Anda di halaman 1dari 43

SEORANG PRIA 66 TAHUN

DENGAN GAMBARAN X-FOTO THORAX EFUSI PLEURA


DUPLEKS DAN GAMBARAN AWAL OEDEMA PULMO

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian Radiologi


Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh :
Baso Asrar Sayidin G6A 009 167
Huda Toriq G6A 009 168
Marsaban G6A 009 169
Ayu Rinda Sari G6A 009 170
Indri Puspitasari G6A 009 171
Pembimbing:
dr. Ratih
Penguji:
dr. Bambang Satoto, Sp.Rad, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU RADIOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2011

1
HALAMAN PENGESAHAN

Nama mahasiswa : Baso Asrar Sayidin

Huda Toriq

Marsaban

Ayu Rinda Sari

Indri Puspitasari

Judul kasus : Laporan Kasus Radiodiagnostik seorang pria 66 tahun


dengan gambaran x-foto thorax efusi pleura dupleks dan
gambaran awal oedema pulmo

Bagian : Radiologi Fakultas Kedokteran UNDIP

Pembimbing : dr. Ratih

Penguji : dr. Bambang Satoto, Sp.Rad, M.Kes

Semarang, 09 Mei 2011

Pembimbing Penguji

dr. Ratih dr. Bambang Satoto,Sp.Rad, M.Kes

2
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
berkat dan rahmat-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus
radiodiagnostik dengan judul “seorang pria 66 tahun dengan x-foto thorax efusi
pleura dupleks dan gambaran awal oedema pulmo” ini.

Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi tugas dan syarat dalam
menempuh kepaniteraan senior di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro Semarang.

Pada kesempatan ini kami menyampaikan terima kasih kepada:

1. dr. Bambang Satoto, Sp.Rad, M.Kes selaku penguji yang telah meluangkan
waktunya.
2. dr. Ratihselaku pembimbing yang telah memberi masukan, petunjuk serta
bantuan dalam penyusunan laporan kasus ini.
3. Keluarga Tn. W sebagai subyek dari laporan kasus ini.
4. Teman-teman yang telah memberikan bantuan dalam menyelesaikan laporan ini.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini,
maka kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Kami sangat
berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Semarang, 09 Mei 2011

Penulis

3
DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN....................................................................................... 2

KATA PENGANTAR .................................................................................................. 3

DAFTAR ISI ................................................................................................................. 4

BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................ 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 7

2.1. EFUSI PLEURA ............................................................................................ 7

2.1.1. Definisi .................................................................................................... 7

2.1.2. ANATOMI .............................................................................................. 7

2.1.3. FISIOLOGI ............................................................................................. 9

2.1.4. PATOFISIOLOGI ................................................................................. 10

2.1.5. ETIOLOGI ............................................................................................ 15

2.1.6. Gambaran Radiologi Efusi Pleura......................................................... 22

2.1.7. Penatalaksanaan .................................................................................... 30

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 42

4
BAB 1
PENDAHULUAN

Efusi pleura merupakan akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga


pleura, cairan tersebut mengisi kavum pleura. Adanya akumulasi cairan pada kavum
pleura ini mengindikasikan adanya suatu kelainan atau penyakit. Cairan dalam jumlah
yang berlebihan dapat mengganggu pernapasan dengan membatasi peregangan paru
selama inhalasi (Rachmatullah, 1997). Pada keadaan normal jumlah total cairan
dalam setiap rongga pleura sangat sedikit, hanya beberapa mililiter yaitu 1-5 ml.
Terdapat mekanisme filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pada
pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga
terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi (Rasad, 2005).

Apabila jumlah ini menjadi lebih dari cukup, dimana antara produksi dan
reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun),
maka kelebihan tersebut akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik dari rongga
pleura menuju ke dalam mediastinum, permukaan superior dari diafragma, ataupun
permukaan lateral pleura parietalis (Rasad, 2005).

Akumulasi cairan di kavum pleura mengindikasikan suatu penyakit.


Akumulasi tersebut disebabkan oleh berbagai kondisi medis yang mengakibatkan
peningkatan tekanan kapiler paru, penurunan tekanan onkotik, peningkatan
permeabilitas membran, dan obstruksi (McGrath and Anderson, 2011).

Berdasarkan klasifikasi yang dikembangkan tahun 1970, efusi pleura


diklasifikasikan menjadi dua, yaitu transudat dan eksudat (Joseph et al., 2001).
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeabilitasnya abnormal karena peradangan (infeksi, infark paru, atau neoplasma).
dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Protein yang

5
terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran limfe. Kegagalan aliran
protein limfe ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan
peningkatan konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.(Halim
and Hadi, 2006)

Pada efusi eksudat diperlukan pemeriksaan penunjang yang disesuaikan


dengan manifestasi klinik. Pemeriksaan penunjang yang dimaksud, antara lain jumlah
dan hitung jenis sel leukosit, kultur organisme, pengukuran kadar glukosa dan kadar
laktat dehydrogenase, analisis sitologik, dan tes cairan pleura dengan marker
tuberculosis (McGrath and Anderson, 2011).

