Oleh :
Amelia prameswary
1810105044
Dosen Pembimbing:
Salah satu penyebab atau memperparah stroke antara lain hipertensi (penyakit
tekanan darah tinggi), kolesterol, arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah),
gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke dalam keluarga (factor keturunan) dan
migren (sakit kepala sebelah). Pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis.
Sedangkan pada perilaku di sebabkan oleh gaya hidup dan pola makan yang tidak
sehat seperti kebiasaan merokok, menkonsumsi minuman bersoda dan beralkohol
gemar mengkonsumsi makanan cepat saji. Faktor perilaku lainnya adalah kurangnya
aktifitas gerak/olahraga dan obesitas. Salah satu pemicunya juga adalah suasana hati
yang tidak baik seperti sering marah tanpa alasan yang jelas (Soeharto,2015)
A. Defenisis Stroke
Stroke adalah gangguan fungsi otak akibat aliran darah ke otak mengalami
gangguan sehingga mengakibatkan nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan otak tidak
terpenuhi dengan baik. Stroke dapat juga diartikan sebagai kondisi otak yang
mengalami kerusakan karena aliran atau suplai darah ke otak terhambat oleh adanya
sumbatan (ischemic stroke) atau perdarahan (haemorrhagic stroke) (Arum, 2015).
Ischemic stroke (non hemoragik)/cerebro vaskuler accident (CVA) adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak disebabkan
karena adanya thrombus atau emboli (Oktavianus, 2014).
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah adanya tanda- tanda
klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain selain vaskular (Ode, 2012). Dari penjelasan diatas, dapat
disimpulkan stroke adalah gangguan fungsi otak karena penyumbatan, penyempitan atau
pecahnya pembuluh darah menuju otak. Hal ini menyebabkan pasokan darah dan
oksigen menuju ke otak menjadi berkurang Stroke merupakan penyakit atau gangguan
fungsional otak berupa kelumpuhan saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya
aliran darah ke otak. Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat
terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan (stroke iskemik) atau perdarahan
(stroke hemoragik) (Junaidi, 2011). Mulanya stroke ini dikenal dengan nama apoplexy,
kata ini berasal dari bahasa Yunani yag berarti “memukul jatuh” atau to strike down.
Dalam perkembangannya lalu dipakai istilah CVA atau cerebrovascular accident yang
berarti suatu kecelakaan pada pembuluh darah dan otak.
B. Klasifikasi
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah
otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang
disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya
arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme
pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)
C. Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema
dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.
Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas
dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-
macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek
dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat
terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah
otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering ataucenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus
dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area.
Areaedema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.
Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler,
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71
% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Muttaqin 2008)
E. Manifestasi Klinis
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat
dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena
fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10.Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
F. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak, epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus.
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
H. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan medis menurut Muttaqin (2008) yaitu:
a. Penatalaksanaan Medis
3) Pengobatan
stabil.
4) Bedrest
berlebih
2.1 Asuhan Keperawatan Teoritis
a. Pengkajian
1) Identitas Kien
2) Keluhan Utama
mengalami
bicara pelo, biasanya klien kesulitan dalam berkomunikasi dan
muncul seperti mual, nyeri kepala, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
kegemukan.
6) Riwayat Psikososial
a. Tingkat Kesadaran
Tabel 2.1
Skala Koma Glasgow
Respon Membuka Mata Nilai
Spontan 4
Terhadap bicara 3
Terhadap nyeri 2
Tidak ada respon 1
Respon Verbal Nilai
Terorientasi 5
Percakapan yang membingungkan 4
Penggunaan kata-kata yang tidak sesuai 3
Suara menggumam 2
Tidak ada respon 1
Respon Motorik Nilai
Mengikuti perintah 6
Menunjuk tempat ransangan 5
Menghindar dari stimulus 4
Fleksi abnormal (dekortikasi) 3
Ekstensi abnormal (deserebrasi) 2
Tidak ada respon 1
Tabel 2.2
Skala peringkat untuk kekuatan otot
0 Tidak tampak ada kontraksi otot
1 Adanya tanda-tanda dari kontraksi
Dapat bergerak tapi tak mampu menahan gaya
2
gravitasi
Bergerak melawan gaya gravitasi tetapi tidak
3
dapat melawan tahanan otot pemeriksa
Bergerak dengan lemah terhadap tahanan dari
4
otot pemeriksa
5 Kekuatan dan regangan yang normal
1) Reflek
jari dorso fleksi atau gerakan ke atas ibu jari dengan atau tanpa
2) Perubahan Pupil
disfungsi neural.
