CONSIDERACIONES SOBRE EL MANEJO CLÍNICO DE LA

DIARREA AGUDA Y LA DESHIDRATACIÓN EN PEDIATRÍA.

J. Uberos Fernández

Distrito Sanitario Granada Nordeste. Departamento de Pediatría.

Hospital Clínico San Cecilio. Granada

Granada, Noviembre de 2004

 INTRODUCCION.
La diarrea aguda se define según la OMS (1) como la "eliminación de heces
líquidas o semilíquidas en número mayor a tres durante un periodo de 12 horas, o bien
una sola deposición con moco, sangre o pus durante un máximo de dos semanas". Si
bien en lactantes y por razones obvias se considera diarrea aguda a todo "aumento del
número de deposiciones o disminución de su consistencia".
A nivel mundial la diarrea es la segunda causa de muerte después de las
enfermedades cardiovasculares, siendo la primera causa de muerte en la infancia con 4.6
millones de defunciones anuales en menores de 5 años en la década de los 80, cifra que
se redujo a 1.5 millones en la actualidad tras la introducción de las terapias de
rehidratación oral, que mas adelante comentaremos, como método económico de
tratamiento y profilaxis de la deshidratación (2), así como el fomento de la lactancia
materna, la mejora de la alimentación complementaria y de la educación sanitaria en
general, son algunos de los aspectos que han posibilitado esta espectacular disminución
de la mortalidad infantil en estas últimas dos décadas.
Existen una serie de factores que favorecen el aumento de la incidencia de los
cuadros diarreicos durante el periodo de lactancia, factores como la inmadurez de las
funciones del tracto gastrointestinal, inmadurez inmunológica local y general, mayores
necesidades nutricionales, precaria adaptación al ambiente y labilidad hidroelectrolítica
(3).

ETIOLOGÍA.
En nuestro medio, el 32 % de las diarreas agudas supuestamente infecciosas
tienen un coprocultivo positivo, siendo los agentes bacterianos habituales Salmonella y
Campylobacter. En tanto, en niños menores de dos años el agente etiológico habitual es
el rotavirus. Se reconocen 5 categorias de virus humanos capaces de producir
gastroenteritis: rotavirus, adenovirus entéricos, virus Norwalk, calicivirus y astrovirus.
El rotavirus es la causa más frecuente de deshidratación aguda infantil por diarrea en
países desarrollados, siendo su máxima incidencia en edades entre 3 y 15 meses de vida.
El adenovirus sería el siguiente agente etiológico en orden de frecuencia, y en contraste
con los serotipos de adenovirus convencionales, no ocasionan ni nasofaringitis ni
queratoconjuntivitis (4,5).
 La etiología habitual de las diarreas agudas en la infancia nos permite agruparlas
en dos grandes grupos: infectivas y alimentarias. Aunque deben considerarse otras
posibilidades etiológicas como alérgica, funcional, hepatobiliar, pancreática o
inflamatoria, que serán comentadas más adelante.

Diarreas de origen alimentario.