Efusi transudat atau eksudat dapat dibedakan menurut perbandingan jumlah


laktat dehidrogenase (LDH) dan protein yang terdapat di dalam cairan pleura dan
serum. Efusi pleura eksudatif memenuhi setidaknya salah satu dari ketiga kriteria
berikut, sementara transudatif tidak sama sekali memenuhi kriteria ini:

1. Perbandingan kadar protein cairan pleura/protein serum > 0,5


2. Perbandingan kadar LDH cairan pleura/LDH serum > 0.6
3. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar normal tertinggi serum (>200)

6
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. EFUSI PLEURA

2.1.1. DEFINISI

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan


cairan dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura
viseralis dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat. Efusi pleura
adalah jumlah cairan ion purulen yang berlebihan dalam rongga pleura,
antara lain visceral dan parietal. Efusi pleura adalah akumulasi cairan di
dalam rongga pleura (McGrath and Anderson, 2011). Jadi, efusi pleura
adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga pleura, Cairan
tersebut mengisi ruangan yang mengelilingi paru. Adanya akumulasi
cairan pada kavum pleura ini mengindikasikan adanya suatu kelainan atau
penyakit. Cairan dalam jumlah yang berlebihan dapat mengganggu
pernapasan dengan membatasi peregangan paru selama inhalasi (McGrath
and Anderson, 2011, Rachmatullah, 1997).

Pustaka lain mendefinisikan efusi pleura sebagai jumlah


akumulasi cairan pleura di kavum pleura yang berlebihan yang
merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara produksi cairan pleura
dengan absorbsi cairan pleura (Diaz-Guzman and Dweik, 2007).

2.1.2. ANATOMI

Kavum thoraks adalah ruangan bagian tubuh yang terletak


diantara leher dan abdomen, Dibatasi oleh sternum dan costa bagian
depan didepannya, columna vertebralis dibelakang, lengkung costa

7
dilateral, apertura thoraks superior diatas dan diafragma dibawah.
Didalam Kavum thoraks terdapat: kavum pleura (paru-paru kanan dan
kiri beserta pleuranya masing-masing) dan mediastinum (Rasad, 2005).

Pleura adalah suatu kantong cairan serous tertutup untuk


melicinkan permukaan yang beraposisi, yang menyelubungi hampir
seluruh permukaan paru. Pada keadaan normal kavum pleura merupakan
ruang potensial untuk ditempati paru saat inspirasi. Ruang potensial yang
tak ditempati paru pada keadaan normal dan hanya ditempati paru bila
inspirasi dalam disebut recesssus. Terdapat 6 recessus yaitu recessus
phrenicocostalis kanan kiri, recessus costomediastinalis anterior kanan
kiri, recessus costomediastinalis posterior kanan kiri (Halim and Hadi,
2006).

Pulmo terdiri dari apeks pulmonis, basis pulmonis, fasies costalis


dan fasies medialis, margo anterior dan margo inferior serta hilus
pulmonalis. Apex pulmonis setinggi costa I. Basis pulmonis sesuai
lengkung diafragma. Hilus pulmonis adalah suatu area berbentuk
triangular pada fasies medialis pulmonis tempat keluar masuknya radix
pulmonis (dari depan kebelakang susunannnya: v. pulmonalis, a.
pulmonalis, bronkhus dengan vasa bronkhialisnya diaspek dorsal. Paru
kanan mempunyai 3 lobus, yaitu lobus superior, lobus medius, lobus
inferior. Sedang paru kiri terbagi 2 lobus: superior dan inferior (Ahmad et
al., 2009).

Mediastinum dibagi oleh bidang khayal yang terbentang dari


angulus sternalis ke tepi bawah corpus vertebra Th IV menjadi
mediastinum superior dan mediastinum inferior. Mediastinum superior
dibagi menjadi bangunan diretrosternal yaitu thymus, v.anonyma, v.cava
superior bagian atas. Bangunan ditengah yaitu arkus kosta dengan ketiga

8
cabangnya, n.vagus, n. phrenicus. Bangunan prevertebra yaitu esofagus,
trakhea, n.rekurens sinistra, duktus thoraksikus. Sedangkan mediastinum
inferior terbagi menjadi mediastinum anterior yang terdiri dari jaringan
lemak dan limfonodi, mediastinum medius terdiri dari pericardium yang
meliputi kor dan pangkal pembuluh darah besar, madiastinum posterior
terdiri dari aorta desenden, duktus thoraksikus, v. azigos dan hemiazigos
serta esofagus (Halim and Hadi, 2006, Ahmad et al., 2009).

2.1.3. FISIOLOGI

Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernafas


normal, maka paru-paru bergerak ke arah depan dan kebelakang dalam
rongga pleura. Untuk memudahkan pergerakan ini, terdapat lapisan tipis
cairan mukoid yang terletak diantara pleura parietalis dan pleura viseralis.
(Rasad, 2005)

Gambar 1. Mekanisme peradangan yang menyebabkan efusi

(Aru W.Sudoyo. Ilmu Penyakit Dalam FKUI)

9
Gambar 1 memperlihatkan dinamika pertukaran cairan dalam
ruang pleura. Masing-masing dari kedua pleura merupakan membran
serosa mesenkim yang berpori-pori, dimana sejumlah kecil transudat
cairan intersisial dapat terus menerus melaluinya untuk masuk kedalam
ruang pleura. Cairan ini membawa protein jaringan yang memberi sifat
mukoid pada cairan pleura yang memungkinkan pergerakan paru agar
berlangsung dengan sangat mudah.

