Anda di halaman 1dari 36

c

Ê Ê

Êc  Ê

Ê

Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai


aspek epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai
pengelolaan serta prognosis. Dalam pembacaan ini akan dibahas mengenai abses
hati amebik dan abses hati piogenik yang merupakan penyakit infeksi pada hati
yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang sering terjadi(1,2).

Insidens dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistem
gastrointestinal sangat bervariasi dari setiap daerah. Infeksi ini dapat disebabkan
oleh bakteri, parasit atau jamur(1).

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam
parenkim hati . Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu: abses hati amebik dan
abses hati piogenik(3).

c     
Di negara ± negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara
endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh
dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang
kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 ± 15 per 100.000 kasus AHP yang
memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan
prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 ± 1,47% sedangkan prevalensi di RS

c
c
c
c

antara 0,008 ± 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi
puncak pada dekade ke ± 6.(3)
‰c Ypidemiologi Abses hati amebik(2,4):
·c Pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1.
·c 9sia berkisar antara 20-50 tahun, terutama di dewasa muda, jarang
pada anak-anak.
·c Penularan dapat melalui oral-anal-fecal ataupun melalui vektor (lalat
dan lipas).
·c Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemis,
wisatawan ke daerah endemis atau para homoseksual
‰c Ypidemiologi abses hati piogenik(1,2,5):
Sejak zaman Hippocrates, abses hati piogenik ini memiliki prognosis
yang buruk, namun sejak penggunaan antibiotik, abses hati piogenik akibat
komplikasi dari appendisitis sudah nyaris tidak ada lagi.
·c Pria : wanita beriksar 2:1
·c 9sia berkisar antara 40-60 tahun.

åc    
Dapat disebabkan oleh kuman-kuman patogen, seperti: (6,7,8)
oc ^ram positif coccus: |   
     
|   

oc Anaerob:    
     
     

   
 

oc Y  : Y
   

oc o     † jarang.
oc     
oc Y    † terbanyak untuk ~ ~

c
c
c
c

oc Y    † tersering penyebab kista hydatid


‰c Ytiologi untuk abses hati amebik (1,2,4):
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit
non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Y    yang
dapat menyebabkan penyakit.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Y    
yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis
Y     yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya
virulensi berbagai strain Y     ini berbeda berdasarkan
kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.
Siklus hidup Y     dapat dibagi menjadi 2 bentuk
yaitui tropozoit dan kista. Tropozoit adalah bentuk motil yang biasanya hidup
komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri
menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya
perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak
penting untuk penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim
pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20 um yang
berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um.Tropozoit besar sangat
aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu
hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi
jaringan. Bentuk tropozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila
tidak diare/disentri tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja.
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan
berperan dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan
asam lambung dan enzim pencernaan. Kista berbentuk bulat dengan diameter
8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan
berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas media.

‰c Ytiologi untuk abses hati piogenik (1,2,5):

c
c
c
c

Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder di dalam


abdomen. Infeksi yang terjadi di hati dapat berasal dari:
1.c Sistem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-
saluran empedu.
2.c Visera abdomen melalui vena porta yaitu secara langsung atau
pleloflebitis atau embolisasi. Biasanya berasal dari appendisitis,
divertikulitis atau penyakit Crohn. Kollitis ulseratif jarang dengan
abses hati.
3.c Arteri hati pada bakteriemia/septikemia akibat infeksi di tempat lain.
4.c Penyebaran langsung dari infeksi organ sekitar hati seperti gaster,
duodenum, ginjal, rongga subdiafragma atau pankreas.
5.c Trauma tusuk atau tumpul.
6.c Kriptogenik.

Di negara barat, penyakit sistem biliaris merupakan penyebab abses


hati yang paling sering. Ini dikarenakan semakin tinggi umur harapan hidup
dan semakin banyak orang lanjut usia ini yang dikenai penyakit kandung
empedu.

c Ê 
 Ê ~ Ê 
Cara penularan umumnya fecal-oral baik melalui makanan atau
minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada orang dengan
higiene yang buruk. Sesudah masuk per oral hanya bentuk kista yang bisa
sampai ke dalam intestine tanpa dirusak oleh asam lambung, kemudian
kista pecah keluar tropozoit. Di dalam usus tropozoit menyebabkan
terjadinya ulkus pada mukosa akibat enzim proteolitik yang dimilikinya
dan bisa terbawa aliran darah portal masuk ke hepar. Amuba kemudian
tersangkut menyumbat venul porta intrahepatik, terjadi infark hepatosit
sedangkan enzim-enzim proteolitik tadi mencerna sel parenkim hati

c
c
c
c

sehingga terbentuklah abses. Di daerah sentralnya terjadi pencairan yang


berwarna cokelat kemerahan ³   â yang terdiri dari jaringan
hati yang nekrotik dan berdegenerasi. Amubanya seperti ditemukan pada
dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan di bagian
sentral abses. Kira-kira 25 % abses hati amebik mengalami infeksi
sekunder sehingga cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk.(1)

 Ê ~ 

Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari
suattu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral.
Abses hati dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi
dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya
infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik
maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya
hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel
Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati
oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi
obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri.
Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang
dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses
fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen
sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan
menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP.
Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan
intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi
kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya
bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering
terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu

c
c
c
c

lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena
portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior
dan aliran limfatik.(1,3)

c Ê ÊÊ  


ùc Manifestasi klinis dari abses hati amebic(1,2,4):
a.c Demam
b.c Nyeri perut kanan atas
c.c Kadang ada nyeri bahu kanan
d.c Anoreksia
e.c Mual dan muntah
f.c Berat badan menurun
g.c Batuk
h.c Diare (tinja ada lendir dan darah)
i.c Pembengkakan perut kanan
j.c Ikterus
k.c Berak darah (jarang)
l.c Malnutrisi
m.c Hepatomegali
n.c Nyeri tekan perut kanan atas

c
c
ùc Manifestasi klinis dari abses hati piogenik (1,2,5):
a.c Demam yang sifatnya remitten, intermitten atau kontinu yang disertai
menggigil
b.c Nyeri perut
c.c Mual dan muntah
d.c Lesu
e.c Berat badan menurun
f.c Anoreksia
g.c Batuk, sesak nafas serta nyeri pleura.
h.c BAB warna dempul
i.c 9rine warna kuning pekat
j.c Hepatomegali
k.c Nyeri tekan di perut kanan
l.c Ikterus
m.c Kelainan paru

