LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN NSTEMI

DI RSUD TIDAR KOTA MAGELANG

Disusun Oleh :

WINDY PUTRI JUNIA RACHMADITA

P1337420517034

ANTASENA I

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN MAGELANG
2020
 BAB I
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi
dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial
arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini
menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung. Pada APTS dan NSTEMI pembuluh
darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak total (patency),
sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan
vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk
nekrosis miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang
kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja
jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi
O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard (Smeltzer, 2010).
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari
prsentsai klinis, mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga
infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil
(Coven, 2011).

B. Etiologi.
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis
jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen
ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
 Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang
dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus
nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik
terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab. Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat
disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat,
artritis, dan aorta Insufisiensi. Faktor resiko pada SKA (Muttaqin, 2009)
dibagi menjadi :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65
tahun atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia
di atas 65 tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini
merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa
lalu.
b. Jenis kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan
pada wanita resiko lebih besar setelah masa menopause.
Peningkatan pada wanita setelah menopause terjadi akibat
penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam darah.
c. Riwayat keluarga
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi
atherosklerosis pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada
hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga lain.
d. Suku bangsa
Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi
dibandingkan dengan kulit putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan
bahwa 33% orang Amerika kulit hitam menderita hipertensi
dibandingkan dengan kulit putih.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah:
a. Merokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena
SKA daripada yang bukan perokok. Resiko juga bergantung dari
berapa banyak rokok per hari, lebih banyak rokok lebih tinggi pula
resikonya. Hal ini dikaitkan dengan pengaruh nikotin dan
kandungan tinggi dari monoksida karbon yang terkandung dalam
rokok. Nikotin meningkatkan beban kerja miokardium dan dampak
peningkatan kebutuhan oksigen. Karbon monoksida menganggu
pengangkutan oksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengan
karbon monoksida daripada oksigen.
b. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam
transportasi, digesti, dan absorbs lemak. Seseorang yang memiliki
kadar kolesterol melebihi 300 ml/dl memiliki resiko 4 kali lipat
untuk terkena SKA dibandingkan yang memiliki kadar 200 mg/dl.
Diet yang mengandung lemak jenuh merupakan faktor utama yang
menimbulkan hiperlipidemia.
c. Diabetes mellitus
Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes
tanpa memandang kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi
vaskuler terjadi pada diabetes dan metabolisme lipid yang tidak
normal memegang peranan dalam pertumbuhan atheroma.
d. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan
kebutuhan ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen
untuk miokard untuk menghadapi suplai yang berkurang.
e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang
meningkat dan juga kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas
 berhubungan dengan peningkatan intake kalori dan kadar low
density lipoprotein.
f. Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara
menurunkan kadar kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak
terhadap fisiologis dari kegiatan mampu menurunkan kadar
kepekatan rendah dari lipid protein, menurunkan kadar glukosa
darah, dan memperbaiki cardiac output.
g. Stres psikologis berlebihan
Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin
yang meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan
vasokontriksi.
3. Faktor penyebab
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
b) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
c) Obstruksi mekanik yang progresif
d) Inflamasi dan atau inflamasi
e) Faktor atau keadaan pencetus

C. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir,
tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan
pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual,
sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
1) Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
2) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
D. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan. Kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
Gejala yang di temukan :
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri
Seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,
rasa penuh, berat atau tertekan
b. Tidak khas seperti: Dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher Analisis berdasarkan gambaran
klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan
onsetbaru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.
Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi
segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang
buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
 maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan
informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
b. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada
darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu
(Anderson Jeffry L, 2007)

F. Penatalaksanaan
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen ST
dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS daDn sudah perawatan RS

G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian.
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan
nafas atau seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun
ke lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan
punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama
kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
 e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor
meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel Atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian
kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi
ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi
terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular
amplitudonya meningkat( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo
vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah
arteri koronaria ditandai dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
 4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif
paru ( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
10) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi
air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) perubahan GDA
5) hipoksemia
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan
yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah
 H. Rencana Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC
.
1. Penurunan Pompa jantung efektif : Cardiac care :
curah jantung  IIR dalam batas normal  Catat urine output
 RR dalam batas normal  Pantau EKG 12 lead
 Toleransi aktivitas  Fasilitasi bedrest dan
Status sirkulasi : lingkungan yang tenang
 Warna kulit normal  Posisikan supinasi dengan
 Tidak terjadi disritmia elevasi kepala 300 dan elevasi
 Tidak terdapat suara jantung yang kaki
abnormal  Anjurkan mencegah valsava
 Tidak terdapat angina maneuver Atau mengejan

 Tidak terdapat edema perifer, edema  Berikan makanan dalam

pulmo komposiis lunak

 Tidak terdapat mual  Berikan oksigenasi dan

medikasi
 Monitor TTV, bunyi frekuensi,
dan irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik dan perfusi
perifer.
Circulation care:
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor TTV
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edema
perifer.
No Diagnosa NOC NIC
.

2. Nyeri akut Kontrol Nyeri: Manajemen nyeri:

 Klien mengenali factor penyebab  Lakukan pengkajian nyeri
nyeri secara komprehensif (PQRST),
 Klien mengenali lamanya nyeri observasi tanda nonverbal dari
 Klien mampu menggunakan teknik ketidaknyamanan.
nonfarmakologi untuk mengurangi  Gunakan teknik komunikasi
nyeri terapeurik untuk mengetahui
 Klien menggunakan analgetik sesuai pengalaman nyeri.
kebutuhan  Kaji latar belakang budaya yang
 Klien melaporkan nyeri terkontrol mempengaruhi nyeri

 Klien melaporkan skala nyeri  Tentukan dampak nyeri

berkurang terhadap kualitas hidup (contoh:

 Klien melaporkan frekuensi nyeri istirahat, makan, aktivitas).

berkurang.  Control lingkungan yang dapat

mempengaruhi
ketidaknyamanan klien
terhadap nyeri(ex: suhu
ruangan, cahaya, kebisingan).
 Tingkatkan istirahat dan tidur
 Monitor kepuasan pasien
terhadap nyeri yang digunakan
 Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyaman.
 Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau.
 Evaluasi efektivitas intervensi.
 Kolaborasi pemberian
antibiotik.
No Diagnosa NOC NIC
.
3. Intoleransi Konservasi energy : Terapi aktivitas:
aktivitas  Istirahat dan aktivitas klien seimbang  Tentukan penyebab intoleransi
 Klien mengetahui keterbatasan aktivitas
energinya.  Berikan perioe istirahat saat
 Klien mengubah gaya hidup sesuai beraktivitas
tingkat energy  Pantau respon kerja
 Klien memelihara nutrisi yang kardiopulmona
adekuat  Tingkatkan aktivitas secara
 Persediaan energy klien cukup untuk bertahap
beraktivitas  Ubah posisi pasien secara
Toleransi aktivitas: perlahan dan monitor gejala
 Saturasi oksigen dalam batas normal intoleransi
 IIR dalam batas normal  Ajarkan klien teknik
 RR dalam batas normal mengontrol pernapasan saat

 TTV dalam batas normal beraktifitas

 Monitor dan catat kemampuan
untuk mentoleransi aktivitas
 Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber
energy
 Kolaborasi dengan fisioterapi
untuk peningkatan level
aktivitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers. AHA: USA
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya.
Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI
Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya
Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins: USA
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III.
Universitas Indonesia: Jakarta