Anda di halaman 1dari 18

BAB III

PEMBAHASAN

3.1. Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah sutau penyakit infeksi kronik yang dapat menyerang
berbagai organ tubuh. Paru-paru merupakan organ yang paling sering sering terkena
penyakit ini. Penyakit TB paru disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium
tuberculosis). Terdapat 5 mikobakteri yang terkait erat dengan M. tuberculosis yaitu M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canetti. M. tuberculosis adalah
penyebab tersering menyebabkan penyakit TB pada manusia.1
3.2. Epidemiologi
World Health Orgainzation mengestimasikan sekitar 30% populasi dunia (2 juta
orang) terinfeksi M. tuberculosis. Tahun 2018, diperkirakan 10 juta orang di dunia
menderita penyakit tuberculosis (TB). Lima koma 7 juta merupakan populasi laki-laki,
3,2 juta populasi perempuan, dan 1,1 juta adalah anak-anak. TB merupakan sepuluh
peringkat penyebab kematian. Sekitar 1,5 juta orang meninggal karena infeksi
tuberkulosis. Terdapat 30 negara dengan beban TB tinggi yang memberikan 87% kasus
TB baru. Delapan negara menyumbang dua pertiga dari total, dengan angka tertinggi
pada negara India, diikuti oleh Indonesia, Filipina, Pakistan, Nigeria, Bangladesh dan
Afrika Selatan. Indonesia merupakan negara dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di
dunia dan sempat menjadi peringkat ke-4 pada tahun 2011 (0,38 – 0,54 juta kasusu TB)
setelah India, Cina, dan Afrika Selatan. Di Indonesia, jumlah kasus Tb baru sebanyak
420.994 kasus pada tahun 2017 (data per 17 Mei 2018). Berdasarkan jenis kelamin,
jumlah kasus TB baru di tahun 2017 lebih banyak pada laki-laki yaitu 1,4 kali dibanding
perempuan.2
3.3. Klasifikasi Tuberkulosis
Klasifikasi TB saat ini belum terdapat kesepakatan antara para ahli klinis, ahli radiologi,
mikrobiologi dan ahli kesehatan. Namun dapat dibagi menjadi sebagai berikut:3
a. Klasifikasi secara patologis
- Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)
- Tuberkulosis sekunder/pasca primer (adult tuberculosis)
b. Klasifikasi berdasarkan aktivitas radiologis
- Koch pulmonum (TB) aktif