3) Tanda-tanda Vital
dinilai dengan menilai reflak kornea; jika itu baik pasien akan
pada dua pertiga anterior lidah. Bagian motorik dari saraf ini
mengontrol otot ekspresi wajah. Tipe yang paling umum dari
paru dan usus halus. Ketidak mampuan untuk batuk yang kuat,
adanya deviasi garis tengah, tremor dan atropi. Jika ada deviasi
b. Diagnosa Keperawatan
(SDKI, Edisi 1)
c. Intervensi Keperawatan
Tabel 2.3
Rencana Keperawatan
Standar Luaran Keperawatan Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
No Diagnosa Keperawatan
Indonesia (SLKI) (SIKI)
1 Setelah dilakukan tindakan Keperawatan Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial
Resiko perfusi serebral tidak efektif b/d
3x 24 jam diharapkan perfusi jaringan Observasi
hipertensi serebral pasien menjadi efektif dengan 1. Identikasi penyebab peningkatan TIK
kriteria hasil : 2. Monitor tanda/gejala peningkatan TIK
a) Tingkat kesadaran kognitif meningkat 3. Monitor MAP, CVP, PAWP, PAP, ICP, dan
b) Gelisah menurun CPP, jika perlu
c) Tekanan intrakranial menurun 4. Monitor gelombang ICP
Kesadaran membaik 5. Monitor status pernapasan
6. Monitor intake dan output cairan
7. Monitor cairan serebro-spinal
Terapeutik
1. Minimalkan stimulus dengan menyediakan
lingkungan yang tenang
2. Berikan posisi semi fowler
3. Hindari manuver Valsava
4. Cegah terjadinya kejang
5. Hindari penggunaan PEEP
6. Atur ventilator agar PaCO2 optimal
7. Pertahankan suhu tubuh normal
Kolaborasi
2. 1. Kolaborasi pemberian sedasi dan anti
konvulsan, jika perlu Kolaborasi pemberian
diuretik osmosis
3. Kolaborasi pemberian pelunak tinja
Pemantauan Neurologis
Observasi :
1. Monitor ukuran, bentuk, kesimetrisan, dan
reaktifitas pupil.
2. Monitor tingkat kesadaran
3. Monitor tanda-tanda vital
4. Monitor status pernapasan : analisa gas darah,
oksimetri nadi, kedalaman napas, pola napas,
dan usaha napas
5. Monitor refleks kornea
6. Monitor kesimetrisan wajah
7. Monitor respons babinski
8. Monitor respons terhadap pengobatan.
Terapeutik
1. Tingkatkan frekuensi pemantauan neurologis,
jika perlu
2. Hindari aktivitas yang dapat meningkatkan
tekanan intrakranial
3. Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan
kondisi pasien
4. Dokumentasikan hasil pemantauan.
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
Informasikan hasil pemantauan.
2 Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan nafas
Pola Nafas tidak Efektif b/d hambatan upaya asuhan keperawatan 3x 24 Observasi
nafas jam diharapkan pola nafas pasien 1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman,usaha
menjadi efektif dengan kriteria hasil: napas)
1. Frekuensi napas membaik 2. Monitor bunyi napas tambahan(mis: wheezing)
2. Kedalaman napas membaik Terapeutik
3. Ekskursi dada membaik 1. Posisikan semi fowler atau fowler
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan head-
tilt dan chin-lift
3. Berikan minum hangat
4. Lakukan fisioterapi dada
5. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15
detik
6. Berikan oksigen
Edukasi
1. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator,mukolitik.
