LBM 1 SGD 2

STEP 1

 Demam
Suatu keadaan melebihi suhu tubuh normal.Normal 36,6 kurang lebih.
 Gelisah
Perasaan tidak nyaman yg mengusik jiwa.

STEP 2

 Mengapa pasien demam terutama sore-malam hari?

 Mengapa nyeri kepala ,pusing ?
 Mengapa merasakan perut tidak enak?
 Mengapa terlihat lidah kotor di tengah dan ujung di bagian merah dan tremor ?
 Mengapa pada saat demam diobati tetapi tidak sembuh ?
 Mengapa dia diare?
 Mengapa terjadi mual dan muntah ?
 Mengapa pucat,gelisah ?
 Mengapa demam tetapi nadi normal ?
 Apa hubungan keluhan diatas dengan penderita makan di terminal 2 minggu yll ?
 Mengapa terjadi hepatomegali ?

STEP 3

 Mengapa pasien demam terutama sore-malam hari?

Demam karena pelepasan pirogen eksogen misal nya IL-1.
 Proses demam karena bakteri :bakteri masuk tubuh lambung usus 
bakteri berkembang infasi ususasam lambung menrun  menembus
nodus lymphaticus menyebarZat yg dikeluarkan bakteri(endotoksin dan
lipopolisakardamerangsang IL-1 merangsang set points di hipotalamus(area
preoptica)pelepasan asam arakidonat(dapat dikeluar dengan bantuan enzim
fosfolipaseA2,enzim COX) dan PGE2prostaglandin meningkat 
kompensasi termostatedemam
 Sore dam malam bergantung dari irama sirkadian
 Bergantung hormone kortisol disekresi pagi dan siang.malam
menurun,sehingga mempengaruhi demam.

Perbedaan Demam dan hipertermia :

Demam : terlibatnya IL-1
Hipertermia: ketidakseimbangan termogenesis(produksi panas ) dan termolisis
(pengeluaran panas).Tidak terlibat IL.Suhu sama
Klinis perbedaan demam dan hipertermia?

 Mengapa nyeri kepala ,pusing ?

bakteri masuk tubuh lambung usus  bakteri berkembang infasi ususasam
lambung menrun  menembus nodus lymphaticus menyebarZat yg dikeluarkan
bakteri(endotoksin dan lipopolisakardamerangsang serabut saraf sensorik
simpatisnyeri kepala dan Pusing
Perbadaan nyeri kepala dan pusing ?

 Mengapa merasakan perut tidak enak?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang  usus  infasi usus 
multiplikasi  menyebar  RES,seluruh tubuh,lien  menginvasi hati 
hepatomegali mendesak lambung  perasaan tidak enak

 Mengapa kembung ?
Mual dan muntah  sebah distensi
Adanya udara/gas dari gaster.Sumber udara dalam tubuh ?

 Mengapa terlihat lidah kotor di tengah dan ujung di bagian merah dan tremor ?
bakteri di mulut  tetap di mulut Lidah terdapat keratin ; merangsang
keratinkeratin meningkat menumpuklidah kotor  rasa pahit
Tepi merah manifest dari demam ; terdapat vasodilatasi pembuluh darah di lidah
Tremor ?
  Mengapa pada saat demam diobati tetapi tidak sembuh ?
1. Terapi kurang tepat ; antibiotic dan turun panas  kurang adekuat
2. S.typhi  mengeluarkan plasmid…. resisten terhadap obat tertentu
ANTIBIOTIK
 Suatu bahan/ senyawa kimia yg dgunakan utk menangani suatu penyakit dnamakan
kemoterapi, agen kemoterpi yg dhasilkan dr hasil metab. Bakteria/ jamur.
 Antibiotik : alami, semisintetik, sintetis
 Sifat2nya:
- Mhambat/ mbunuh patogen tanpa mrusak hospes
- Bsft: bakterisida & bkn bakteriostatik
- Jarang msbbkan resistensi pd bakteri
- Bspektrum luas
- Tdk befek smping jka dgunakan jangka lama
- Aktif dlm plasma, cairan tubuh/ eksudat
- Larut dlm air & stabil
- Kadar bakterisida dlm tubuh cpt tercapai & btahan dlm wkt lama.
 Dpt disebabkan karna Resistensi tdp antibiotik.
: resistensi antibiotik dpt terjadi sec. Alamiah & ddpt
Mekanisme terjadinya Resistensi:
1. Slaput bag. Luar Kuman gram (-)
 Kuman ini mempunyai outer membran yg sedikit menghambat antibiotik
msk k dlm sitoplasma. Jk terjadi mutasi dr lubang pori outer membrane 
antibiotik mjd sulit msk k dlm sitoplasma/ menurunkan permeabilitas
membrane tdp antibiotika, coz lubang pori tsbt tdk bsifat selektif mk 1
mutasi pori tsbt dpt mhambat masuknya lbh dr 1 jns antibiotika.
2. Inaktivasi Antibiotika mll jalur enzimatik