Jumlah total cairan dalam setiap rongga pleura sangat sedikit,


hanya beberapa mililiter yaitu 1-5 ml. Dalam kepustakaan lain
menyebutkan bahwa jumlah cairan pleura sebanyak 12-15 ml (Hanley
and Welsh, 2003). Kapanpun jumlah ini menjadi lebih dari cukup untuk
memisahkan kedua pleura, maka kelebihan tersebut akan dipompa keluar
oleh pembuluh limfatik (yang membuka secara langsung) dari rongga
pleura kedalam mediastinum, permukaan superior dari diafragma, dan
permukaan lateral pleural parietalis (Rasad, 2005).

Oleh karena itu, ruang pleura (ruang antara pleura parietalis dan
pleura visceralis) disebut ruang potensial, karena ruang ini normalnya
begitu sempit sehingga bukan merupakan ruang fisik yang jelas.

2.1.4. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada


keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam
keadaan normal, cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi
melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan
tekanan osmotik plasma dan jaringan interstisial submesotelial, kemudian
melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan

10
pleura dapat melalui pembuluh limfe di sekitar pleura (Hanley and Welsh,
2003).

Karakteristik biokimia dari cairan fisiologis dalam rongga pleura


ialah sebagai berikut (Ahmad et al., 2009):

• pH 7.60-7.64
• Kandungan protein 1-2 g/dL
• 1000 leukosit/mmk
• Kandungan glukosa yang menyerupai kandungan pada plasma
• Kadar laktat dehydrogenase kurang dari 50% dibanding kadar pada
plasma
• Konsentrasi kalium dan kalsium mirip dengan cairan interstitial

Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat


disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang disebabkan oleh kuman
piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadilah
empyema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar
pleura dapat menyebabkan hemotoraks.

Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat


pleura parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura.
Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli yang kurang
elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru.

Efusi cairan dapat berbentuk transudat dan eksudat. Efusi


transudat terjadi karena penyakit lain bukan primer paru seperti pada
gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindroma nefrotik, dialisis
peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikarditis

11
konstriktiva, mikaedema, glomerulonefitis, obstruksi vena kava superior,
emboli pulmonal, atelektasis paru, hidrotoraks, dan pneumotoraks.

Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan


kapiler hidrostatik dan osmotik koloid terganggu sehingga terbentuknya
cairan akan melebihi reabsorbsinya. Biasanya hal ini terdapat pada:

1) Meningkatnya tekanan kapiler sistemik


2) Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner
3) Menurunnya tekanan osmotik koloid dalam pleura
4) Menurunnya tekanan intra pleura
Sedangkan pada efusi eksudat, terjadi bila ada proses peradangan
yang menyebabkan permabilitas kapiler pembuluh darah pleura
meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal
dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis
eksudativa yang paling sering adalah akibat M. tuberculosis dan dikenal
sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa. Sebab lain seperti
parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis, ekinokokus), jamur,
pneumonia atipik (virus, mikoplasma, legionella), keganasan paru, proses
imunologik seperti pleuritis lupus (Systemic Lupus Eritematous), pleuritis
rematoid, sarkoidosis, radang sebab lain seperti pancreatitis, asbestosis,
pleuritis uremia, dan akibat radiasi (Müller et al., 2007).

Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran


kapiler yang permeabilitasnya abnormal karena peradangan (infeksi,
infark paru, atau neoplasma) dan berisi protein berkonsentrasi tinggi
dibandingkan protein transudat. Protein yang terdapat dalam cairan pleura
kebanyakan berasal dari saluran limfe. Kegagalan aliran protein limfe ini
(misal: pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan peningkatan

12
konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat (Collins
et al., 2007).

Pada efusi eksudat diperlukan pemeriksaan penunjang yang


disesuaikan dengan manifestasi klinik. Pemeriksaan penunjang yang
dimaksud, antara lain jumlah dan hitung jenis sel leukosit, kultur
organisme, pengukuran kadar glukosa dan kadar laktat dehydrogenase,
analisis sitologik, dan tes cairan pleura dengan marker tuberculosis (Juhl
and Crummy, 1993).

Efusi transudat atau eksudat dapat dibedakan menurut


perbandingan jumlah laktat dehidrogenase (LDH) dan protein yang
terdapat di dalam cairan pleura dan serum. Efusi pleura eksudatif
memenuhi setidaknya salah satu dari ketiga kriteria berikut, sementara
transudatif tidak sama sekali memenuhi kriteria ini:

1. Perbandingan kadar protein cairan pleura/protein serum > 0,5


2. Perbandingan kadar LDH cairan pleura/LDH serum > 0.6
3. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar normal tertinggi serum (>200)

Pleuritis eksudatif
Umumnya didasari suatu proses peradangan yang dapat akut
seperti pneumonia akut akibat infeksi virus, maupun kronik seperti
pleuritis eksudatif tuberkulosa. Kadar proteinnya tinggi sehingga apabila
diperiksa dengan reagens Rivalta akan menghasilkan kekeruhan (uji
Rivalta +). Dengan demikian eksudat ini cukup kental, warnanya
kekuning-kuningan, dan jernih serta cukup banyak mengandung sel-sel
limfosit dan mononuklear (Juhl and Crummy, 1993).

Hidrotoraks

13
Pada keadaan hipoproteinemi/hipoalbuminemia berat bisa timbul
transudat. Cairannya encer dengan warna dan konsistensi seperti serum,
dan tidak mengandung protein sehingga uji Rivalta pun akan negative.
Hidrotoraks biasa ditemukan bilateral. Sebab lain yang mungkin adalah
gagal jantung kanan, sirosis hati dengan asites, serta sebagai salah satu
trias dari sindroma Meig (fibroma ovarii, asites, dan hidrotoraks) (Juhl
and Crummy, 1993).

