Latar belakang

Kulit merupakan bagian tubuh terluar yang membatasi dari lingkungan manusia. Kulit
memiliki struktur sangat kompleks, juga bervariasi menurut iklim, umur, jenis kelamin, ras,
dan bergantung pada lokasi tubuh. Terdapat tiga lapisan utama pada kulit yang terdiri dari
lapisan epidermis, dermis, dan subkutis. Selain itu, kulit juga mempunyai kelenjar pada kulit,
rambut, dan kuku yang terdapat kelenjar minyak atau glandula sebasea. Kelenjar tersebut
memiliki fungsi menjaga keseimbangan dari kelembaban kulit, yang pada masa pubertas
berfungsi secara aktif dan menjadi lebih besar. Hal tersebut dapat menyebabkan gangguan
pada kulit, salah satunya adalah acne vulgaris atau jerawat.1

Acne vulgaris (AV) adalah penyakit peradangan menahun unit pilosebasea, dengan
gambaran klinis biasanya polimorfik yang terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa:
komedo, papul, pustul, nodul, dan jaringan parut. Komedo adalah lesi utama jerawat. Lesi
komedo berupa papula datar atau sedikit lebih tinggi dengan permukaan sentral melebar yang
diisi dengan keratin yang hitam (komedo terbuka atau blackhead komedo). Komedo tertutup
(whitehead) biasanya berukuran 1 mm dan berwarna kekuningan.1

Papul dan pustul berukuran 1-5 mm disebabkan oleh peradangan, sehingga terjadi
eritema dan edema. Komedo ini dapat membesar menjadi nodular dan menyatu menjadi plak
yang fluktuatif, membentuk saluran sinus, dan mengeluarkan nanah serosanguineous atau
kekuningan.Penderita biasanya mengeluh akibat erupsi kulit pada pada tempat-tempat
predileksi, yakni muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas dan lengan bagian atas oleh
karena kelenjar sebasea pada daerah yang aktif.2

Akne vulgaris termasuk penyakit yang dapat sembuh sendiri (self-limited disease).
Penyakit ini dapat ditemukan di segala usia. Penyebabnya multifaktor namun secara pasti
masih belum diketahui. Beberapa etiologi diduga turut berperan adalah hipersekresi sebum,
hiper keratinisasi, koloni propionibakterium aknes ( P. acnes), dan inflamasi. Beberapa faktor
lain juga dianggap turut berperan dalam pemicu terjadinya akne vulgaris seperti faktor
intrinsik yaitu genetik, ras, hormonal dan faktor ekstrinsik yaitu stres, iklim, suhu,
kelembaban, kosmetik, diet dan obat-obatan.1

Di america terjadi 60% hingga 70% selama hidup mereka, sekitar 20% mengalami
jerawat yang parah hingga mengakibatkan timbulnya jaringan parut. Insiden jerawat 80-
100% pada usia dewasa muda, yaitu 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria.
Sedangkan di Indonesia angka terjadinya acne vulgaris 85% hingga 100% selama hidup
mereka. Angka kejadian penderita pada remaja lebih banyak terjadi pada laki-laki yaitu 95%
sampai 100% sedangkan pada perempuan terjadi 83% sampai 85% dengan rentang usia 16
sampai 17 tahun.3

Jumlah kejadian dan peningkatan prevalensi AV yang cukup tinggi serta belum
pastinya etiologi AV maka terdapat selalu ada perubahan-perubahan dalam tatalaksana AV
dari waktu ke waktu.
Definisi

Akne vulgaris (AV) berupa penyakit peradangan kronis folikel pilosebasea dengan penyebab
multifokal dan manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus serta kista. AV di
mulai pada usia 12-15 tahun dengan puncak keparahan pada 17-21 tahun. AV adalah
penyakit terbanyak pada remaja usia 15-18 tahun.

Selain AV acne dapat dibagi menjadi beberapa tipe klinis lainyaitu:

- Akne juvenilis dan infantil

- Occupational acne
- Drug-induced acne
- Akne kosmetik
- Akne ekskorial
- Gram negatif folikulitis

Etiologi

AV masih belum diketahui. Beberapa etiologi yang diduga terlibat, berupa faktor intrinsik
yaitu, genitik, ras hormonal, dan faktor intrinsik berupa stres, iklim/suhu/kelembaban,
kosmetik, diet dan obat-obatan.

Epidemiologi

Data prevalensi dunia mengatakan penderita AV 80 – 85% terjadi pada remaja dengan
puncak insidens usia 15 – 18 tahun, 12% pada wanita usia > 25 tahun dan 3% pada usia 35 –
44 tahun. Acne vulgaris yang berat terlihat pada laki-laki. Berdasarkan data nasional dalam
catatan kelompokstudi dermatologi kosmetika Indonesia terdapat peningkatandari 60%
penderita Akne vulgaris pada tahun 2006 menjadi 80%pada tahun 2007. Insiden jerawat 80-
100% pada usia dewasa muda, yaitu 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria.
Pada umumnya banyak remaja yang bermasalah dengan jerawat, bagi mereka jerawat
merupakan siksaan psikis. Meskipun begitu, acne tetap menjadi masalah kesehatan yang
umum, bagi masyarakat, terutama mereka yang peduli akan penampilan.2,3