Nb. Resistensi oleh bakteri gram (-)  sbagian bsr dsbbkan oleh perluasan penularan
plasmid resistensi

1.karena ketidak patuhan pasien dalam minum obat.

2.pemaikannya digunakan sebelum makan apa sesudah makan , karena akan

mempengaruhinabsorbsi obat itu sendiri sehingga dia tidak bekerja secra maksimal.

3. Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk menimbulkan respon.

4.karena resistensi obat itu sendiri.

  Mengapa dia diare?
Endotoksin dari bakteri  peningkatan cAMP  air dan elektrolit turun  Na
bersifat menarik air  keluar ke lumen usus  bercampur kotoran  diare
Bakteri di usus bersembunyi di kripta lieberkhun usus halus  malabsorbsi nutrisi 
peristaltic menurun  diare

 Mengapa terjadi mual dan muntah ?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang  usus  infasi usus 
multiplikasi  menyebar  RES,seluruh tubuh,lien  menginvasi hati 
hepatomegali mendesak lambung  perasaan tidak enak mual dan muntah

 Mengapa panasgelisah ?

 Mengapa demam tetapi nadi normal ?Bradikardi relative.

Endotoksin  merasang reseptor pembuluh darah  vasodilatasi  bradikardi
Perbedaan bradikardi?dan bradikardirelative?mengapa?
Peningkatan 1 C,tanpa diikuti kenaikan nadi.

 Apa hubungan keluhan diatas dengan penderita makan di terminal 2 minggu yll ?
Karena higienitas kurang  makanan,minumam terkontaminasi bakteri  masuk ke
tubuh

 Mengapa terjadi hepatomegali ?

bakteri masuk tubuh lambungada yg mati berkemang  usus  infasi usus 
multiplikasi  menyebar  RES,seluruh tubuh,lien  menginvasi hati 
hepatomegali

DD :

1. Demam typhoid
 Definisi
 Etiologi
 Manfestasiklinis
  Patogenesis
 Diagnosis
 Penatalaksanaan
 komplikasi
 Prognosis
o Karena s.typhi :
Bentuk batang,gram -,aerob,bergerak dengan flagel,pH 6-8, tidak
berkapsul,memunyai antigen somatik O yg terdiri oligosakarida,flagelar
antigen(H) yg terdiri protein dan envelope antigen (K).Siklus hidup ?
o Gejala
Demam bradikardi rekative,lidah kotor,nyeri kepala,pusing,tidak enak di perut
( gejala minggu 1).
Gejala lain : anoreksia,ruam pada kulit/reseolla (pada orang non Indonesia),
o Pathogenesis
Air,makanan tercemar ke lambung  asam lambung menurun; bakteri
banyak  usus  fenetrasi ke usus  sel M(terdapat di epitel usus halus) 
lamina propria di usus dimakan makrofag  dibawa ke plaque payeri  ke
kelenjar limfe terdekat ;mesenterica  ductus thoracicus  vena
bakteremia 1 ; asimtomatik  seluruh tubuh bakteremia 2 ; simptomatik
 RES,lien,hepar,vf lepas dari makrofag  berkembang
Mengeluarkan endotoksingejala
2. Malaria
o Tidak bradikardia relative,
o trias malaria : demam > 3 hari,menggigil,berkeringat banyak.Periode
berkeringat banyak,temperature turun,merasa lebih enak.
Demam pada malaria khas ?bagaimana prosesnya?
Demam siang hari dan menggigil pada malam hari.
Mengapa menggigil dan berkeringat ?
o anemiaikterus.
o Terdapat hepatosplenomegali.
3. Gastroenteritis :
a. Disentri
o Diare berdarah
 o Demam bagaimana?
b. Colera
o Karena vibrio colera
4. DBD
o Demam naik turun.

