WEB OF CAUTION (SEPSIS)

Invasi Bakteri gram negatif & gram positif (infeksi mikroorganisme di bagian tubuh)

Zat-zat patogen (bakteri, virus, jamur)

Rangsangan endo/eksotoksin sistem imunologi Magrofag

Menghasilkan produk yang menstimulasi sel imun Aktivasi Komplemen sitokinin

Mediator Neutrofil

Pelepasan mediator inflamasi LPS (lipopolisakarida)

Kolaps kardiovaskuler (terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer & vasodilatasi kapiler)

Kehilangan cairan intravaskular ke interstisial edema hipovolemia relative

disfungsi & kerusakan endotel

MANIFESTASI KLINIS PEMERIKSAAN PENUNJANG
Keadaan umum : menurun, malas minum hipo/hipertermia, edema,Aktivasi sklerema.sistem
pemeriksaan darah tepi. & trombosit
koagulasi
Sistem susunan saraf pusat : hipotonia, irritable, kejang, letargi, tremor, fontanella cembung.
Analisis kultur urine & cairan sebrospinal.
system saluran pernafasan : pernafasan tidak teratur, napas cepat (60 x/menit), apnea, dispnea,
sianosis.
hitung sel darah
Gangguan perfusiputih (SDP) dgn
ke berbagai peningkatan neutrofil immature.
jaringan
system kardiovaskuler : takikardia (160 x/menit), bradikardia (100Laju endap
x/menit), akraldarah &syok.
dingin, protein
Sistem saluran cerna : retensi lambung, hepatomegali, mencret, muntah,reaktif-c
kembung.
system hematology : kuning, pucat, splenomegali, ptekie, purpura, (CRP). Disfungsi organ multiple
perdarahan.

SEPSIS

Syok

kerusakan organ
ginjal, paru, otak

Cacat permanen atau kematian.

Berbagai kelompok umur dapat mengalami sepsis, tetapi prevalensi tertinggi terserang
sepsis adalah bayi & anak-anak dimana system imunnya tidak cukup kuat
untuk melawan infeksi yang sangat berat.
 Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya
hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan
kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang
terlihat sebagai edema. Pada syok sepsis hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan
perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin
kuman.(Anonim, 2008)
Terjadinya sepsis dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi cytokines.
Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta
komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
• Sistim komplemen
• Membentunk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit
• Faktor XII (Hageman faktor)
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan merangsang netrofil untuk saling mengikat dan dapat
menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat asam arakhidonat, enzim lisosom
superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan
terjadi kebocoran vaskuler. Disamping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung
menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, enzim lisosom. LBP-LPS monosit
kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines akan merangsang neutrofil atau sel
endotel, sel endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga dapat mengakibatkan
vasodilatasi pembuluh darah dan disseminated intravascular coagulation (DIC). Cytokines dapat secara
langsung menimbulkan demam, perubahan-perubahan metabolik dan perubahan hormonal. Faktor XII
(Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri
gram positif lalu akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang
sudah aktif akan merubah prekallikrein menjadi kalikrein yang pada akhir perjalanannya akan
menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan
perubahan-perubahan metabolik, perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma
sepsis.(Iskandar, 2002)

Sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. Pelepasan endotoksin oleh bakteri
menyebabkan perubahan fungsi miokardium, perubahan ambilan dan penggunaan oksigen, terhambatnya
fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat,
complement cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan perfusi
jaringan, asidosis metabolik, dan syok, yang mengakibatkan disseminated intravaskuler coagulation (DIC)
dan kematian (Bobak, 2005).

Zat-zat patogen (bakteri,virus,jamur)

Rangsangan endo/eksotoksin
sistem imunologi

aktivasi magrofag
sekresi berbagai
Aktivasi komplemen&
sitokinin& mediator
neutrofil
 disfungsi&kerusakan endotel
aktivasi sistem koagulasi&trombosit
Gangguan perfusi ke berbagai jaringan

& disfungsi organ multiple

Sepsis

keadaan syok, kerusakan organ, cacat permanen, atau kematian.