Ac Ê 
‰c Abses hati amebik(2):
Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan
jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada
nyeri tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali
meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan
pemeriksaan 9S^ juga dibantu oleh tes serologi. 9ntuk diagnosis abses
hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria
Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
a.c Kriteria Sherlock (1969)
1.c Hepatomegali yang nyeri tekan
2.c Respon baik terhadap obat amebisid
3.c Leukositosis
4.c Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.

-c
c
c
c

5.c Aspirasi pus


6.c Pada 9S^ didapatkan rongga dalam hati
7.c Tes hemaglutinasi positif
b.c Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan3 atau lebih dari:
1.c Hepatomegali yang nyeri
2.c Riwayat disentri
3.c Leukositosis
4.c Kelainan radiologis
5.c Respons terhadap terapi amebisid
c.c Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1.c Hepatomegali yang nyeri
2.c Kelainan hematologis
3.c Kelainan Radiologis
4.c Pus amebik
5.c Tes serologi positif
6.c Kelainan sidikan hati
7.c Respons terhadap terapi amebisid
Kriteria diagnosis:
1.c Hati membesar dan nyeri,
2.c Leukositosis, tanpa anemia pada pasien abses hati amebik yang akut,
atau leukositosis ringan disertai anemi pada abses tipe kronik,
3.c Adanya ³pus amebikâ yang mungkin mengandung tropozoit
Y   .
4.c Pemeriksaan serologik terhadap Y    positif.
5.c ^ambaran radiologi yang mencurigakan terutama pada foto thorax
posteroanterior dan lateral kanan.
6.c Adanya ³filling defectâ pada sidik hati.
7.c Respon yang baik terhadap terapi dengan metronidazole
‰c Abses hati piogenik (3,6):

c
c
c
c

Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisi


dan laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-
kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik.
Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun
pada akhirnnya dengan CT-Scan memunyai nilai prediksi yang tinggi
untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan.
Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun
terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari kemudian.
Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar
emas untuk diagnosis.

Kriteria diagnosis:

1.c ^ejala klinis mendukung


2.c Kultur darah positif.
3.c Alkali fosfatase dan WBC meningkat dan anemia
4.c Hiperbilirubinemia dengan atau tanpa ikterus
5.c Hasil CT-scan, 9S^ dan MRI menunjukkan adanya abses hepar.
6.c Serologis amuba positif
7.c Hasil aspirasi positif

c   ÊÊ
Ê
  ~~ ~  ~ 

Didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri,
biasanya antara 13000 ± 16000, bila disertai infeksi sekunder biasanya di
atas 20000 per mm. Sebagian besar penderita menunjukkan peningkatan
laju endap darah (LYD), peningkatan alkali fosfatase, peningkatan enzim
transaminase dan serum bilirubin, anemia pada 50% kasus, berkurangnya
konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang
menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP.