Dari PF ,gejala diagnosis mengarah ke demam typhoid karena demam pada malam
hari,bradiakardi relative,lidah kotor dll

STEP 4

Patofisiologi demam tifoid

 Kuman salmonella typhi & salmonella paratyphi masuk ke dlm tubuh manusia  lambung
 usus, berkembangbiak  menembus sel-sel epitel  lamina propria, berkembangbiak,
difagosit  plaque payeri ileum distal  kelenjar getah bening mesenterika.
 Melalui duktus torasikus  sirkulasi darah (bakteremia pertama yg asimtomatik) 
menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh  kuman meninggalkan sel-sel
fagosit, berkembangbiak diluar sel / ruang sinusoid  sirkulasi darah bakteremia yg ke
dua kalinya dgn disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik)
 Hati  kandung empedu, berkembangbiak  lumen usus  keluar melalui feses,
sebagian masuk lg ke sirkulasi stlh menembus usus  Proses yg sama terulang kembali,
(makrofag tlh teraktivasi dan hiperaktif)  pelepasan mediator inflamasi  gejala reaksi
inflamasi sistemik.
Sumber : Buku Ajar IPD Jilid III Edisi ke empat, FK UI.

1. Definisi

 Infeksi demam sistemik akut yang nyata pada fagosit mononuclear dan membutuhkan
tatanama yang terpisah.

BUKU HORRISON Volume 2

 penyakit infeksi akut pada usus halus dengan gejala demam satu minggu atau lebih
disertai gangguan saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran yang
disebabkan oleh Salmonella typhosa dan hanya didapat pada manusia.
 PENYAKIT INFEKSI TROPIK EDISI 2

2. Etiologi
Salmonella Typhi
Morfologinya:
- Bentuk batang, gram (-), motil, Non spora, Flagella peritrik, Kapsul (-)
- Spesimen: Darah, feses, urin, sumsum tulang

 Salmonella typhi adalah bakteri gram negatif, termasuk keluarga

Enterobacteriaceae. Bakteri ini memiliki antigen O9 dan O12 LPS, antigen
protein flagelar Hd dan antigen kapsular Vi.

Salmonella Paratyphi
Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

Etiologi demam typoid dan demam para typoid adalah salmonella typhi,
salmonella paratyphi A, salmonella paratyphi B dan salmonella paratypoih C.

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID I

Penyakit ini disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhosa/ Eberthella

typhosa yang merupakan kuman gram negative, motil dan tidak menghasilkan
spora. Kuman ini dapat hidup baik sekali pada suhu tubuh manusia maupun
sahu yang sedikit lebih rendah, serta mati pada suhu 70oC ataupun oleh
antiseptic. Sampai saat ini, diketahui bahwa kuman ini hanya menyerang
manusia.
 Salmonella typhosa mempunyai 3 macam antigen yaitu:

a. Antigen O = Ohne Hauch = antigen somatic ( tidak menyebar )

b. Antigen H = Hauch ( menyebar ), terdapat pada flagella dan bersifat

termolabil

c. Antigen V1 = kapsul = merupakan kapsul yang meliputi tubuhkuman

dan melindungi antigen O terhadap fagositosis.

Ketiga jenis antigen tersebut didalam tubuh manusia akan menimbulkan

pembentukan tiga macam antibody yang lazim disebut agglutinin. Salmonella
typhosa juga dapat memperoleh plasmid factor-R yang berkaitan dengan
resistensi terhadap multiple antibiotic.

Ada 3 spesies utama, yaitu:

1. Salmonella typhosa (satu serotipe)

2. Salmonella choleraesius (satu serotipe)

3. Salmonella enteretidis (lebih dari 1500 serotipe)

((PENYAKIT INFEKSI TROPIK EDISI 2))

Salmonella berbentuk batang, motil, tidak berspora, Gram negatif, ukuran 1-

3,5 um x 0,5-0,8 um, besar koloni rata-rata 2-4 mm. tumbuh pada suasan aerob
dan fakultatif anaerob, pada suhu 15-41 drjt C (optimum 37,5 drjt C), pHnya
6-8.