13
- Koch pulmonum (TB) non-aktif
- Koch pulmonum (TB) quiescent (bentuk aktif yang mulai sembuh)
c. Klasifikasi berdasarkan luas lesi radiologis
- TB minimal : sebagian infiltrate non-kavitas pada satu paru atau kedua paru, namun
jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru
- Moderately advanced tuberculosis : terdapat kavitas dengan diameter <3 cm. jumlah
infiltrate bayangan halus < 1 bagian paru.
- Far advanced tuberculosis : infiltrate dan kavitas melebihi keadaan pada moderately
advanced tuberculosis.
d. Klasifikasi berdasarkan kelainan klinis, radiologi, dan mikrobiologi
- Tuberkulosis paru
- Bekas TB paru
- Tb paru tersangka, dibagi menjadi:
a. TB paru tersangka yang diobati (Sputum BTA negatif, tanda-tanda lainnay positif)
b. TB paru tersangka yang tidak diobati (Sputum BTA negative dan tanda-tanda lainnya
meragukan)
Dalam 2-3 bulan, TB paru tersangka harus di tegakkan ke dalam TB paru aktif atu
bekas TB. Dalam klasifikasi tersebut perlu dicantumkan:
- Status bakteriologik
- Mikroskopis sputum BTA (langsung)
- Biakan sputum BTA
- Status radiologic, adanya kelainanyang relevan untuk TB paru
- Status kemoterapi, adanya riwayat pengobatan dengan anti TB.
Klasifikasi Menurut WHO :
1. Lokasi anatomi penyakit:
- TB paru: TB yang melibatkan parenkim paru atau trakeo-bronkial termasuk TB
milier.
- TB ekstra paru: TB yang terdapat di organ luar parenkim paru (pleura, kelenjar
getah bening, abdomen, genito-urinaria, kulit, sendi-tulang, otak dll.
2. Riwayat pengobatan sebelumnya
- Kasus baru: pasien yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya atau riwayat
mendapatkan OAT < 1 bulan (28 hari)
- Kasus dengan riwayat pengobatan sebelumnya: pasien yang pernah mendapatkan
OAT ≥ 1 bulan. Diklasifikasikan menjadi:
14
a. Kasus kambuh: pasien pernah mendapatkan OAT dan dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap pada akhir pengobatan dan pada waktu sekarang
ditegakkan diagnosis TB episode rekuren.
b. Kasus setelah pengobatan gagal: pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan
OAT dan dinyatakan gagal pada akhir pengobatan.
c. Kasus setelah putus obat: pasien yang pernah mendapatkan OAT ≥ 1 bulan
dan tidak lagi meneruskannya selama > 2 bulan berturut-turut atau dinyatakan
tidak dapat dilacak pada akhir pengobatan.
d. Kasus dengan riwayat pengobatan lainnya: pasien yang sebelumnya pernah
mendapatkan OAT dan hasil pengobatannya tidak diketahui atau tidak
didokumentasikan.
e. Pasien pindah: pasien yang dipindah dari register TB untuk melanjutkan
pengobatannya.
f. Pasien yang tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya: pasien yang tidak
dapat di masukkan dalam salah satu kategri diatas.
3. Hasil bakteriologik dan uji resistensi obat anti TB
- Pemeriksaan apusan dahak (Sputum) BTA positif setidaknya hasil BTA positif
pada 1 spesimen pada laboratorium dengan jaminan mutu eksternal, dan BTA
positif pada 2 spesimen pada tanpa mutu jaminan eksternal.
- Pemeriksaan apusan dahak BTA negatif.
a. Hasil pemeriksaan apusan dahak BTA negatif, tetapi biakannya positif untuk
m-tuberculosis
b. Memenuhi kriteria secara klinik perlu diobati dengan anti TB lengkap dan
temuan hasil radiologis sesuai dengan TB paru aktif, dan terdapat bukti kuat
berdasarkan laboratorium atau bila HIV negatif, tidak respons dengan
antibiotik spektrum luas (diluar quinolone).
Berdasarkan hasil uji kepekaan M. tuberculosis terhadap OAT:
- Mono resistan (TB MR): M. tuberculosis terhadap salah satu jenis OAT lini pertama
saja.
- Poli resistan (TB PR): tuberculosis terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama
selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan.

15
- Multidrug resistan (TB MDR): M. ruberculosis resistan terhadap Isoniazid (H) dan
Rifampisin (R) secara bersamaan, dengan atau tanpa diikuti resistan OAT lini
pertama lainnya.
- Extensive drug resistan (TB XDR): TB MDR yang sekaligus juga tuberculosis
resistan terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu
dari OAT lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin).
- Resistan Rifampisin (TB RR): M. tuberculosis terhadap Rifampisin dengan atau
tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip
(tes cepat molekuler) atau metode fenotip (konvensional).
4. Status HIV
- Kasus TB dengan HIV positif.
- Kasus TB dengann HIV negatif.
- Kasus Tb dengan status HIV tidak diketahui.
3.4. Perjalanan alamiah TB

