MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Askep Gagal Ginjal Akut

Dosen pembimbing : Dinar Wulan P,M.Kep,Ns

Disusun oleh :

Kelompok 5
Puput Tri Hartati : S19128021
Dira Puji Astuti : S19128016
Rizal Wahyudi : S19128023

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN

MUHAMMADIYAH PONTIANAK
2021
 KATA PENGANTAR
Segala puji penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala inayah dan kenikmatan
yang senantiasa dicurahkan-Nya pada penulis berupa kesehatan, kekuatan, serta kesempatan
sehingga makalah ini dapat selesai dengan semestinya. Tidak lupa penulis kirimkan shalawat
dan salam beriringan dengan ucapan terima kasih yang tiada terhingga kepada Baginda
Rasulullah SAW karena atas segala pengorbanan yang telah dilakukannya beserta para
sahabat, sehingga kini kita mampu mengkaji alam ini lebih tinggi dari gunung tertinggi, lebih
dalam dari lautan terdalam, serta lebih jauh dari batas pandangan mata.
Adapun Makalah ini berisikan materi tentang “Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal
Akut“ yang bertujuan sebagai bahan bacaan, semoga dapat bermanfaat bagi yang
membacanya. Dalam makalah ini, penulis menyadari masih terdapat kekurangan dalam
penulisannya. Oleh karena itu, mohon kiranya kritik dan saran yang bersifat membangun dari
pembimbing dan pembaca guna untuk kesempurnaan pada pembuatan makalah penulis
selanjutnya.

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................................................ii
DAFTAR ISI.....................................................................................................................................................iii
BAB I................................................................................................................................................................iv
PENDAHULUAN.............................................................................................................................................iv
A. Latar Belakang......................................................................................................................................iv
B. TUJUAN...............................................................................................................................................iv
C. RUMUSAN MASALAH......................................................................................................................iv
BAB I I............................................................................................................................................................... 5
PEMBAHASAN................................................................................................................................................5
A. Defenisi..................................................................................................................................................5
B. . Anatomi Ginjal..................................................................................................................................5
C. Fisiologi Ginjal.......................................................................................................................................6
D. Etiologi...................................................................................................................................................7
E. Klasifikasi...............................................................................................................................................8
F. Patofisiologi............................................................................................................................................9
G. Manifestasi Klinik................................................................................................................................10
H. Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................................10
I. Penatalaksanaan....................................................................................................................................12
J. Pencegahan...........................................................................................................................................13
K. Komplikasi...........................................................................................................................................15
L. Prognosis..............................................................................................................................................15
BAB III............................................................................................................................................................ 16
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN..........................................................................................................16
A. Pengkajian............................................................................................................................................16
B. Diagnosis..............................................................................................................................................19
C. Intervensi..............................................................................................................................................19
D. Implementasi........................................................................................................................................23
E. Evaluasi................................................................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................................................25

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gangguan ginjal akut (GgGA) atau acute kidney injury (AKI), dahulu disebut
gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan fungsi ginjal
secara akut ditandai peningkatan kadar serum ureum dan kreatinin, dengan atau
tanpa penurunan produksi urin.1 Penyebab utama GgGA di pediatric intensive care
unit (PICU) adalah iskemia, penggunaan obat nefrotoksik dan sepsis. Berbagai
penyebab tersebut menyebabkan GgGA melalui berbagai mekanisme, namun pada
akhirnya terjadi nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab GgGA dapat
diklasifikasikan menjadi pra-renal, renal (penyakit ginjal intrinsik), dan pasca-renal.
B. TUJUAN
a. Dapat memberikan asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal
b. Mampu melaksanakan pengkajian pada pasien gagal ginjal
c. Mampu membuat analisa data pada pasien gagal ginjal
d. Mampu menegakakn diagnose keperawatan pada pasien gagal ginjal

C. RUMUSAN MASALAH

Bagaimana gambaran perawatan pada penyakit gagal ginjal akut

iv
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Defenisi
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mensekresi
produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa
berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan
oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24 jam.
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan
disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau
tanpa oliguria sehinggamengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh.
B. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang
peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari
belakang di mulai dari ketinggian vertebra
torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal
kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing
ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria
dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika
fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna
merah tua.
Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain:
1. Bagian dalam (interna) medula
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16
buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke
sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan

5
 duktus koligens terminal.
2. Bagian luar (eksternal) korteks
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.
Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid
yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan
kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang
berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap
nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat
menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :
a. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam
kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke
sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai
dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah
dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula Bowman
b. Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman dengan
panjang 15 mm dan diameter 55μm.
c. Gelung henle (ansa henle).
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal
panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
d. Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh dari
kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing nefron
bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.
e. Duktus koligen medula
Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari ekskresi
natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan
mensekresi kalsium.
C. Fisiologi Ginjal
1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :
a. Fungsi ekskresi

6
 1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat
anorganik, dan asam urat.
2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
3) Menjaga keseimbangan asam dan basa.
b. Fungsi Endokrin
1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam
pembentukan sel darah merah.
2) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.
3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan
kalsium Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan
garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.
D. Etiologi
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut:
1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya
hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif
h. Disritmia
i. Syok kardiogenik
j. Vasodilatasi
k. Sepsis
2. Anafilaksis
a. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
b. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal Penyebab intra renal gagal
ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan
oleh hal-hal berikut ini :
1) Cedera akibat terbakar dan benturan

7
 2) Reaksi transfusi yang parah
3) Agen nefrotoksik
4) Antibiotik aminoglikosida
5) Agen kontras radiopaque
6) Logam berat (timah, merkuri)
7) Obat NSAID
8) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
9) Pielonefritis akut
10) Glumerulonefritis
3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi- kondisi
sebagai berikut :
a. Batu traktus urinarius
b. Tumor
c. BPH
d. Striktur
e. Bekuan darah.
E. Klasifikasi
Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :
1. Gagal ginjal akut prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion)
yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh
penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan
cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran
darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik
yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya
kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
2. Gagal ginjal akut renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba
menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

8
 c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang
mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan
penyebab terbanyak GGA renal.
3. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.
Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor
tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan
lamanya obstruksi.

F. Patofisiologi
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai berikut:
1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah
terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini
pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.Tidak
jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan
anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan
oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh,
seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada
urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam
plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea,
kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih dari 400
ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium
ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini
diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan
untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi,
kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis, azotemia

9
 sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa
itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara
bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik,
tetapi pada beberapa pasien tetap mende rita penurunan glomerular filtration rate
(GFR) yang permanen.

G. Manifestasi Klinik
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh
(karena terjadi penimbunan cairan)
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
5. Tremor tangan
6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya
pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis
sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein,
serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol
yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan
gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai
koma.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas

10
 b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering 1:1.
k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
2. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
a. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
b. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
c. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus
bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
d. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan
selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik
pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular
3. Darah
a. Hb. : menurun pada adanya anemia.Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti
peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
b. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

11
 c. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
d. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
e. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
f. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
g. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
h. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
i. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
4. CT Scan
5. MRI
6. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
I. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
1. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi
dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal
ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter
dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian
over hidrasi bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang
spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya antibiotika diduga
menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.
Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-
zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.
2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat
pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar
harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit
harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat

12
 menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan
pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40
gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang
tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada
saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai
dengan multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1) Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-
komplikasi(diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari pembakaran
karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300- 400 ml per hari.
Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24
jam.
2) Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24
jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera
diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga
memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini
dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial
atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbangan- pertimbangan indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi
diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.
J. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri
dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya GGA, antara lain :

13
 a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan
olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus
dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat
dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada
trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang
akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
h. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui
nefrotoksik.
i. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
j. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera
diperbaiki.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini
suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko
GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika
ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti
glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.
GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal
untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka
sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian
yang lebih parah atau menceg ah kecenderungan untuk terkena GGA renal.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat
parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.
Maka untuk mencegah terj adinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki
atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air,
elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.

14
 Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi
harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus
dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di perhatikan karena infeksi merupakan
komplikasi dan penyebab kematian paling se ring pada gagal ginjal oligurik. Penyakit
GGA jika segera diatasi ke mungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah
sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat
dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan
kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada
ginjal da pat segera diketahui dan diobati.
K. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru yang menimbulkan
kegawatan.
L. Prognosis
Prognosis GGA tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila penyebabnya
prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya baik oleh karena kausanya dapat diketahui
dan dapat diatasi dengan catatan pengelolaannya cepat dan tepat. Begitupula dengan sebab-
sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara baik.