3. Patogenesis& Patofisiologi
Salmonella typhi
 Salmonella paratyphi

Dimusnahkan di lambung Masuk kedalam usus dan

berkembangbiak

Respon Imunitas
Humoral mukosa(IgA)usus kurang baik

Kuman menembus sel2 epitel (terutama sel M)

Lamina Propria

Berkembang biak dan

difagosit oleh sel2
Dan difagosit terutama
Magrofag

Kuman hidup dan berkembangbjak di magrofag

Menempel d Plaque Payeri illeum distal

Kelenjar getah bening mesenterika

Ductus Torasikus

Kuman dalam magrofag masuk sirkulasi darah

Bakteremia I (asimtomatik)

Menyebar ke organ2 retikuloendotelial terutama hati dan limpha

Kuman meninggalkan sel2 fagosit

Berkembangbiak diluar sel /ruang sinusoid

Masuk sirkulasi darah lagi

Bakteremia II(tanda2 & gejala infeksi sistemik)

D dlm Hepar

Kuman masuk kantung empedu

Berkembangbiak

Dikeluarkan lewat feses kedalam sirkulasi stlh menembus usus

Makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif saat fagositosis

salmonella
 Terjadi pelepasan beberapa mediator
inflamasi

Gejala inflamasi
sstemik(demam,malaise,mialgia,sakit
Kepala,sakit perus,instabilitas
vascular,gangguan mental
Dan koagulasi)
Plaque Payeri

Hiperplasia jaringan erosi pembuluh darah terus menerus

Perdarahan sal.cerna menembus

lap.otot,serosa usus

perforasi
Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

Patofisiologi demam tifoid

 Kuman salmonella typhi & salmonella paratyphi masuk ke dlm tubuh manusia  lambung
 usus, berkembangbiak  menembus sel-sel epitel  lamina propria, berkembangbiak,
difagosit  plaque payeri ileum distal  kelenjar getah bening mesenterika.
 Melalui duktus torasikus  sirkulasi darah (bakteremia pertama yg asimtomatik) 
menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh  kuman meninggalkan sel-sel
fagosit, berkembangbiak diluar sel / ruang sinusoid  sirkulasi darah bakteremia yg ke
dua kalinya dgn disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik)
 Hati  kandung empedu, berkembangbiak  lumen usus  keluar melalui feses,
sebagian masuk lg ke sirkulasi stlh menembus usus  Proses yg sama terulang kembali,
(makrofag tlh teraktivasi dan hiperaktif)  pelepasan mediator inflamasi  gejala reaksi
inflamasi sistemik.
Sumber : Buku Ajar IPD Jilid III Edisi ke empat, FK UI.

 Organisme yang masuk ke dalam tubuh akan melewati pilorus dan

mencapaiusus kecil. Organisme secara cepat berpenetrasi ke dalam epitel
mukosamelalui sel-sel microfold atau enterocytes dan mencapai lamina
propria, dimana secara cepat ditelan oleh makrofag. Beberapa bakteri masih
berada didalam makrofag jaringan limfoid usus kecil. Beberapa
mikroorganismemelewati sel-sel retikuloendotelial hati dan limpa.
Salmonella typhi dapatbertahan dan bermultiplikasi dalam sel-sel fagosit
mononuclear folikel-folikellimfoid, hati dan limpa
  Pada fase bakteremia, organisme menyebar ke seluruhbagian tubuh. Tempat
yang paling banyak untuk infeksi sekunder adalah hati, limpa, sumsum
tulang, empedudan Peyer’s Patches dari terminal ileum. Invasi empedu
terjadi secara langsung dari darah atau oleh penyebaranretrograde dari bile.
Organisme diekskresikan ke dalam empedu (melalui reinvasi dinding
intestinal) atau kedalam feses.
salmonella typi dapat berkembang biak didalam makrofag?
Kemampuan salmonella typhi untuk hidup intraseluler disebabkan oleh adnya
antigen permukaan (antigen Vi) selain itu ketiadaan antibodi bakterisid
memungkinkan kuman untuk difagositosis dalam keadaan hidup.Daya tahan
dalam sel tergantung pada faktor mikroba yang menunjang resistensi terhadap
pembinasaan dan pada imunitas yang diaktifkan oleh sel limfosit T pejamu
(limfokin)

