Anda di halaman 1dari 29

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN NY. Y DENGAN CKD ON HD DIRUANG HEMODIALISA

RSUD AJI BATARA AGUNG DEWA SAKTI SAMBOJA

Disusun Oleh

Indah Cahyani 1734713601

Nevia Rika Lestari 1807807801

Riska Wulandari 1809009001

Siti Rosidah 1809309301

PROGRAM STUDI S1ILMU KEPERAWATAN

INSTITUT TEKNOLOGI DAN SAINS KESEHATAN WIYATA

HUSADA SAMARINDA

2022
BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit ginjal adalah kelainan yang mengenai organ ginjal yang
timbul akibat berbagai faktor, misalnya infeksi, tumor, kelainan bawaan,
penyakit metabolik atau degeneratif, dan lain-lain.Kelainan tersebut dapat
mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal dengan tingkat keparahan yang
berbeda-beda.Pasien mungkin merasa nyeri, mengalami gangguan
berkemih, dan lain-lain. Terkadang pasien penyakit ginjal tidak merasakan
gejala sama sekali. Pada keadaan terburuk, pasien dapat terancam
nyawanya jika tidak menjalani hemodialisis (cuci darah) berkala atau
transplantasi ginjal untuk menggantikan organ ginjalnya yang telah rusak
parah (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2013).
Badan Kesehatan Dunia menyebutkan pertumbuhan penderita
gagal ginjal pada tahun 2013 telah meningkat 50% dari tahun sebelumnya.
Di Amerika Serikat, kejadian dan prevelensi gagal ginjal meningkat di
tahun 2014. Data menunjukan setiap tahun 200.000 orang Amerika
menjalani hemodialysis karena gangguan ginjal kronis artinya 1140 dalam
satu juta orang (Indonesian et al., 2015) Di Amerika pasien dialysis lebih
dari 500 juta orang harus menjalani hidup dengan bergantung pada
cuci.Indonesia merupakan negara dengan tingkat penderita gagal ginjal
yang cukup tinggi. Hasil survei yang dilakukan oleh perhimpunan
Nefrologi Indonesia (Pernefri) diperkirakan ada sekitar 12,5 % dari
populasi atau sebesar 25 juta penduduk Indonesia mengalami penurunan
fungsi ginjal (Indonesian et al., 2015)
Di Indonesia, penyakit ginjal yang cukup sering dijumpai antara lain
adalah penyakit gagal ginjal dan batu ginjal. Didefinisikan sebagai gagal
ginjal kronis jika pernah didiagnosis menderita penyakit gagal ginjal
kronis (minimal sakit selama 3 bulan berturut-turut) oleh dokter (Davey,
2006).
Gagal Ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu memegang kuat sampah
metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya.Suatu bahan yang
biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat
gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan
metabolic cairan, eletrolit serta asam basah. setiap tahun 50.000 orang di
Amerika meninggal akibat gagal ginjal menetap ( Smeltzer and Bare,
2001). Menurut Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, prevalensi
penyakit gagal ginjal kronis di Indonesia berdasarkan wawancara yang di
diagnosis dokter meningkat seiring dengan bertambahnya umur,
meningkat tajam pada kelompok umur 35-44 tahun (0,3%), diikuti umur
45-54 tahun (0,4%), dan umur 55-74 tahun (0,5%), tertinggi pada
kelompok umur ≥75 tahun (0,6%). (Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan, 2013). Gagal Ginjal Kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit, sehingga menyebabkan uremik.Kelelahan
merupakan salah satu gejala yang sering dialami oleh pasien). Gangguan
yang bisa terjadi pada gagal ginjal kronik akan menghasilkan gejala antara
lain udema paru, hipertensi, pruritus, ensefalofeti, cegukan, hiperkalemia,
mual, muntah, malaise, anoreksia, dan anemia kronis yang terjadi akibat
defisiensi eritropoietin ditambah dengan masa hidup sel darah merah
menjadi lebih pendek sehingga menimbulkan fatigue/kelelahan ( Smeltzer
and Bare, 2001). Negara berkembang seperti Indonesia masih
menempatkan gagal ginjal kedalam sepuluh penyakit yang mematikan.
Komplikasi penyakit hipertensi dan diabetes melitus juga merupakan
penyebab utama timbulnya gagal ginjal. Gagal ginjal akut yang tidak
tertangani dengan baik dapat menyebabkan gagal ginjal kronis dimana
penderitanya diharuskan untuk menjalani hemodialisa. Bagi penderita
gagal ginjal kronis, hemodialisis akan mencegah kematian.
B. Rumusan masalah
Rumusan masalah yang di angkat pada makalah ini adalah Bagaimana
asuhan keperawatan pada kasus CKD (Chronic Kidney Disease)atau Gagal
Ginjal Kronis?.
C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Agar mahasiswa mampu menganalisa serta mengaplikasikan materimateri
yang berhubungan dengan penyakit CKD (Chronic Kidney Disease) atau
Gagal Ginjal Kronis.
b. Tujuan khusus
1. Mampu mengetahui pengertian CKD (Chronic Kidney Diaseas)
atau gagal ginjal kronis.
2. Mampu mengetahui etiologic CKD ( Chronic Kidney Diaseas)
3. Mampu mengetahui patofisiologi CKD ( Chronic Kidney Diaseas )
4. Mampu melakukan asuhan keperawatan dengan kasus CKD
(Chronic Kidney Disease) atau Gagal Ginjal Kronis.
D. Manfaat
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi fisiologi Ginjal

