BETHESDA STROKE CENTER LITERATUR

Faktor Risiko Stroke Usia Muda 
 
Mengapa  masih  muda  kok  terkena  stroke  ?  Pemahaman  tentang  berbagai  faktor 
risiko  lain  yang  spesifik  pada  usia  muda  mutlak  diperlukan.  Telaah  pustaka  ini  akan  
membahas  secara  mendalam  berbagai  faktor  risiko  stroke  pada  usia  muda  dan  prognosis 
stroke pada usia muda. Pembahasan terutama dilakukan pada berbagai hal‐hal berikut: (1) 
genetik  dan  stroke,  (2)  migren  dan  stroke,  (3)  kontrasepsi  oral  dan  stroke,  (4)  malformasi 
arteriovenosa,  (5)  diskarsia  darah  dan  stroke,  (6)    penyakit  jantung  kongenital  dan  stroke, 
dan (7) alkohol dan penyalahgunaan obat.  
 
Peran faktor genetik pada stroke 
  Riwayat  stroke  pada  orang  tua  (baik  ayah  maupun  ibu)  akan  meningkatkan  risiko 
stroke. Peningkatan risiko stroke ini dapat diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu: (1) 
penurunan genetis faktor risiko stroke, (2) penurunan kepekaan terhadap faktor risiko stroke, 
(3)  pengaruh keluarga  pada pola hidup dan  paparan lingkungan, (4) interaksi  antara faktor 
genetik dan lingkungan. Penelitian pada anak kembar memperlihatkan peran faktor genetik 
pada risiko stroke. 
  Beberapa kelainan genetik yang jarang dihubungkan dengan stroke. Suatu sindrome 
kelainan  genetik  yaitu  Cerebral  Autosomal  Dominant  Arteriopathy  with  Subcortical  Infarct 
and Leukoencephalopathy (CADASIL)  ditandai oleh infark subkortikal, demensia, dan nyeri 
kepala migren. Sindroma Marfan, dan neurofibromatosis tipe I dan tipe II juga dihubungkan 
dengan peningkatan risiko stroke.  
  
Migren dan stroke 
Migren  merupakan  tipe  nyeri  kepala  yang  umum  pada  usia  dewasa  muda,  dengan 
prevalensi  sebesar  4%  sebelum  masa  pubertas,  dan  sebesar  25%  pada  wanita  di  usia  30 
tahun.  Beberapa  penelitian  epidemiologi  terdahulu  menunjukkan  peningatan  risiko  stroke 
pada penderita migren. Mekanisme yang mendasari kejadian stroke pada penderita migren 
adalah kondisi hiperkoagubilitas dan pengurangan aliran darah serebral pada saat fase aura.  

www.strokebethesda.com

1
 BETHESDA STROKE CENTER LITERATUR
Etminan,  dkk  (2005)  melakukan  kajian  sistematis  dan  meta  analisis  terhadap  14 
penelitian  (11  penelitian  kasus  kontrol  dan  3  penelitian  kohort)  terdahulu.  Hasil  kajian 
sistematis  menunjukkan  bahwa  risiko  stroke  meningkat  pada  penderita  migren  (RR=2,16, 
95%  CI  1,89‐2,48).  Peningkatan  risiko  ini  secara  konsisten  teramati  pada  pasien  migren 
dengan  aura  (RR=2,27,  95%  CI=1,61‐3,19),  dan  migren  tanpa  aura  (RR=1,83,  95%  CI  1,06‐
3,05), dan terlebih pada penderita migren dengan konsumsi kontrasepsi oral (RR=8,72, 95% 
CI=5,05‐15,05).  
 