16
Penularan pada penyakit TB meliputi beberapa langkah dari paparan, infeksi dan
perjalanan sehingga terjadinya penyakit TB. Paparan terjadi ketika orang dengan

penyakit TB yang aktif melepaskan droplet berisi bakteri MTB dengan cara batuk,
bersin dan berbicara dan terhirup pada seseorang. Infeksi primer, diawali dengan
MTB yang terbawa hingga ke alveoli dimana akan mengaktifkan makrofag alveolar
untuk memfagositosis MTB. Dalam tahap ini makrofag belum dapat menghancurkan
MTB sehingga MTB akan bermultiplikasi didalam makrofag tersebut. TB fase latent
adalah keadaan dimana ketika imun host dapat menanggulangi infeksi tetapi tidak
dapat menghilangkannya sehingga masuk ke dalam fase dorman dimana pada fase ini
dapat berlanjut pada penyakit TB aktif. Pada fase TB latent, seseorang tidak akan
memiliki gejala dan sehat. Pada fase inilah akan terbentuk granuloma yang nantinya
akan menjadi komplek fokus ghon. Perjalanan penyakit pada seseorang dengan fase
laten dengan penurunan imun akan menyebabkan seseorang itu menjadi seorang TB
aktif4
Gambar 3.1. Siklus hidup TB dan Faktor yang menyebabkan reaktivasi TB laten.
a. Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya sakit TB tergantung dari :4
1. Kuman penyebab TB:
Pasien TB dengan BTA positif lebih besar risiko untuk menularkan, semakin tinggi
jumlah kuman dalam percikan dahak, makin besar risiko terjadi penularan, dan semakin
lama dan sering terpapar dengan kuman, semakin besar risiko terjadi penularan
2. Faktor individu yang bersangkutan
Faktor individu yang dapat meningkatkan risiko menjadi sakit TB diantaranya:

17
- Faktor usia dan jenis kelamin: kelompok yang paling rentan tertular TB adalah kelompok
usia dewasa muda termasuk kelompok usia produktif, laki-laki lebih banyak daripada
wanita.
- Faktor daya tahan tubuh:daya tahan tubuh yang rendah (usia lanjut, ibu hamil, koinfeksi
dengan HIV, penyandang diabetes melitus, gizi buruk, keadaan immune-supressive lebih
mudah terinfeksi TB.
- Faktor perilaku: cara batuk dan membuang dahak pada pasien TB yang tidak sesuai etika
akan meningkatkan paparan kuman dan risiko penularan, merokok merokok
meningkatkan risiko terkena TB paru sebanyak 2,2 kali, dan sikap dan perilaku pasien
TB tentang penularan, bahaya dan cara pengobatan