Harrison,Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,Jilid II Edisi 13

Kuman Salmonella typhii di usus halus melakukan penetrasi ke dalam epitel,

kuman terus melalui lapisan epitel masuk ke dalam jaringan sub epitel sampai di
lamina propia. Mekanisme biokimia pada saat penetrasi tidak diketahui dengan
jelas tetapi tampak proses yang menyerupai fagositosis. Pada saat kuman
mendekati lapisan epitel, brush border berdegenerisasi dan kemudian kuman
masuk ke dalam sel. Mereka dikelilingi membran sitoplasma yang inverted,
seperti vakuol fagositik. Kadang-kadang penetrasi ke dalam epitel terjadi pada
intracelluler junction. Setelah penetrasi organisme difagosit di makrofag,
berkembang biak dan dibawa oleh makrofag ke bagian tubuh yang lain.

( Sumber : Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran )

salmonella typhi dapat lolos dari asam lambung?

HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya
Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk bersama-
sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat
terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambat HCL ini
akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp
dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang.

((www.medicastore.com))
4. gejala klinis
gejala minggu 1:demam,nyeri kepala,pusing,nyeri
otot,anoreksia,mual,muntah,obstipasi atau diare,perasaan tidak enak
diperut,batuk,epitaksis.ningkat(demam meningkat berlahan2 terutama sore hari
hingga malam).
Pf:suhu me
Pada minggu ke2:bradikardi relatif(peningkatan suhu 1 derajt C tdk
diikutibpeningkatan denyut nadi 8 kali /menit,lidah yang berselaput(kotor
ditengah,tepi dan ujung merah
,tremor)heatomegali,splenomegali,meteorismus,gangguan mental berupa
somnolen,stupor,koma ,delirium,psikosis.roseaolae jarang.
Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

5. MANfes...
Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala- gejala klinis yang
timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari hari asimtomatik
hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala
serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, Nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anokresia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak
di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan
meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan – lahan dan terutama pada sore
 hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala – gejala menjadi lebih jelas berupa
demam, bradikardia relative (bradikardia relative adalah peningkatan suhu 1 oC tidak
diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per manit), lidah yang berselaput (kotor di
tengah, tepid an ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus,
gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis. Roseolae
jarang ditemukan pada orang Indonesia.
BUKU IPD JILID III Edisi 4

Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas)

Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa langsung
ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah sebagai berikut.
~Minggu Pertama (awal terinfeksi)
 Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama
dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu
setinggi 39ºc hingga 40ºc, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah,
batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin
cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak
enak,sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama,diare
lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung
merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan
tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada periode
 tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi
pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari
ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak
ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi
terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran
2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada
bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit
yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.

~ Minggu Kedua
 Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang
biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari.
Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan
tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari
berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi
meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat
dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat yang ditandai
dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan pendengaran
umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat
sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang
kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa.
Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus,
mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain.

~ Minggu Ketiga
 Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu
jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-
gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada
saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya
kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia
memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot
bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani
masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut.
Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai
 oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya
perforasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi
yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial
toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid
pada minggu ketiga.

~ Minggu keempat
 Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai
adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.

Relaps
Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia juga hanya
menghasilkan kekebalan yang lemah,kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung
dalam waktu yang pendek.Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi
dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.Sepuluh persen
dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.

6. Diagnosis
Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan rutin
Anemia ringan,trombositopenia,aneosinofilia,limfopenia,LED
meningkat,SGPT,SGOT meningkat
Uji Widal
Maksud uji widal adalah untuk menentukan aglutinin dalam serum penderita
tersangka demam tifoid yaitu :
Aglutinin O:dari tubuh kuman
Aglutinin H:flagela kuman
Aglutinin Vi;simpai kuman
Pada fase akut mula2 timbul aglutinin O kemudian diikuti aglutinin H.pada
orang yang sembuh aglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan sedangkan
aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan.
Kultur darah
Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