Hematotoraks/hemotoraks
Timbul perdarahan dalam rongga pleura akibat trauma
dada/toraks.

Piotoraks/empiema
Akibat infeksi primer maupun sekunder bakteri piogenik yang
menyebabkan cairan pleura berubah menjadi pus/nanah.

Chylothorax
Dapat terjadi karena suatu proses keganasan dalam mediastinum
sehingga terjadi erosi dari duktus toraksikus serta fistulasi ke dalam
rongga pleura, dimana cairannya adalah cairan limfe (putih kekuningan
seperti susu). Kelainan ini dapat pula ditemukan pada kasus sirosis hati
dengan chylous ascites, dimana cairan asites ini akan menembus
diafragma dan masuk ke rongga pleura.

Hidropneumotoraks dan piopneumotoraks


Bila pada suatu piotoraks didapatkan juga udara di atas pus,
maka disebut piopneumotoraks. Namun bila cairan masih belum berupa
pus maka disebut hidropnemotoraks (air-fluid level) (Juhl and Crummy,
1993).

Cairan pleura hemato-sanguinus

14
Bila cairan patologis dihasilkan oleh proses maligna pada pleura,
baik primer maupun sekunder, maka cairan akan berwarna kemerah-
merahan sampai coklat (hemato-sanguinus). Suatu abses hati (amuba)
yang menembus diafragma akan pula menimbulkan efusi pleura kanan
dengan cairan hemato-sanguinus bercampur pus .

Pleuritis tuberkulosa
Penyakit ini terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui
fokus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Penyebab
lain dapat pula berasal dari robeknya perkejuan ke arah saluran getah
bening yang menuju rongga pleura, iga, atau kolumna vertebralis.
Penyebaran dapat pula secara hematogen dan menimbulkan efusi pleura
bilateral. Cairan efusi yang keluar biasanya serosa, namun kadang-kadang
bisa juga hemoragik. Jumlah leukosit antara 500-2.000 per cc dengan
dominasi awal sel polimorfonuklear, tapi kemudian sel limfosit. Cairan
efusi sangat sedikit mengandung kuman tuberkulosis, tapi adalah karena
reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein.

2.1.5. ETIOLOGI

Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita


harus berupaya untuk menemukan penyebabnya. Ada banyak macam
penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang pertama
adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat
atau eksudat. Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang
mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami
perubahan.

15
Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang
mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami
perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif
melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di
dalam cairan, pleura. Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah
satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak
memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini:

1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5

2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6

3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH
yang normal di dalam serum.

Efusi pleura berupa:

a. Eksudat, disebabkan oleh:

1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie,


Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi
leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan
keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit
perut, gejala perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara
mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi.

2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat


ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru
dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat
merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus
paeumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus,

16
E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain).
Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika
ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang
terinfeksi keluar dari rongga pleura.

3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus,


Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas
lambat terhadap organisme fungi.

4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak


terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran
getah bening, dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi
pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya
focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga
tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura,
menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang
disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri
dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis
ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan
nyeri dada pleuritik. Penyebabnya adalah Mycobacterium
tuberculosis. Bakteri ini adalah sejenis kuman berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1-4 mm dan tebal 03-0,6 mm. Kuman ini
tahan terhadap asam dikarenakan kandungan asam lemak (lipid) di
dindingnya. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun
dingin. Hal ini karena kuman berada dalam sifat dormant yang
suatu saat kuman dapat bangkit kembali dan aktif kembali.
Kuman ini hidup sebagai parasit intraseluter didalam sitoplasma
makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian
disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman

17
ini adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa kuman lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam
hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi
daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan
predileksi penyakit tuberkulosis.

5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada


paru-paru, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura
terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar.
Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :

• Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan


terjadi kebocoran kapiler.
• Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe
pleura, bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum,
menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi.
• Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan
negatif intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan
pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam
cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam
cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui
pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura
yang menggunakan jarum (needle biopsy).

6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai


pneumonia bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas dari
penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada
beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema).
Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat

18
diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang diperlukan
pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light,
terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada
pasien dengan efusi parapneumonik:

• Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum


pleura
• Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan
pleura
• Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
• Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah
daripada nilai pH bakteri

Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi


parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya
dalam waktu beberapa jam saja.

7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid,


Skleroderma

8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi


parapneumonik.

b. Transudat, disebabkan oleh :

1. Gangguan kardiovaskular

Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan


penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena
kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan
tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi

19
peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan
tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi
pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun
(terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru
meningkat.

Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada


dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit
menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi
kanan.

Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan


jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura
juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga
bila penderita amat sesak.

2. Hipoalbuminemia

Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan


pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi
kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah
dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi
pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.

3. Hidrothoraks hepatik

Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura


melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura.
Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk
menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat
mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan

20
tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-
venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap
kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen
yang menyebakan skelorasis (Rahman et al., 2007).

4. Meig’s Syndrom

Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-
penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat
menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma
dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya
metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh
tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk
ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya merupakan penyakit
kronis (Rahman et al., 2007).

5. Dialisis Peritoneal

Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi


terjadi unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga
peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti
dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat.

