BAB 2

PEMBAHASAN

I KONSEP TEORI
A. Definisi
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisystem yang disebabkan
oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya
gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem   imun   dan   
produksi    autoantibodi    yang    berlebihan.
Penyakit lupus termasuk penyakit autoimun, artinya tubuh menghasilkan
antibodi yang sebenarnya untuk melenyapkan kuman atau sel kanker yang ada di
tubuh, tetapi dalam keadaan autoimun, antibodi tersebut ternyata merusak organ
tubuh sendiri. Organ tubuh yang sering dirusak adalah ginjal, sendi, kulit, jantung,
paru, otak, dan sistem pembuluh darah. Semakin lama proses perusakan terjadi,
semakin berat kerusakan tubuh. Jika penyakit lupus melibatkan ginjal, dalam waktu
lama fungsi ginjal akan menurun dan pada keadaan tertentu memang diperlukan
cuci darah. (Dr. Samsuridjal Djauzi, 2009)
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) atau dikenal penyakit lupus adalah suatu
penyakit autoimun menahun yang menimbulkan peradangan dan biasa menyerang
berbagai organ tubuh, termasuk kulit, persendian dan organ dalam tubuh manusia.

B. Etiologi
System kekebalan tubuh berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam
melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya,sistem pertahanan
tubuh ini berbalik melawan tubuh, dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel
tubuhnya sendiri. Antibody ini menyerang sel darah,organ dan jaringan tubuh
shingga terjadi penyakit menahun. Penyebab dari lupus tidak di ketahui tetapi di
duga melibatkan factor lingkungan dan keturunan , beberapa faktor lingkungan
yang dapat memicu timbulnya lupus :
a. Infeksi
b. Antibiotic( trutama golongan sulfa dan penisilin)
c. Sinar ultraviolet
d. Stres yang berlebihan
 e. Obat-obatan tertentu
f. Hormone
Meskipun lupus diketahui merupakan penyakit keturunan, tapi gen
penyebabnya tidak di ketahui. Penemuan terahir menyebutkan tentang gen dari
kromoson 1. Prognosa 10% dari penderita yang memiliki krabat (orang tua
maupun saudara kandung) yang telah maupun akan mendrita lupus. Prognosa
hanya seitar 5% anak dari penderita lupus yang akan menderita penyakit ini.
Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa di derita
oleh pria. Lupus bisa menyerang usia berapa saja. Baik pada pria maupun
wanita, meskipun 10-15 kali lebih sering ditemukan pada wanita, faktor
hormonal mungkin bisa menjelaskan bagaimana lupus lebih sering menyerang
wanita. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan/
atau sebelum masa kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon(trutama
estrogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini, namun penyebab
yang pasti dari lebih tingginya angka kejadian pada wanita dan pada masa pra-
menstruasi,masih belum di ketahui.

C. Klasifikasi
Penyakit lupus dapat di klasifikasikan mrnjadi 3 macam,yaitu:
Discoid lupus,systemic lupus erythematosus,dan lupus yang di induksi oleh obat:
1. Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan di tandai oleh batas eritma yang
meninggi,skuama,sumbatan polikuler,dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit
kepala,telinga,wajah,lengan,punggung dan dada. Penyakit ini dapat
menimbulkan kecacatan karna lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut
di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap
2. Systemic Lupus Erythematosus
SLE merupakan penyakit radang atau inplamasi multi sistem yang di sebabkan
oleh faktor dan di karakteristisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun
merupakan peningkatan sistem imun dan produksi auto antibodi yang
berlebihan. Terbentuknya auto antibodi terhadap dsDNA, berbagai macam
rebonukleoprotein intra seluler, sel-sel darah,dan pospolifit dapat menyebabkan
kerusakan jaringan melalui maknime pengaktifan komplemen.
 3. Lupus Yang Di Induksi Oleh Obat
Lupus yang di sebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilasi
lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi
lambat, obat banyak terakomulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan
obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini di respon sebagai benda
asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi anti
nuklear(ANA) untuk menyerang benda asing tersebut.