Su diagnóstico que se hará en base a la anamnesis y respuesta adecuada a la
supresión del alimento sospechoso de no ser tolerado. Este tipo de diarreas son cada día
menos frecuentes siendo los factores que han motivado un cambio en su incidencia
básicamente los siguientes:
- Mejor conocimiento de la maduración de las funciones en relación con la
alimentación.
- Establecimiento de los requerimientos y aportes recomendados a cada edad.
- Estudios comparativos de la composición de leches de vaca y mujer.
- Desarrollo tecnológico que permite la fabricación de leches adaptadas mejor
toleradas.
- Mejoría del nivel de educación sanitario de la población.
Dentro de las diarreas agudas de causa alimentaria clásicamente se distinguen
varias causas:
- Hiperalimentación, con ingestión de más de 160 Kcal/Kg/día, lo que puede
desencadenar un aumento del reflejo gastrocólico y una digestión incompleta con escasa
absorción de nutrientes osmóticamente activos.
- Hipoalimentación, con disminución del tournover vellositario intestinal y un
síndrome de malabsorción acompañante.
- Alimentación mal reglada, por introducción precoz de alimentos muy
alergénicos, muy osmolares o no digeribles por inmadurez enzimática.
- Diarrea dietética, que se observa en situaciones como la ingesta de dietas con
elevados residuos, dieta hídrica, ingestión de líquidos fríos (aumentan el reflejo
gastrocólico), cambios en la composición de la fórmula, paso de lactancia materna a
artificial, introducción de alimentos nuevos.
 Diarreas de origen infectivo.
La infección entérica produce un cuadro clínico caracterizado por diarrea,
ocasionalmente fiebre y vómitos, con afectación más o menos importante del estado
general, esta situación se denomina gastroenteritis aguda para diferenciarla de las
diarreas agudas de otra etiología, incluidas aquellas en las que la infección esta fuera del
tracto gastrointestinal o parenterales (4). La diarrea aguda puede ser un síntoma
acompañante de cualquier infección parenteral, incluidas las infecciones de vías
urinarias, de cavum faríngeo o las infecciones generalizadas. Existen otras muchas
enfermedades distintas a la gastroenteritis capaces de debutar como diarrea aguda, por
todo ello, es importante insistir en que la presentación de diarrea en el niño no debe
sistemáticamente relacionarse con la existencia de una infección entérica, que precisa de
la interacción de tres factores:
- Medio ambiente: Por lo general, coincide la gastroenteritis del lactante
con hacinamiento, falta de higiene y pobre educación sanitaria. Por otro lado, la
pobreza influye de forma desfavorable sobre el estado nutritivo, responsable de
una mayor susceptibilidad a las infecciones.
- Huésped: Entre los mecanismos de defensa del huésped frente al
crecimiento de patógenos se incluyen algunos generales como: edad, estado
nutritivo y general del huésped; y otros locales como la acidez del jugo gástrico,
mecanismo de arrastre por las secreciones biliopancreáticas y peristaltismo,
secreción de IgA, desarrollo de flora saprofita. Analizando las características del
sistema defensivo intestinal del recién nacido y lactante se explica la mayor
frecuencia de gastroenteritis en lactantes que presentan tanto inmadurez de la
acidificación gástrica y de las secreciones biliopancreáticas, como un sistema
inmunitario intestinal sin desarrollar con una flora saprofita que inicia su
desarrollo al nacimiento y no completa su desarrollo definitivo hasta la edad de
2 años. Además, según el tipo de lactancia predomina un tipo u otro de flora
bacteriana en el intestino del lactante, así la lactancia natural favorece una flora
de tipo bifidobacilos; en tanto la lactancia artificial favorece el desarrollo de los
anaerobios con predominio de los bacteroides.
- Agente: La frecuencia de los agentes varía de unos medios a otros,
influyen temperatura, hábitos higiénico-sanitarios y alimentarios, así como la
 edad del paciente. En nuestro medio predominan las infecciones producidas por
virus, seguidas por Campylobacter, Salmonella y E. coli; la positividad de un
coprocultivo a alguno de estos gérmenes no indica necesariamente
gastroenteritis, pues deben concurrir además: la existencia de brote epidémico,
negativizarse el coprocultivo junto con la sintomatología del paciente,
posibilidad de reproducir la enfermedad experimentalmente y posibilidad de
estimular la respuesta de anticuerpos específicos.

La etiología de las diarreas de origen infectivo se puede desglosar de la siguiente