PARAMETER TRANSUDAT EKSUDAT


Warna Jernih Jernih, keruh, berdarah

BJ < 1,016 < 1,016

Jumlah set Sedikit Banyak (> 500 sel/mm2)

21
Jenis set PMN < 50% PMN < 50%

Rivalta Negatif Negatif

Glukosa 60 mg/dl (= GD plasma) 60 mg/dl (bervariasi)

Protein < 2,5 g/dl < 2,5 g/dl

Rasio protein T- < 0,5 < 0,5


E/plasma
< 200 IU/dl < 200 IU/dl
LDH
< 0,6 < 0,6
Rasio LDH T-E/plasma

c. Darah

Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar


Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah
hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini
mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil
oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya
darah tersebut berasal dari trauma dinding dada.

2.1.6. GAMBARAN RADIOLOGI EFUSI PLEURA

Pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura tampak


berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang
biasanya radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral

22
atas ke arah medial bawah. Karena cairan mengisi ruang hemithoraks
sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral / hilus, dan kadang
– kadang mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Jumlah cairan
minimal yang dapat terlihat pada foto thoraks tegak adalah 250 – 300 ml
(Rasad, 2005).

Pemeriksaan radiografi paling sensitif mengidentifikasi cairan


pleura yaitu dengan posisi lateral dekubitus, yang mampu mendeteksi
cairan pleura kurang dari 5 ml dengan arah sinar horisontal di mana
cairan akan berkumpul di sisi samping bawah. Apabila pengambilan X-
foto toraks pasien dilakukan dalam keadaan berbaring (AP), maka
penilaian efusi dapat dilihat dari adanya gambaran apical cup sign.
Gambaran radiologis tidak dapat membedakan jenis cairan mungkin
dengan tambahan keterangan klinis atau kelainan lain yang ikut serta
terlihat sehingga dapat diperkirakan jenis cairan tersebut.

Gambar 2. A. Foto toraks AP, menunjukkan sudut costophrenicus kanan tumpul (tanda panah); B. Foto
toraks lateral menunjukkan sudut costophrenicus posterior tumpul (tanda panah)
(Collins,Janette et all. Chest radiology 2nd edition)

23
Gambar 3. A. Foto toraks PA menunjukkan elevasi dari hemidiafragmakanan B. Meningkatnya
opasitas pada bagian hemitoraks kanan akibat dari adanya cairan pleura (Collins, Janette et all. Chest
radiology 2nd edition)

24
Gambar 4. Tanda panah A menunjukkan cairan dari efusi pleurapada cavum pleura kanan. Tanda
panah B besarnya cavum thoraks yang ditarik dari garis median tubuh ke lateral dari kavum thoraks

Pada contoh di Gambar 3, cara mengukur Pleural Effusion Index ialah a/b x 100

25
Gambar 5. Efusi pleura. Posisi RLD menunjukkan efusi pleura menempati bagian paling dasar dengan
densitas yang sama dengan jaringan lunak sepanjang dinding dada. (Ahmad Z, Krishnadas S,
Froeschele P 2009).

Gambar 6. Ultrasonogram dengan metastasis efusi pleura. Cairan anechoic (E) dapat dilihat pada
hemithoraks kiri bawah

CT-Scan dada

Gambar 2.4 CT-Scan menunjukkan adanya akumulasi cairan sebelah kanan

26
Gambar 7. CT Scan menunjukkan adanya akumulasi cairan sebelah kanan

27
CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan

adanya pneumonia, abses paru atau tumor (Kallanagowdar and Craver, 2006).

• USG dada

USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang

jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.

Gambar 8. USG Efusi pleura dengan celah yang multipel

28
Torakosentesis

Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat


diketahui dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan
yang diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui
sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga
dada dibawah pengaruh pembiusan lokal) (Demirhan et al., 2008).

Pada orang dewasa, torakosentesis sebaiknya dilakukan


pada setiap pasien dengan efusi pleura yang sedang-berat, namun
pada anak-anak tidak semuanya memerlukan torakosentesis sebagai
prosedur yang sama. Efusi parapneumonik yang dihubungkan
dengan sudut costoprenicus yang tumpul minimal tidak seharusnya
mendapat prosedur torakosentesis (Kallanagowdar and Craver,
2006).

Torakosentesis atau penyaluran saluran dada (chest tube


drainage) dianjurkan pada pasien anak-anak yang memiliki demam
menetap, toksisitas, organism tertentu (misalnya S.aereus atau
pneumococcus), nyeri pleura, kesulitan dalam bernafas, pergeseran
mediastinum, gangguan pernafasan yang membahayakan. Chest
tube drainage semestinya segera dilakukan apabila dari hasil analisa
cairan pleura menunjukkan pH kurang dari 7,2 kadar glukosa <
40mg/dl dan kadar LDH lebih dari 1000 U/mL (Kallanagowdar and
Craver, 2006).

Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan


penyebabnya, maka dilakukan biopsi, dimana contoh lapisan pleura

29
sebelah luar diambil untuk dianalisa. Pada sekitar 20% penderita,
meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari
efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan (Kallanagowdar and
Craver, 2006).

Pada anak dilakukan apabila peradangan efusi pleura tidak


bisa dijelaskan. Teknik ini memiliki peran yang terbatas pada anak-
anak namun memiliki kepentingan yang besar dalam membedakan
TB atau keganasan. Yang menjadi komplikasi utama adalah
pneumotoraks dan perdarahan.

