Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

ARTRITIS GOUT (ASAM URAT)

Pujo Sakti

S17094

S17B

PRODI SARJANA KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA

2020/2021
A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Gout adalah gangguan yang menyebabkan kesalahan metabolisme purin
yang menimbulkan hipersemia (kadar asam urat serum > 7,0 mg /100ml).
Ini dapat mempengaruhi sendi (kaki). Secara khas, sendi metatarsafalangeal
pertama dari ibu jari kaki besar adalah sisi primer yang terlibat. Sendi lain
yang terlibat dapat meliputi lutut dan pergelangan kaki. (Rencana Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah, volume 2)
Artritis Gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria
daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan
pada wanita biasanya mendekati masa menopause. (Kapita Selekta
Kedokteran, edisi 3 jilid 1).
Artritis Gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Merupakan jenis penyakit reumatik yang
penatalaksanaannya mudah dan efektif. Sebaliknya pada pengobatan yang
tidak memadai, gout dapat menyebabkan destruksi sendi. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi 3).

2. Etiologi
Gejala Artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari
penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolit.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yang
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena
a. Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout adalah :
- Pembedahan
- Trauma
- Obat-obatan
- Alkohol
- Stress emosional
- Diet tinggi purin
b. Pembentukan Asam urat yang berlebihan
- Gout primer metabolik disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
- Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit.
- Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit.
c. Kurangnya pengeluaran asam urat
- Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat
ditubuli distal ginjal
- Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal.

3. Manifestasi Klinis
a. Artritis Akut
Artritis Akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau
yang terkena adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidak dapat
terganggu, perasaan sakit sangat hebat (excruciating). Rasa sakit ini
mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah mulai timbul gejala pertama.
b. Lokasi Sendi
Serangan akut biasnaya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap
proses inflamasi yaitu : merah, bengkak, teraba panas dan sakit. Lokasi
yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi metaatarso –
falongeal pertama  (MTP–I). Hampir semua kasus lokasi artritis
terutama ada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.
c. Remisi sempurna antara serangan akut (Inter Critical Gout)
Serangan akut dapat membaik pada serangan pertama dan selanjutnya
diikuti oleh remisi sempurna sampai serangan berikutnya. Apabila
hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul artritis gout
menahun.
d. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut
artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar
asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun
tidak pernah menderita serangan artritis gout ataupun terdapat tofi.
e. Thopy
Thopy adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat
yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi
paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih
dari 10 tahun.
- Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
a) Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
b) Nefrolitiasis karena endapan asam urat
c) Pielonefritis kronis
d) Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi Tidak jarang ditemukan
pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya
riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien
demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya
karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan
terbentuknya batu urat diginjal.
4. Komplikasi
a. Tophi atau Tofus
b. Deformitas Sendi
c. Batu Ginjal
d. Penyakit Ginjal
e. Penyakit Jantung
f. Parkinson

5. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam
darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase
secara berurutan.
Presipitasi kristal monosodium urat. Presipitasi monosodium urat
dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl.
Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya
bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan
IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN). Pembentukan kristal
menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN
dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
Fagositosis Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom
dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram
leukositik lisosom.
Kerusakan lisosom Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein
dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom,
peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim
dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
Kerusakan sel Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom
dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas
inflamasi dan kerusakan jaringan.
Nyeri b.d inflamasi

Peningkatan produksi asam urat


PATHWAY
GOUT

Alkohol, diet tinggi purin Obat-obatan

(Gout primer) (Gout sekunder)

Hipersaturasi dari urat  produksi asam urat  Kadar laktat


plasma dan cairan tubuh

Pengendapan asam urat Hambatan ekskresi asam urat oleh ginjal


Penimbunan di dalam dan sekeliling sendi
Kristalisasi asam urat

Peradangan (inflamasi) Serangan Gout Hiperurisemia

Serangan berulang-ulang Nefrolitiasis

- Atritis Gangguan citra tubuh b.d  ekskresi asam urat oleh ginjal
akut adanya trofi
- Tofi
Membentuk kristal asam urat - Proteinuria
Gangguan mobilitas fisik - Hipertensi
Destruksi sendi dan jaringan lunak b.d disfungsi persendian
ringan
Batu ginjal asam urat
Kurangnya pengetahuan
Disfungsi persendian mengenai penyakit b.d tidak
terpaparnya informasi