Kontrasepsi oral dan stroke 
  Peningkatan  risiko  stroke  akibat  penggunaan  kontrasepsi  oral  terutama  teramati 
pada  preparat  yang  mengandung  estradiol  tinggi  (≥  50  μg).  Hasil    berbagai  penelitian 
terdahulu  tentang  hubungan  antara  pemakaian  kontrasepsi  oral  dan  stroke  masih  sangat 
kontroversial.  Analisis  stratifikasi  menunjukkan  bahwa  peningkatan  risiko  stroke  pada 
pemakai  kontrasepsi  oral  terutama  teramati  pada  wanita  >  35  tahun,  perokok  sigaret, 
hipertensi,  diabetes,  menderita  migren,  dan  wanita  dengan  riwayat  penyakit 
thromboembolik.  
  Kajian  sistematis  Schwartz,  dkk  (1998)  pada  2  penelitian  kasus  kontrol  yang 
mengukur  risiko  stroke  pada  wanita  muda  (18‐44  tahun)  yang  menggunakan  kontrasepsi 
hormonal.  Data diperoleh dari hasil wawancara 177 pasien stroke iskemik, dan 198 pasien 
stroke hemoragik. Sebagai kontrol dipilih 1191 subyek non stroke. Kajian sistematis tersebut 
menyimpulkan  bahwa  tidak  ada  bukti  yang  kuat  bahwa  penggunaan  kontrasepsi  oral 
hormonal  meningkatkan  risiko  stroke.  Penelitian  lebih  lanjut  masih  diperlukan,  terutama 
pengukuran  risiko  yang  lebih  spesifik  pada  kelompok  usia  tertentu,  merokok,  obesitas, 
hipertensi, atau riwayat migren.  
 
Malformasi arteriovenosa 
  Malformasi  arteriovenosa  adalah  kelainan  kongenital,  dimana  arteri  dan  vena 
langsung dihubungkan oleh satu atau lebih fistula. Hubungan langsung ini tanpa perantaraan 
sistem  kapiler.  Lapisan  arteri  tidak  memiliki  cukup  lapisan  muskuler.  Vena  seringkali 
mengalami  dilatasi  akibat  dari  tekanan  aliran  darah  yang  tinggi  melalui  fistula.  Malformasi 
www.strokebethesda.com

2
 BETHESDA STROKE CENTER LITERATUR
arteriovenosa merupakan sumber stroke perdarahan pada 2% kasus stroke perdarahan, dan 
pada umumnya pada usia muda (Schumacher, 2006).  
  Kajian  sistematis  Al  Shahi  dan  Warlow  (2001)  memperlihatkan  bahwa  angka 
insidensi AVM kurang lebih 1 per 100000 per tahun, dengan angka prevalensi sebesar 18 per 
100000.  Malformasi  arteriovenosa  bertanggungjawab  pada  1%‐2%  kasus  stroke,  3%  stroke 
pada usia muda,  dan 9% kasus perdarahan subarachnoid.  
  Malformasi arteriovenosa menyebabkan gangguan neurologi dengan 3 mekanisme: 
(1)  perdarahan  yang  dapat  masuk  ke  ruang  subarachnoid,  ruang  intra  ventrikuler,  dan 
parenkim otak, (2) kejang pada 15%‐40% pasien dengan AVM, dan (3) defisit neurologi yang 
progresif pada 6‐12% pasien, melalui mekanisme semakin membesarnya ukuran AVM atau 
fenomena kekurangan aliran darah akibat aliran darah langsung dari arteri ke vena (stealing 
phenomenon) (Schumacher, 2006). 
 

        
   
Gambar 1. Potongan MRI coronal T2 dan MRA memperlihatkan AVM di lobus temporal 
(Schumacher, 2006) 
 
  Tatalaksana  medis  untuk  malformasi  arteriovenosa  bersifat  individual,  tergantung 
pada  demografik,  riwayat  penyakit,  dan  hasil  angiografi.  Terapi  invasif  untuk  malformasi 
arteriovenosa  dapat  meliputi  embolisasi  endovaskuler,  reseksi  bedah,  dan  radiasi  fokal. 
Terapi invasif dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi (Schumacher, 2006).  
 