7. Penatalaksanaan
Istirahat & perawatan
Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi.
Diet dan terapi penunjangmam tifoid.
Pemberian bubur saring bertujuan untuk menghindari komplikasi perdarahan
saluran cerna/perforasi usus.
Pemberian makanan padat dini yaitu nasi dengan lauk rendah selulosa(sayuran
yang berserat) dapat diberikan aman pada pasien de
 Pemberian antimicroba
 KloramfeNikol
Dosis yang diberikan adalah 4 x 500mg/hari secara
peroral/intravena.Diberikan sampai 7 hari bebas panas.injeksi
intramuskular tidak dianjurkan karena hidrolisis ester tidak dapat
diramalkan dan nyeri.murah
 Tiamfenikol
Dosis 4 x 500mg,kemungkinan terjadinya anemia anaplastik lebih
rendah dibanding kloramfenikol.
 Kotrimoksazol
Untuk dewasa 2x2 tablet(1 tablet mengandung sulfametoksazol dan
80mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
 Obat kombinasi dr trimetropin & sulfanetoksasol,
 Ampisilin dan Amoksisilin
Dosis antara 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu.
 Sefalosporin Generasi ke3
Dosis yang dianjurkan adalah 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc
diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari selama 3-5 hari
 Kombinasi obat Antimikroba
Hanya pada keadaan toksik tifoid,peritonitis,atau perforasi.
 Kortikosteroid
Bila mengalami syok septik dengan dosis 3x5 mg.
Pengobatan Pada Wanita Hamil
KloramfeNikol tidak dianjurkan pada trimester 3.Tiamfenikol tidak dianjurkan
untuk trimester 1.Demikian juga obat golongan fluorokuinolon maupun
kotrimoksazol.Obat yang dianjurka adalah ampisilin,amoksisilin,dan
seftriakson.
Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.

Antibiotik untuk Demam Tifoid

Antimikroba yang diberikan sebagai terapi awal adalah dari kelompok anti mikroba lini
pertama untuk tifoid. Kloramfenikol masih menjadi pilihan pertama, berdasarkan efikasi dan
harga. Kekurangannya adalah jangka waktu pemberiannya yang lama, efek samping serta
cukup sering menimbulkan karier dan relaps. Antimikroba lini pertama untuk demam tifoid
adalah kloramfenikol, ampisilin atau amoksisilin dan trimetroprim-sulfametoksazol (Supari,
2006).

Bila pemberian salah satu anti mikroba lini pertama, dinilai tidak efektif, dapat diganti
dengan anti mikroba yang lain atau dipilih anti mikroba lini kedua. Antibiotk lini kedua untuk
demam tifoid adalah seftriakson, sefiksim dan antibiotik golongan quinolon (Supari, 2006).
(1) Mengganggu metabolisme sel mikroba; (2) Menghambat sintesis dinding sel mikroba; (3)
Mengganggu permeabilitas membran sel mikroba; (4) Menghambat sintesis protein sel
mikroba; dan (5) Menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba
(Ganiswarna, 1995).

1) Siprofloksasin
Antibiotik golongan quinolon ini dapat diberikan secara peroral dengan dosis 500 mg, dua
kali sehari dan diberikan selama 10 hari. Tidak dianjurkan pada anak anak karena efek
samping pada pertumbuhan tulang. Antibiotik ini termasuk aktif melawan bakteri gram
negatif seperti Salmonella dan Shigella (Supari, 2006).

2) Sefalosporin
Antibiotik golongan ini, selain cepat menurunkan demam, juga aman digunakan untuk anak-
anak. Antibiotik dari golongan ini biasanya digunakan jika bakteri sudah resisten terhadap
antibiotik lain. Seftriakson dan sefotaksim merupakan obat golongan sefalosporin yang
paling aktif terhadap bakteri yang resisten terhadap penisilin. Selain itu seftriakson dan
sefotaksim lebih efektif dalam mengobati bakteri
gram negatif dibandingkan dengan sefuroksim (Supari, 2006).

3) Kloramfenikol
Kloramfenikol adalah antibiotik spektrum luas yang paling sering digunakan untuk terapi
demam tifoid. Selain efektif, antibiotik ini juga murah dan memiliki sensitivitas yang masih
tinggi, namun karena efek sampingnya yang cukup berbahaya, antibiotik ini makin jarang
digunakan. Kloramfenikol dapat diberikan secara peroral ataupun intravena dengan dosis 500
mg empat kali sehari dan diberikan selama 14 hari (Supari, 2006).