2.1.7. PENATALAKSANAAN

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan


memakai pipa intubasi melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental
sehingga sulit keluar atau bila empiemanya multiokuler, perlu tindakan
operatif. Mungkin sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam
fisiologis atau larutan antiseptik. Pengobatan secara sistemik hendaknya
segera dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti bila tidak diiringi
pengeluaran cairan yang adequate.

Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi


dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis dan
pleura parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin,
Corynecbaterium parvum dll.

1. Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela


iga.

30
2. Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik (Betadine).
3. Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah
aspirasi.
4. Torasentesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen
(analisis), menghilangkan dispnea.
5. Water seal drainage (WSD)
Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan gejala
subyektif seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1 – 1,2 liter
perlu dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya edema paru,
jika jumlah cairan efusi lebih banyak maka pengeluaran cairan
berikutya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian.

6. Antibiotika jika terdapat empiema.


7. Operatif.

31
BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1. IDENTITAS PENDERITA


Nama : Tn. M
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Boeh Tlogorejo RT 4 RW 2 tegowangu grobogan
Agama : Islam
Pekerjaan : buruh
Masuk RSDK : 24 April 2011
No. CM : C289022

3.2. DATA DASAR


Anamnesis ( tgl 24 April 2011)
Data dasar diperoleh dari catatan medis pasien.
 Keluhan Utama : Sesak napas.
 Lokasi :
 Onset dan kronologis:
± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sesak nafas perlahan-
lahan, makin lama makin berat sehingga pasien dibawa berobat ke RSU PKU dan
mondok selama 5 hari namun tidak membaik, lalu dirujuk ke RSUP Dr.Kariadi.
 Kualitas : sesak nafas tidak sampai mengi, dipengaruhi aktivitas, tidak
dipengaruhi cuaca dan emosi, terbangun malam hari oleh karena sesak (-), sesak
nafas menyebabkan pasien sulit menyelesaikan 1 kalimat penuh.
 Kuantitas : sesak nafas terus-menerus setiap hari.
 Faktor memperberat : aktivitas,tidur telentang
 Faktor memperingan: istrahat, posisi stengah duduk

32
 Gejala Penyerta : sesak (+),demam (-),nyeri dada (+) sebelah kanan seperti
ditusuk-tusuk sampai keleher kanan, mual (-), muntah (-), batuk(+), keringat
dingin (+), rasa tercekik, berdebar-debar (+), nyeri uluhati (+), nyeri perut kanan
atas (+) tidak dijalarkan ke kaki.

 Riwayat Penyakit Dahulu :


- Hipertensi (-)
- Kencing manis (-)
- Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.
 Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti pasien
- Tidak ada anggota keluarga yang menderita kelainan ginjal,sakit jantung.
▪ Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien dahulu petani dan berhenti setelah sakit-sakitan. Istri 1, anak 5 orang (4
sudah mandiri). Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas. Kesan: sosial ekonomi
kurang.

Pemeriksaan Fisik
Status Praesens
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS E4M6V5 = 15
 Tanda Vital : Tekanan Darah : 150/90 mm Hg
Nadi : 80x/menit, reguler, isi/tegangan cukup
Frekuensi Napas : 32x/menit
Suhu : 36,3oC
 Kepala : mesosefal
 Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
palpebra bengkak (+)
 Telinga : discharge -/-

33
 Hidung : napas cuping (-), discharge (-/-)
• Mulut : bibir sianosis (-)
• Tenggorokan : T1-1, hiperemis (-)
• Leher : pembesaran nnll (-/-), JVP tak meningkat
• Dada
Jantung I : iktus kordis tak tampak
Pa : iktus kordis SIC V, 2 cm medial LMCS, Iktus kordis tak
kuat angkat
Pe : konfigurasi jantung dalam batas normal
Au: BJ I-II normal, bising (-), gallop (-)
Paru I : hemitoraks kanan sedikit tertinggal saat inspirasi
Pa : stem fremitus melemah di bagian basal paru kanan dan kiri
Pe : redup pada paru kanan setinggi SIC IV ke bawah, paru
kiri setinggi SIC VI ke bawah
Au: paru kanan dan kiri suara dasar vesikular melemah, suara
tambahan (-)
Abdomen I : cembung, venektasi (-)
Au :bising usus (+) N
Pa : hepar/lien sulit dinilai, nyeri tekan (-)
Pe : pekak sisi (+)meningkat, pekak alih (+)
Ekstremitas Superior Inferior
Oedema +/+ +/+
 Genitalia Eksterna : oedema skrotum (+)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tgl 24 april 2011
Hematologi Nilai normal
Hemoglobin : 9,4 gr% 13-16 gr% L

34
Hematokrit : 27,4 % 40-54 % L
Eritrosit : 3,12 juta/mmK 4,50-6,50 juta/mmK L
MCH : 30,20 pg 27-32 pg
MCV : 87,70 Fl 76-96 Fl
MCHC : 34,40 g/Dl 29-36
Leukosit : 13,50 ribu/mmK 4-11 ribu/mmK H
Trombosit : 643 ribu/mmK 150-400 ribu/mmK H