3.5 Etiologi
M. tuberculosis adalah penyebab tersering menyebabkan penyakit TB pada manusia. Bakteri
ini bersifat non-spora, non-motil, pleomorfik, gram positif lemah, berbentuk batang
melengkung dengan panjang 2-4 mikron. M. tuberculosis merupakan bakteri aerob obligat
yang tumbuh pada media yang mengandung gliserol sebagai sumber karbon dan garam
ammonium sebagai sumber nitrogen (media kultur Loewenstein-Jensen). Bakteri tumbuh
pada suhu 37-41oC, menghasikan niasin dan kurang pigmen.5
3.6 Mekanisme pertahanan TB
Saat kuman TB masuk kedalam tubuh manusia, dengan pertahan imun tubuh yang ada
maka kuman TB dapat dibasmi tetapi kuman TB memiliki mekanisme pertahanan agar dapat
bertahan. Yang pertama dengan mencegah maturasi dari pagolisosom, MTB mencegah
maturasi pagolisosom dengan mengeluarkan Protein Kinase G (PKnG) dan toxin
Lipoarabinomannan (LAM) yang berguna untuk menghalangi pengabungan pagosom dan
lisosom sehingga akan menggangu kerja makrofag dan maturasi dari sel Dendritik. Kedua,
MTB menghambat maturasi dari fagositotis dengan menekan tingkat keasaman dari pagosom
sehingga kuman TB tidak hancur. Ketiga, MTB menghambat stress oksidatf. Keempat, MTB
menghambat apoptosis dan autofagi, secara garis besar makrofag yang terinfeksi oleh MTB
memiliki 3 hasil yaitu nekrosis, apoptosis atau dapat bertahan. Kelima, Efek dari Fe,
Hidrogen dan calcium pada makrofag. Keenam, Formasi granuloma membantu MTB untuk
menghindar dari respon imun tubuh.
3.7 Patogenesis
Infeksi TB dimulai dari penularan melalui batuk atau bersin dalam bentuk droplet di
udara sekitar yang terhirup oleh orang sehat di sekitarnya, kemudian akan menempel pada
18
saluran napas atau jaringan paru-paru (alveolus), kemudian mengaktifkan sistem imun
nonspesifik berupa fagositosis kuman TB oleh makrofag alveolus. Pada tahap ini MTB akan
di bawa sel dendritik ke nodul limfe terdekat untuk di berikan kepada limfosit agar dapat
memulai proses imunitas humoral sehingga sel T akan teraktivasi. Sebagian orang yang
terinfeksi kuman TB, makrofag alveolus tidak dapat menghancurkan kuman TB dan kuman
akan bereplikasi di dalam makrofag yang akhirnya membentuk koloni di dalam makrofag..
Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon. Makrofag
yang terinfeksi oleh MTB akan mengeluarkan kemokin yang berfungsi untuk memanggil sel
T yang telah aktif untuk datang dan mengelilingi makrofag yang terinfeksi membentuk
granuloma.6
Kuman TB dapat menyebar melalui kelenjar limfe regional yang terdapat pada fokus
primer yang menyebabkan limfangitis dan limfadenitis. Kelenjar parahilus terkena jika fokus
primer terletak di lobus paru bagian bawah atau tengah. Sementara kelenjar paratrakeal
terkena jika fokus primer terletak di apeks paru. Gabungan antara fokus primer dengan
limfadenitis dan limfangitis disebut dengan kompleks primer. Waktu untuk menjadi
kompleks primer disebut dengan masa inkubasi yang berlangsung dalam waktu 4-8 minggu
dengan rentang waktu 2-12 minggu. Selama masa inkubasi uji tuberculin masih negative dan
hasil positif didapatkan setelah 3-8 minggu setelah infeksi. Selain kompleks primer, sistem
imun seluler juga terbentuk. Saat sistem seluler tebentuk pada orang dengan sistem imun
yang baik, proliferasi kuman TB berenti, namun dapat tetap hidup dalam granuloma. Pada
tahap ini, jika terdapat kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli maka akan segera
dimusnahkan. Selain itu fokus primer akan mengalami resolusi sempurna menjadi fibrosis
atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi, bagian tengah dari
granuloma yang mengalami nekrosis sehingga merusak jaringan disekitar akan menyebabkan
kavitas di paru, proses nekrosis ini akan menyebakan perkejuan yang lama kelamaan menjadi
cari dan dikeluarkan menjadi batuk darah pada pasien TB paru.6