forma:
- Bacterianas.
o E. coli: Su periodo de incubación es de 24 a 72 horas. Se
reconocen al menos tres grupos de E. coli capaces de producir diarrea
aguda en humanos. E. coli enterotoxigénico, origina importante de
diarrea en menores de 2 años y de diarrea invasiva. La producción de
enterotoxina esta determinda por plásmidos. E. coli enteroinvasivo,
invade las células ciliadas del intestino grueso originando una diarrea
disenteriforme; reguladas mediante plásmidos no pueden ser
identificados por antisueros específicos. E. coli enteropatógeno, no
produce enterotoxina ni invade el epitelio intestinal. Posee anticuerpo
somático O y flagelar H. Ciertos tipos de infección por E. coli
(generalmente causados por el tipo 0157:H7) se asocian con síndrome
hemolítico urémico (6).
o Salmonella. La enterocolitis por Salmonella que puede
fluctuar entre una enfermedad diarréica leve a una severa. La infección
se adquiere por la ingestión de alimentos o agua contaminados. El
período de incubación de esta infección es de 8 a 48 horas después de la
exposición y el trastorno agudo dura entre 1 y 2 semanas. En algunos
pacientes que han estado bajo tratamiento, la bacteria se alberga en la
materia fecal durante meses. Existe un estado de portador en quienes
tienen la bacteria durante un año o más, luego de la infección inicial. Las
manifestaciones clínicas incluyen síntomas como fiebre, nauseas,
vómitos o diarrea con o sin tenesmo (5).
o Shigella. La gastroenteritis por este microorganismo se
ha asociado con medidas sanitarias deficientes, suministros de agua
inadecuados, alimentos contaminados, condiciones de hacinamiento e
infestación de moscas. La enfermedad es común entre viajeros en países
en vías de desarrollo. El período de incubación es de 1 a 7 días, con un
promedio de 3. Además de los síntomas gastrointestinales, aparecen de
forma característica síntomas neurológicos que pueden desarrollarse en
niños y de forma menos común en los adultos. Hasta en el 40% de los
niños con enteritis por Shigella severa se pueden presentar convulsiones
(convulsiones febriles), dolor de cabeza, letargo, confusión y rigidez en
el cuello (4).
o Campylobacter. La enteritis por Campylobacter es una
causa de uno de los muchos tipos de la diarrea del viajero. Suele
adquirirse al comer o beber agua o alimentos contaminados, a menudo
carne de aves cruda, productos agrícolas frescos o leche no pasteurizada.
También se puede adquirir por contacto cercano con personas o animales
enfermos. El período de incubación es de 2 a 4 días antes de que
aparezcan los síntomas, los cuales suelen durar una semana. Las
personas inmunodeprimidas son más susceptibles a la sepsis,
endocarditis, meningitis y tromboflebitis por diseminación de la bacteria.
Algunos pacientes presentan una artritis reactiva (síndrome de Reiter)
después de una enteritis por Campylobacter y en 1 de cada 1.000
personas afectadas por esta infección evoluciona a un síndrome de
Guillain-Barré (7).
- Virales.
o Rotavirus: Constituidos por un genoma de RNA,
pertenecen a la familia Reoviridae. El grupo A de rotavirus, mas
frecuente en pediatría incluye al menos 14 serotipos de rotavirus basados
en diferencias de la proteína VP7; además en función de diferencias en la
proteína VP4, se pueden distinguir hasta 20 tipos diferentes (8).
 o Otras partículas virales responsables de diarrea en la
infancia incluyen al agente de Norwalk (virus DNA, del grupo de los
parvovirus), adenovirus entérico y coronavirus (RNA) (9).
- Parasitaciones intestinales (10). Se incluyen en este apartado tanto
protozoos (Giardia lamblia, amebas, Criptosporidium), nemátodos (Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichura, Strongyloides stercolaris, Capillaria
philipinensis) o céstodos, estos últimos causa poco habitual de diarrea.
- Hongos. Histoplasma, candida y mucor pueden originar diarreas.

PATOGENIA.
Se reconocen al menos dos mecanismos de producción de diarreas infectivas:
invasión de la mucosa intestinal por el microorganismo y producción de enterotoxinas
(5).

Diarreas toxigénicas y secretoras.