D. Manifestasi Klinis
Jumlah dan jenis antibodi pada lupus lebih besar di bandingkan dengan pada
penyakit lain. Antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya yang tidak di ketahui)
menentukan gejala apa yang akan berkembang. Makanya berat ringan penyakit ini
bervariasi pada setiap penderita,perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari
penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat. Gejala di tandai oleh masa bebas
gejala( remisi) dan masa kekambuhan (eksaser basi). Pada mulanya lupus hanya
menyearang 1 organ,namun lama kelamaan akan melibatkan organ lainnya.
1. Tanda Gejala Pada Otot Dan Kerangka Tubuh
Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan
mendrita atritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari
tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul
dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri daerah tersebut.
2. Tanda Gejala Pada Kulit
Hampir 50 % penderita di temukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan
pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin buruk jika terkena sinar
matahari. Ruam yang lebih besar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar
oleh sinar matahari.
3. Tanda Gejala Pada Ginjal
Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-
sel ginjal,tetapi hanya 50% yang menderita nepritis lupus (pradangan ginjal yang
menetap). Bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa
atau pencakokan ginjal.
4. Tanda Gejala Pada Sistem Saraf
Kelainan saraf di temukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering di
temukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan,tetapi kelainan bisa terjadi
pada bagian apapun dari otak, korda spinalis maupun sistem saraf. Kejang,
psikosa, sindrom otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan
sistem saraf yang bisa terjadi
5. Tanda Gejala Pada Darah
Kelainan darah dapat ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk
bekuan darah dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan setroke dan
emboli paru. Jumlah trombosit berkurang dan tumbuh membentuk antibodi yang
melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang
berarti. Kebanyakan terjadi anemia akibat penyakit menahun.
6. Tanda Gejala Pada Jantung
Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti prikarditis, endokarditis
maupun miokarditis. Dari keadaan tersebut menimbulkan nyeri dada dan aritmia.
7. Tanda Gejala Pada Paru-Paru
Pada lupus bisa terjadi pleuritis (pradangan selaput paru) dan efusi
pleura(penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibatnya sering
timbul nyeri dada dan sesak nafas.

Gejala Dari Penyakit Lupus

 Demam
 Lelah
 Merasa tidak enak badan
 Penurunan berat badan
 Ruam kulit
 Ruam kupu-kupu
 Ruam kulit yang di perburuk oleh sinar matahari
 Sensitif terhadap sinar matahari
 Pembekakan dan nyeri persendian
 Pembekakan kelenjar
 Nyeri otot
 Mual dan muntah
  Nyeri dada pleuritik
 Kejang
 Psikosa.

Gejala Lain Yang Mungkin Di Temukan

 Hematuria(air kemih mengandung darah)
 Batuk darah
 Mimisan
 Gangguan menelan
 Bercak kulit
 Bintik merah di kulit
 Perubahan warna jari tangan bila di tekan
 Mati rasa dan kesemutan
 Luka di mulut
 Krontokan rambut
 Nyeri perut
 Gangguan penglihatan

E. Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoimun yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan
oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh
awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan
(cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin,
prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di
samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE-
akibat senyawa kimia atau obat-obatan. .
Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut : adanya satu atau
beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai predisposisi
genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel TCD 4+,
mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap sel-antigen.
 Sebagai akibatnya munculah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi
serta ekspansi sel B, baik yang memproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel
memori. Ujud pemicu ini masih belum jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk
didalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi.
Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang
terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein
histon dan non histon.Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat
dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein RNA yang disebut partikel
ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka tidak
tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.Antibodi ini
secara bersama-sama disebut ANA (anti-nuclear antibody). Dengan antigennya
yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.
Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Dapat
berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemprosesan
kompleks imun dalam hati, dan penurun
Uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan
terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. Kompleks
imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat terjadinya
fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi
komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang.
Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/ gejala pada organ atau
tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan
sebagainya. Bagian yang penting dalam patofisiologi ini ialah terganggunya
mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas patologis
pada individu yang resisten.
Pathway

Genetik, kuman, virus, lingkungan, hormon, obat-batan

tertentu

Gangguan imunoregulasi

Antibodi yang berlebihan

Sel T sepresor yang abnormal

Antibody menyerang organ-organ

tubuh (sel, jaringan).

Penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan

Penyakit SLE

Mencetus penyakit inflamasi pada organ

 -

Muskuluskletal Integumen Cardiak Respirasi Vaskuler Hemato Saraf Hati

Pembengkakan Adanya lesi Perikarditis Pleuritis Inflamasi Kegagalan sus-sum Gangguan Kerusakan
sendi akut pada pada tulang membentuk spektrum pada sintesa zat-zat
kulit (ruam arteriole sel-sel darah merah saraf meluas tubuh
Penumpukan Penumpukan
berbentuk terminalis
cairan efusi cairan pada
- Artlargia kupu-kupu)
pada pleura Tubuh proses Defisit nutrisi
- Arthritis pangkal
perikardium Lesi papuler mengalami neurologis
(sinovitis) hidung dan
eritematous kekurangan sel terganggu
- Nyeri tekan pipi Efusi pleura dan purpura di
dan rasa nyeri darah merah
Penebalan
ujung kaki,
ketika perikardium
tumit dan siku Depresi
bergerak Anemia
Pasien merasa Ekspansi dada
malu dengan Kontraksi tidak adekuat
Gangguan
kondisinya jantung Ansietas
integritas Keletihan
Nyeri akut
Kulit
Pola nafas
Gangguan
Penurunan tidak efektif
citra tubuh
curah jantung
F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Imunologi
Tes imunologik awal yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis SLE
adalah tes ANA generic (ANA IF dengan Hep 2 Cell). Tes ANA
dikerjakan/diperiksa hanya pada pasien dengan tanda dan gejala mengarah pada
SLE. Pada penderita SLE ditemukan tes ANA yang positif sebesar 95-100%,
akan tetapi hasil tes ANA dapat positif pada beberapa penyakit lain yang
mempunyai gambaran klinis menyerupai SLE misalnya 8 infeksi kronis
(tuberkulosis), penyakit autoimun (misalnya Mixed connective tissue disease
(MCTD), artritis rematoid, tiroiditis autoimun), keganasan atau pada orang
normal.
Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan,
tetapi perjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis
dan berubah, mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan
datang terutama jika didapatkan gambaran klinis yang mencurigakan. Bila tes
ANA dengan menggunakan sel Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan
gambaran klinis tidak sesuai SLE umumnya diagnosis SLE dapat disingkirkan.
Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif adalah tes
antibody terhadap antigen nuklear spesifik, termasuk anti-dsDNA, Sm, nRNP,
Ro(SSA), La (SSB), Scl-70 dan anti-Jo. Pemeriksaan ini dikenal sebagai profil
ANA/ENA. Antibodi anti-dsDNA merupakan tes spesifik untuk SLE, jarang
didapatkan pada penyakit lain dan spesifitasnya hampir 100%. Titer anti-
dsDNA yang tinggi hampir pasti menunjukkan diagnosis SLE dibandingkan
dengan titer yang rendah. Jika titernya sangat rendah mungkin dapat terjadi pada
pasien yang bukan SLE.
Kesimpulannya, pada kondisi klinik adanya anti-dsDNA positif menunjang
diagnosis SLE sementara bila anti ds-DNA negatif tidak menyingkirkan adanya
SLE. Meskipun anti-Sm didapatkan pada 15%-30% pasien SLE, tes ini jarang
dijumpai pada penyakit lain atau orang normal. Tes anti-Sm relatif spesi ik
untuk SLE, dan dapat digunakan untuk diagnosis SLE. Titer anti-Sm yang
tinggi lebih spesifik untuk SLE. Seperti anti-dsDNA, anti-Sm yang negatif tidak
menyingkirkan diagnosis. Rekomendasi:
1) Test ANA merupakan test yang sensitif, namun tidak spesifik untuk SLE
 2) Test ANA dikerjakan hanya jika terdapat kecurigaan terhadap SLE
3) Test Anti dsDNA positif menunjang diagnosis SLE, namun jika negatif tidak
menyingkirkan diagnosis SLE