c
c
c
c

Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding,


sensitivitasnya 91 ± 93% dan spesifitasnya 94 ± 99%. Kultur darah yang
memperlihatkan bakteri penyebab menjadi standar emas untuk
menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pada pemeriksaan pus,
bakteri penyebab seperti ?      ?        bisa
ditemukan.(1,3)
Di daerah endemik amoebiasis, seseorang tanpa amoebiasis invasif
sering memberikan reaksi serologik positif akibat antibodi yang terbentuk
pada infeksi sebelumnya. Oleh karena itu, pemeriksaan kuantitatif lebih
bernilai dalam diagnostik. Titer di atas 1/512 (positif kuat) menyokong
adanya abses amebik sebaliknya abses stadium awal bisa memberikan
(1,3)
serologi negatif.

  ~~~  


Pada foto toraks dan foto polos abdomen ditemukan diafragma
kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema, atau abses
paru. Pada foto toraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi
lateral, sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah diafragma, terlihat
bayangan udara atau    . Abses lobus kiri akan mendesak
kurvatura minor. Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskuler.(3)
Selain foto polos, pemeriksaan penunjang lain yang bisa digunakan
yaitu pemeriksaan sidik hati/9S^/tomografi komputer, biopsi hati.
Pemeriksaan canggih ini sangat bermanfaat dalam meningkatkan
kemampuan menegakkan diagnosis abses hati, mempercepat diagnosis,
mengarahkan proses drainase untuk mendapatkan hasil terapi yang baik.
    |  memiliki sensitifitas 95 ± 100% dan dapat
mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. 9ltrasound abdomen
memiliki sensitifitas 80 ± 90%. Kultur hasil aspirasi terpimpin dengan
ultrasound didapatkan positif 90% kasus. (3)

c
c
c
c

9ntuk mendiagnosis abses hati amebik, 9S^ sama efejtifnya


dengan CT atau MRI. ^ambaran ultrasonografi pada amebiasis hati
adalah(9):
1.c Bentuk bulat atau oval
2.c Tidak ada gema dinding yang berarti
3.c Ykogenitas lebih rendh dari renkim hati normal.
4.c Bersentuhan dengan kapsul hati
5.c Peninggian sonik distal (    )

c ÊÊ ÊÊÊÊ


-c Abses hati amebik (1)
1.c Medikamentosa
Prinsipnya diberikan amebisid jaringan untuk mengobati kelainan
hatinya disusul amebisid intestinal untuk pemberantasan parasit
Y    dalam usus sehingga dicegah kambuhnya abses
hati. Perlu diperhatikan pemberian amebisid yang adekuat untuk
mencegah timbulnya resistensi parasit.
Sebagai amebisid jaringan, metronidazole saat ini merupakan
pilihan pertama dengan dosis 3 x 750 mg/hari selama 10 hari. Sebagai
pilihan kedua adalah kombinasi emetin-hidroklorida atau
dehidroemetin (DHY), dengan klorokuin. Baik emetin maupun
dihidroemetin merupakan amebisid jaringan yang sangat kuat,
didapatkan dalam kadar tinggi di hati, jantung dan organ lain. Obat ini
tidak bisa sebagai ambisid intestinal, kurang sering dipakai karena efek
sampingnya, biasanya baru digunakan pada keadaan berat. Obat ini
toksik terhadap otot jantung dan uterus karena itu tidak boleh diberikan
pada pasien penyakit jantung (kecuali perikarditis amebik) dan wanita
hamil. Dosis yang diberikan 1 mg emetin/kgBB selama 7-10 hari atau
1,5 mg dehidroemetin kurang toksik dibanding dengan emetin.
Amebisid jaringan lain ialah klorokuin yang punya nilai kuratif
sama dengan emetin hanya pemberiannya membutuhkan waktu yang

c
c
c
c

lama. Kadar yang tinggi didapatkan di hati, paru dan ginjal. Yfek
samping sesudah pemakaian lama adalah retinopati. Dosis yang
diberikan 600 mg klorokuin basa, lalu 6 jam kemudian 300 mg
selanjutnya 2 x 150mg/hari selama 28 hari, ada pula yang memberikan
klorokuin 1 gr/hari selama 2 hari, diteruskan 500mg/hari sampai 21
hari.
Sebagai amebisid intestinal bisa dipakai diloksanid furoat 3x500
mg/hari selama 10 hari atau diidohidroksikuin 3x600mg/hari selama
21 hari atau klefamid 3x500 mg/hari selama 10 hari.
2.c Aspirasi terapeutik
Indikasi:
a.c Abses yang dikhawatirkan akan pecah.
b.c Respon terhadap terapi medikamentosa setelah 5 hari tidak ada
c.c Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga
perikardium atau peritoneum.

Yang paling mudah dan aman, aspirasi dilakukan dengan tuntunan


9S^. Bila sarana 9S^ tidak tersedia dapat dikerjakan aspirasi secara
membuta pada daerah hati atau thorax bawah yang paling menonjol
atau daerah yang paling nyeri saat dipalpasi.

3.c Tindakan pembedahan


Pembedahan dilakukan bila:
a.c Abses disertai dengan komplikasi infeksi sekunder
b.c Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang
interkostal.
c.c Bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil
d.c Ruptur abses ke dalam rongga pleura /intraperitoneal
/prekardial.

Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau


tindakan reseksi misalnya lobektomi

c
c
c
c

-c Abses hati piogenik (1)


oc Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses
hati piogenik yaitu dengan cara:
a.c Segera dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik
akibat batu empedu maupun karena proses keganasan.
b.c Setiap ligasi arteri hati harus disertai pemberian antibiotik
c.c Sepsis intra-abdominal harus segera diatasi.
oc Terapi definitif
Sekali diagnosis ditegakkan, keberhasilan terapi tergantung
dari bagaimana terapinya. Terapi yang tidak tepat, dibayang-
bayangi mortalitas 100%. Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase
abses yang adekuat dan eadikasi faktor penyebab abses.
Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:
a.c Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan
beberapa jenis bakteri gram negatif yang sensitif.
b.c Metronidazole/klindamisin atau kloramfenikol untuk
bakteri anaerob terutama B. fragilis.
c.c Aminoglikosid untuk bakteri gram negatif yang resisten.
oc Drainase abses
Pada abses hati piogenik soliter aspirasi abses perkutan dengan
tuntunan 9S^ atau tomografi komputer untuk menentukan adanya
abses, lokalisasi dan aspirasi abses. Cara yang paling sering
dipakai dan berhasil baik adalah drainase yang terbukti secara
bedah. Kadang-kadang pada abses hati piogenik multiple
diperlukan reseksi hati.

c   Ê 
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-5,6%.
Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal, atau
kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau

c
c
c
c

drainase. Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang


berat, seperti peritonitis generalisata dengan mortalitas 6 ± 7%, kelainan
pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia,
empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau
retroperitoneum. Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik,
infeksi lukas, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau
reaktivasi abses.(3,9, 10)

c  

Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang


sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis
buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil
kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab multipel, tidak
dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi
(3)
pleural atau adanya penyakit lain.

c
c
c
c

ÊÊÊ


 ÊÊ 


Nama : Ny. J
9mur : 69 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
No. RM : 454047
Alamat : Kapuna, Kab. Luwu 9tara
Ruangan : Lontara 1,Kamar 3,Kls 2,RS.Wahidin Sudirohusodo
Tanggal Masuk RS : 15 Januari 2011

åÊÊÊ ÊÊÊ 
KYL9HAN 9TAMA : Nyeri Perut Kanan Atas
ANAMNYSIS TYRPIMPIN :
Nyeri dialami sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit,tidak terus-menerus,
memberat dalam 17 hari SMRS, tembus ke belakang, seperti teriris-iris, dan
terasa panas di perut. Nyeri terasa di seluruh bagian perut,terutama di bagian
kanan atas. Nyeri bertambah saat batuk. Nyeri dirasa berkurang pada posisi
membungkuk dan dengan posisi tangan memegang daerah yang nyeri.
ANAMNYSIS SISTYMATIS :
Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+) . Demam (-), riwayat demam (+) + 1
minggu SMRS, sesak (-), batuk (+), 7 hari SMRS dahak (-), nyeri dada (-),
nafsu makan berkurang. Penurunan berat badan 10 kg dalam 1 bulan terakhir.
BAB : Biasa, kadang mencret, lendir (-), darah (-), warna kekuningan.
BAK : Lancar, warna kuning muda
RIWAYAT PYNYAKIT SYBYL9MNYA :
©c Riwayat DM (-)
©c Riwayat hipertensi (+) 20 tahun, tidak berobat teratur
©c Riwayat kencing batu (-)
©c Riwayat konsumsi obat anti nyeri (-)
©c Riwayat diare (-)

c
c
c
c

©c Riwayat minum ramu-ramuan/jamu (+) selama 1 tahun terakhir.


©c Riwayat dirawat di RS Masamba 2 bulan yang lalu selama 17 hari
dengan keluhan yang sama.

PYMYRIKSAAN FISIK :
~
 
SS/^K/CM
BB = 38 kg; TB = 152 cm; IMT = 16,45 kg/m2
~ ~~
TD = 230/90 mmHg; N = 90 x/i; P = 24 x/i; S = 37,6oC
~ ~
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis



Tidak ditemukan bercak ± bercak putih pada rongga mulut

Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran
kelenjar leher. DVS R-2 cmH2O.

 ~
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, bentuk normochest
Palpasi : Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus
Simetris kiri dan kanan
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru, batas paru hepar sela iga VI anterior
Dextra
Auskultas : Bunyi pernapasan vesikuler, tidak didapatkan bunyi tambahan
~
 
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VI linea medioklavikularis sinistra
Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak
pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus
cordis terletak pada sela iga 5 ± 6 linea medioklavikularis kiri)

c
c
c
c

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan ( -)


Ê 
Inspeksi : Cembung (   ), ikut gerak napas,   | (-)
Auskultasi : Peristaltik kesan normal
Palpasi : MT (-), NT (+) di regio hipokondrium dextra,    (-)
©c Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa, konsistensi
keras, permukaan rata, tepi tumpul
©c Lien tidak teraba
Perkusi : Tympani,      (+)
 ~ Ydema (-)/(-)
~~ ~ 
·c Hepatomegali ec susp Hepatoma ? DD/ Abses Hepar
·c CKD Stage IV e.c Nefropati Hipertensi

~~ ~~~~Ê~  
·c Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, rendah protein
·c IVFD NaCl 0,9% † 18 tpm
·c Amlodipin 5mg 1x1

~~ ~~ 

·c Darah rutin
·c 9rine rutin
·c S^OT, S^PT, ureum, kreatinin, gula darah sewaktu, LYD, PT & aPTT,
bilirubin total, bilirubin direk, protein total, albumin, globulin
·c Foto thorax
·c 9S^ abdomen

 ~~ ~  ~ 


 

~~  ~~ 


 ~~
~ ~ ~

-c
c
c
c


WBC 15.1 x 103/uL † 19,83 x 103/uL†
RBC 2,98 x 106 /uL 2,96 x 106 /uL
H^B 8,7g/dL † 9,1 g/dL†
HCT 28,0 % 27,1%
DARAH
MCV 94,0 fL 91,6 fL
R9TIN
MCH 29,2 pg 30,7 pg

MCHC 31,1 g/dL 33,6 g/dL


3
PLT 505 x 10 /uL 407 x 103/uL
KIMIA
S^OT 17 u/l
DARAH
S^PT 4 u/l
9reum 50 mg/dl
Kreatinin 1.8 mg/dl
TKK 17,69
Bil.total 0,5 mg/dl
Bil. direk 0,2 mg/dl
Prot.total 5,7 g/dl
Albumin 3,6 g/dl
^lobulin 2,1 g/dl
^DS 111 mg/dl 118 mg/dl
DM ^DP
HbA1c 2,7
Lain-lain ALP 640 u/l †
^^T 318 u/l †
AFP 1,53
HBsAg Negatif
Fe 60 µg/dl
TIBC 166 µg/dl

c
c
c
c

LYD I
Na 134,22 mmol/l
K 3,93 mmol/l
Cl 100,30 mmol/l
CT 8 menit
BT 3 menit
Warna kuning muda
pH 6,5
Protein ++ / 75 mg/dl
^lukosa Negatif
Bilirubin Negatif
9robilinogen Normal
Keton Negatif
Nitrit Negatif
Blood Negatif
Lekosit Negatif
9rine rutin : Vit C Negatif
Sedimen
0-1
leukosit
Sedimen
0-1
eritrosit
Sedimen
-
torak
Sedimen
1-3
kristal
Sedimen
-
epitel sel


~  

c
c
c
c

©c A ~Ê~
~  
!c Corakan bronchovascular dalam batas normal.
!c Tidak ampak lesi noduler dan proses spesifik pada kedua paru
!c Cor : membesar dengan CTI=12,5/22 =0,5 ; aorta elongasi dan
kalsifikasi.
!c Diafragma kanan letak tinggi, kedua sinus dan diafragma kiri baik.
!c Tulang-tulang intak.

            

          

 Y ! 

©c
Ê ~
~  
-c Hepar : 9kuran membesar, tepi tumpul, permukaan irreguler. Tampak
massa hiperechoic bentuk bulat, batas tidak tegas, tepi ireguler pada
lobus kiri hepar ukuran 8,55 x 6,78 c m dan lobus kanan hepar.
-c ^B : dinding menebal, tidak tampak echo batu
-c Pankreas : bentuk dan ukuran dalam batas normal

c
c
c
c

-c Lien : bentuk, ukuran, dan echo parenkim dalam batas normal, tidak
tampak massa.
-c ^injal kanan : tampak lesi hipoechoic, bentuk bulat, batas tegas pada
pole atas ginjal dengan ukuran 0,7 x 0,83cm, tidak tampak dilatasi
echo batu.
-c Vesica urinaria : dinding menebal, tidak tampak echo batu
-c Tampak echo cairan bebas dalam cavum peritoneum

Kesan : - p  


 ""#  

    

  $  

   

 c
c
c
c

©c å~Ê ~
~  
-c Hepar : ukuran membesar dengan permukaan tidak rata. Tampak lesi
heterogen densitas 35.86 H9 dengan batas tidak tegas, ukuran 8 x 7
cm pada segmen IV lobus kiri.
-c Tampak cairan bebas cavum pleura kanan dan cavum peritoneum
-c Kedua ginjal : ukuran, bentuk dan densitas dalam batas normal. Tidak
tampak dilatasi pelocalyceal system.
-c ^B, lien dan pankreas : ukuran, bentuk, dan densitas dalam batas
normal.
-c Loop-loop usus dalam batas normal.
-c Kalsifikasi aorta abdominalis

Kesan : - p  

 Y    

    

c
c
c
c

A 
c

~~   ~ ~~~ 


  
17/01/2011  ~~~~   ·c Diet rendah garam, rendah

: Lemah lemak, rendah purin,
T:200/100 mmHg :Nyeri di seluruh bagian perut(+), rendah protein, rendah
N : 64 x/i mual(+), muntah(-), demam (-), nyeri kalium
P : 24x/i ulu hati (+),batuk (-) Nafsu makan ·c IVFD NaCl 0,9% 18 tpm
S : 37,10C berkurang, BAB (+) biasa, agak keras, ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
warna kuning, BAK lancar, nyeri saat ·c Ceftriaxon inj
BAK (-) 1gr/12jam/IV (hari ke-1)
: SS/^K/CM Monitoring:
Kepala: Anemis (+), ikterus (-), -^DP, ^D2PP, A1C
sianosis (-) -HbsAg, anti HCV
Leher : DVS R-2 cmH2O MT(-), NT -AFP
(-)
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-),
VF simetris kiri kanan
å : BJ I/II reguler

c
c
c
c

Ê
I : cembung (+) ikut gerak napas,
A: Peristaltik (+) kesan normal
P :NT (+) di seluruh regio abdomen,
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus
costa (konsistensi keras, permukaan
rata, tepi tumpul), splenomegali (-),
     (+)
P : tympani
: edema!"! 

Ê:-Obs. Hepatomegali ec susp


hepatoma, DD/ Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Ascites
- Hipertensi grade II
- Anemia normositik normokrom
- Susp. Hepatorenal syndrome
18/01/2011  ~~~~   ·c Diet rendah garam, rendah

: Lemah lemak, rendah purin,
T : 200/100 :Nyeri di seluruh bagian rendah protein (24gr/hari),
mmHg perut(+),demam (-) sakit kepala (-) rendah kalium
N : 92 x/i mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati ·c IVFD NaCl 0,9% 18 tpm
P : 24 x/i (+), nafsu makan berkurang, batuk (-) ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
S : 36,8 0C BAB biasa tapi nyeri, BAK lancar ·c Ceftriaxon inj
: SS/^K/CM 1gr/12jam/IV (hari ke-2)
Kepala: Anemis (+), ikterus (-), ·c Lasix inj 1amp/12jam/IV
sianosis (-)
Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) Monitoring:
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), -^DP, ^D2PP, A1C

c
c
c
c

VF simetris kiri kanan -HbsAg, anti HCV


å : BJ I/II reguler -AFP, ^amma ^T
Ê cembung (+) ikut gerak napas,
NT (+) di seluruh regio abdomen,
defans muskulus (+)
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus
costa (konsistensi keras, permukaan
rata, tepi tumpul), splenomegali (-),
Peristaltik kesan normal,   
   (+)

: edema!"! 
Ê: Susp Hepatoma, DD/ Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Ascites pro evaluasi
- Hipertensi grade II
- Susp DM type 2 non obese
- Anemia normositik normokrom
- Susp. Hepatorenal syndrome

19/01/2011  ~~~~   ·c Diet rendah garam, rendah



: Lemah lemak, rendah purin,
T:200/120 mmHg :Nyeri di seluruh bagian perut, rendah protein (24gr/hari),
N : 88 x/i terutama bagian perut kanan rendah kalium
P : 24 x/i atas(+),demam (+) ††, sakit kepala (-) ·c IVFD NaCl 0,9% 18 tpm
0
S : 36,8 C mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
nafsu makan berkurang, batuk (-) ·c Ceftriaxon inj
BAB biasa , BAK lancar 1gr/12jam/IV (hari ke-3)
: SS/^K/CM ·c Furosemide inj
Kepala: Anemis (+), ikterus (-), 1amp/12jam/IV

c
c
c
c

sianosis (-) ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8


Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) jam/ drips (Hari ke-1)
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), ·c Pesan transfusi PRC
VF simetris kiri kanan
å : BJ I/II reguler Monitoring:
Ê cembung (+) ikut gerak napas, -^DP, ^D2PP
NT (+) di seluruh regio -AFP,
hipochondrium dext, Hepar teraba 3
jari di bawah arcus costa (konsistensi
keras, berbenjol-benjol, tepi tumpul,
permukaan tidak rata), Lien S1,
Peristaltik kesan normal,   
   (+)
: edema!"! 
Ê: - Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Hipertensi grade II
- Susp DM type 2 non obese
- Anemia normositik normokrom
- Susp. Hepatorenal syndrome
20/01/2011  ~~~~   ·c Diet rendah garam, rendah

: Lemah lemak, rendah purin,
T:190/90 mmHg :Nyeri di seluruh bagian perut, rendah protein (25,8gr/hari
N : 91 x/i terutama bagian perut kanan ), rendah kalium
P : 32 x/i atas(+),demam (+) ††, menggigil (-) ·c Balance cairan
0
S : 36,5 C sakit kepala (-) mual (-), muntah (-), ·c IVFD NaCl 0,9% + 1ap
nyeri ulu hati (-), batuk (-) novalgin 18 tpm
BAB biasa, nyeri , BAK lancar ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
: SS/^K/CM ·c Cardace 2,5mg 1-0-0
Kepala: Anemis (+), ikterus (-), ·c Ceftriaxon inj

c
c
c
c

sianosis (-) 1gr/12jam/IV (hari ke-3)


Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) ·c Furosemide inj
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), 1amp/12jam/IV
VF simetris kiri kanan ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8
å : BJ I/II reguler jam/ drips (Hari ke-2)
Ê cembung (+) ikut gerak napas, , ·c Transfusi PRC 2 kolf dgn
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus premed
costa NT (+) (konsistensi keras,
berbenjol-benjol, tepi tumpul, Monitoring:
permukaan tidak rata), Lien S1, -^DP, ^D2PP
Peristaltik kesan normal,    -ADT, Fe, TIBC
   (+) -Ylektrolit
: edema!"! 
Ê: - Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Hipertensi grade II
- Susp DM type 2 non obese
- Anemia pro evaluasi
- Susp. Hepatorenal syndrome
21/01/2011  ~~~~ 

: lemah ·c Diet rendah garam, rendah
T:200/100 mmHg :Nyeri di seluruh bagian perut, purin, rendah protein
N : 88 x/i terutama bagian perut kanan (25,8gr/hari), rendah
P : 28 x/i atas(+),demam (-) , mual (+), muntah kalium
S : 36,20C (-), nyeri ulu hati (-), batuk (-) ·c IVFD NaCl 0,9% + 1ap
BAB biasa, nyeri , BAK lancar novalgin 20 tpm
: SS/^K/CM ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
Kepala: Anemis (+), ikterus (-), ·c Cardace 2,5mg 1-0-0
sianosis (-) ·c Ceftriaxon inj
Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) 1gr/12jam/IV (hari ke-4)

-c
c
c
c

 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), ·c Furosemide inj


VF simetris kiri kanan 1amp/12jam/IV
å : BJ I/II reguler ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8
Ê cembung (+) ikut gerak napas, , jam/ drips (Hari ke-3)
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus ·c Transfusi PRC 2 kolf dgn
costa NT (+) (konsistensi keras, premed DD: 1:1,
berbenjol-benjol, tepi tumpul, ·c Furosemide inj 1amp/ IV
permukaan tidak rata), Lien S1, ·c Sotatic inj 1
Peristaltik kesan normal,    amp/8jam/IV k/p
   (+)
: edema!"!  Monitor:
Ê: - Abses Hepar -CT scan
- CKD stage IV ec susp Nefropati -ADT, Fe, TIBC
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Hipertensi grade II
- Susp DM type 2 non obese
- Anemia pro evaluasi
- Susp. Hepatorenal syndrome

Lab (19/01/2011)
Alkali Fosfatase = 640 †
HbA1c= 2,7 (4-6)
^amma ^T = 318 †
22/11/2010  ~~~~   ·c Diet rendah garam, rendah

: lemah purin, rendah protein
T:230/100 mmHg :Nyeri perut kanan atas(+),terus- (25,8gr/hari ), rendah
N : 88 x/i menerus terutama bila berjalan, kalium
P : 28 x/i demam (-) , mual (+), muntah (+) 1x, ·c IVFD NaCl 0,9% + 1ap
S : 36,10C nyeri ulu hati (+), batuk (-) novalgin 20 tpm
BAB biasa, nyeri (+) , BAK lancar ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
: SS/^K/CM ·c Cardace 2,5mg 1-0-0

c
c
c
c

Kepala: Anemis (+), ikterus (-), ·c Ceftriaxon inj


sianosis (-) 1gr/12jam/IV (hari ke-5)
Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) ·c Furosemide inj
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), 1amp/12jam/IV
VF simetris kiri kanan ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8
å : BJ I/II reguler jam/ drips (Hari ke-4)
Ê cembung (+) ikut gerak napas, , ·c Transfusi PRC 2 kolf dgn
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus premed DD: 1:1,
costa NT (+) (konsistensi keras, Furosemide inj 1amp/ IV
berbenjol-benjol, tepi tumpul, ·c Sotatic inj 1 amp/8jam/IV
permukaan tidak rata), Lien S1, k/p
Peristaltik kesan normal,   
   (+) Rencana lanjut :
: edema!"!  Konsul bedah digestif
Ê: - Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Hipertensi grade II
- Anemia pro evaluasi
- Susp. Hepatorenal syndrome
24/01/2011  ~~~~   ·c Diet rendah garam, rendah

: lemah purin, rendah protein,
T:210/100 mmHg :Nyeri perut kanan dan kiri rendah kalium
N : 88 x/i atas(+),terus-menerus terutama bila ·c IVFD NaCl 0,9% + 1ap
P : 28 x/i berjalan, demam (-) , mual (+), novalgin 20 tpm
S : 36,50C muntah (+) 2x isi cairan warna ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
kekuningan, nyeri ulu hati (+), batuk ·c Cardace 2,5mg 1-0-0
(-) ·c Ceftriaxon inj 1gr/12jam
BAB biasa, nyeri (+) , BAK lancar /IV (hari ke-6)
: SS/^K/CM ·c Furosemide inj1amp/12jam
Kepala: Anemis (+), ikterus (-), /IV

c
c
c
c

sianosis (-) ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8


Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) jam/ drips (Hari ke-5)
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), ·c Sotatic inj 1 amp/8jam/IV
VF simetris kiri kanan k/p
å : BJ I/II reguler ·c Ranitidin inj 1amp/12jam
Ê cembung (+) ikut gerak napas, , /IV
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus
costa NT (+) (konsistensi keras, Monitoring:
berbenjol-benjol, tepi tumpul, Tunggu hasil CT Scan
permukaan tidak rata), Lien S1,
Peristaltik kesan normal,   
   (+)
: edema!"! 
Ê: - Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Hipertensi grade II
- Anemia pro evaluasi
- Susp. Hepatorenal syndrome
Hasil CT Scan Abdomen :
- Hepatoma lobus kiri
- Yfusi pleura kanan
- Ascites
25/01/2011  ~~~~  # ·c Diet rendah garam, rendah

: lemah purin, rendah protein,
T:180/100 mmHg :Nyeri perut kanan dan kiri atas(+) rendah kalium
N : 85 x/i nyeri simpfisis (+) , demam (-) , mual ·c IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
P : 20 x/i (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
S : 36,40C batuk (-) ·c Cardace 2,5mg 1-0-0
BAB biasa, nyeri (+) , BAK lancar ·c Ceftriaxon inj 1gr/12jam
: SS/^K/CM /IV (hari ke-7)

c
c
c
c

Kepala: Anemis (+), ikterus (-), ·c Furosemide inj1amp/12jam


sianosis (-) /IV
Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), jam/ drips (Hari ke-6)
VF simetris kiri kanan ·c Sotatic inj 1 amp/8jam/IV
å : BJ I/II reguler k/p
Ê cembung (+) ikut gerak napas, , ·c Ranitidin inj 1amp/12jam
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus /IV
costa NT (+) (konsistensi keras,
berbenjol-benjol, tepi tumpul, Monitoring:
permukaan tidak rata), Lien S1, Rencana transfusi PRC 2 kolf,
Peristaltik kesan normal,    darah gol A di RSWS habis.
   (+) Keluarga pasien masih
: edema!"!  berusaha mencari di PMI
Ê: - Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Hipertensi grade II
- Anemia pro evaluasi
- Susp. Hepatorenal syndrome

17.00 PRC sudah ada Premedikasi transfusi Lasix


1amp/IV, D:D= 1:1 IM
26/01/2011  ~~~~ # ·c Diet rendah garam, rendah

: lemah purin, rendah protein
T:170/100 mmHg :Nyeri perut kanan dan kiri atas(+), 25,8gr/hari, rendah kalium
N : 88 x/i nyeri simfisis (+)†, demam (-) , mual ·c IVFD NaCl 0,9%
P : 32 x/i (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
S : 36,40C batuk (-) ·c Cardace 2,5mg 1-0-0
BAB biasa , BAK lancar ·c Ceftriaxon inj 1gr/12jam
: SS/^K/CM /IV (hari ke-8)

 c
c
c
c

Kepala: Anemis (+), ikterus (-), ·c Furosemide inj1amp/12jam


sianosis (-) /IV
Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), jam/ drips (Hari ke-7)
VF simetris kiri kanan ·c Sotatic inj 1 amp/8jam/IV
å : BJ I/II reguler k/p
Ê cembung (+) ikut gerak napas, , ·c Ranitidin inj 1amp/12jam
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus /IV
costa, NT (+) (konsistensi keras, ·c Transfusi PRC kolf II
berbenjol-benjol, tepi tumpul, Premedikasi transfusi Lasix
permukaan tidak rata), Lien S1, 1amp/IV, D:D= 1:1 IM
Peristaltik kesan normal,    ·c Lansoprazole 30mg 1-0-1
   (+)
: edema!"!  Monitoring :
Ê: - Abses Hepar ·c Konsul bedah digestiv,
- CKD stage IV ec susp Nefropati pengantar (+)
Hipertensi+Kista ginjal (D) ·c ALP
- Hipertensi grade II
- Anemia pro evaluasi
- Susp. Hepatorenal syndrome
- Dypepsia ?

27/01/2011  ~~~~ #  ·c Diet rendah garam, rendah



: lemah purin, rendah protein
T:170/100 mmHg :Nyeri perut kanan dan kiri atas(+), 25,8gr/hari, rendah kalium
N : 88 x/i nyeri simfisis (+)†, demam (-) , mual ·c IVFD NaCl 0,9%
P : 32 x/i (+), muntah (-), nyeri ulu hati (-), ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
0
S : 36,4 C batuk (-) ·c Cardace 2,5mg 1-0-0
BAB biasa , BAK lancar ·c Ceftriaxon inj 1gr/12jam
: SS/^K/CM /IV (hari ke-8)
Kepala: Anemis (+), ikterus (-), ·c Furosemide inj1amp/12jam

c
c
c
c

sianosis (-) /IV


Leher:DVS R-2 cmH2O MT(-), NT (-) ·c Metronidazole 0,5 gr/ 8
 ~: BP vesikuler, Rh (-), Wh (-), jam/ drips (Hari ke-7)
VF simetris kiri kanan ·c Sotatic inj 1 amp/8jam/IV
å : BJ I/II reguler k/p
Ê cembung (+) ikut gerak napas, , ·c Ranitidin inj 1amp/12jam
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus /IV
costa, NT (+) (konsistensi keras, ·c Transfusi PRC kolf II
berbenjol-benjol, tepi tumpul, (masih usaha cari darah)
permukaan tidak rata), Lien S1, ·c Lansoprazole 30mg 1-0-1
Peristaltik kesan normal,   
   (+) Monitoring :
: edema!"!  ·c Konsul bedah digestiv,
Ê: - Abses Hepar pengantar (+)
- CKD stage IV ec susp Nefropati ·c ALP
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Hipertensi grade II
- Anemia pro evaluasi
- Susp. Hepatorenal syndrome
- Dypepsia




Seorang perempuan, 69 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri di


seluruh bagian perut terutama bagian kanan atas, yang dialami sejak 3 bulan
sebelum masuk rumah sakit,tidak terus-menerus, memberat dalam 17 hari
SMRS, tembus ke belakang, seperti teriris-iris, dan terasa panas di perut. Nyeri
bertambah saat batuk. Nyeri dirasa berkurang pada posisi membungkuk dan
dengan posisi tangan memegang daerah yang nyeri. Mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+) . Demam (-), riwayat demam (+) + 1 minggu SMRS, batuk (+), 7

c
c
c
c