Laboratorium tgl 24 April 2011


Kimia Klinik Nilai normal
Ureum : 153 mg/dl 15-39 mg/dl H
Kreatinin : 3,51 mg/dl 0,60-1,30 mg/dl H
Albumin : 1,3 g/dl 3,4-5,0 g/dl L
Elektrolit
Natrium : 135 mmol/L 136-145 L
Kalium : 4,9 mmol/L 3,5-5,1
Chorida : 105 mmol/L 98-107
Calsium : 2,03 mmol/L 2,12-2,52 L
Magnesium : 0,97 mmol/L 0,74-0,99

Radiologi
Pemeriksaan X-Foto Toraks PA / LATERAL TGL 24 April 2011:

35
Gambar 9. X-Foto toraks PA pada pasien dalam kasus ini

Cor : sulit dinilai


Pulmo : Corakan bronkovaskuler meningkat disertai cepalisasi
Tampak bercak simetris pada perihiler kanan dan kiri dan paracardial kiri.
Tampak perselubungan homogen pada basal paru kedua hemitoraks
Hemidiafragma kanan tertutup perselubungan.
Sudut kostofrenikus kanan kiri tertutup perselubungan

Kesan : Cor sulit dinilai


Gambaran awal edema pulmonum
Efusi pleura duplex

36
Diagnosis
Efusi pleura dupleks
Edema pulmonum

Terapi
- Infus D5 10 tetes/ menit
- Methylprednisolon 16 mg 3-2-0(Hr)
- Simvastatin 1x16 mg (malam)
- Spironolacton 1x100 mg
- Diltiazem 3x60 mg
- Cyclofosfamidimvastatin 1x10 mg (malam)
- Clobazam 0-0-1
- Amlodipin 1x5 mg (malam)

37
BAB 4
PEMBAHASAN

Kasus pasien seorang pria berumur 66 tahun datang ke RSDK dengan


keluhan ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sesak nafas perlahan-
lahan, makin lama makin berat sehingga pasien dibawa berobat ke RSU PKU dan
mondok selama 5 hari namun tidak membaik, lalu dirujuk ke RSUP Dr.Kariadi.

 Kualitas : sesak nafas tidak sampai mengi, dipengaruhi aktivitas, tidak


dipengaruhi cuaca dan emosi, terbangun malam hari oleh karena sesak (-),
sesak nafas menyebabkan pasien sulit menyelesaikan 1 kalimat penuh.
 Kuantitas : sesak nafas terus-menerus setiap hari.
 Faktor memperberat : aktivitas,tidur telentang
 Faktor memperingan: istrahat, posisi stengah duduk
 Gejala Penyerta : sesak (+),demam (-),nyeri dada (+) sebelah kanan
seperti ditusuk-tusuk sampai keleher kanan, mual (-), muntah (-), batuk(+),
keringat dingin (+), rasa tercekik, berdebar-debar (+), nyeri uluhati (+),
nyeri perut kanan atas (+) tidak dijalarkan ke kaki.

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah yang di atas normal
yaitu 150/90 mmHg dan RR 32x/menit. Pada pemeriksaan fisik toraks, paru
ditemukan kelainan pada inspeksi: hemitoraks kanan sedikit tertinggal saat inspirasi;
palpasi : stem fremitus melemah di basal paru kanan dan kiri; perkusi : redup pada
paru kanan setinggi SIC V ke bawah dan pada paru kiri redup setinggi SIC VI ke
bawah; auskultasi : paru kanan dan kiri suara dasar vesikuler melemah, suara
tambahan (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan positive finding yaitu pada inspeksi
ada hemitoraks kanan yang tertinggal, pada palpasi stem fremitus melemah di basal
paru kanan dan kiri, pada perkusi didapatkan redup serta melemahnya suara dasar

38
vesikuler pada kedua paru menunjukkan kemungkinan adanya penumpukan cairan
pada kavum pleura yang disebut dengan efusi pleura.

Dari pemeriksaan penunjang X foto toraks didapatkan Corakan


bronkovaskuler meningkat disertai cepalisasi, tampak bercak simetris pada perihiler
kanan dan kiri dan paracardial kiri, tampak perselubungan homogen pada basal paru
kedua hemitoraks, hemidiafragma kanan tertutup perselubungan, sudut kostofrenikus
kanan kiri tertutup perselubungan dengan kesan : Efusi pleura duplex dan gambaran
awal edema pulmonum. Gambaran tersebut sesuai dengan kepustakaan yang
menyebutkan bahwa pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, efusi pleura akan
tampak berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya
radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial
bawah. Berdasarkan teori, jumlah cairan minimal yang dapat terlihat pada foto
thoraks tegak adalah 250 – 300 ml.

Pada pasien ini tidak dapat dihitung perkiraan jumlah cairan efusinya dengan
Pleural Efussion Index (PEI) dikarenakan pada pasien ini tidak dilakukan
pengambilan X-foto toraks RLD. Selain dengan pemeriksaan x-foto toraks, menilai
efusi pleura dilakukan dengan pemeriksaan USG. Pemeriksaan USG memberikan
hasil lebih baik dalam menilai adanya cairan efusi. Pada pasien ini telah dilakukan
pemeriksaan USG, namun hasil pemeriksaan USG untuk menilai efusi tidak terlampir
pada catatan medik pasien ini. Hal tersebut mungkin dapat dikarenakan terlewatnya
pengambilan gambaran efusi pleura pada pasien ini oleh operator yang melakukan
USG. Pemeriksaan USG memang sangat bergantung pada alat, SDM/operator
(operator dependent), dan keadaan pasien itu sendiri. Ketiga kemungkinan ini dapat
menentukan hasil dari pemeriksaan USG.