19
Kompleks primer dapat mengalami komplikasi berupa pecahnya fokus Ghon ke
dalam kavum pleura menyebabkan pleuritis, selain itu dapat menyebabkan penyebaran ke
kavum endobronkial, atelektasis, penyebaran hematogen yang disebut dengan penyakit
sistemik yang perlahan menuju berbagai organ di seluruh tubuh, yaitu organ yang memiliki
vaskularisasi yang baik seperti otak, tulang, ginjal. Bentuk penyebaran hematogen lainnya
yaitu TB diseminata yang timbul 2-6 bulan setelah terkena infeksi. TB milier merupakan
hasil dari penyebaran hematogen generalisata.6
Kuman TB pada kompleks primer sebagian tetap hidup dalam bentuk dormant yang
suatu saat akan muncul dikemudian hari sebagai infeksi endogen menjadi TB sekunder (TB
dewasa). Fenomena Fall and Rise terjadi ketika suatu strain MTB mengalami mutasi spontan
ketika diterapi dengan pengobatan satu macam obat. Dimana saat pemeriksaan akan terjadi
hasil negatif dikarenakan populasi dari kuman TB akan menurun akibat terapi yang
diberikan, tetapi kuman TB yang bertahan akan menjadi kuman resisten obat dan nantinya
akan mengalami proliferasi sampai mencapai populasi kuman TB resisten obat yang cukup
untuk memunculkan gejala kembali dan pemeriksaan yang positif.
3.8 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang dapat timbul pada pasien TB adalah demam selama 2 minggu atau
lebih, malaise, penurunan berat badan, dan mudah lelah. Keluhan pada pernapasan berupa
batuk kering yang kemudian menjadi batuk berdahak. Keadaan lebih lanjut dapat terjadi
batuk darah yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah kecil. Gejala lainnya yaitu sesak

20
napas, nyeri dada yang disebabkan oleh infiltrasi radang samapai ke pleura sehingga
menimbulkan pleuritis dan gejala flu yang disebabkan oleh mudahnya terkena infeksi virus
influensa.6
3.9 Diagnosis
Diagnosis TB berdasarkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan diantaranya:4,6
1. Pemeriksaan bakteriologi
- Pemeriksaan dahak mikroskopis
Pemeriksaan ini berfungsi untuk menegakkan diagnosis dan menentukan potensi
penularan serta menilai keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan dahak dilakukan
dengan mengumpulkan 2 uji dahak yaitu dahak Sewaktu-Pagi (SP)
 Sewaktu (S): dahak dikumpulkan di fasyankes.
 Pagi (P): dahak ditampung pada pagi segera setelah bangun tidur dapat
dilakukan dirumah atau di bangsal rawat inap.
- Pemeriksaan Tes Cepat Molekuler (TCM) TB
Pemeriksaan menguunakan metode Xpert MTB/RIF.
- Pemeriksaan biakan
Biakan dilakukan dengan media padat (Lowenstein-Jensen) dan media cair
(Mycobacteria Growth Indicator Tube) untuk identifikasi M. tuberculosis.
2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
- Pemeriksaan foto toraks
- Pemeriksaan histopatologi pada kasus yang dicurigai TB ekstraparu.
3. Pemeriksaan Uji Kepekaan Obat
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya resistensi kuamn TB
terhadap OAT.
4. Pemeriksaan serologis
Alur diagnosis TB pada orang dewasa bergantung pada fasilitas kesehatan yang ada. Alur
diagnosis dapat ditunjukkan dalam alur dibawah.

21
Gambar 3.2. Alur Diagnosis TB dan TB Resisten Obat di Indonesia[Kemenkes,2016]

2. Keterangan alur:4
a. Prinsip penegakan diagnosis TB:
1. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa harus ditegakkan terlebih dahulu dengan
pemeriksaan bakteriologis yaitu pemeriksaan mikroskopis, tes cepat molekuler
TB dan biakan.
2. Pemeriksaan TCM digunakan untuk penegakan diagnosis TB, sedangkan
pemantauan kemajuan pengobatan tetap dilakukan dengan pemeriksaan
mikroskopis.
3. Pemeriksaan yang tidak dibenarkan sebagai alat mendiagnosis adalah foto toraks
dan pemeriksaan serologis.
4. Jika faskes memiliki alat TCM penegakan diagnosis TB (termasuk TB resisten
obat atau TB dengan HIV) menggunakan pemeriksaan TCM, jika tidak
memungkinkan penegakan menggunakan pemeriksaan mikroskopis.
5. Jumlah uji dahak untuk pemeriksaan TCM sebanyak 2 dengan kualitas yang
bagus. Satu specimen untuk diperiksa TCM dan satu specimen disimpan dan akan
diperiksa jika diperlukan.
6. Jika faskes tidak memiliki pemeriksaan TCM maka diagnosis menggunakan
mikroskopis. Specimen yang diperlukan sebanyak 2 yaitu berasal dari dahak
Sewaktu-sewaktu atau Sewaktu-Pagi.
a. Hasil BTA (+): jika salah satu atau kedua contoh uji dahak menunjukkan hasil
positif.
b. Hasil BTA (-): jika kedua uji menunjukkan hasil negatif. Penegakan diagnosis
TB dapat dilakukan secara klinis menggunakan hasil pemeriksaan klinis dan
penunjang (setidaknya pemeriksaan foto toraks).
7. Apabila hasil mikroskopis negative dan tidak memiliki akses rujukan makan
dilakuakn pemeberian terapi antibiotic spektrum luas (Non OAT dan Non
kuinolon) terlebih dahulu selama 2 minggu
3.10 Tatalaksana
Tatalaksana pengobatan TB terdiri dari dua tahap yaitu tahap awal dan tahap lanjutan.4
a. Tahap awal: diberikan pengobatan setiap hari yang bertujuan untuk menurunkan
jumlah kuman di dalam tubuh pasien dan mengurangi kejadian resisten pengobatan
OAT. Tahap awal dilakukan selama 2 bulan dan daya penularan akan turun jika

22
melakukan pengobatan secara teratur.
b. Tahap lanjutan: bertujuan untuk membunuh sisa-sisa kuman yang masih ada.
Jenis obat anti tuberkulosis (OAT) terdiri dari OAT lini pertama, OAT lini kedua OAT
untuk anak dan OAT untuk pasien TB resisten obat.
Jenis Sifat Efek samping
Isoniasid (H) Bakterisidal Neuropati perifer, psikosis toksis, gangguan fungsi hati,
kejang.
Rifampisin Bakterisidal Flu syndrome, gangguan gastrointestinal, urin berwarna
(R) merah, gangguan fungsi hati, trmbositopeni, demam, skin
rash, sesak napas, anemia hemolitik.
Pirasidamid Bakterisidal Gangguan gastrointestinal, gangguan fungsi hati, gout
(Z) artritis.
Streptomisin Bakterisidal Nyeri ditempat suntikan ,gangguan keseimbangan dan
(S) pendengaran, renjatan anafilaktik, anemia, agranulositosis,
trombositopeni.
Etambutol Bakteriostati Gangguan penglihatan, buta warna, neuritis perifer.
(E) k
Tabel 3.1 OAT lini pertama
Sumber: Kemenkes, 2016

Tabel 3.2. OAT Lini Kedua


Kelompok Golongan Jenis obat
A Fluorokuinolon Levofloksasin
Moksifloksasin
Gatifloksasin
B OAT suntik lini kedua Kanamisin
Amikasin
Kapreomisin
Streptomisin
C OAT oral lini kedua Etionamid/Protionamid
Sikloserin/terizidone
Clofazimine
Linezolid

23
D D1 OAT lini pertama Pirazinamid
Etambutol
Isoniazid dosis tinggi
D2 OAT baru Bedaquiline
Delamanid
pretonamid
D3 OAT tambahan Asam para aminosalisilat
Imipenem-silastatin
Meropenem
Amoksilin clavulanate
Thioaseazon
Sumber: Kemenkes, 2016

Panduan OAT yang digunakan di Indonesia adalah sebagai berikut:


1. Kategori 1: 2(HRZE)/4(HR)3 atau 2(HRZE)/4(HR)
2. Kategori 2: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3 atau 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)E.
3. OAT untuk TB resisten obat: OAT lini ke-2 yaitu Kanamisin, Kapreomisin,
Levofloksasin, Etionamid, Sikloserin, Moksifloksasin, PAS, Dedaquin, Clofazimin,
Linezolid, Delamanid dan obat Tb baru lainnya serta OAT lini-1 yaitu pirazinamid
dan etambutol.
Pengobatan TB dengan paduan OAT Lini Pertama yang digunakan di Indonesia dapat
diberikan dengan dosis harian maupun dosis intermiten (diberikan 3 kali perminggu) dengan
mengacu pada dosis terapi yang telah direkomendasikan.