Tabel 2. Jenis autoantibodi pada SLE dan makna klinisnya (Buyon, 2008)

Antibodi Frekuensi Makna klinis

Anti Nuclear Antibody 90% Tidak spesifik untuk manifestasi klinis

tertentu; hanya digunakan untuk tujuan
diagnosis

Anti-dsDNA 40-60% Terkait manifestasi klinis nefritis; dapat

memprediksi flare atau peningkatan
aktivitas penyakit.

Anti-RNP 30%-40% Terkait manifestasi klinis

Raynaud’s, musculoskeletal; tidak dapat
menilai aktivitas penyakit.

Anti Ribosomal-P 10%-20% Terkait manifestasi klinis gangguan SSP

difus, psikosis, depresi mayor; tidak
dapat menilai aktivitas penyakit.

Anti-SSA/ Ro 30%–45% Terkait manifestasi klinis kekeringan

konjungtiva dan mukosa mulut, SCLE,
lupus neonatal, fotosensitivitas; tidak
dapat menilai aktivitas penyakit.

Anti-SSB/ La 10%-15% Terkait manifestasi klinis kekeringan

konjungtiva dan mukosa mulut, SCLE,
lupus neonatal, fotosensitivitas; tidak
dapat menilai aktivitas penyakit.

Antiphospholipid 30% Terkait manifestasi klinis gangguan

pembekuan darah; tidak dapat menilai
aktivitas penyakit.

b. Pemeriksaan Darah Lengkap

Pemeriksaan DL bertujuan untuk melihat kadar hemoglobin, trombosit, serta
leukosit dalam darah. Pada pasien dengan SLE kemungkinan pemeriksaan darah
lengkap menunjukkan hasil sebagai berikut:
1) Anemia hemolitik
2) Leukosit <4.000/mm3
3) Limfosit <1.500/mm3
 4) Trombosit <100.000/mm3
c. Pemeriksaan Urine Lengkap
Pada pasien dengan SLE kemungkinan pemeriksaan UL menunjukkan hasil
sebagai berikut:
1) Proteinuria> 0,5 gr/24 jam
2) Hematuria
G. Penatalaksanaan Medis
a. Medis
1. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan
dipakaibersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus.             
2. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan
SLE.
3. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun.
4. Kortikosteroid (prednison 1-2 mg/kg/hr s/d 6 bulan postpartum)
(metilprednisolon 1000 mg/24jam dengan pulse steroid th/ selama 3 hari, jika
membaik dilakukan tapering off).
5. AINS (Aspirin 80 mg/hr sampai 2 minggu sebelum TP).
6. Imunosupresan (Azethiprine 2-3 mg/kg per oral).
7. Siklofospamid, diberikan pada kasus yang mengancam jiwa 700-1000 mg/m
luas permukaan tubuh, bersama dengan steroid selama 3 bulan setiap 3
minggu.
b. Keperawatan
1. Diet
Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien
memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang
mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien
disarankan berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat tradisional.
2. Aktivitas
Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk
mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh
berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan kekambuhan.
Pasien disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila terpaksa harus
terpapar matahari harus menggunakan krim pelindung matahari (waterproof
 sunblock) setiap 2 jam. Lampu fluorescence juga dapat meningkatkan
timbulnya lesi kulit pada pasien SLE.
A. PENGKAJIAN
1. Fokus Data
Data Subjektif Data Objektif
 Pasien mengatakan nyeri  Lemas
seluruh sendi dengan skala 4 (0-  Pucat
10) terasa hilang timbul dan  TTV
terus menerus. Td: 100/80 MmHg
 Pasien mengatakan demam N: 110x/mnt
 Pasien mengatakan kadang S: 37,9x/mnt
batuk P: 23x/mnt
 Pasien kadang sesak  Terpasang cairan infus NaCl
 Pasien mengatakan tidak nafsu
dengan porsi makan yang
dihabiskan tidak cukup 1 piring
 Pasien mengatakan mual dan
muntah
 Pasien mengatakan dibantu saat
BAB dan BAK oleh keluarga
 Pasien mengatakan tidak BAB
selama 2 hari

2. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
keperawatan
1. DS Agen pencedera Nyeri akut
 fisiologis
 Pasien mengatakan nyeri
seluruh sendi dengan skala
4 (0-10) terasa hilang
timbul dan terus menerus.