Mekanisme kerja kloramfenikol yaitu dengan daya kerja menghambat sintesis protein,
melekat pada subunit 50S dari ribosom.
Obat ini menganggu pengikatan asam amino baru pada rantai peptida
yang sedang dibentuk, sebagian besar karena kloramfenikol menghambat peptidil transferase.
Kloramfenikol terutama bersifat bakteriostatik, dan pertumbuhan mikroorganisme segera
berlangsung lagi, bila pemakaian obat dihentikan. Mikroorganisme yang resisten terhadap
kloramfenikol menghasilkan enzim kloramfenikol asetiltransferase, yang menghancurkan
aktivitas obat (Jawetz et al.,1996)
4) Penisilin
Ampisilin adalah antibiotik spektrum luas golongan penisilin yang dapat
diberikan secara peroral maupun intravena dengan dosis 3-4 gr sehari, diberikan selama 14
hari. Antibiotik ini aman digunakan oleh wanita hamil. Sedangkan amoksisilin adalah
turunan ampisilin tetapi lebih mudah diabsorpsi dibandingkan ampisilin. Selain itu, absorpsi
amoksisilin juga tidak dipengaruhi oleh ada tidaknya makanan dalam lambung. Amoksisilin
dapat diberikan dengan rute peroral maupun
intravena (Supari, 2006).

Adapun penatalaksanaan terapi non-farmakologi untuk pasien demam tifoid:

adalah:
1) Tirah baring absolut (bedrest total)
Penderita yang demam tifoid harus tirah baring dengan sempurna untuk
mencegah komplikasi, terutama pendarahan dan perforasi. Tirah baring minimal 7 hari bebas
panas atau selama 14 hari (Supari, 2006).
2) Diet
Diet pada penderita demam tifoid adalah diet tinggi kalori dan protein tetapi rendah serat
untuk mencegah pendarahan (Supari, 2006).

et.ums.ac.id

Obat Antimikroba:
1. PENGHAMBAT SINTESIS DINDING SEL
Antibakteri yang bekerja menghambat sintesis dinding sel adalah
golongan
- penisilin (β-laktam)
- sefalosporin
- polipeptida
2. PENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN
Sintesis protein pada mikroba berlangsung di ribosome.Antibakteri
golongan ini bekerja dengan mengikat ribosom 30 S atau 50 S atau
keduanya.
Ribosom sel manusia terdiri dari 40 S dan 60 S, sedang pada mikroba
30 S dan 50 S. maka ikatan terhadap ribosom ini tidak mengganggu
sintesis protein pada manusia
 Hambatan sintesis protein menyebabkan gangguan transkripsi m-RNA
ke dalam
Protein.Anti mikroba golongan ini :
Aminoglokosida à bakteriosidal
Tetrasiklin
Kloramfenikol bakteriostatik
Klindamisin

8. Pencegahan
Ada tiga macam vaksin tifoid, yaitu

(i) vaksin selbakteri Salmonella typhi utuh, tetapi tidak lagidigunakan

karena toksisitasnya tinggi,
(ii) Ty21a(Vivotif Berna, Swiss Serum and Vaccine
Institute),merupakan vaksin bakteri hidup yang dilemahkan
dandiberikan secara oral serta
(iii) ViCPS (Virulencepolysaccharide antigen) yang berasal dari
kapsulbakteritersebut yang diawetkan dalam phenol dandiberikan
melalui injeksi intramuskular atau subkutandalam.
Keadaan karier kronis dapat dibedakan dariinfeksi dini melalui
respon serologis terhadapVipolysaccharide, karena umumnya
kariermempunyai titer antibodi yang sangat tinggi terhadapantigen
tersebut.
(iv) Acetone-inactivated parenteral vaccine, digunakan oleh AD
Amerike Serikat.

(http://www.who.int/wer)

1. memutuskan transmisi tifoid

2. mencegah transmisi langsung dari penderita terinfeksi akut atau karier

3. proteksi orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi

4. daerah non-endemik

sanitasi air dan kebersihan lingkungan

penyaringan pengelola pembuatan / distribusi /penjualan makanan-

minuman
 pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier

5. bila ada kejadian epidemic tifoid

pencarian dan eliminasi sumber penularan

pemeriksaan air minum dan MCK

penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut

6. daerah endemic

memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang

memenuhi standart prosedur kesehatan

pendatang harus minum air yang telah dididihkan dan menjauhi makanan
segar (sayur/buah)

vaksinasi secara menyeluruh pendatang dan masyarakat sekitar

Jenis vaksin :

o Vaksin oral : Ty21a (vivotif Berna) belum beredar di Indonesia

o Vaksin parenteral : ViCPS (Typhim Vi/Pasteur Merieux), vaksin kapsul

polisakarida.