Daftar pustaka

1. Wasita atmadja, S. M. Anatomi Kulit. Dalam Djuanda, A. dkk. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009a.h.3-5.
2. Kabau S. Hubungan Antara Pemakaian Jenis Kosmetik Dengan Kejadian Akne
Vulgaris. Semarang. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2012; hlm. 1.
3. Ramdani, R., Sibero, Hendra T. Treatment of Acne Vulgaris. Journal Majority. 2015;
4(2): 87.
Patofisiologi

Akne vulgaris adalah suatu kondisi inflamasi umum pada unit polisebaseus yang terjadi pada remaja
dan dewasa muda yang ditandai dengan komedo, papul, pustule, nodul.. Etiologi acne vulgaris belum
jelas sepenuhnya. Patogenesis acne adalah multifaktoral, namun telah didentifikasi ada empat teori
patogenesis sebagai etiopatogenesis acne. Keempat patogenesis tersebut adalah hiperkeratinasi dari
duktus pilosebasea, produksi sebum yang berlebihan, bakteri propionibacterium acnes (P.acnes), dan
inflamasi.1

1. Peningkatan Produksi sebum

Peran kelenjar sebasea dalam patogenesis sebagai jerawat sudah lama dikenal begitu banyak,
sehingga penyakit ini secara standar diklasifikasi sebagai gangguan kelenjar sebasea. Unit
pilosebasea merupakan sel folikel berlapis dengan kelenjar sebasea besar dan intervelus halus
yang jarang keluar dari folikel. paling umum terjadi di area yang rentan berjerawat seperti
pipi, hidung, dan dahi dan juga di bagian atas dada dan punggung.
Sebum disintesis oleh kelenjar sebasea ke permukaan kulit melalui pori-pori folikel rambut.
Sekresi sebum ini diatur secara hormonal. Kelenjar sebasea terletak pada seluruh permukaan
tubuh namun jumlah kelenjar yang terbanyak didapatkan pada wajah, punggung, dada, dan
bahu. Kelenjar sebasea mensekresikan lipid melalui sekresi holokrin. Selanjutnya, kelenjar ini
menjadi aktif saat pubertas karena adanya peningkatan hormone androgen, khusunya
hormone testoteron, yang memicu produksi sebum, serta menstimulasi proliferasi keratinosit
pada dukktus kelenjar sebasea dan acroinfundibulum. Ketidakseimbangan antara produksi
dan kapasitas sekresi sebum akan menyebabkan pembuntuan sebum pada folikel rambut. 1,2

2. Hiperkeratinasi duktus pilosebase

Terdapat perubahan pola keratinasi folikel sebasea, sehingga menyebabkan stratum korneum
bagian dalam dari ductus pilosebasea menjadi lebih tebal dan melekatdan akhirnya akan
menimbulkan sumbatan pada saluran folikuler.
Obstruksi diproduksi oleh akumulasi sel keratin yang menghalangi aliran sebum. Sebab tidak
diketahui tetapi prosesnya mungkin dipengaruhi oleh androgen. Mungkin juga karena
kelainan pada lipid sebasea yang mengakibatkan hiperproliferasi keratinosit. Formasi komedo
mungkin karena kurangnya asalm linoleat di saluran pilosesasea. Asam linoleat dimasukan
melalui plasma ke dalam sel kelenjar sebasea.
aliran sebum ke permukaan kulit terhalang oleh masa keratin, karena banyaknya keratonosi
yang tertumpuk akan terbentu mikrokomedo dimana ini merupakan suatu proses awal dari
pembentukan lesi akne yang berkembang menjadi lesi non-inflamasi maupun lesi inflamasi.
Proses keratinasi ini dirangsang oleh androgen, sebum, asam lemak, dan skualen.

3. Kolonisasi mikroorganisme di dalam folikel sebasea

Peran mikroorganisme penting dalam perkembangan acne. Dalam hal ini mikroorganisme
yang mungkin berperan adalah propinilbacterium acnes, staphlylococcus epidermis dan
pityrosporum ovale. Mikroorganisme tersebut berperan pada kemoktaktik inflamasi serta
pada pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum. P. Acnes menghasilkan
komponen aktif seperti lipase, protease, hialuronidase, dan faktor kemoktaktik inflamasi.
Lipase berperan menghidrolisis trigliserida sebum menjadi asam lemak bebas yang berperan
dalam menimbulkan hyperkeratosis, retensi, dan pembentukan mikrokomedo. 2
 4. Inflamasi
Propionibacterium acnes mempunyai faktor kemotaktik yang menarik leukosit
polimorfonuklear ke dalam lumen komedo. Jika leukosit polimorfonuklear memfagosit P.
acnes dan mengeluarkan enzim hidrolisis, maka akan menimbulkan kerusakan
dinding folikuler dan menyebabkan ruptur sehingga isi folikel (lipid dan komponen
keratin) masuk dalam dermis sehingga mengakibatkan terjadinya proses inflamas.2

Daftar Pustaka

1. Afriyanti NR. Akne vulgaris pada remaja. J Majority. 2(II). Medical Faculty of
Lampung University. Febuari 2015.
2. Tahir M,CH. Patogenesis of acne vulgaris : simplified. Journal of Pakittas Association
of Dermatologist. 2020.h. 93 -97