Obat Dosis rekomendasi


Harian 3 kali perminggu
Dosis Maksimum Dosis Maksimum
(mg/kgBB) (mg) (mg/kgBB) (mg)
Isoniasid (H) 5 (4-6) 300 10 (8-12) 900
Rifampisin (R) 10 600 10 (8-12) 600
(8-12)
Tabel 3.3. Dosis rekomendasi OAT lini pertama untuk dewasa

Pirasidamid 25 35 (30-40)
(Z) (20-30)
Streptomisin 15 30 (25-35)
(S) (15-20)

24
Etambutol (E) 15 15
(12-18) (12-18)
Sumber: Kemenkes,2016
 Kategori 1
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
o Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis.
o Pasien TB paru terdiagnosis klinis.
o Pasien TB ekstra paru. a) Dosis harian (2(HRZE)/4(HR))

Berat badan Tahap intensif setiap hari Tahap lanjutan setiap


RHZE (150.75/400/275) hari RH (150/75)
selama 56 hari selama 16 minggu
30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet
38 – 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet
55 – 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet
Tabel 3.4. Dosis Paduan OAT KDT Kategori 1 (2(HRZE)/4(HR))
Sumber: Kemenkes, 2016
 Kategori 2
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang pernah diobati sebelumnya
(pengobatan ulang) yaitu:
o Pasien kambuh.
o Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan OAT kategori 1 sebelumnya.
o Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up).
o Dosis harian {2(HRZE)S/(HRZE)/5(HRE)}

Berat Tahap intensif setiap hari RHZE Tahap lanjutan setiap


badan (150/75/400/275) + S hari RHE (150/75/275)
Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu
30-37 kg 2 tab 4KDT 2 tab 4KDT 2 tablet
+ 500 mg Streptomisin
inj.
38-54 kg 3 tab 4KDT 3 tab 4KDT 3 tablet
+ 750 mg Streptomisin

25
inj.
55-70 kg 4 tab 4KDT 4 tab 4KDT 4 tablet
+ 1000 mg Streptomisin
inj.
≥71 kg 5 tab 4KDT 5 tab 4KDT 5 tablet
+ 1000mg Streptomisin ( > do maks )
inj.
Tabel 3.7. Dosis Paduan OAT KDT Kategori 2
Sumber: Kemenkes, 2016

3.11 Pemantauan Kemajuan Pengobatan TB


Pemantauan kemajuan pengobatan TB dengan cara memeriksa dahak secara mikroskopis.
Dahak diambil sebanyak 2 (sewaktu dan pagi). Pemeriksaan dahak ulang dilakukan setelah
pengobatan tahap awal. Jika hasil positif, tetap dilanjutkan terapi tahap lanjutan. Dan kembali
diperiksa pada akhir bulan ke-3 pengobatan. Jika hasil dahak ulang pada akhir bulan ke-3
pengobatan tetap positif maka diagnosis TB menjadi pasien terduga TB resisten obat.
Selanjutnya diperiksa dahak ulang pada akhir bulan ke-5 pengobatan. Apabila hasilnya
negatif, pengobatan dilanjutkan hingga seluruh dosis pengobatan selesai dan dilakukan
pemeriksaan ulang dahak kembali pada akhir pengobatan. Jika hasilnya tetap positif pada
akhir pengobatan maka pasien dianggap gagal pengobatan dan dimasukkan kedalam
kelompok terduga TB resisten obat.7