DO

 KU: Sedang
 Pasien tampak meringis
 Pasien terpasang cairan
NaCl
 TTV
Td: 100/80 MmHg
N: 110x/mnt
S: 37,9x/mnt
P: 23x/mnt

2. DS Faktor psikologis Defisit Nutrisi

 Pasien mengatakan tidak

nafsu dengan porsi makan
yang dihabiskan tidak
cukup 1 piring
 Pasien mengatakan mual
dan muntah

DO

 Lemas
 Pucat
 TTV
Td: 100/80 MmHg
N: 110x/mnt
S: 37,9x/mnt
P: 23x/mnt

3. DS Kelemahan Intoleransi
 Pasien mengatakan dibantu aktifitas
saat BAB dan BAK oleh
keluarga

DO
 Lemas
 Pucat
 TTV
 Td: 100/80 MmHg
N: 110x/mnt
S: 37,9x/mnt
P: 23x/mnt

B. Diagnosa keperawatan
No Diagnosa keperawatan Tanggal Tanggal teratasi
ditemukan
1. Nyeri akut b.d agen pencedera 24Desember 2021 25 Desember 2021
fisiologis
2. Defisit nutrisi b.d faktor 24Desember 2021 25 Desember 2021
psikologis
3. Intoleransi aktifitas b.d 24Desember 2021 26 Desember 2021
kelemahan
C. Intervensi
No Diagnosa Tujuan Intervensi Keperawatan Rasional
. keperawatan
1 Nyeri akut b.d agen Tujuan :
pencedera Setelah dilakukan tindakan 1. Berikan tindakan nyaman, 1. Untuk mengalihkan rasa nyeri.
fisiologis keperawatan selama ...x24 misalnya pijatan punggung, 2. Untuk mengurangi rasa nyeri
jam diharapkan nyeri bisa ciptakan lingungan yang klien.
teratasi. tenang. 3. Untuk membantu meringankan
Kriteria Hasil: 2. Ajarkan tekhnik relaksasi, kecemasan klien
distraksi. 4. Untuk meningaktkan kesehatan
1. Klien tampak rileks. 3. Kontrol lingkungan yang tubuh.
2. Klien mampu dapat mempengaruhi nyeri 5. Untuk mengetahui keadaan
tidur/istirahat dengan seperti suhu, pencahayaan umum klien
tenang. dan kebisingan. 6. Untuk mengurangi rasa nyeri
3. Klien tidak gelisah, 4. Anjurkan untuk klien
tidak merintih meningkatkan istirahat.
5. Monitor tanda-tanda vital
6. Kolaborasi pemberian obat
nyeri.