Indikasi vaksinasi :
Tindakan preventif berupa tergantung pada factor risiko yang berkaitan , yaitu
individual atau populasi dengan situasi epidemiologisnya:

o Populasi : anak usia sekolah di daerah endemic, petugas RS, lab kesehatan,
industri makanan/ minuman.

o Individual : pengunjung / wisatawan ke daerah endemic, orang yang kontak

erat dengan pengidap tifoid (karier).

Anak usia 2-5 th toleransi & respons imunologisnya = anak usia lebih besar.
Kontraindikasi vaksinasi :
Vaksin hidup oral Ty21a dikontraindikasikan pada sasaran alergi/ reaksi efek samping
berat, penurunan imunitas, dan kehamilan. Bila diberikan bersamaan dengan obat
 anti-malaria (klorokuin,meflokuin) dianjurkan minimal setelah 24 jam pemberian obat
baru dilakukan vaksinasi. Dianjurkan tidak memberikan vaksinasi bersamaan dengan
obat sulfonamid / antimikroba lainnya.
Efek samping vaksinasi :
Vaksin Ty21a demam timbul pada orang yang mendapat vaksin 0-5%, sakit kepala
(0-5%)
Pada ViCPS efek samping lebih kecil (demam 0,25%, malaise 0,5%, sakit kepala
1,5%, rash 5%, reaksi nyeri lokal 17%)
Efek samping terbesar pada vaksin parenteral  heatphenol inactivated, yaitu demam
6,7%-24%, nyeri kepala 9-10% & reaksi lokal nyeri & edema 3-35% bahkan reaksi
berat termasuk hipotensi, nyeri dada, dan syok pernah dilaporkan terjadi meskipun
sangat jarang.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV

9. Komplikasi
Komplikasi Intestinal;ileus paralitik,pankreatitis,perorasilitis, usus ,perdarahan usus
Komplikasi ekstrainestinal:KID,anemia
hemolitik,pneumonia,empiema,osteomieneuropsikiatrik,spondilitis dll.
Sumber:BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam.jilid 3.edisi IV.
10. prognosis
Terapi demam tifoid yang cocok terutama jika pasien perlu dirawat secara medis pada
stadium dini sangat berhasil.Angka kematian harus dibawah 1% dan hanya sedikit
penyulit yang terjadi.
Sumber:Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Harrison volume 2.Edisi 13

1. Macam-macam/pola demam?
 Demam septik

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yg tinggi sekali pada malam

hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.
Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat.

 Demam hektik
 Suhu badan berangsur naik ke tingkat yg tinggi sekali pada malam
hari dan turun kembali ke tingkat normal pada pagi hari.

 Demam remiten

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai
suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat
mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yg di catat
pada demam septik.

 Demam intermiten

Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam

dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari
sekali di sebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam
diantara dua serangan demam disebut kuartana.

 Demam kontinyu

Variasi suhu sepanjang har tidak berbeda lebh dari satu derajat.
Pada tingkat demam yg terus-menerus tinggi sekali disebut
hiperpireksia.

 Demam siklik

Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yg kemudian

diikuti oleh periode bebas demam utuk beberapa hari yg kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

((IPD FKUI))

i. Tingkatan demam :

 suhu normal: 36,5-37,2 C

 subnormal: < 36,5 C
 demam :> 37,2 C
 Hiperpireksia: > 41,2 C
 HIpotermia : < 35 C

1. Morfologi bakteri

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi. Organisme ini dapat bertahan
hidup lama di lingkungan kering dan beku. Organisme ini juga mampu bertahan
beberapa minggu di dalam air, es, debu sampah kering dan pakaian, mampu
bertahan di sampah mentah selama satu minggu dan dapat bertahan dan
berkembang biak dalam susu, daging, telur atau produknya tanpa merubah
warna atau bentuknya.
(Soegijanto, 2002).

Bakteri ini terdapat dalam kotoran, urin manusia dan juga pada makanan dan
minuman yang terkontaminasi bakteri yang disebarkan oleh lalat (Prabu, 1996).

et.ums.ac.id