Selain dengan pemeriksaan X-foto dan USG, menilai adanya cairan pada
kavum pleura dan rongga abdomen dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-scan.
Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan CT-scan mungkin dikarenakan faktor

39
biaya, mengingat ini adalah pasien jamkesmas. Di samping itu, dengan pemeriksaan
x-foto dan USG pun sudah dapat menunjukkan adanya cairan efusi dan ascites. Jika
pemeriksaan CT-scan dilakukan, maka dengan pemeriksaan CT-scan dapat dibedakan
apakah cairan ascites tersebut jenis transudat atau eksudat. Transudat memberikan
gambaran densitas yang lebih rendah dan dapat dengan bebas berpindah lokasi
tergantung posisi pasien. Eksudat memberikan gambaran lebih hiperdens dan
biasanya tidak memungkinkan untuk mengalami perpindahan lokasi pada kavum
peritoneum.

Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 24 april 2011 didapatkan


kadar kolesterol dalam darah (440 mg/dl) di atas nilai normal yang berarti terdapat
hiperkolesterolemia. Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 25 April 2011
didapatkan adanya peningkatan kadar ureum (175 mg/dl) dan kreatinin (3,63 mg/dl)
dalam darah di atas nilai normal, yang menandakan bahwa adanya azotemia. Hal ini
menunjukkkan telah adanya penurunan fungsi ginjal. Kadar albumin darah di bawah
nilai normal, yaitu 1,1 gr/dl. Pada pemeriksaan urin tanggal 24 April 2011 didapatkan
proteinuri massif yaitu dengan nilai >300 mg/dl.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang


dengan laboratorium darah dan urin serta radiologi berupa X-foto toraks didapatkan
diagnosis efusi pleura dan edema pulmonum.

40
BAB 5
KESIMPULAN

Diagnosis efusi pleura dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan klinik,


pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang diantaranya X-foto toraks,
USG Abdomen, CT Scan, serta torachocintesis. Radiologi paru membantu dalam
penegakan diagnosis, yaitu dengan menunjukkan tanda adanya efusi pleura. Kelainan
radiologis efusi pleura pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura akan
tampak berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya
radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial
bawah. Jumlah cairan minimal yang dapat terlihat pada foto thoraks tegak adalah 250
– 300 ml. Pada pemeriksaan X-foto toraks pasien ini didapatkan kesan efusi pleura
dupleks.

Pada pasien ini dapat diusulkan pemeriksaan radiologis x-foto toraks posisi
RLD untuk dapat menilai pleural efussion index. Selain itu, pada pemeriksaan USG
yang dilakukan pada pasien ini diharapkan dapat sekaligus menilai cairan efusi
pleuranya.

Pada laporan kasus ini, berdasarkan anamnesis pada pasien, pemeriksaan


fisik dan pemeriksaan penunjang dengan laboratorium darah dan urin serta radiologi
berupa X-foto toraks didapatkan diagnosis efusi pleura dupleks dan edema
pulmonum.

41
DAFTAR PUSTAKA

AHMAD, Z., KRISHNADAS, R. & FROESCHLE, P. 2009. Pleural effusion:


diagnosis and management. J Perioper Pract, 19, 242-7.
COLLINS, J., STERN, E. J. & OVID TECHNOLOGIES INC. 2007. Chest radiology
the essentials. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
DEMIRHAN, R., KOSAR, A., SANCAKLI, I., KIRAL, H., ORKI, A. & ARMAN,
B. 2008. Management of postpneumonic empyemas in children. Acta Chir
Belg, 108, 208-11.
DIAZ-GUZMAN, E. & DWEIK, R. A. 2007. Diagnosis and management of pleural
effusions: a practical approach. Compr Ther, 33, 237-46.
HALIM & HADI 2006. Penyakit-penyakit Pleura. In: EKAYUDA, I. (ed.) Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 4 ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.
HANLEY, M. E. & WELSH, C. H. 2003. Current diagnosis & treatment in
pulmonary medicine. [New York]: McGraw-Hill Companies.
JOSEPH, J., BADRINATH, P., BASRAN, G. S. & SAHN, S. A. 2001. Is the pleural
fluid transudate or exudate? A revisit of the diagnostic criteria. Thorax, 56,
867-70.
JUHL, J. H. & CRUMMY, A. B. 1993. Paul and Juhl's essentials of radiologic
imaging, Philadelphia, J.B. Lippincott.
KALLANAGOWDAR, C. & CRAVER, R. D. 2006. Neonatal pleural effusion.
Spontaneous chylothorax in a newborn with trisomy 21. Arch Pathol Lab
Med, 130, e22-3.
MCGRATH, E. E. & ANDERSON, P. B. 2011. Diagnosis of pleural effusion: a
systematic approach. Am J Crit Care, 20, 119-27; quiz 128.
MÜLLER, N. L., FRANQUET, T., LEE, K. S. & SILVA, C. I. S. 2007. Imaging of
pulmonary infections, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.

42
RACHMATULLAH, P. 1997. Seri Ilmu Penyalit Dalam, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Paru (Pulmonologi), Semarang, Undip.
RAHMAN, N. M., DAVIES, R. J. & GLEESON, F. V. 2007. Investigating suspected
malignant pleural effusion. BMJ, 334, 206-7.
RASAD, S. 2005. Radiologi Diagnostik, Jakarta, Balai Penerbit FKUI.

43