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang


peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis,kuadratus lumborum, dan iliopsoas mayor). Ginjal pada orang
dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal
kurang dari1% berat seluruh tubuh atau sekitar 120-150 gram. Bentuknya
seperti bijikacang, jumlahnya ada 2 buah di kiri dan kanan, ginjal kiri lebih
besar dariginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang
dari pada ginjalwanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh
bantalan lemak yangtebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan
dua daerah yang berbedayaitu korteks dan medulla. Medulla terbagi
menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid- piramid tersebut
dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusundari segmen-segmen tubulus
dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeksdari tiap piramid
membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk darikesatuan bagian
terminal dari banyak duktus pengumpul.

Tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya membentuk satu kesatuan


(nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal
terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubuluskontortus distal, yang mengosongkan diri ke
duktus pengumpul.
Anatomi Ginjal (Benjamin Cummings, 2001)
Fisiologi ginjal. Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau
racun;mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan
keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan
keseimbangan garam- garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan
sisa metabolisme hasilakhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
Tiga tahap pembentukan urine:

1. Filtrasi glomerular.

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma


padaglomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus
secararelatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar
dancukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil
sepertielektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah
ginjal(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah
jantung atausekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau
sekitar 125ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman.
Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular
Filtration Rate).

Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan


filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler
glomerulusdan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam
kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan
oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya
dipengaruhi olehtekanan- tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi.

Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu :


nonelektrolit, elektrolit, dan air. Setelah filtrasi langkah kedua
adalah reabsorpsi selektif zatzat tersebut kembali lagi zat-zat yang
sudah difiltrasi.

3. Sekresi.

Sekresi tubular melibatkan transpor aktif molekul-molekul


darialiran darah melalui tubulus ke dalam filtrat. Banyak substansi
yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya
penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh
termasuk asam uratdan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus
distalis, transpor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam
sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini,
tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular,
cariernya bisa hidrogen atau ionkalium kedalam cairan tubular
perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Fungsi lain ginjal, selain menjadi filter penting adalah sebagai
berikut :

1. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

2. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

3. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel


darah merah.
4. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
B. Definisi Ginjal
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang irreversibel dan progresif dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga menyebabkan uremia (Black & Hawk dalam Dwy Retno
Sulystianingsih, 2018). Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu kondisi
dimana organ ginjal sudah tidak mampu mengangkut sampah sisa
metabolik tubuh berupa bahan yang biasanya dieliminasi melalui urin dan
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit,
serta asam basa (Abdul, 2015)
Sedangkan Menurut Black (2014) Gagal Ginjal Kronik (GGK)
adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan tidak dapat pulih
kembali, dimana tubuh tidak mampu memelihara metabolisme dan gagal
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit yang berakibat pada
peningkatan ureum. Pada pasien gagal ginjal kronis mempunyai
karakteristik bersifat menetap, tidak bisa disembuhkan dan memerlukan
pengobatan berupa, trensplantasi ginjal, dialysis peritoneal, hemodialysis
dan rawat jalan dalam waktu yang lama (Desfrimadona, 2016).
C. Etiologi
Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronik adalah penurunan laju
filtrasi glomerulus atau yang disebut juga penurunan glomerulus filtration
rate (GFR). Penyebab gagal ginjal kronik menurut Andra & Yessie, 2013):
a. Gangguan pembuluh darah : berbagai jenis lesi vaskuler dapat
menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan ginajl. Lesi yang
paling sering adalah Aterosklerosis pada arteri renalis yang besar, dengan
konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah. Hyperplasia
fibromaskular pada satu atau lebih artieri besar yang juga menimbulkan
sumbatan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu kondisi yang
disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak di obati, dikarakteristikkan
oleh penebalan, hilangnya elastistisitas system, perubahan darah ginjal
mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.

b. Gangguan imunologis : seperti glomerulonephritis

c. Infeksi : dapat dijelaskan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli


yang berasal dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri.
Bakteri ini mencapai ginjal melalui aliran darah atau yang lebih sering
secara ascenden dari traktus urinarius bagiab bawah lewat ureter ke
ginjal sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversible ginjal yang
disebut pielonefritis.
d. Gangguan metabolik : seperti DM yang menyebabkan mobilisasi
lemak meningkat sehingga terjadi penebalan membrane kapiler dan di
ginjal dan berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati
amyloidosis yang disebabkan oleh endapan zat-zat proteinemia
abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius merusak
membrane glomerulus.
e. Gangguan tubulus primer : terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau
logam berat.
f. Obstruksi traktus urinarius : oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan
kontstriksi uretra.
g. Kelainan kongenital dan herediter : penyakit polikistik sama dengan
kondisi keturunan yang dikarakteristik oleh terjadinya kista atau
kantong berisi cairan didalam ginjal dan organ lain, serta tidak adanya
jaringan ginjal yang bersifat konginetal (hypoplasia renalis) serta
adanya asidosis.
D. Manifestasi Klinis
Tanda dan Gejala dari penyakit ginjal kronik menurut Smeltzer & Bare
tahun 2015 yaitu:
a. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sakrum),
edema periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher
b. Integumen: warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering (bersisik),
pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
c. Pulmoner: krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan
kussmaul
d. Gastrointestinal: napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut, anoreksia (mual muntah), konstipasi dan diare, perdarahan dari
saluran GI
e. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki
f. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot
drop
g. Reproduktif: amenore, dan atrofi testikuler .

Sedangkan tanda dan gejala menurut Mary Baradero (2008) yaitu:


a. System hematopoletik: anemia, cepat lelah, trombositopenia, ekimosis,
perdarahan
b. Sistem kardiovaskuler: hypervolemia, hipertensi, takikardi, distrimia,
gagal jantung kongestif, pericarditis
c. Sistem pernapasan: takipnea, pernapasan kussmaul, halitosis uremic
atau fetor, sputum yang lengket, batuk disertai nyeri, suhu tubuh
meningkat, hilar pneumonitis, pleural friction rub, edema paru
d. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan
gastrointestinal, distensi abdomen, diare dan konstipasi
e. Sistem neurologi: perubahan tingkat kesadaran: letargi, bingung,
stupor, dan koma, kejang, tidur terganggu, asteriksis
f. Sistem skeletal: osteodistrofi ginjal, rickets ginjal, nyeri sendi,
pertumbuhan lambat pada anak
g. Kulit: pucat, pigmentasi, pruritus, ekimosis, lecet, uremic frosts
E. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk


glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, akan semakin berat.
a. Gangguan Klirens Ginjal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang
menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya
dibersihkan oleh ginjal Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya
meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif
dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh
masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
b. Retensi Cairan dan Ureum Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema,
gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
c. Asidosis Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi
asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) .penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
d. Anemia Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.
e. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat Abnormalitas yang utama
pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu
menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal
tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun
f. Penyakit Tulang Uremik Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon
F. Phatway
G. Komplikasi
H. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, metabolisme asidosis,
katabolisme, dan asupan yang berlebihan (diet, obat-obatan, cairan).
I. Perikarditis pada PD, efusi perikardial, dan tamponade perikardial karena
retensi produk limbah uremic dan dialisis tidak memadai.
J. Hipertensi akibat retensi natrium dan air dan kerusakan sistem
reninangiotensinaldosteron system.
K. Anemia akibat penurunan produksi erythropoietin, penurunan RBC umur,
perdarahan di saluran pencernaan dari racun menjengkelkan dan
pembentukan ulkus, dan kehilangan darah selama hemodialysis.
L. Penyakit tulang dan kalsifikasi metastatik dan vaskular karena retensi
fosfor, kalsium serum rendah tingkat, metabolisme vitamin D abnormal,
dan tinggi tingkat aluminium.
M. Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan
elektrolit, asidosis metabolic, azotemia, dan uremia
N. Pada gagal ginjal stadium 5 (penyakit stadium akhir), terjadi azotemia dan
uremia berat. Asidosis metabolic memburuk, yang secara mencolok
merangsang kecepatan pernafasan
H. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
1) Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
• Ureum kreatinin
• Asam urat serum.
b) Identifikasi etiologi gagal ginjal
1) Analisis urin rutin
• Mikrobiologi urin
• Kimia darah
• Elektrolit
• Imunodiagnosis
c) Identifikasi perjalanan penyakit
Nilai normal :
1) Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau0,93 - 1,32
mL/detik/m2
2) Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
3) Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
4) Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
5) Endokrin : PTH dan T3,T4
6) Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
ginjal, misalnya: infark miokard.
d) Diagnostik
1) Etiologi CKD dan terminal 2) Foto polos abdomen.
3) USG.
4) Nefrotogram.
5) Pielografi retrograde.
6) Pielografi antegrade.
7) Mictuating Cysto Urography (MCU).
e) Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
1) RetRogram 2) USG.

I. Penatalaksanaan
II. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic
renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari
bulan sampai tahun (Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin,
Observasi balance cairan, Observasi adanya odema dan Batasi
cairan yang masuk).
III. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan
serum K+ (hiperkalemia ) :
a. Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5
mg/hari.
b. Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau
sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan
20 mEq/L.
IV. Anemia
a. Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi
hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor).
Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg
BB.
b. Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan
adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau
peritoneal dialisis.
c. Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan
saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser (terapi
pengganti hemodialisis).
Pathway

Infeksi Vaskuler Zat toksik Obstruksi


saluran
kemih

Reaksi Asterosklerosi Tertimbun


antigen sv ginjall
antibodi Retensi urin

Suplai darah
ke ginjal

Hambatan nutrisi
CFR ( Bun & Kreatinin )
Pada kartilago
artikularis

CKD Mk : Nyeri Akut


Tendon
ligament
melemah
Retensi Na

Hilangnya
Kekuatan Tekanan
Otot
Kapiler

Mk: Resiko
Volume
Cedera
intersisial

Edema
Mk:
Hipervolemia

A. ASUHAN KEPERAWATAN
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Y No. RM : 0-03-93-53
Umur : 68 Th Pekerjaan : IRT
Jenis Kelamin : Perempuan Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam Tanggal MRS : 19/12/2022
Pendidikan : SMP Tanggal Pengkajian : 19/12/2022
Alamat : Bukit Raya Sumber Informasi : Pasien
Diagnosa : CKD ST V ON
Medis HD+HT+DM2

2. PROSES KEPERAWATAN
Perjalanan penyakit pasien
Pasien Ny.Y datang ke rumah sakit dengan keluhan kekurangan darah dan
di rawat inap ruang Mahoni, Ny.Y memiliki Riwayat penyakit DM+HT,
pasien di diagnose DM sudah 12 tahun yang lalu. Pasien sering di rawat
inap di karenakan Riwayat tanfugsi darah kekurangan darah atau HB
rendah. Pasien sebelum melakukan HD sempat tidak menerima Tindakan
tersebut namun di hari saat pasien menolak perawat memberikan edukasi
untuk menerima Hemodialisa, pasien pertama kali melakukan HD pada
akses vemoralis, lalu setelah dilakukan HD berikutnya dan seterusnya
akses pada pasien menggunakan Cimino. Pertama kali yang di rasakan
oleh pasien saat HD merasakan pusing, sesak, mual. Pasien mempunyai
Riwayat operasi Fraktur.
B. ANALISA DATA
1. Pre Hemodalisa
Data Fokus
Data Subjektif :
Pasien mengatakan mengatakan ada pilek dan batuk
Pasien mengatakan semalam sebelum melakukan Hd tidak bisa tidur
dikarenakan cemas
Data Objektif :
Pasien tampak cemas dan gelisah
BB pre Hd :-
BB post sebelumnya :-
Peningkatan BB interdialisis :-
TTV
TD : 184/72 mmHg
N : 77 x /menit
S : 36 °C
RR : 21 x/menit
SPO2 : 98%
Diagnosa Keperawatan : Hipervolemia berhubungan dengan
kelebihan asupan cairan
Hemodialisa ke 196

Data Penunjang Kemungkinan penyebab Masalah Keperawatan


Data Subyektif: Gagal ginjal kronis Hipervolemia
Pasien mengatakan berhubungan dengan
mengatakan ada pilek Kerusakan fungsi ginjal gangguan mekanisme
dan batuk regulasi ditandai dengan
Data objektif: edem pada kaki
Pasien tampak cemas, GFR menurun
kaki pasien terlihat
edema.
Angiostenin I menjadi
 BB Pre HD: kg angiostenin II menurun
 BB Post HD: kg
 Peningkatan BB
Intradialisis: kg
 TTV: Korteks adrenal sekresi
 TD 184/72 mmHg, aldosteron
 Nadi 77 x/menit,
 Temp 36 °C,
 RR 21 x/menit Retensi air dan natrium
 HB 12 mg/dL,
 Hemotokrit 24,6 %
Peningkatan tekanan
hidrostatik

Kelebihan volume cairan

2. Intra Hemodalisa
Data Fokus
Data Subjektif : pasien mengatakan sakit daerah penusukan
cimino.
P : Nyeri pada akses cimino
Q :Nyeri nyut-nyut
R :Nyeri saat dilakukan akses cimino tangan kiri
S :Skala 4
T :Nyeri dirasakan hilang timbul

Data Objektif :
- kaki pasien terlihat edema.
- Pasien tidak bisa melakukan menimbang berat badan dikarenakan
pasien mengalami fraktur dibagian kaki sebelah kiri
- Pasien mengalami edema di bagian sebelah kaki kanan

UF Goal : 1500 ml
Cairan Dialisat : Bicarbonat dan Acid
TMP : 120
QD : 500
QB : 200
Dosis Heparin : 2000 iu
Tanda-tanda Vital :
TD : 129/60 mmHg,
Nadi : 63x/menit,
Temp : 36°C,
RR : 21x/menit
Diagnosa Keperawatan: Nyeri Akut Berhubungan dengan agen
cidera fisik
Pengkajian Akses HD : Klien sekarang menggunakan akses Cimino

Data penunjang Penyebab Masalah keperawatan


Data Subjektif: Gagal ginjal kronis Nyeri Akut
berhubungan dengan
Pasien mengatakan sakit
agen pencedera
daerah penusukan Agen cedera fisik
fisiologis yang
cimino. ( tindakan terapi
ditandai dengan nyeri
hemodialisis)
P: Nyeri pada akses pada akses cimino
cimino
Q:Nyeri nyut-nyut Insersi akses vaskuler
R:Nyeri saat dilakukan
akses cimino tangan kiri
S:Skala Nyeri 4 Luka dipermukaan kulit
T:Nyeri dirasakan hilang daerah AV shunt

timbul
Mengenai saraf nyeri
dikulit
Data Objektif:
Pasien gelisah, meringis, Merangsang impuls
tidur terjaga. mengeluarkan zat pirogen

 TD: 129/60
mmHg Impuls ke sistem saraf
 N:63x/Menit pusat
Temp : 36°C
 RR : 21x/Menit
 Skala Nyeri 4 Pasien mengeluh nyeri

 Akses cimino
Nyeri akut
tangan kiri
 UF Goal: 1500 ml
 TMP : 120
 Cairan dialisat :
Bikarbonat
 Qd: 500
 Qb: 200
 Dosis Heparin :
2000 ui

3. Post Hemodalisa
Data Fokus
DS:
- Pasien mengatakan kakinya terasa nyeri sehingga susah untuk berjalan
DO:
- Pasien terlihat tidak memperhatikan lawan bicara saat di ajak
komunikasi
- Pasien saat di ajak komunikasi kurang mendengar
UF Goal : 1500 ml
Cairan Dialisat : Bicarbonat dan Acid
TMP : 120
QD : 500
QB : 200
Dosis Heparin : 2000 iu
Tanda-tanda Vital :
TTV
TD :158/57 mmHg
N :66 x/menit
S :36°C
RR : 22 x/menit
Spo2 :99%

Data penunjang penyebab Masalah keperawatan


CFR ↑ (Bun & Resiko cedera
DS:
Kreatin ↓ ) berhubungan dengan
Pasien mengatakan kakinya
↓ kegagalan mekanisme
terasa nyeri sehingga susah
Hambatan nutrisi pertahanan tubuh yang
untuk berjalan
pada kartilago ditandai dengan
DO: artikulasi Riwayat fraktur

- .Pasien terlihat
Tendon ligament
tidak
melemah
memperhatikan

lawan bicara saat
Hilangnya kekuatan
di ajak
otot
komunikasi

- Pasien saat di
Resiko cidera
ajak komunikasi
kurang
mendengar

 TD : 158/57
mmHg,
N:66 x/Menit,
Temp : 36°C,
RR:22 x/Menit
 Dosis heparin
2000iu
 HB 7,9 mg/dL,
Hemotokrit 24,6 %
Diagnosa Keperawatan
1. Hypervolemia
2. Nyeri Akut
3. Resiko Cidera
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO SDKI SLKI SIKI