Dukungan
Ventilasi Observasi
1. Identifikasi adanya kelelahan otot bantu napas
2. Identifikasi efek perubahan posisi terhadap
status pernapasan
3. Monitor status respirasi dan oksigenasi (
frekuensi, dan kedalaman napas, penggunaan
otot bantu napas, bunyi napas tambahan,
saturasi
oksigen)
Terapeutik
1. Pertahankan kepatenan jalan napas
2. Berikan posisi semi fowler atau fowler
3. Fasilitasi mengubah posisi senyaman mungkin
4. Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan
Edukasi
1. Ajarkan melakukan teknik relaksasi napas dalam
2. Ajarkan mengubah posisi secara mandiri
3. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator,jika
perlu
3 Setelah dilakukan Tindakan asuhan Pemantauan Respirasi
Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme
keperawatan 3x24 jam Observasi
jalan napas, disfungsi neuromuskuler dan
diharapkan bersihan jalan 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
sekresi yang tertahan.
napas tetap paten dengan Kriteria Hasil : upaya napas.
1. Batuk efektif meningkat 2. Monitor pola napas
2. Produksi sputum menurun
3. Monitor kemampuan batuk efektif
3. Frekuensi napas dan pola napas
membaik 4. Monitor adanya produksi sputum
5. Monitor adanya sumbatan jalan napas
6. Monitor saturasi oksigen
7. Monitor nilai AGD
8. Monitor hasil X-Ray toraks
Terapeutik
1. Atur interval pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan, jika perlu.
Penghisapan Jalan
Napas Observasi
1. Identifikasi kebutuhan dilakukan penghisapan
2. Monitor status oksigenasi, status neurologis, dan
status hemodinamik sebelum, selama dan setelah
tindakan
3. Monitor dan catat warna, jumlah dan konsistensi
sekret
Terapeutik
1. Gunakan tindakan aseptik
2. Gunakan prosedural steril dan disposibel
3. Gunakan teknik penghisapan tertutup,sesuai
indikasi
4. Berikan oksigen dengan konsentrasi tinggi
(100%) paling sedikit 30 detik sebelum dan
setelah tindakan
5. Lakukan penghisapan lebih dari 15 detik
6. Hentikan penghisapan dan berikan terapi
oksigen jika mengalami kondisi-kondisi seperti
bradikardi, penurunan saturasi
Format Asuhan keperawatan Gerontik
A. Pengkajian
1. Biodata
Nama : Tn.R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 54 Tahun
Status Pekerjaan : Wiraswasta
Agama :Islam
Pendidikan Terakhir :SMA
Alamt : jl.sijunjung no 364
Tanggal MRS :-
Tanggal Pengkajian :14 Desember 2021
Diagnosis Medis :Stroke
Nama : Ny. Y
Alamat : jl.sijunjung no 364
No. Telepon :0813455676xx
Hubungan dengan klien : Anak Kandung
4. Aktivitas Rekreasi
Hobi : masak
Berpergian wisata : Ke pantai
Keanggotaan organisasi :-
5. Riwayat keluarga
a. Saudara kandung
Dalam setahun terakhir tidak ada keluarga yang sakit dan meninggal.
c. Kunjungan keluarga
1. Nutrisi
2. Eliminasi
a. BAK
3. Personal higine
a. Mandi : 2x sehari
C. Status kesehatan
TD :170/100 mmhg
N : 100x/m
S : 37 derajat C
RR : 24 x/m
b. BB/TB : 66 kg/172 cm
c. Rambut: Hitam, kulit kepala bersih dan tidak berbau
d. Mata : Mata simetris kiri dan kanan, pupil isokor, reaksi terhadap cahaya
baik, konjungtifa anemis.
f. Mulut, gigi dan bibir :Mulut tampak simetris, gigi rapi dan putih, bibir
lembab
g. Dada :
Jantung
Infeksi :-
Perkusi :-
Palpasi :-
Auskultrasi :-
h. Abdomen
b. Statsu fungsional :
c. Status psikologis :
d. Dukungan keluarga :
1. Kebersihan dan kerapian ruangan: ruangan tampak bersih dan tertata dengan
rapi
Analisa Hasil
: Terganggu : Nilai 1
: Normal : Nilai 0