hari SMRS dahak (-), nafsu makan berkurang. Penurunan berat badan 10 kg
dalam 1 bulan terakhir.
BAB : Biasa, kadang mencret, lendir (-), darah (-), warna kekuningan.
BAK : Lancar, warna kuning muda
RIWAYAT PYNYAKIT SYBYL9MNYA :
©c Riwayat hipertensi (+) 20 tahun, tidak berobat teratur
©c Riwayat minum ramu-ramuan/jamu (+) selama 1 tahun terakhir.
©c Riwayat dirawat di RS Masamba 2 bulan yang lalu selama 17 hari
dengan keluhan yang sama.

Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum: SS/^K/CM. Tanda


vital: TD = 230/90 mmHg, nadi: 90 x/menit, pernapasan: 24x/menit, suhu:
37,560C. Pada pemeriksaan kepala ditemukan konjunctiva anemis. Pada
pemeriksaan abdomen, didapatkan kesan perut cembung (    ),
NT (+) di seluruh regio abdomen, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa
(konsistensi keras,berbenjol-benjol, permukaan tidak rata, tepi tumpul), peristaltik
kesan normal,      (+).

Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC 15.1 x 103/ul, RBC


2,98 x 106/ul, H^B 8,7gr/dl , HCT 28,0%, MCV 94,0 fL, MCH 29,2 pg, MCHC
31,1 g/dL, PLT 505 x 103/ul ,S^OT 17 u/l, S^PT 4 u/l, 9reum 50 mg/dl,
kreatinin 1,8 mg/dl, TKK 17,69, bilirubin total 0,5 mg/dl, bilirubin direk 0,2
mg/dl, protein total 5,7 g/dl, albumin 3,6 g/dl, globulin 2,1gr/dl, ^DS 111, ALP
640, ^^T 318, AFP 1,53, HbsAg ( -), HbA1c 2,7, Fe 60, TIBC 166, Na 134,22
mmol/l, K 3,93 mmol/l, Cl 100,30mmol/l , CT 8 menit, BT 3 menit. Dari
pemeriksaan urine rutin didapatkan protein ++/ 75mg/dl. Dari hasil foto thorax PA
memberikan gambaran adanya elevasi diafragma kanan. Dari pemeriksaan 9S^
Abdomen didapatkan hasil : 9kuran hepar membesar, tepi tumpul, permukaan
irreguler. Tampak massa hiperechoic bentuk bulat, batas tidak tegas, tepi ireguler
pada lobus kiri hepar ukuran 8,55 x 6,78 cm. Hal tersebut memberi kesan
hepatomegali yang disebabkan hepatoma atau abses
Hasil tersebut juga didukung

c
c
c
c

dengan pemeriksaan  | Abdomen yang memberi gambaran hepar


membesar dengan permukaan tidak rata. Tampak lesi heterogen densitas 35.86
H9 dengan batas tidak tegas, ukuran 8 x 7 cm pada segmen IV lobus kiri.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta


pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan Abses Hepar.


 

Pasien masuk dengan keluhan utama nyeri di seluruh bagian perut, terutama
di bagian kanan atas . Banyak penyakit yang dapat menimbulkan nyeri perut
kanan atas, antara lain abses hepar, hepatoma, kolecystitis, dan lain ± lain. Pada
kasus ini, diketahui bahwa pasien mengalami nyeri perut kanan atas yang terus
menerus, tembus ke belakang dan bertambah berat saat batuk .Nyeri dirasa
berkurang pada posisi membungkuk. Dari pemeriksaan fisis, khususnya pada
abdomen didapatkan kesan perut cembung (    ), NT (+) di
seluruh regio abdomen, khusunya di regio hipochondrium kanan, hepar teraba 3
jari di bawah arcus costa (konsistensi keras,berbenjol-benjol, permukaan tidak
rata, tepi tumpul),      (+),peristaltik kesan normal.

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan:

-c Hasil foto thorax PA meberi gambaran elevasi diafragma kanan.


-c Hasil 9S^ abdomen pada saat pasien baru masuk rumah sakit:
9kuran hepar membesar, tepi tumpul, permukaan irreguler. Tampak
massa hiperechoic bentuk bulat, batas tidak tegas, tepi ireguler pada
lobus kiri hepar ukuran 8,55 x 6,78 cm. Kesan :p  
 ""#  
-c Hasil  | Abdomen yang memberi gambaran hepar membesar
dengan permukaan tidak rata. Tampak lesi heterogen densitas 35.86

c
c
c
c

H9 dengan batas tidak tegas, ukuran 8 x 7 cm pada segmen IV lobus


kiri.

Sehingga pada pasien ini, diagnosis lebih diarahkan pada abses hepar.
Selanjutnya, pemeriksaan yang menjadi baku emas untuk penegakan diagnosis
abses hepar adalah melalui kultur darah yang memperlihatkan bakteri penyebab.
Pada pemeriksaan pus, bakteri penyebab seperti ?    ?    
   bisa ditemukan Namun, pemeriksaan ini sulit dilakukan karena
pengambilan pus dari hepar akan sangat menyakitkan bagi pasien.

Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada pasien terdapat


peningkatan enzim ± enzim hati (ALP, ^^T) yang menunjukkan telah terjadinya
gangguan fungsi hepar. Adanya proses infeksi dapat memicu peningkatan
produksi enzim ± enzim hati sehingga kadar enzim ± enzim tersebut tinggi di
dalam darah. Leukositosis sendiri muncul sebagai akibat dari proses infeksi,
sebagai salah satu upaya sistem imun untuk melawan mikroorganisme penyebab
infeksi. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan nyeri pada seluruh regio
abdomen,terutama bagian hipokondrium dextra, hal ini disebabkan oleh
peregangan kapsula %  pada hepar sebagai akibat adanya abses. (11)

Pengobatan pada pasien dilakukan dengan pemberian infus NaCl 0,9%:


D5%=1:1† 20 tpm sebagai penyeimbang elektrolit, diberikan juga dextrose karena
nafsu makan pasien menurun. Pada pemberian antibiotik diberikan Ceftriaxone inj
1gr/12jam/IV sebagai antibiotik spektrum luas untuk kuman negatif gram dan
untuk coccus gram positif dan Metronidazole 0,5 gr/ 8 jam/ drips sebagai
antibiotik untuk bakteri anaerob dan amebisid jaringan. (12)

Penanganan operatif/drainase dapat dipertimbangkan karena indikasi


drainase suatu abses hepar, salah satunya yaitu bila respon terhadap
medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

c
c