Determinados gérmenes como V. cholerae, E. coli o S. aureus, pueden liberar
enterotoxinas que sin alterar la estructura del epitelio intestinal originan un aumento de
la secreción hidroelectrolítica. La secuencia de actuación patogénica de estos gérmenes
incluye los siguientes pasos:
- Atracción quimiotáctica de la bacteria por el moco.
- Penetración a través del moco.
- Adherencia a receptores de membrana específicos.
- Liberación y actuación de la toxina.
La toxina colérica ha servido de referencia de múltiples estudios sobre la
fisiopatología de la diarrea secretora, habiéndose descrito en la actualidad varios
mediadores intracelulares que juegan un importante papel en el proceso:
- AMP cíclico: La subunidad A de la toxina colérica determina un aumento de
la síntesis de adenilciclasa, responsable del paso de ATP a AMPc, ello favorece la
secreción activa de Cl- y Na+ en los enterocitos de las criptas e inhibe la resorción de
estos iones.
 - VIP: Su secreción puede verse estimulada tras provocarse la degranulación de
las células enterocromafines y liberarse serotonina. Esta acción ha sido también
onservada en relación a la toxina colérica.
- Calcio: Su disminución o bloqueo intracelular estimula la absorción, en tanto
su incremento estimula la secreción.
- GMP cíclico: Se ha puesto en relación con la enterotoxina de E. coli.
Parece que las enterotoxinas además de un estímulo secretor, originan una
contracción de las fibras intestinales responsables de un aumento del peristaltismo. La
ATPasa que activa la bomba de Na+, frena la absorción activa de agua, en tanto la
absorción de agua acoplada a sodio y glucosa permanece intacta; siendo este un aspecto
fundamental en la rehidratación de las diarreas.

Diarreas invasivas.
Algunas bacterias como Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter y
algunos virus (rotavirus fundamentalmente), pueden invadir el epitelio y originar diarrea
aguda por mecanismos fisiopatológicos distintos. Al contrario que las bacterias
toxigénicas que afectan preferentemente intestino proximal, las bacterias
enteroinvasivas tienen apetencia por las células de colon, ileon y yeyuno distal.
La secuencia patogénica de actuación de los gérmenes enteroinvasivos
consistiría básicamente en:
- Adherencia del germen a la membrana epitelial.
- Vacuolización del germen hacia el citoplasma epitelial.
- Proyección del germen hacía la lámina propia.
- Reacción inflamatoria a nivel de lámina propia.
- Elevación local de las prostaglandinas que inhiben la síntesis de AMPc y
bloquean la bomba de Na+.
Los virus originan diarrea por mecanismos citopáticos, originando descamación
celular de los enterocitos infectados, que son sustituidos por enterocitos inmaduros,
causa de diarrea secretora y déficit de lactasa.

Otros procesos no infectivos pueden cursar con diarrea como:

- Enfermedad celiaca.
 - Disacaridosis.
- Déficit de lactasa: primaria (autosómica dominante) o secundaria (transitoria).
- Déficit de sacarasa-isomaltasa: primaria (autosómica recesiva) o secundaria
(transitoria).
- Déficit de trehalasa (autosómica dominante) se pone de manifiesto al comer
setas.
- Diarrea por lactulosa.
- Malabsorción de glucosa.galactosa (autosómica recesiva): Incapacidad para el
transporte activo de estos monosacáridos.
- Abetalipoproteinemia: Déficit de betalipoproteínas con incapacidad para
formar quilomicrones.
- Malabsorción de ácido fólico (autosómica recesiva).
- Acrodermatitis enterohepática (autosómica recesiva): Malabsorción de cinc por
déficit del ligando del cinc.
- Clorhidrorrea congénita (autosómica recesiva): Alteración del transporte activo
de cloro y bicarbonato en ileon distal y colon, con pérdida de cloro por heces y diarrea
osmótica.
- Malabsorción de metionina.
- Dermatitis herpetiforme.
- Tumores: carcinoide intestinal, poliposis colónica adenomatosa familiar,
neuroblastoma, ganglioneuroma, S. de Zollinger-Ellison, hiperplasia nodular linfoide.
- Obstrucción parcial del intestino delgado: Se produce un aumento de la
secreción y una disminución de la absorción.
- Vólvulos y malrotaciones.
- Enfermedad de Hirschprung.
- Fístulas gastroyeyunocólicas.
- S. del intestino corto.
- S. del asa ciega.
- Enfermedad de Whipple: Originada por la Pasteurella pseudotuberculosa.
- Enfermedad de Wolkman (autosómica recesiva): Defecto de lipasa ácida
lisosómica.
 - Enfermedad de Waldmann: Agenesia de las fibrillas contráctiles de las
vellosidades intestinales.
- Causas funcionales psicógenas: inmadurez neurohormonal, incoordinación
motriz del tubo digestivo, stress, S. de colon irritable,
- Causas hepatobiliares: hepatitis vírica, hepatitis tóxica, fibrosis quística,
colelitiasis, tumores abdominales, enfermedad de Wilson.
- Causas pancreáticas: fibrosis quística., S. de Swaschsman, esteatosis
pancreática.
- Enfermedades inflamatorias crónicas: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.
- Inmunodeficiencias: SIDA, ataxia telangiectasia, S. de Wiskott-Aldrich,
agammaglobulinemia, disgammaglobulinemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
En función del agente etiológico la diarrea se puede manifestar como un
complejo sindrómico que incluye vómitos, deposiciones acuosas o sanguinolentas con o
sin tenesmo, dolor abdominal y fiebre. Aunque en las diarreas de origen infeccioso una
potencial causa de mortalidad y morbilidad puede deberse a la diseminación del
microorganismo originando sepsis, artritis o meningitis, sobre todo en individuos
inmunodeprimidos o lactantes en sus primeros meses de vida; la mayor mortalidad y
morbilidad de los episodios diarreicos se debe a la deshidratación originada del
disbalance entre pérdidas hídricas e ingresos (1).
Por otro lado, durante los episodios de gastroenteritis aguda se produce una
mayor absorción de macromoléculas por parte del intestino, que puede relacionarse en
los lactantes pequeños con el ulterior desarrollo de sensibilización a las proteínas
alimenticias; esta situación puede prolongarse durante meses, aunque desaparece
siempre en el curso del primer año.
La severidad de la deshidratación se estima en base a los criterios expuestos en
la Tabla 2. En todo paciente pediátrico con deshidratación moderada o severa se deben
efectuar determinaciones de Na+, K+, urea, creatinina y gases sanguíneos, la valoración
inicial de estos parámetros es de utilidad para el enfoque terapéutico inicial y la
elaboración de su pronóstico. La distinción entre oliguria de origen renal y prerenal la
hacemos en base a la excreción fraccional de sodio (FENa). En lactantes el índice FENa
<1-2 % indica origen prerrenal.

Na orina
Na plasma
FeNa =
Creatinina orina
Creatinina plasma

TRATAMIENTO.
La hidratación oral es adecuada en la mayoría de las deshidrataciones leves
moderadas, se observa fallo de esta terapia en un 3-4%, sólo entonces se precisará
rehidratación parenteral (11-13). La pauta a seguir se muestra en la Tabla 3.
Los niños deshidratados están sedientos y habitualmente no rechazan la
rehidratación oral; tan solo si la hidratación oral no es posible se debe recurrir la
rehidratación parenteral. Si existen vómitos se aconseja disminuir los volúmenes
administrados y la frecuencia de administración (de 5-10 ml/min a 2-5 ml/5 min.); se
consigue así generalmente mejorar la tolerancia digestiva y proseguir la rehidratación
por vía oral. En los países desarrollados las soluciones de hidratación oral deben
contener Na+: 60 mmol/l, Cl-: >25 mmol/l, K+: 20 mmol/l y glucosa: 74-111 mmol/l. En
la Tabla 4 se muestran las composiciones de algunas de las soluciones de rehidratación
utilizadas habitualmente.
Ante un paciente pediátrico con deshidratación los criterios de ingreso
hospitalario incluyen:
- Deshidrataciones severas (mayores o igual al 10% del peso corporal).
- Las deshidrataciones leves-moderadas deben ser observadas en el hospital
durante al menos 6 horas (4 horas en la fase de rehidratación y 2 horas en la de
mantenimiento).
- Alto riesgo de deshidratación: lactantes menores de 6 meses con deposiciones
líquidas muy abundantes y frecuentes (mas de 8/dia) o vómitos (mas de 4/dia).
- Condiciones familiares poco favorables para la administración del tratamiento.

Las indicaciones para la rehidratación parenteral incluyen la alteración de la

circulación periférica o el shock manifiesto, el lactante de menos de 4.5 Kg o de menos
de 3 meses de edad, además de la incapacidad para conservar una ingestión de líquidos
por vía oral suficiente por vómitos persistentes, letargo o anomalía anatómica.
La rehidratación debe realizarse en 2 fases:
o 1ª Fase: Tratamiento del shock: Se pretende conseguir una adecuada
perfusión tisular, para ello administramos líquidos a un ritmo de 20
ml/Kg en 20 minutos. La solución a emplear puede variar en función de
que exista o no acidosis (pH<7.2). En presencia de acidosis se
recomienda bicarbonato 1/6M. En ausencia de acidosis puede utilizarse
bicarbonato 1/6M o suero salino + seroalbúmina al 20% (en una
proporción de 4:1).
o 2ª Fase: Rehidratación: Su duración, tipo de solución a emplear esta en
función del tipo de deshidratación (hipo, iso o hipernatrémica).

En la deshidratación hiponatrémica (Na<130 mEq/l) y la eunatrémica la

deshidratación se debe corregir en 24 horas: Los líquidos (L) a administrar incluyen las
necesidades basales (1500 ml/m2 sc) + pérdidas. Se deben valorar las pérdidas en
función del % de peso perdido o la clínica de deshidratación. El sodio a administrar se
calcula como necesidades basales (2-3 mEq/Kg) + pérdidas; el cálculo de las pérdidas
se realiza: Pérdidas (mEq)= (125 - Na actual) x 0.6 x Kg.
La rehidratación en la deshidratación hipernatrémica (Na>150 mEq/l) debe
realizarse en 48 horas. El volumen total a administrar incluye las necesidades basales
para 24 horas y la reposición del déficit que se calcula en base a la siguiente expresión:

Na actual
Pérdidas (L) = ( • L.C.T.) - L.C.T.
Na deseado

Siendo L.C.T. el líquido corporal total (LCT) en litros = (0.61 x Kg) + 0.25.
El sodio se administra el mantenimiento para 48 horas mas las pérdidas, siendo las
pérdidas (mEq)= 2-5 mEq por cada 100 ml de agua perdida.

Alimentación.
Debe introducirse la alimentación lo mas precozmente posible (14):
 - Los pacientes en lactancia materna deben continuar la lactancia durante la fase
de rehidratación e hidratación de mantenimiento.
- Los pacientes con lactancia artificial reintroducirán la lactancia a la
concentración habitual durante la hidratación de mantenimiento, después de la
fase de rehidratación (4 horas).
- En etapas posteriores se introducirá la alimentación después de la fase de
rehidratación, evitando contenido graso y azúcares simples en los alimentos.
Los antidiarreicos con efecto sobre la motilidad intestinal no están indicados en
pediatría. El racecadotrilo, inhibidor de la encefalinasa intestinal es un reciente
medicamento que se ha aprobado para uso en la diarrea infantil ya que parece acortar la
secreción diarreica intestinal y disminuir la duración media del proceso diarreico, sin
embargo serán necesarios series de estudios mas amplias para establecer su utilidad real
(15).
El tratamiento antibiótico puede considerarse en los siguientes casos:
pacientes con enfermedad invasiva por Salmonella typhi, Shigella, amebiasis o
giardiasis, menores de 6 meses con otras infecciones por Salmonella y mal estado
general o inmunocomprometido; en los demás casos no parece justificado. El empleo de
antibióticos puede reducir la excreción bacteriana por heces y disminuir el riesgo de
infección cruzada en las diarreas por Shigella y V. colérico, donde puede estar indicado
el tratamiento antibiótico. La gastroenteritis infecciosa en lactantes de menos de 3
meses, la existencia de bacteriemia o la infección por Campilobacter jejuni pueden ser
indicaciones de tratamiento antibiótico (16).

