Proses ini terkait dengan perubahan fermentasi kolon oleh bakteri pemakan hidrogen, yang
merupakan faktor penting dalam patogenesis kembung. Collins et al 40 telah mengusulkan
bahwa gangguan keseimbangan antara inang dan mikrobiota usus menghasilkan perubahan pada
sistem imun mukosa dari inflamasi mikroskopis menjadi inflamasi dan ini juga mengakibatkan
perubahan fungsi sensorik-motorik usus dan aktivitas imun. Selain itu, mikroflora yang berubah
ini dapat menghasilkan perbedaan dalam jenis dan volume gas yang difermentasi, yang menjadi
penyebab gejala pada pasien dengan kembung.
Hipersensitivitas Visceral
Sensasi kembung mungkin berasal dari organ dalam perut pada pasien, di mana rangsangan
normal atau variasi kecil kandungan gas di dalam usus dapat dianggap sebagai kembung. Sistem
saraf otonom juga dapat berkontribusi pada modulasi sensitivitas visceral. Aktivasi simpatis
diketahui meningkatkan persepsi distensi usus pada pasien, juga disfungsi otonom dapat
mempengaruhi sensitivitas visceral pada pasien, Mekanisme ini mungkin berperan dalam
kembung. persepsi visceral dapat dipengaruhi oleh mekanisme kognitif. Artinya, pasien dengan
kembung lebih memperhatikan gejala perut mereka, yang merupakan semacam kewaspadaan
yang berlebihan. Secara bersama-sama, perubahan ambang sensorik yang dikombinasikan
dengan persepsi sadar yang berubah dapat menjelaskan mekanisme kembung.
Konstipasi
Distensi rektum oleh feses yang tertahan memperlambat transit usus kecil serta transit kolon,
mungkin menjelaskan kembung yang diperparah pada pasien konstipasi. Jadi konstipasi atau
tinja yang keras/kental menginduksi perubahan motilitas usus dan dengan demikian mungkin
meningkatkan fermentasi bakteri. Selain itu, konstipasi dapat mempercepat kembung melalui
efek penggumpalan intraluminal.