuatirkan terjadi bakteremia
selama perawatan, sehingga perlu antibiotik dan kemoterapi
- Pemakaian pacemaker pada penderita jantung yang memancarkan EMI
(electromagnetic interference) dan electrostatic interference, terpengaruh oleh
alat-alat kedokteran gigi seperti tes pulpa listrik, root canal meter, dsb
d) Hormon
• Fungsi : membantu proses kehidupan, seperti pergantian sel tua/rusak
• Pemberian hormon kortison terlalu lama menghambat pembentukan sel plasma
pada reaksi imun, kelebihan pemberiannya akan mengganggu pembentukan
jaringan ikat meskipun dapat menahan kelanjutan proses radang
e) Vitamin
• Vitamin A : untuk pembentukan jaringan epitel baru, jika kurang maka
penyembuhan luka terganggu
 • Vitamin C : penting dalam pembentukan matrix kolagen dan struktur jaringan
fibrosa, sehingga defisiensinya dapat mencegah perkembangan jaringan ikat
• Vitamin B kompleks : jika kurang, akan memperlihatkan edema, karena ada
gangguan metabolisme karbohidrat
• Vitamin K : perlu untuk koagulasi darah, jika kurang akan mengganggu proses
pembentukan jaringan granulasi dengan menghambat pembentukan prothrombin
pada proses pembekuan darah
g) Dehidrasi
Kematian sel karena dehidrasi, disebabkan oleh peningkatan kekentalan darah
sehingga sirkulasi ke perifer berkurang
h) Stress
Metabolisme tubuh terganggu, sehingga sel tidak bisa bekerja normal
Tanda-tanda penyembuhan jaringan/reaksi jaringan terhadap cedera :
1. Membentuk agen cedera
2. Mencegah perluasan cedera
3. Memperbaiki kerusakan akibat cedera
Kriteria histologi pada perbaikan :
1. Sementum baru yang meluas didepositkan pada sementum apikal yang diresorbsi.
Pelenyapan foramen apikal jarang terjadi
2. Tulang baru terbentuk pada bagian perifer dari trabekula tulang lama oleh
osteoblas
3. Kepadatan sel inflamasi dan kuncup kapiler tereduksi
4. Serabut kolagen digantikan oleh trabekula tulang baru
5. Lebar ligamen periodontal apikal yang sebelumnya melebar, tereduksi
Hasil perawatan endo :
1. Sembuh (healing) : Bentuk dan fungsi jaringan sama dengan jaringan semula
• Tanda klinik : - Anamnesa, tidak ada keluhan nyeri
- Perkusi dan palpasi mukosa sekitar gigi tidak peka
- Gigi tidak goyang
• Tanda radiografik : - Tidak ada gambaran abnormal pada jaringan pulpa,
periodontal, periapikal, dentin, sementum dan tulang alveolar.
 • Tanda mikroskopik : Jaringan dentin rusak diganti yang baru, begitu juga dengan
pulpa dan tulang.