Resiko cidera
6. Penatalaksanaan
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan
kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:
a. Mengatasi serangan akut
b. Mengurangi kadar asam urat untuk mnecegah penimbunan kristal urat
pada jaringan, terutama persendian
c. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipouresemik
1) Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi merupakan strategi esensial dalam penanganan
gout. Intervensi seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres
dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan menurunkan
berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan terbukti efektif.
2) Terapi farmakologi
a) Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dnegan pemberian NSAID, misalnya
indometasin 200 mg/hari atau diklofenak 159 mg/hari, merupakan
terapi lini pertama dalam menangani serangan akut gout, asalkan
tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari
karena ekskresi aspirin berkompetesi dengan asam urat dan dapat
memperparah serangan gout akut. Obat yang menurunkan kadar
asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid
dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut.
Penanganan NSAID, inhibitor cyclooxigenase-2 (COX 2), kolkisin
dan kortikosteroid untuk serangan akut dibicarakan berikut ini :
- NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien
yang mengalami serangan gout akut. NSAID harus diberikan
dengan dosis sepenuhnya pada 24-48 jam pertama atau sampai
rasa nyeri hilang. NSAID yang umum digunakan untuk
mengatasi episode gout akut adalah :
 Naproxen- awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
 Piroxicam- awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari
 Diclofenac- awal 100 ,g, kemudian 50 mg 3x/hari
- COX-2 inhibitor; Etoricoxib merupakan satu-satunya COX-2
yang dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini
efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama bagi pasien
yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non
selektif. COX-2 inhibitor mempunyai resiko efek samping
gastrointestinal bagian atas lebih rendah dibanding NSAID non
selektif.
- Colchicine merupaka terapi spesifik dan efektif untuk serangan
gout akut. Namun dibanding NSAID kurang populer karena
kerjanya lebih lambat dan efek samping lebih sering dijumpai.
- Steroid adalah strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin.
Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1
atau 2 sendi yang terkena. Namun, harus dipertimbangkan
dengan cermat diferensial diagnosis antara atrithis sepsis dan
gout akut.
b) Serangan kronik
Kontrol jangka panjang hiperuriesmia merupakan faktor penting
untuk mencegah terjadinya serangan akut gout, keterlibatan ginjal
dan pembentukan batu asam urat. Penggunaan allopurinol,
urikourik dan feboxsotat untuk terapi gout kronik dijelaskan berikut
ini:
- Allopurinol ; obat hipouresemik pilihan untu gout kronik adalah
alluporinol, selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi
fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat
dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.
- Obat urikosurik; kebanyakan pasien dengan hiperuresmia yang
sedikit mengekskresikan asam urat dapat terapi dengan obat
urikosurik. Urikosurik seperti probenesid (500 mg-1 g 2x/hari).
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
- Prosentase pria : wanita  2 : 1 Pada pria dominan terjadi pada pria
dewasa ( 30 th keatas) dan Wanita terjadi pada usia menopause ( 50
– 60 th ).
- Keluhan utama nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
b. Pemeriksaan fisik
- Identifikasi tanda dan gejala yang ada peda riwayat keperawatan
- Nyeri tekan pada sendi yang terkena
- Nyeri pada saat digerakkan
- Area sendi bengkak (kulit hangat, tegang, warna keunguan)
- Denyut jantung berdebar
c. Riwayat psikososial
- Cemas dan takut untuk melakukan kativitas
- Tidak berdaya gangguan aktivitas di tempat kerja

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis (D.0077)
b. Resiko cidera (D.0136)
c. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi (D.0111)
3. Perencanaan Keperawatan

N Diagnosa Tujuan dan


o. Keperawatan Intervensi
Kriteria Hasil
1. Nyeri akut b.d agen Setelah diberikan Manajemen Nyeri (I.08238)
pencedera tindakan :
fisiologis (D.0077) keperawatan 3 x 24 Observasi :
jam, diharapkan  Identifikasi lokasi,
nyeri akut menurun karakteristik, durasi,
dengan kriteria hasil : frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
Tingkat Nyeri
 Identifikasi skala nyeri
(L.08066) :
 Identifikasi faktor yang
 Keluhan nyeri
memperberat dan
menurun (5)
memperingan nyeri
 Meringis
Terapeutik :
menurun (5)
 Berikan teknik non
 Gelisah menurun
farmakologis untuk
(5)
mengurangi rasa nyeri
 Frekuensi nadi  Kontrol lingkungan yang
membaik (5)
memperberat rasa nyeri
Edukasi :
 Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
2. Resiko cidera Setelah diberikan Pencegahan Jatuh (I.14540)
(D.0136) tindakan :
keperawatan 3 x 24 Observasi :
jam, diharapkan  Identifikasi Faktor risiko
Resiko Cidera jatuh
menurun dengan  Identifikasi faktor
kriteria hasil : lingkungan yang
meningkatkan risiko jatuh
Tingkat Cidera
Terapeutik :
(L.14136)
 Gunakan alat bantu
 Kejadian Cidera
berjalan
menurun (5)
 Dekatkan bel pemanggil
 Luka/lecet
dalam jangkauan pasien
menurun (5)
Edukasi :
 Tileransi aktifitas
 Anjurkan memanggil
meningkat (5)
perawat jika membutuhkan
 Gangguan bantuan untuk berpindah
mobilitas
 Anjurkan menggunakan
menurun (5)
alas kaki yang tidak licin
3. Defisit Setelah diberikan Edukasi Kesehatan
pengetahuan b.d tindakan (I.12383) :
kurang terpapar keperawatan 3x 24 Observasi :
informasi (D.0111) jam, diharapkan  Identifikasi kesiapan dan
Defisit Pengetahuan kemampuan menerima
meningkat dengan informasi
kriteria hasil :  Identifikasi faktor-faktor
yang dapat meningkatkan
Tingkat
dan menurunkan motivasi
Pengetahuan
perilaku hidup bersih dan
(L.12111) :
 Perilaku sesuai sehat
anjuran meingkat Terapeutik :
(5)  Sediakan materi dan media
 Kemampuan kesehatan
menjelaskan  Jadawalkan pendidikan
pengetahuan kesehatan sesuai
sesuai topik kesepakatan
meningkat (5)  Berikan kesempatan untuk
 Pertanyaan bertanya
tentang masalah Edukasi :
yang dihadapi  Jelaskan faktor risiko yang
menurun (5) dapat mempengaruhi
 Persepsi yang kesehatan
keliru terhadap  Ajarkan perilaku hidup
masalah (5) bersih dan sehat
 Ajarkan strategi yang
dapat digunakan untuk
meningkatkan perilaku
hidup bersih dan sehat

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC: Jakarta

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal Cetakan  


kedua. Jakarta :  Salemba Medika.
Mansjoer , Arif. 2011. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media
Aeusculapius.

Rasjad, Chairuddin. 2011. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan


kelima.Jakarta : Yarsif Watampone.

Smeltzer, SC & Bare, BG, 2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth, Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta.