Anda di halaman 1dari 22

STRUMA MULTINODULER TOKSIK

Nodul hipertiroid dibedakan atas struma multinoduler toksik dan struma


uninoduler toksik atau nodul toksik, insiden struma multinoduler toksik di Inggris
dilaporkan sebanyak 5-8 % dari kasus hipertiroid, sedangkan di Jerman dilaporkan
oleh Fischer sebanyak 34 %. Di Selandia baru, Brownlie melaporkan sesuai dengan
pemeriksaan sidik tiroid dengan menggunakan Tc99m pertechnetate didapatkan
kasus hipertiroid sebanyak 75 % Graves, 15 % struma multinodular toksik, dan 10 %
struma uninodular toksik (1). Struma multinodular toksik disebut juga sebagai
sindroma Marine-Lenhart dan struma uninodular toksik disebut juga adenoma
toksik atau penyakit plummer. Kemungkinan keganasan pada nodul yang
hipertiroid sekitar 2 % (2).

Struma multinoduler toksik (Sindroma Marine-Lenhart)


Hipertiroid pada struma multinoduler terjadi apabila jumlah folikel baru
sudah cukup banyak yang mengeluarkan hormon tiroid baru melebihi kebutuhan
tubuh (3). Terbentuknya folikel baru memakan waktu yang cukup lama, sehingga
hipertiropid terjadi pada usia lanjut, terutama pada mereka dengan struma yang
sudah lama. Folikel baru yang tumbuh adalah yang panas (hot folicles) yang dapat
meningkatkan produksi hormon, sehingga sekresi Thyroid Stimulating Hormon
(TSH) menurun, yang mengakibatkan produksi hormon dari folikel panas dan
jaringan normal, mulai melebihi kebutuhan tubuh. Hipertiroid pada struma
multinoduler biasanya ringan (subclinical hypertyroidism) dan akan hialng setelah
operasi dengan dikeluarkan bagain yang sakit dari kelenjer tiroid. Perubahan dari
kelenjer tiroid normal menjadi struma noduler yang berisi sejumlah folikel panas
yang terus bertambah (1,3)

1
Pemberian yodium pada penderita multinoduler dapat mencetuskan
timbulnya hipertiroid karena terjadi produksi yang berlebihan dari hormon. Pada
daerah dengan goiter endemik berat, presentasi hipertiroid sesudah pemberian
iodium cukup tinggi pada penderita dengan struma multinodular (1,4).
Terbentuknya nodul berbeda dengan terbentuknya folikel yang otonomik. Sebab itu
kerap kali nodul berisi lebih dari satu macam folikel, dan yang disebut nodul panas
dapat nampak pada sidik tiroid sebagai kumpulan folikel panas yang besar bukan
sebagai nodul yang sebenarnya (5).

Struma uninoduler toksik ( Adenoma toksik, penyakit Plummer)


Struma uninoduler ini adalah suatu adenoma tunggal, biasanya adenoma
folikel yang secara otonom memproduksi hormon yang berlebihan. Mengapa dan
bagaimana timbulnya nodul tiroid yang otonom ini belum diketahui (1). Beberapa
teori dikemukakan timbulnya struma ini mungkin oleh karena reaksi berlebihan
dari TSH, kehilangan sebagain pengawas balik (trophic control) pada nodul; yang
otonom ini, penekanan sel tirotropin pituitaria. Pembesaran nodul perlahan dimana
mula-mula terjadi penekanan pada TSH agar mikronodul yang lain tidak membesar.
Selanjutnya dengan makin membesarnya nodul akan terjadi penekanan bukan saja
TSH tapi juga fungsi dari jaringan sekitar nodul. Pada stadium ini penderita masih
eutiroid dan kadar T3 dan T4 masih normal, namun pada sidik tiroid nampak banyak
isotop terkumpul dalam nodul (1,3,4). Akhirnya nodul melakukan semua fungsinya
dengan menekan fungsi jaringan sekitar nodul. Pada sidik tiroid nampak ambilan
isotop hanya oleh nodul, sehingga keadaan ini sudah terjadi hipertiroid. Kapan
terjadinya hipertiroid ini tergantung terutama pada besarnya nodul. Jumlah hormon
tiroid yang dikeluarkan oleh nodul tergantung dari besarnya nodul. Hipertiroid
terjadi bila nodul > 3 cm, sedang nodul yang < 2,5 cm biasanya tidak menyebabkan
hipertiroid (1,5).

Gambaran klinis
Struma multinoduler toksik
Penderita kebanyakan wanita dengan struma yang sudah bertahun-tahun.
Kerapkali gejala-gejala hipertiroid dikelabui dengan kelainan organ lain seperti
jantung sehingga sukar ditemukan. Takikardi, AF, penurunan BB dan kelainan

2
mental seperti depresi, kecemasan, insomnia dan dapat dipakai sebagai petunjuk
adanya hipertiroid, sangat jarang ditemukan adanya oftalmopati (5). Pemberian
yodium dapat sebagai pencetus terjadinya hipertiroid. Sering ditemukan hipertiroid
subklinik diman kadar hormon tiroid normal tapi tes TRH negatif. Struma
multinoduler toksika dapat dibedakan dengan struma pada penyakit Grave.
Struma Grave Struma multinoduler
○ Difus ○ Difus pada permulaan, kemudian
menjadi multinoduler
○ Biasanya kecil ○ Dapat bertumbuh besar sekali
○ Bertumbuh dalam minggu atau ○ Bertumbuh pelan, kadang-kadang
bulan sesudah bertahun-tahun
○ Ditemukan > 50 tahun
○ Ditemukan pada umur < 45 tahun ○ Sering eutiroid, hipertiroid timbul
○ Selalu ada hubungan dengan cepat sesudah bertahun-tahun
timbulnya hipertiroid
○ Histologis dan autoradiografis ; ○ Folikel sangat heterogen dalam
Semua folikel sama memperlihatkan besar, bentuk sel folikuler dan
metabolisme yang hebat dan besar, intensitas pengembalian yodium.
sel eptel kolumnar

Adenoma toksik
Ditemukan biasanya pada umur lebih dari 40 tahun dimana penderita merasa
nodul yang memang sudah ada cepat membesar. Di Inggris adenoma toksika hanya
kira-kira 5 % dari hipertiroid dan lebih banyak pada wanita. Gejala-gejala berupa
berat badan turun, kelemahan, sesak nafas, palpitasi, takikardi dan tidak tahan
panas. Gejala mata hampir tidak pernah ditemukan (1,3,4).

Diagnosis
Untuk memperkuat dugaan diagnosis hipertiroid, maka diperlukan pemeriksaan
berikut ini (1,2,3,4,5) :
1. T4 serum atau T3 serum atau kedua-duanya
Sering terjadi hanya T3 yang meningkat sedangkan T4 normal baik pada
multinoduler toksik atau pun adenoma toksik

3
2. Tes TRH (Thyroid releasing Hormon)
Dilakukan pada orang tua yang klinis hipertiroid, namun T3 dan T4 normal.
Tidak adanya adanya respon TSH pada tes ini dengan T3 dan T4 normal
menunjukan hipertiroid subklinis
3. RAIU (Radio Iodine Uptake)
Hanya dapat membantu sedikit pada adenoma toksik, sebab pada beberap
penderita biasanya tes ini normal.
4. Sidik Tiroid (Thyroid Scan)
Sangat diperlukan, karena pada hipertiroid nampak isotop terkumpul pada
nodul. Digunakan Technetium-99m, I123 atai I131. yang paling banyak digunakan
adalah Tc-99m dan I123 karena efek radiasinya lebih kurang dari I131.
5. Ultrasonografi (USG)
6. Biosi Jarum Halus
Untuk evaluasi lanjut pada penderita

Terapi
1. Operasi
Struma multinoduler toksika adalah akibat dari multiflikasi dari folikel yang
otonom, sehingga dengan mengeluarkan jumlah folikel yang berlebihan dengan
tiroidektomi sebagian atau I131 merupakan pengobatan pilihan. Tindakan operasi
seringkali sulit dilakukan karena risikonya tinggi. Pada penderita umur muda
dan keadaan umum baik serta struma yang besar sebaiknya dilakukan tindakan
operasi. Pada penderita dengan adanya gejala penekanan pada trakea dan
pembesaran struma substernal sebaiknya dilakukan tiroidektomi subtotal bila
keadan umum memungkinkan. Struma yang timbul ilang setelah operasi
sebaiknya diberikan I131 sebelum struma bertambah besar.
Pada adenoma toksik, tindakan operasi dengan mengeluarkan nodul atau
hemitiroidektomi merupakan terapi pilihan.
Menurut Brownlie sebaiknya diberikan OAT sampai eutiroid sebelum dilakukan
operasi. Sesudah operasi jarang dilaporkan terjadi hipotiroid atau timbulnya
struma kembali.

4
2. Yodium 131
Pada struma multinoduler toksik umumnya sudah lanjut umur dan sering
dengan kegagalan jantung atau AF, sebagian penderita diberikan radioiodine
berhubung keadaan kesehatan penderita jelek. Pada banyak klinik pemberian I131
merupakan obat pilihan.
Menurut Brownlie sebaiknya pada orang tua diberikan OAT sampai eutiroid
sebelum diberikan I131, untuk mencegah timbulnya tirotoksikosis dan
memberatnya keadaan jantung.
Pada adenoma toksik, pemberian I131 merupakan pengobatan pilihan pada
penderita lanjut usia dengan adanya penyakit jantung atau paru yang agak
parah dan pada penderita yang menolak operasi. I131 diberikan dengan dosis
agak tinggi (400-800 mBq), karena jaringan adenoma kurang sensitif terhadap
radiasi. Pemberian T3 sebanyak 25 ug tiap 8 jam selama 5 hari sebelum I131 untuk
menekan ambilan I131 oleh jaringan paranoduler tersebut agar jaringan tiroid
yang normal tidak adak rusak. Pada penderita dilaporkan terjadi keganasan
sesudah diberikan I131, sehingga dianjurkan agar penderita berumur , 50 tahun
dilakukan operasi dan pengobatan dengan I131 pada penderita berumur > 50
tahun yang nodulnya kecil
3. Obat Anti Tiroid (OAT)
Obat hanya diberikan untuk mencapai eutiroid sebelum dilakukan operasi atau
pemberian I131.

Penyakit Jantung Tyroid

Pengaruh hormon tyroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efek


terhadap jantung langsung, efek hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek
sekunder terhadap perubahan hemodinamik (1,4)
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen
yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Hormon tiroid
menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan
efek stimulasi adrenergik, hormon tiroid meningkatkan sintesis miosin dan Na, K,
ATP ase, mirip seperti pada reseptor beta adrenergik miokard (2,4).

5
Klinis
Meskipun tanpa gagal jantung, manifestasi kardiovaskuler tirotoksikosis
secra subjektif maupun objektif akan mendominasi gejala klinis penderita. Gejala-
gejala ini berupa palpitasi, takikardi, perasaan tak enak di epigastrium sebagai
akibat kontraksi aorta decenden yang berlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah,
keringat yang berlebihan dan sebagainya. Secara objektif ditemukan takikardi, nadi
seler, denyut nadi karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi
kapiler pada ujung jari, bunyi jantung pertama yang kuat. Kadang-kadang dijumpai
murmur sistolik di daerah prekordial, berbagai gangguan irama, fibrilasi atrium dan
pembesaran jantung. (2,4)

Radiologi
Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai
pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal dan pada
kasus yang berat dijumpai pula pembesaran jantung (4).

Elektrokardiografi
Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran. Biasanya
dengan sinus takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada kasus berat bisa
ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui pelebaran dan
pemanjangan gelombang P dan pemanjangan PR interval, gelombang T yang
prominen, peninggian voltase, perobahan gelombang ST-T dan pemendekan
interval QT (2,4).

Ekokardiografi
Pada ekokardiografi bisa ditemui hiperkontraksi dengan pengisian yang cepat,
peningkatan masa ventrikel kiri dan hipertrofi otot jantung (4).

Pengobatan
Tujuan pengobatan penyakit jantung tiroid adalah secepatnya menurunkan keadaan
hipermetabolisme dan kadar hormon tyroid yang berada dalam sirkulasi.
Hiperdinamik dan aritmia atrial akan respon baik dengan penghambat beta,
propanolol bekerja cepat dan mempunyai keampuhan yang sangat besar dalam
menurunkan frekuensi jantung, diberikan berkisar 40-160 mg dengan dosis terbagi
(1,2,3,4). Propanolol dapat menurunkan kadar T4 dalam sirkulasi dan mengubahnya

6
kembali menjadi T3, disamping juga dapat menurunkan kadar T3 dalam sirkulasi
sebanyak 20-30 % (2). Pada penderita dengan gagal jantung berat, maka penggunaan
obat penghambat beta haruslah hati-hati karena dapat memperburuk fungsi
miokard, disamping bahaya lainnya berupa spasme bronkus.
Obat anti tiroid seperti metimazol 60-80 mg per hari atau propiltiourasil 400-
600 mg perhari dengan dosis terbagi, bila keadaan eutiroid sudah tercapai dosis
dapat diturunkan menjadi pemeliharaan (maintenance). Setelah pemberian 1-1,5
tahun obat dapat dihentikan tanpa menimbulkan gejala hipertiroidisme (4,10).

Ankilostomiasis

Penyakit ini tersebar di daerah tropis dan subtropik, disebabkan oleh


Ancylostoma duodenale yang termasuk kedalam kelompok cacing tambang. Gejala
klinis dan patologis penyakit cacing ini tergantung pada jumlah cacing yang
menginfestasi usus, paling sedikit 500 cacing diperlukan untuk menyebabkan
terjadinya anemia dan gejala klinis pada pasien dewasa (7).
Telur dihasilkan oleh cacing betina dan keluar melalui tinja. Bila telur
tersebut jatuh ditempat yang hangat, lembab dan basah, maka telur akan berubah
menjadi larva yang infektif. Dan larva tersebut kontak dengan kulit (7,9).

Klinis
Rasa gatal di kaki, pruritus kulit (groud itch) umumnya terjadi pada kaki,
dermatitis dan kadang-kadang ruam makulopapular sampai vesikel merupakan
gejala pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing tambang ini. Selama
berada di dalam paru-paru dapat menyebabkan gejala batuk darah, yang disbebkan
oleh pecahnya kapiler-kapiler dalam alveoli paru, dan berat ringannya keadaan ini
bergantung pada banyaknya cacing yang melakukan penetrasi kedalam kulit.
Rasa tak enak diperut, kembung, sering mengeluarkan gas (flatus), mencret-
mencret, merupakan gejal iritasi cacing terhadap usus halus yang terjadi lebih
kurang 2 minggu setelah larva mengadakan penetrasi ke dalam kulit (7,9).

7
Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan walaupun
diperlukan lebih dari 500 cacing dewasa untuk menimbulkan gejala anemia
tentunya bergantung pula pada keadaan gizi pasien (6).

Laboratorium
Diagnosis pasti penyakit ini adalah dengan ditemukan telur cacing tambang
dalam tinja pasien. Selain dalam tinja, larva dapat juga ditemukan dalam sputum.
Kadang-kadang terdapat sedikit darah dalam tinja. Anemia yang terjadi biasanya
anemia mikrositer hipokrom. Eosinofilia akan terlihat jelas pada bulan pertama
infeksi cacing (7,9).

Pengobatan
Perawatan umum (7,9)
Perawatan umum dilakukan dengan memberikan nutrisi yang baik,
suplemen preparat besi diperlukan bila pasien dengan gejala klinis yang berat,
terutama bila ditemukan bersama-sama dengan anemia.
Pengobatan spesifik
Albendazole, diberikan dengan dosis tunggal 400 mg
Mebendazole, diberikan dengan dosis 100 mg, 2 kali sehari selama 3 hari.
Tetrakloretilen, (drug of choice) 0,12 ml/kg BB, dosis tunggal tidak boleh lebih dari
5 ml. Pengobatan diulang setelah 2 minggu bila pemeriksaan dalam tinja tetap
positif.
Befanium hidroksinaftat, obat pilihan untuk ankilostoma dan pengobatan masala
anak-anak. Dosis yang diberikan 2 g 2 kali sehari, dan dapat diulang bilamana
diperlukan.
Pirantel pamoat, obat ini cukup efektif dengan toksisitas yang rendah dan dosis
yang diberikanb 10 mg/kg Bb / hari sebagai dosis tunggal.
Heksilresorsinol, diberikan sebagai obat alternatif yang cukup efektif dan dosis
pemberian obat ini sama seperti pada pengobatan askariasis.

Komplikasi
Kerusakan pada kulit akan menyebabkan dermatitis yang berat terlebih bila
pasien sensitif. Anemia berat yang terjadi sering menyebabkan gangguan
pertumbuhan, perkembangan mental dan payah jantung.

8
ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien wanita, 50 tahun dirawat di Bangsal Wanita Penyakit Dalam RS. dr.
M. Djamil sejak tanggal 25 Oktober 2007 dengan :
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
▪ Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu, sesak terutama timbul saat aktifitas ringan
seperti menyapu lantai, mandi atau mencuci. Sesak berkurang bila dibawa
istrahat. Sesak bila tidur telentang dan berkurang bila kepala ditinggikan.
▪ Benjolan pada leher sejak 1 tahun yang lalu, benjolan kecil dan tidak cepat
membesar, benjolan tidak sakit, dan tidak terasa panas. Pasien sudah dinyatakan
menderita penyakit gondok sejak 1 tahun yang lalu, berobat di Puskesmas dan
dapat obat PTU, namun kontrol tidak teratur.
▪ Muka tampak pucat sejak 6 bulan yang lalu, badan terasa lemah, letih, dan lesu
sejak 6 bulan yang lalu
▪ Dada terasa berdebar–sejak 6 bulan lalu
▪ Gelisah dan sering berkeringat banyak sejak 6 bulan yang lalu
▪ Nafsu makan menurun, berat badan menurun ± 15 kg dalam 2 tahun terakhir.
▪ Batuk-batuk sejak 1 minggu yang lalu, batuk jarang, dahak (-) dan darah (-)
▪ Kedua tungkai sembab sejak 1 minggu yang lalu.
▪ BAK tak ada kelainan
▪ BAB kadang-kadang berwarna hitam sejak 3 bulan yang lalu, seperti bubur
Riwayat Penyakit Dahulu
▪ Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada
▪ Riwayat batuk-batuk lama tidak ada
▪ Riwayat diabetes tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat Pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, kebiasaan tumbuh kembang
Pekerjaan : ibu rumah tangga

9
PEMERIKSAAN UMUM
Kesadaran : CMC Keadaan umum : Sedang
Nadi : 100 x / mt, reguler Keadaan Gizi : Kurang
Tkn Darah : 120 / 70 mmHg T. Badan : 155 cm
Pernafasan : 28 x / mt Berat badan : 40 kg
Suhu : 37 ° C BMI : 16,64
Edema : (+) Anemis : (+)
Ikterus : (-)
Kulit : Pucat, perabaan hangat (-), halus, turgor baik
KGB : Tidak ada pembesaran
Kepala : Tidak ada kelainan
Rambut : Tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik
Jofroy sign (-), mobius (-), stelwag (-), enoftalmus (-), darlymple (-),
von grafe (-)
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada kelainan
Tenggorokan : Tak ada kelainan
Gigi & mulut : Gigi tidak lengkap, caries (+), lidah tak ada kelainan
Leher : JVP 5 + 2 cm H2O, tampak pulsasi v. Jugularis, KGB tidak membesar
Tiroid teraba, membesar dengan ukuran 6 x 4 x 1 cm3, 2 buah nodul
pool atas dan bawah di lobus kanan, kenyal padat, mobil, tidak
panas, warna sama dengan kulit sekitar, bruit (+)
DADA
Tampak kista aterom 1 buah di sternalis setinggi costae 2
Paru :
I : Simetris kiri dan kanan
P : Fremitus kiri = kanan
Pe : Sonor kiri = kanan
Au : Suara nafas bronkovesikuler, rhonki basah halus tidak nyaring di basal
kedua paru, whezing (-).
Jantung
Inspeksi : Iktus tampak 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI,

10
Palpasi : Iktus teraba di 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI, Kuat
angkat, lebar 1 jari, thrill (-) saat sistolik
Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari lat. Linea Midklavikularis sinistra RIC
VI
Batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra
Atas : RIC II, pinggang jantung (+)
Auskultasi :
Irama reguler, heart rate : 100 x/mnt
Bising pansistolik, di apeks, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato,
menjalar ke axila kiri
Bising pansistolik, di linea midsternalis RIC IV kiri, tipe bloowing, high
pitch, derajat 4/6, plato.

PERUT
Inpeksi : Tidak membuncit, tampak pulsasi di epigastrium (+), kolateral (-)
Palpasi : Hepar teraba 2 jari Bawah Arkus kostarum, perabaan kenyal,padat,
permukaan rata, pinggir tajam, nyeri tekan (-), bruit (-),
Hepatojugular Refluk (+). Lien teraba S1. Ballotement ginjal (-)
Perkusi : Shifting dullnes (-)
Auskultasi : Bising usus ( + ) normal
PUNGGUNG
Nt & Nk CVA : -/-
ANGGOTA GERAK
- Palmar eritema (-), Clubbing finger (-)
- Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis -/-, pitting udem +/+, fine tremor (-/-)

ELEKTROKARDIOGRAM
HR : 100 x/ menit Irama : sinus
Axis : normal P wave : P mitral (+), P pulmonal (-)
QRS comp : 0,08” LV Strain Pattern : di V5 dan V6

11
T inverted : (-) S V1 + R V5 : < 35 mm
R/S V1 :<1 Q patologis : (-)
Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

LABORATORIUM
Hb : 3,2 gr %
Leukosit : 3.700 / mm³
HT : 12 mg %
Trombosit : 479 mg %
Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokrom, anisositosis, poikilositosis.
GD random : 70 mg % Na : 142 mEq/L
Ureum : 9 mg % K : 3,9 mEq/L
Kreatinin : 0,6 mg % Cl : 109 mEq/L
Urinalisa
Protein : (- ), Reduksi : (-), Leukosit : 1-2/ LPB, Eritrosit : (-), Silinder : (-)
Kristal : (-), Epitel : (-), Bilirubin (-), Urobilin (+)
Feses
Warna ; kuning, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-), leukosit
(-), amuba (-), cacing (-)
Index wayne : 11

Diagnosis Kerja
▪ Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-TR,,
irama sinus ec Penyakit Jantung tyroid
▪ Struma multinodosa toksika
▪ Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis

Diagnosis Banding
▪ Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-TR
irama sinus ec Penyakit Jantung Anemia
▪ Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp def. Fe ec Penyakit kronis

12
TERAPI
○ Istirahat / Diet Jantung II
○ Oksigen 3 liter/menit
○ Furosemid 1 x 20 mg IV
○ Captopril 2 x 6,25 mg
○ Alprazolam 1 x 0,5 mg
○ KSR 1 x 1 tab
○ Dulcolak 1 x 2 tab ( malam )
○ Transfusi PRC sampai Hb diatas 12 g %

Pemeriksaan Anjuran
○ Darah lengkap
○ Kimia klinik : Faal hepar, Profil Lipid, T3, T4, FT4, dan TSH
○ Ro Thorak PA dan Cor Analisa
○ EKG ulangan
○ Echocardiografi
○ USG abdomen
○ USG tyroid
○ Skintigrafi tyroid
○ Darah samar feses

Follow Up
26 Okt. 2007
A/ : Sesak nafas berkurang, dada berdebar berkurang, batuk (-) dahak (-)
Demam (-), diare (-)
PF/
- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 120 / 70 mmHg
- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C
- Pernafasan : 26 x / mt
JVP 5+2 cmH2O
Paru : Bronkovesikuler, Ronkhi basah halus tak nyaring di kedua basal paru

13
Terapi :
Lanjutkan
Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

27 Okt. 2007
A/ : Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)
PF/ udem (-)
- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 110 / 70 mmHg
- Nadi : 92 x / mt, reguler - Pernafasan : 20 x / mt
Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

29 Okt. 2007
A/ : Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)
Post transfusi 2 unit PRC
Labor :
Hb : 6,4 g% Leukosit : 4.400 / mm
LED : 8 mm / 1jam Trombosit : 216.000 / mm
Hematokrit : 21 % DC : 0 / 9 / 1 / 46 / 29 / 16
Eritrosit : 2,94 juta MCH : 22 ugr
Retikulosit : 18 ‰ MCV : 72 u3
SI & TIBC : alat rusak MCHC : 30
Gambaran darah tepi :
Anisositosis, poikilositosis, fragmentosit, tear drop cel, sel pensil, hipokrom,
Kolesterol : 92 mg % HDL : 37 mg %
LDL : 52 mg % Trigliserida : 83 mg %
Ureum : 10 mg % Kreatinin : 0,5 mg %
Protein Total : 5 g % Albumin : 3,2 g %
Globulin : 1,8 g % SGOT : 36 U/L
SGPT : 42 U/L Alkali fosfatase : 178 U/L
T3 : zat habis
T4 : 223,37 nmol /l (66-181)
FT 4 : 37,55 (12 – 22 ) nmol/l
TSH : 0,031 nmol /l ( 0,27 – 4,20 )

14
Feses
Warna ; coklat, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-), leukosit (-),
amuba (-), Ankilostoma (+)
Kesan :
o Congestif Heart Failure fungsional kelas II NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-TR,
irama sinus ec Penyakit Jantung tyroid
o Struma multinodosa toksika
o Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis
Terapi :
Diet jantung II
Ganti furosemid injeksi – furosemid tab 1 x 40 mg
KSR 1 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Pirantel Pamoat 10 mg /kg BB, dosis tunggal
Fe Sulfat 3 x 1 tablet
Asam folat 3 x 1 tablet
Ro torak
Cor : membesar
Kelenjer hilus melebar dengan kranialisasi vaskuler
Infiltrat di perihiler para kardial kanan dan kiri.
Sinus dan diafragma baik
Kesan : Kardiomegali dengan tanda-tanda bendungan paru

2 Nov. 2007
Sesak (-), batuk (-), dada berdebar berkurang, gatal-gatal pada kedua telapak tangan
dan telapak kaki
PF/
- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 110 / 20 mmHg
- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C
- Pernafasan : 22 x / mt - udem : (-)
JVP 5+2 cm H2O

15
Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)
Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks dan di
RIC IV kiri linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.
Telapak kaki dan tangan ;
Tampak krusta, skuama, dengan dasar kemerahan, pus (-)
Sikap Konsul bagian kulit dan kelamin

3 Nov. 2007
Dilakukan Ekokardiografi
Dimensi ruang jantung : dilatasi LA, RV & RA
Kontraksi Lv normal
Normokinetik global
Katup, struktur dan fungsi : MR mild-moderate, TR mild-moderate, AR mild
Kesan : dilatasi ruang jantung LA, RA, RV
MR mild - moderate
TR mild – moderate
AR mild
Konsul Kulit :
Kesan : Hiperkeratosis plantaris et palmaris
Terapi : Lanolin 10 % salf, 1 jam sebelum mandi
Hidrokortison 2,5 % salf, susudah mandi
Interhistine bila gatal

5 Nov. 2007
Dilakukan USG Abdomen
Hati : membesar, permukaan rata, reguler, parenkhim homogen, halus, pinggir
tajam, vena melebar, duktus biliaris tidak melebar, vena porta tidak melebar.
Kandung empedu dan Pankreas : normal
Lien : Normal
Ginjal : kiri & kanan normal
Diagnosa USG : hati bendungan

16
EKG
HR : 92 x/ menit Irama : sinus
Axis : normal P wave : P mitral (+), P pulmonal (-)
QRS comp : 0,08” LV Strain Pattern : di V5 dan V6
T inverted : (-) S V1 + R V5 : < 35 mm
R/S V1 :<1 Q patologis : (-)
Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

6 Nov. 2007
Dilakukan Skintigrafi tiroid
Kedua lobus membesar dengan distribusi radioaktif tidak rata, nodul yang
terdapat dibagian bawah lobus kanan menangkap radioaktif lebih tinggi dari
jaringan sekitarnya (nodul panas) sedangkan nodul pada bagian atas lobus
kanan menangkap radioaktif kurang (nodul dingin)
Kesimpulan : Struma multinodosa
Dilakukan USG tyroid
Trakea ditengah
Tiroid kiri : besar dan bentuk normal
Tiroid kanan : tampak membesar, difus, homogen, batas tegas
ukuran 33,8 x 12,6 mm
Kesan : struma difusa

8 Nov. 2007
Cor analisa
Cor : membesar ke kiri, dengan CTI > 65 %, apek tertanam, segmen pulmonal tidak
menonjol, esofagus tak terdorong
Paru : infiltrat di perihiler dan parakardial kedua paru
Sinus dan diafragma baik
Kesan : cardiomegali (LVH, RVH) dengan bendungan paru

17
Laboratorium
Hb : 10,3 g% Leukosit : 5.800 / mm
LED : 13 mm / 1jam Trombosit : 238.000 / mm
Hematokrit : 34 % DC : 0 / 3 / 2 / 70 / 21 / 4
Retikulosit : 12 ‰ SI : 39 mg %
TIBC : 402 mg %
Gambaran darah tepi
Anisositosis, poikilositosis, hipokrom, tear drop cell, cigaret cell, fragmentosit (+)
10 Nov. 2007
Sesak (-), batuk (-), dada berdebar (-), gatal pada kedua telapak tangan dan telapak
kaki kadang-kadang
PF/
- Kesadaran : CMC - Tkn Darah : 110 / 20 mmHg
- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C
- Pernafasan : 22 x / mt - udem : (-)
JVP 5+2 cm H2O
Konjungtiva tak anemis
Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)
Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks dan di
RIC IV kiri linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.
Telapak kaki dan tangan ;
Tampak krusta dan skuama, mulai berkurang

DISKUSI

18
Telah dilaporkan seorang pasien wanita umur 50 tahun, yang dirawat di
bangsal wanita penyakit dalam sejak tanggal 25 oktober 2007, dengan diagnosis
akhir :
o Congestive heart Failure funsional klas II LVH, RVH, MI-TI, irama
sinus ec penyakit jantung tiroid
o Struma multinodosa toksika
o Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe ec ankilostomiasis
○ Hiperkeratosis plantaris et palmaris
Diagnosis Congestive heart Failure berdasarkan temuan-temuan dari
anamnesis seperti sesak nafas bila beraktifitas, cepat lelah, batuk, udem kedua
tungkai dan palpitasi. Dari pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi nafas meningkat,
takikardi, peninggian tekanan vena jugularis, ronkhi bendungan pada kedua basal
paru, jantung membesar kekiri dan kebawah, hepatomegali dan splenomegali, serta
udem tungkai. Ditunjang dengan pemeriksaan ro torak, ekokardiografi
menggambarkan dilatasi ruang jantung atrium kiri dan kanan dan ventrikel kanan,
disamping adanya kelainan katup MR dan TR. Dengan cor analisa diperoleh jantung
yang yang membesar dan bendungan paru. Juga diperkuat USG abdomen dengan
hepar bendungan.
Diagnosis struma multinodosa toksik berdasarkan adanya keluhan benjolan
pada leher yang dirasakan sejak 1 tahun, dada berdebar, sering berkeringat, dan
penurunan berat badan ± 15 kg dalam 1 tahun, dari pemeriksaan fisik tampak
kelenjer tiroid yang membesar dan perabaan adanya dua buah nodul di lobus kanan
di pool atas dan pool bawah. Meskipun secara klinis (indeks wayne dan New castle)
dalam kedaan eutiroid, namun dengan pemeriksaan penunjang T4 dan FT4 yang
meningkat, kadar TSH rendah bisa disimpulkan hipertiroid. Dengan skintigrafi
tiroid disimpulkan struma multinodosa, meskipun dengan USG disimpulkan
struma difusa. Menurut kepustakaan klinis struma multinodosa toksik tidak begitu
jelas dibandingkan dengan struma grave. Yang menonjol adalah keluhan
kardiovaskuler, bisa tanpa oftalmopati. sehingga komplikasi gagal jantung timbul
pada usia tua.

19
Terapi untuk struma multinoduler toksik yang terbaik adalah menghilangkan
atau mengurangi folikel-folikel dengan operasi atau tiroidektomi. Atau dengan
Yodium 131 bila tidak memungkinkan untuk operasi. Melihat kondisi umum pasien,
dan kondisi jantung pasien klass II, dan umur pasien 50 tahun, masih
memungkinkan untuk dilakukan operasi pengangkatan nodul tyroid. Obat anti
tiroid yang diberikan PTU 3 x 100 mg bertujuan untuk mencapai keadaan eutiroid.
Menurut kepustakaan disamping PTU dapat diberikan Metimazol, yang
pemberiannya hanya sekali sehari dan efektifitasnya sama dengan PTU (5,10). Bila
keadaan eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan menjadi pemeliharaan
(maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan tanpa
menimbulkan gejala hipertiroidisme.
Gagal jantung yang terjadi diduga disebabkan karena efek hipertiroid
terhadap sistem kardiovaskuler, dalam hal ini adalah struma multinodosa toksik.
mekanisme pengaruh tiroid terhadap kardiovaskuler dibagi dalam 3 kategori; efek
terhadap jantung langsung, efek hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek
sekunder terhadap perubahan hemodinamik. Hormon tiroid meningkatkan
metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen yang secara tidak langsung
meningkatkan beban kerja jantung (7,10). Hormon tiroid menyebabkan efek
inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi
adrenergik (10). Telah banyak dilaporkan bahwa gagal jantung dan gangguan irama
resisten dengan obat konvensional glikosida. Obat yang efektif adalah pemberian
penghambat adrenergik, pada pasien ini diberikan bisoprolol 2,5 mg untuk
mengontrol takikardi, palpitasi dan kecemasan.
Kelainan katup yang ditemukan bisa disebabkan karena efek langsung tiroid,
terhadap penebalan daun-daun katup karena penumpukan glukusaminoglikan,
atau karena hipertrofi atau dilatasi ruang jantung (5). Pada pasien ini dijumpai
mitral regurgitasi dan trikuspidalis regurgitasi. Hipertiroid juga meningkatkan
insiden prolap katup mitral (7).
Anemia berat mikrositik hipokrom karena defisiensi besi ec ankilostomiasis,
ditegakan berdasarkan adanya keluhan anemia seperti cepat lelah, kulit pucat,
adanya riwayat bab berwarna hitam. Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva

20
anemis, gambaran darah tepi mikrositik, hipokrom, poikilositosi, ansiositosis, sel
pencil dan adanya eosinofilia. Serum iron menurun dan TIBC meningkat.
Menelusuri penyebab dari anemia defisiensi besi ini diduga karena perdarahan
saluran cerna yang disebabkan oleh ankilostoma, sejenis cacing tambang. Menurut
kepustakaan bahwa cacing tambang ini bisa menyebabkan anemia berat karena
perdarahan menahun dengan persentase 54 % (6), bisa terjadi bila jumlah cacing
sangat banyak ± 500 ekor (4,9). Eosinofilia dalam gambaran darah tepi menunjukan
suatu reaksi sensitifitas leukosit terhadap infeksi parasit. Terapi pirantel pamoat 10
mg/kg BB yang diberikan pada pasien ini cukup efektif. Keadaan anemia berat pada
pasien ini diawal segera diberikan transfusi PRC, karena keadaan ini diduga akan
memperberat keadaan hipoksia yang menyebabkan sesak. Setelah diketahui
penyebabnya maka terapi diberikan suplemen Fe dan asam folat, terbukti efektif
setelah 7 hari pemberian hemoglobin naik dari 6,2 % menjadi 10 g %.
Hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki, timbul setelah 4 hari
rawatan, mula-mula rasa gatal kemudian kulit mengelupas. Masih menjadi tanda
tanya mengapa hiperkeratosis ini terjadi. Setelah diterapi dengan salf lanolin 10 %
dan salf hidrokortison 2,5 % keadaan hiperkeratosis mengalami perbaikan.

DAFTAR PUSTAKA :

21
1. Sumual A.R. “Tiroidologi” FK Universitas Sam Ratulangi Manado, Pt Les
laboratories Servier, 1992.
2. Sylvia Vella B. “Endocrinology and the heart” dalam Current Diagnosis and
Treatment in Cardiology, Second Edition, lange Medical Books/McGraw-Hill,
2003, page ; 536-558
3. Asdie Husain A. “Hipertiroidisme” dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 442-448
4. Antono Dono dan Yahya Krisyanto, “Penyakit jantung Tyroid” Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen
Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006, hal 1669-1672.
5. Kahaly G and Wolfgang H. Dilmann “Tyroid hormone Action in the heart”
endojournals, reviews, 2005, No. 26, page 704-728.
6. Bakta Made I, dkk.“Anemia Defisiensi Besi” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta,
2006, hal 644-650.
7. Pohan T Herdiman, “Penyakit Cacing Tambang” dalam Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 84-85
8. Mansjur S. Johan “Nodul tiroid” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III,
Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006,
hal 1975-1980.
9. Peter F. Weller, “Intestinal Nematodes” in Harrisons principles of Internal
medicine, 16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing division, 2005, page
1256-1259.
10. Larry jamson “ Diseases of tyroid gland” in Harrisons principles of Internal
medicine, 16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing division, 2005, page
2104-2126.
11. Sani Aulia “ Penyakit Jantung pada gangguan Endokrin “ Buku Ajar
kardiologi, Balai Penerbit FKUI, 2003, hal 301-304

22