15
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan,
serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun
wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita
penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk
pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama,
umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut
ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah
melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah
mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau
pemakaian antibiotik, adanya riwayat
pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji
tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik

16
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi
meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien
bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan
pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
b) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya
anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak
dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan
fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah
sering didapatkan adanya peningkatan.
c) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom
uremia.
d) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi
dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan

17
 jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada
pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
e) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH
urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350
mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
2. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya
bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan
masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar
kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit.
3. Pemeriksaan elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu
mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium
seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia dan henti jantung.
4. Pemeriksan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya
penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis
metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi,
yang meliputi hal-hal sebagai berikut:

18
 1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu
penyembuhan luka.
2. Koreksi hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti
resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.
Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi
natrium di saluran intenstinal.
a.) Terapi cairan
b.) Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
c.) Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.
B. Diagnosis
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal Tujuan:
C. Intervensi
1. Kebutuhan cairan terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Pengeluaran urine normal
b. tidak ada edema
c. TTV dalam rentang normal
d. Natrium serum dalam rentang normal
2. Intervensi
a. Kaji status cairan :
a) Timbang berat badan harian
b) Keseimbangan masukan dan haluaran
c) Turgor kulit dan adanya oedema

19
 d) Distensi vena leher
e) Tekanan darah, denyut dan irama nadi R/ Pengkajian merupakan dasar dan data
dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi
b. Pantau kreatinin dan BUN serum
R/ Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera.
c. Batasi masukan cairan
R/ Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine dan
respons terhadap terapi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan.
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal
ginjal
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil : Sebuah, Berkurangnya keluhan lelah

Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

Intervensi :
a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL
R/ Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam
pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan
R/ Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
Rasional/ Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat
diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional/ Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan
e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional/ memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa
aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Rasional/ Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi
neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb

20
 yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan
ritopoetin.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh
situasi individu.
b. Bebas oedema

Intervensi :
a. Kaji / catat pemasukan diet
R/ Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi
fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi
pemasukan makanan.
b. Kaji pola diet nutrisi pasien
a) Riwayat diet
b) Makanan kesukaan
c) Hitung kalori
R/ Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.
c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
a) Anoreksia, mual dan muntah
b) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
c) Depresi
d) Kurang memahami pembatasan diet
R/ Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau
dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
d. Berikan makan sedikit tapi sering
R/ Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
e. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan
dorong terlibat dalam pilihan menu.
R/ Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dan
rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

21
 f. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur,
susu, daging.
R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang
diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.
g. Timbang berat badan harian
R/ Untuk membantu status cairan dan nutrisi.

3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan
tentang penykit dan pengobatan.
Kriteria hasil: a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan diagnostic
dan rencana tindakan.
b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.
Intervensi :
a. Kaji tingkat kecemasan klien.
R/ Menentukan derajat efek dan kecemasan.
b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
R/ Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya,
dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi
mediknya.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai
perubahan akibat penyakitnya
R/ klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus
mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.
d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
R/Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa
cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat
lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.
e. Manfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan
kehadiran kelurga.
R/ Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan
dukungan keluarga.
4. Implementasi
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

22
 a. mengkaji status cairan :
1. Timbang berat badan harian
2. Keseimbangan masukan dan haluaran
3. Turgor kulit dan adanya oedema
4. Distensi vena leher
5. Tekanan darah, denyut dan irama nadi
b. Memantau kreatinin dan BUN serum
c. Membatasi masukan cairan
d. Menjelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder
terhadap gagal ginjal
a.Mengkaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL.
b. mengkaji tingkat kelelahan.
c.mengidentifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
d. Menciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
e.Membantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
f. Berkolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium darah.
4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
a. Mengkaji pola diet nutrisi pasien
1. Riwayat diet
2. Makanan kesukaan
3. Hitung kalori
b. Mengkaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
1. Anoreksia, mual dan muntah
2. Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
3. Depresi
c. Kurang memahami pembatasan diet
1. Memberikan makan sedikit tapi sering
2. Memerikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat dalam pilihan menu.
3. Meninggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi :
telur, susu, daging.
4. Menimbang berat badan harian

23
 5. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya
a. Mengkaji tingkat kecemasan klien.
b. Memberikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
c. Membantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan
akibat penyakitnya
d. Membiarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka..
e. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan
kehadiran kelurga.
5.Evaluasi
a. Kebutuhan cairan terpenuhi ditandai dengan pengeluaran urine normal, tidak ada
edema, TTV dalam rentang normal, dan natrium serum dalam rentang normal
b. Mampu berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi ditandai dengan
berkurangnya keluhan lelah, dan peningkatan keterlibatan pada aktifitas social
c. Mampu mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat ditandai dengan
peningkatan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu.
d. Ansietas klien berkurang ditandai dengan klien mampu mengungkapkan
pemahaman tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic dan rencana tindakan, serta
sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Egran, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume I. Jakarta: EGC.
Nursalam, Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

25