1 D.0022 L.03020 I.03114
Hipervolemia Keseimbangan cairan Manajemen Hipervolemia
Observasi
Hipervolemia berhubungan dengan Setelah dilakukan Tindakan HD selama 1. Periksa tanda dan gejala
gangguan mekanisme regulasi 1 kali 4 jam hypervolemia meningkat: hypervolemia
ditandai dengan Dengan kreteria hasil: 2. monitor imtek dan oput cairan
DS: Asupan carian (meningkat) 4. monitor jumlah dan warna
Pasien mengatakan Autput urin (meningkat ) urin
mengatakan ada pilek dan Edema( menurun ) 5. Tinggikan kepalah tempat
batuk Tekanan darah (membaik ) tidur sesuai kenyaman klien
DO: Kekuatan nadi (membaik) 6. Jelaskan tujuan dan
Pasien tampak cemas, prosedur pemataunan cairan.
kaki pasien terlihat edema. Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
 BB Pre HD: kg deiuretik
 BB Post HD: kg 2. Kolaborasi pengengantian
 Peningkatan BB kehilagan kalium deiuretik.
Intradialisis: kg
 TTV:
 TD 184/72 mmHg,
 Nadi 77 x/menit,
 Temp 36 °C,
 RR 21 x/menit
 HB 12 mg/dL,
Hemotokrit 24,6 %
2 L.0806 I.08238
Nyeri akut Tingkat nyeri Manajemen nyeri
Setelah dilakaukan Tindakan Obrservasi
Nyeri Akut berhubungan dengan keperawatan selama 1x 4 jam tingkat 1. Indeitifikasi,lokasi,karakteristik
agen pencedera fisiologis yang menurun dengan keretia hasil: Durasi,frekuensi.
ditandai dengan nyeri pada akses Keluhan nyeri ( menurun) 2. Idetifikasi skala nyeri
cimino. Meringis(menurun) 3. Idetifikasi nyeri non verbal
DS: Gelisa (menurun) 4. Fasilitasi istirahat dan tidur
5. Jelaskan strategi meredahkan
Pasien mengatakan sakit
nyeri
daerah penusukan cimino.
6. Ajarkan Teknik non
farmokologi,Teknik Tarik
P
nafas dalam,unuk mengurangi
: Nyeri pada akses
rasa nyeri
cimino
Kolaborasi
Q
1. Kolaborasi pemberian
:Nyeri nyut-nyut
analgetik jika perlu
R :Ny
eri saat dilakukan akses
cimino tangan kiri
S
:Skala 4
T
:Nyeri dirasakan
hilang timbul

DO:
Pasien gelisah, meringis, tidur
terjaga.
 TD: 129/60 mmHg
 N:63x/Menit Temp : 36°C
 RR : 21x/Menit
 Skala Nyeri 4
 Akses cimino tangan kiri
 UF Goal: 1500 ml
 TMP : 120
 Cairan dialisat :
Bikarbonat
 Qd: 500
 Qb: 200
Dosis Heparin : 2000 ui
3 D.0136 L.14136 I.14537
Resiko Cedera Tingkat Cedera Pencegahan cedera
Resiko cedera berhubungan Kejadian cedara ( menurun) Observasi
dengan kegagalan mekanisme Ekspresi wajah kesakitan (menurun) 1. Idetifikasi area lingkungan
pertahanan tubuh yang ditandai Tekanan darah (membaik) yang berpotensi
dengan Riwayat fraktur. Frekuensi nadi ( membaik) menyebabkan cedera
DO: Gangguan mobilitas ( menurun) 2. Pastikan bel panggulan atau
telepin mudah di jaugkau
Pasien mengatakan kakinya terasa
3. Pertahankan posisi tempat
nyeri sehingga susah untuk
tidur di posisi terendah saat
berjalan
digunakan
DS:
4. Gunkan pengaman tempat
- .Pasien terlihat tidak
tidur sesuai dengan
memperhatikan lawan
kebijakan fasilitas pelanan
bicara saat di ajak
Kesehatan.
komunikasi
- Pasien saat di ajak
komunikasi kurang
mendengar

 TD : 158/57 mmHg,
N:66 x/Menit, Temp :
36°C, RR:22 x/Menit
 Dosis heparin 2000iu
HB 7,9 mg/dL,
Hemotokrit 24,6 %

Anda mungkin juga menyukai