2 Defisit nutrisi b.d Setelah dilakukan tindakan
faktor psikologis keperawatan selama …x24
jam diharapkan defisit nutrisi
bisa teratasi.
Kriteria hasil :
 Klien mendapatkan
nutrisi yang adekuat
sesuai dengan
kebutuhan
 Menunjukakan BB
tetap
1. Observasi BB setiap hari
2. Identifikasi faktor pencetus
mual muntah.
3. Berikan makanan dengan
porsi sedikit tapi sering.
4. Anjurkan keluarga untuk
oral hygiene sebelum
makan.
5. Berikan lingkungan yang
aman dan tenang dalam
waktu pembrian makan.
1. Untuk mengetahui perkembangan
keadaan klien.
2. Untuk mengetahui penyebab mual
muntah.
3. Meningkatkan intake nutrisi.
4. Untuk meningkatkan nafsu makan.
5. Untuk meningkatkan nafsu
pemberian makan menurunkan
efek mual muntah.
6. Mencegah rasa mual atau
hilangnya nafsu makan
  Klien akan
menunjukan
peningkatan BB
ideal.
3 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan tindakan
b.d kelemahan keperawatan selama ...x24
jam, pasien dapat melakukan
aktivitas yang dapat
ditoleransi dengan kriteria
hasil : mendemonstrasikan
perilaku yang
memungkinkan melakukan
aktivitas
6. Jadwal pengobatan
pernafasan setidaknya 1 jam
sebelum makan.
7. Kaji kemampuan
mengunyah, merasakan dan
menelan.
8. Auskultasi bising usus
1. Berikan lingkungan yang
aman misalnya menaikkan
restrain, menggunakan
pegangan tangga pada toilet.
2. Pertahankan istirahat tirah
baring atau duduk.
3. Kolaborasi : konsul dengan
fisioterapi.
7. Lesi pada mulut, esophagus dapat
menyebabkan disfagia.
8. Hipermetabolisme saluran
gastrointestinal akan menurunkan
tingkat penyerapan usus.
1. menghindari cedera akibat
kecelakaan atau terjatuh.
2. istirahat dianjurkan untuk
mencegah kelelahan dan
mempertahankan kekuatan.
3. Berguna dalam memformulasikan
program latihan.
D. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

NO Jam Implementasi Evaluasi

Diagnosa
I 10.37 1) observasi TTV Tanggal 25/12/2021
2) kaji lokasi, intesitas dan lokasi nyeri Jam 12.00
3) observasi reaksi non verbal dari ketidak nyamanan S : klien mengatakan nyeri berkurang
4) dorong menggunakan tekhnik menajemen relaksasi O : klien tampak nyaman saat dilakukan
5) kolaborasikan obat analgetik sesuai indikasi tindakan
TTV
hasil : nyeri berkurang TD: 120/80 MmHg
N: 80x/mnt
P: 22 x/mnt
S: 36,8
A : masalah teratasi sebagian
P : intervensi selasai
II 11.00 1. Observasi BB setiap hari Tanggal 27/12/2021
2. Identifikasi faktor pencetus mual muntah. Jam 12.00
3. Berikan makanan dengan porsi sedikit tapi sering. S : klien mengatakan asupan nutrisi meningkat
4. Anjurkan keluarga untuk oral hygiene sebelum makan. O : klien tampak antusuias untuk memperbaiki
5. Berikan lingkungan yang aman dan tenang dalam waktu nutrisi
pembrian makan. TTV
6. Jadwal pengobatan pernafasan setidaknya 1 jam sebelum TD: 120/80 MmHg
makan. N: 80x/mnt
7. Kaji kemampuan mengunyah, merasakan dan menelan. P: 22 x/mnt
Auskultasi bising usus S: 36,8
A : masalah teratasi sebagian
P : intervensi selesai
III 10.00 1. Berikan lingkungan yang aman misalnya menaikkan Tanggal 28/12/2021
restrain, menggunakan pegangan tangga pada toilet. Jam 11.00
2. Pertahankan istirahat tirah baring atau duduk. S : klien mengatakan paham
3. Kolaborasi : konsul dengan fisioterapi. O : klien tampak mengerti dengan instruksi
TTV
TD: 120/80 MmHg
N: 80x/mnt
P: 22 x/mnt
S: 36,8

A : masalah teratasi sebagian

P : intervensi selesai
 DAFTAR PUSTAKA

Desmawati. 2013. Sistem Hematologi & Imunologi Asuhan Keperawatan Umum dan
Maternitas Dilengkapi dengan Latihan Soal-Soal. Jakarta: In Media

Herdman, T.Heather. 2015. NANDA International Inc Diagnosis Keperawatan. Jakarta:EGC

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Definisi dan
Indikator Diagnostik. Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia

Hasdianah. dkk. 2014. Imunologi Diagnosis dan Teknik Biologi Molekuler. Yogyakarta: Nuha
Medika