REFERENCIAS.

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Diarrhoea. Philadelphia.: W.B. Saunders Co., 1993.
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1991;34:203-206.
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Blanco González I, Alomar Cardell P. Gastroenteritis por adenovirus entéricos serotipos
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10. Gendrel D, Richard-Lenoble D. Diarreas parasitarias. Anales Nestle 1989;47:28-
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2001;85:132-142.
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aguda. Pediatría Rural 1995;25:110-116.
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antidiarrheal research revisited. Dig Dis Sci 2003;48:239-250.
16. Cruz M. Tratamiento de las diarreas agudas. Arch Pediatr 1995;46:347-359.
Figura 1. Árbol de decisión ante un paciente con diarrea aguda.
Figura 2. Árbol de decisión ante un paciente con deshidratación leve a moderada.
Figura 2. Árbol de decisión ante un paciente con deshidratación leve a moderada
(continuación).

Diagnóstico diferencial de los procesos diarreicos.
Infecciones
Quirúrgica
Enfermedades sistémicas
Tratamiento antibiótico
Miscelánea
Trastornos alimentarios
Malabsorción
Enfermedades inflamatorias
Causas psicógenas
Tabla 1
Enteral: viral, bacteriana o parasitaria.
No enteral: Infección del tracto urinario, neumonía, otitis media.
Apendicitis, volvulaciones, obstrucciones, síndrome de intestino
corto.
Endocrinopatías (diabetes, hipertiroidismo, hiperplasia adrenal
congénita, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo),
inmunodeficiencias.
Colitis seudomembranosa.
Estreñimiento, toxinas, síndrome hemolítico urémico, maltrato.
Alergias e intolerancias a carbohidratos o proteínas de leche de vaca.
Enfermedad celiaca, fibrosis quística.
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enterocolitis de Hirschprung.
Síndrome de colon irritable.
 Tabla 2
Criterios clínicos para clasificación de la gravedad de la deshidratación.

No deshidratación Deshidratación leve –moderada (3-8%) Deshidratación severa (>9%)

(<3%)
- No signos. - Mucosas secas. - Aumento de la intensidad de
- Ojos hundidos. los criterios del nivel
- Disminución de la turgencia de anterior, mas:
la piel. - Disminución de la perfusión
- Alteraciones neurológicas: periférica.
somnolencia, irritabilidad. - Colapso circulatorio.
- Respiración acidótica.
 Tabla 3
Pauta de hidratación oral en la deshidratación leve a severa

Rehidratación Hidratación de mantenimiento

Deshidratación leve-moderada: 30-80 ml/Kg en 4
horas.
Deshidratación severa: 100 ml/Kg en 4 horas.
- 100 ml/Kg para los primeros 10 Kg de
peso.
- Añadir 50 ml/Kg para los siguientes 10 Kg
de peso.
- Añadir 20 ml/Kg al peso restante por
encima de 20 Kg.
- Suplementar con 10 ml/Kg por cada
deposición o vómito.
 Tabla 4
Soluciones de rehidratación de uso habitual

Na K Cl Bases Glucosa mOsm/l Glucosa/Na

(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mM/l) (g/100 ml)
SRO-90 (OMS 90 20 80 Aniones 30 2 331 1.2
1971)
SRO-90 (OMS 90 20 80 10 2 310 1.2
1984)
OMS 30-65 20-30 30-90 250
mantenimiento
SRO-60 (Espgan) 30 1.5-2.5
Sueroral Casen 50 20 50 30 2
Sueroral 60 25 50 30 2
hiposódico Casen
Isotonar 60 20 40 28.2 6
Bebesales (Ibys) 50 20 30 20 2
Bebidas no adecuadas
Colas 2 0 13 700 750
Zumo de manzana 3 32 0 690 730
Bebidas 20 3 3 255 330
deportivas