2. Perbaikan (repair) : Bentuk penyembuhan jaringan ≠ jaringan sebelumnya/ diganti

jaringan parut
• Tanda klinik : - Anamnesa, tidak ada keluhan nyeri
- Perkusi dan palpasi tidak peka, gigi tidak goyang
• Tanda radiografi :
- Gambaran radiopak jaringan pulpa, terbentuknya pusat kalsifikasi
- Gambaran radiolusen pada daerah periapikal yang menetap/mengecil
- Gambaran radiopak pada ujung akar (sementum sekunder)
• Tanda mikroskopik :
- Jaringan pulpa mengalami kalsifikasi sebagian/seluruhnya
- Jaringan periapikal terbentuk penyembuhan berupa jaringan parut
- Osteosementum (osteodentin) calcific bridge yang berbentuk seperti
sementum
3. Gagal
• Tanda klinik : Nyeri spontan/tidak, perkusi dan palpasi peka, pembengkakan pada
mukosa sekitar gigi dan nyeri bila ditekan, ada fistula di apikal
• Tanda radiografi :
- Perluasan radiolusensi dalam ruang pulpa (resorpsi interna)
- Pelebaran jaringan periodontium
- Perluasan gambaran radiolusen daerah apikal
• Tanda mikroskopik :
- Sel-sel radang akut dan kronik dalam jaringan pulpa dan periapeks
- Ada mikro-abses
- Jaringan pulpa mengalami degenerasi-nekrotik
Pengaruh proses penyembuhan, tergantung dari 3 faktor :
1. Faktor yang mendorong terjadinya epitelisasi luka (pada pulpa epitelisasi oleh
odontoblas, sedangkan periapikal epitelisasi oleh membran periodontal yang
mengandung sisa epitel hertwig)
 2. Fibroplasia dan vaskularisasi jaringan
3. Stimulasi proliferasi sel - sel jaringan
Zona Penyembuhan :
ZONA EKSUDAT (Akut)
1. Zona Infeksi (zona nekrosis, pusat pus / abses)
Saluran akar yang terinfeksi / nekrosis mengandung :
- Pus berisi sel mati, komponen destruktif yang dilepaskan oleh fagosit, produk selama
& akhir proteolisis (dekomposisi protein)
- Leukosit PMN
- Ada/ tidak kehadiran mikroorganisme (exotoxin, endotoxin, antigen, enzim bakteri,
faktor kemotaksis)
2. Zona kontaminasi (zona eksudatif primer)
Respon langsung terhadap elemen toksik yang keluar dari saluran akar :
- Eksudat (akut) mempertahankan dari vasodilatasi, eksudasi cairan, infiltrasi sel;
elemen toksik ditambah aksi antibakteri dari cairan inflamasi.
- Sel pertahanan utama :
1. Leukosit PMN (awal)
2. Makrofag : pada darah berasal dari sel mononuklear; pada jaringan berasal dari
sel histiosit (muncul kemudian karena kurang motile dan bertahan lebih lama dari
pada PMN)
------------------------------------------ Transitional Area ----------------------------------
ZONA PROLIFERASI (Kronik)
3. Zona Iritasi (zona granulomatosa, zona proliferatif primer)
Toksisitas menurun - semakin jauh dari kanal foramen
- Fungsi : pertahanan, penyembuhan, perbaikan
- Jaringan granulasi : proliferasi kapiler & pembentukan fibroblas
- Granulomatosa : jaringan granulasi + sel pertahanan
- Sel pertahanan utama : limfosit, sel plasma, makrofag pada darah dan jaringan, dan
sel cadangan (undifferentiated mecemchymal cell)
- Sel mediator inflamasi : antibodi dari sel plasma, limfokin dari limfosit T, histamin,
serotonin (5-hydroxytryptamine) dari basofil
 - Badan Russel : sel plasma membesar dengan sejumlah inklusi antibodi
- Eosinofil (muncul kemudian) : ditarik oleh sel mast eosinophyl chemotactic factor
(ECF-A) dan limfokin ECF-A, eosinofil memodulasi inflamasi dan alergi dengan
merusak substansi vasoaktif (platelet activating factor/ PAF dan slow reacting
substance of anaphylaxis/ SRS-A).
- Foam cell : makrofag setelah memakan sel dengan degenerasi lemak
- Lingkungan yang baik untuk osteoklas
- Kristal kolesterol
- Cluster epithelial & strands
4. Zona Stimulasi (zona encapsulation, zona produksi fibrosis)
Toksisitas tereduksi pada stimulan ringan
- Aktivitas fibroblas → pembentukan kolagen
- Lingkungan yang baik untuk aktivitas osteoblas,
1. Aposisi tulang & bukti garis membalik (garis demarkasi)
2. Hyperostosis reaktive ketika lesi mengganggu cortical plate
Skema proses penyembuhan
Cedera respon vaskular
↓
Eksudasi radang

Bakteri yang segera rusak Bakteri yang tidak segera rusak

↓ ↓
Tidak ada sel nekrosis Ada sel nekrosis

Eksudat Eksudat diserap Sel stabil Sel permanen Sel

diorganisasi labil
↓ ↓ ↓ ↓
Kembali Jaringan parut Rangka utuh Rangka rusak
normal ↓ ↓
Regenerasi ke Jaringan parut
struktur normal