 
www.strokebethesda.com

3
 BETHESDA STROKE CENTER LITERATUR
Diskrasia darah dan stroke 
  Abnormalitas  hematologi  merupakan  salah  satu  faktor  risiko  penyakit 
serebrovaskuler.  Gangguan  koagulasi  merupakan  faktor  predisposisi  terjadi  thrombosis. 
Gannguan  hemostatik  yang  sering  dihubungkan  dengan  stroke  adalah  gangguan  faktor  V 
Leiden,  defisiensi  protein  C  dan  S  dan  antithrombin  III,  anemia  sickle  cell, 
hiperhomosisteinemia, dan sindroma antiphospholipid antibodi (Vaishnav, 2006).  
  Diskrasia darah atau hiperkoagulabilitas sebagai penyebab stroke harus dicurigai ada 
kondisi‐kondisi berikut ini: (1) usia < 50 tahun, tanpa penyebab stroke yang jelas, (2) riwayat 
stroke  berulang  yang  tidak  dapat  dijelaskan,  (3)  riwayat  thrombosis  vena  sebelumnya,  (4) 
riwayat  thrombosis  pada  keluarga,  dan  (5)  abnormalitas  hasil  tes  koagulasi.  Sindroma  anti 
phospholipid  harus  dicurigai  pada  pasien  dengan  riwayat  abortus  berulang,  demensia, 
neuropati optik dan sindroma lupus (Vaishnav, 2006).  
  Tatalaksana  diskrasia  darah  sebagai  penyebab  stroke  masih  kontroversial.  Manfaat 
dan  risiko  terapi  harus  dipertimbangkan  benar.  Anti  koagulan  merupakan  pilihan  terapi 
utama. Tindakan profilaksis harus diberikan pada saat‐saat risiko tinggi, misalnya: kehamilan, 
immobilisasi, atau masa post operasi (Vaishnav, 2006).  
 
Penyakit jantung kongenital dan stroke 
  Atrial fibrilasi merupakan salah satu faktor risiko stroke kardioembolik yang utama. 
Berbagai  kondisi  penyakit  jantung  lain  yang  simptomatik  maupun  asimptomatik 
dihubungkan  pula  dengan  peningkatan  risiko  stroke.  Kelainan  jantung  diperkirakan  ikut 
bertanggungjawab pada kurang lebih 40% kasus kriptogenik stroke pada usia muda. Kelainan 
jantung bawaan yang terkait dengan peningkatan risiko stroke adalah Patent Foramen Ovale, 
Atrial Septal Defect, dan Atrial Septal Aneurisma).  
 
Penyalahgunaan obat, konsumsi alkohol, dan stroke 
  Penyalahgunaan obat merupakan masalah kesehatan yang besar di dunia. Penelitian 
terdahulu  menunjukkan  bahwa  penyalahgunaan  obat,  termasuk  kokain,  amfetamin,  dan 
heroin  berhubungan  dengan  peningkatan  risiko  stroke.  Berbagai  obat  tersebut  dapat 
mengganggu  aliran  darah,  menginduksi  vaskulitis  ,  menyebabkan  embolisasi,  endokarditis 

www.strokebethesda.com

4
 BETHESDA STROKE CENTER LITERATUR
infektif,  mengganggu  agregasi  platelet,  dan  meningkatkan  viskositas  darah  (Goldstein,  dkk, 
2006). 
  Penelitian  epidemiologi  terdahulu  memperlihatkan  hubungan  kurva  J‐shape  untuk 
konsumsi  alkohol  dan  faktor  risiko  stroke.  Hal  ini  berarti  bahwa  konsumsi  alkohol  ringan 
sampai sedang memiliki efek protektif, namun konsumsi berlebih meningkatkan risiko stroke. 
Penelitian  terdahulu  menunjukkan  bahwa  konsumsi  alkohol  dalam  dosis  kecil  atau  sedang 
akan  meningkatkan  kolesterol  HDL,  mengurangi  agregasi  platelet,  dan  menurunkan 
konsentrasi  fibrinogen  plasma.  Konsumsi  alkohol  berlebih  akan  meningkatkan  risiko 
hipertensi, hiperkoagulabilitas, mengurangi aliran darah otak, dan meningkatkan risiko atrial 
fibrilasi (Goldstein, dkk, 2006).  
  Memahami  faktor  risiko  stroke  akan  membantu  upaya  pencegahan  yang  efektif. 
Apakah anda sudah pernah mengukur tekanan darah anda ? Pernahkah anda memeriksakan 
diri  ke  laboratorium?  Bila  belum,  mungkin  sekaranglah  saatnya.  Lebih  baik  mencegah 
daripada mengobati.  

www.strokebethesda.com