3.12 Hubungan Tuberkulosis dengan Gizi buruk


Walaupun WHO mengatakan bahwa malnutrisi merupakan faktor risiko yang
signifikan dalam menyebabkan penyakit tuberkulosis, masih sedikit peneltian yang
menjelaskan mekanisme hubungan malnutrisi dengan tuberkulosis. Ada bukti yang
berkembang bahwa gen yang terkait dengan metabolisme vitamin berkontribusi terhadap
kerentanan terhadap tuberkulosis. Khususnya vitamin D, dimana terdapat reseptor vitamin D
(VDR) yang merupakan reseptor yang ditemukan di banyak sel imunitas tubuh dan dapat
berperan dalam sekresi sitokin, pematangan sel dendritik, dan fungsi sel T regulator.
Sehingga keadaan malnutrisi menyebabkan kompleks sel imun tersebut tidak dapat diaktivasi
saat terjadi infeksi tuberkulosis.8
Sebaliknya tuberkulosis dapat menyebabkan atau memperburuk keadaan gizi buruk
yang sudah ada sebelumnya dan terjadi peningkatan katabolisme. TB aktif disertai dengan
keadaan penurunan berat badan, cachexia, dan penurunan konsentrasi leptin. Terdapat

26
interaksi antara malnutrisi dan infeksi. Infeksi berulang menyebabkan perburukan status
nutrisi dan penurunan nitrogen tubuh. Kedaan malnutrisi menyebabkan peningkatan
kemungkinan terjadinya infeksi. Dalam jangka pendek, malnutrisi meningkatkan risiko
infeksi dan perkembangan awal infeksi menjadi infeksi TB aktif. Dalam jangka panjang,
malnutrisi meningkatkan risiko reaktivasi penyakit TB. Malnutrisi juga menurunkan
efektivitas regimen obat anti TB. Efektivitas vaksin BCG juga dapat terganggu oleh karena
malnutrisi.9 Malnutrisi protein juga memegang peranan penting dalam merusak interaksi
antara makrofag dan Limfosit-T, defisiensi protein menahan perkembangan dari antigen imun
spesifik limfosit sehingga terjadi penurunan produksi Interleukin-2 (IL-2). Sitokin memegang
peranan penting dalam imunitas tubuh untuk memberantas kuman TB dimana IL-2
diperlukan untuk memulai dan memperkuat respon imun tubuh. Kekurangan protein juga
dapat menyebabkan makrofag yang terinfeksi MTB untuk memproduksi transforming growth
factor -β (TGF-β) yang merupakan mediator dari imunosupresan dan imunopatogenesis
penyakit TB.9
Secara garis besar, dapat dikatakan bahwa malnutrisi memberikan berbagai dampak
negatif pada sistem kekebalan tubuh terhadap infeksi, dimulai dari kurangnya asupan dan
energi menyebabkan kerusakan dari generasi dan maturitas limfosit T sehingga menurunkan
jumlah dari sel T yang aktif atau imunokompeten. Kedua, defisiensi protein dan nutrisi
lainnya merusak fungsi dari sel T sehingga terjadi penurunan produksi dari IL-2 dan IFN-γ.
Suplementasi multivitamin dan mineral memberikan 50-150% Recommendation
Dietary Acceptable (RDA) yang sangat membantu pada pasien TB dikarenakan peningkatan
kebutuhan yang tidak dapat diatasi oleh diet makanan saja nutrisi seperti vitamin A, vitamin
B, vitamin C dan E, zinc, dan selenium, selalu rendah pada pasien TB. Hal tersebut sangat
vital pada integritas respon imun. Defisiensi vitamin D sering terjadi pada pasien TB
dikarenakan asupan vitamin D yang rendah dan paparan matahari yang sedikit.9
Obat isoniazid merupakan antagonis vitamin B6 (piridoksin). Hal tersebut
menyebabkan neuropati perifer akibat dari deplesi nutrisi vitamin B6. Beberapa penelitian
menunjukkan peningkatan kejadian anemia pada pasien TB sehingga meningkatkan
kemungkinan

27
28
29
29