I.

Laporan Pendahuluan (Tinjauan Teori)

A. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu kegagalan jantung dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung
kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat
akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang
terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi
kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Sudoyo Aru, dkk 2009).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp
oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal
jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan (Mansjoer, 2001).

B. Anatomi Fisiologi
1. Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang
terus menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang
konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang
membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Segmen awal dari arteri koroner kiri disebut koroner utama kiri. Ini
pembuluh darah adalah sekitar lebar dari jerami soda dan kurang dari satu
inci panjang. Ini cabang-cabang menjadi dua arteri sedikit lebih kecil:
anterior kiri turun arteri koroner dan arteri koroner kiri sirkum fleksa.
Anterior kiri arteri koroner menurun tertanam di permukaan sisi depan
jantung. Kiri lingkaran arteri koroner sirkum fleksa sekitar sisi kiri jantung
dan tertanam di permukaan bagian belakang jantung.
Sama seperti cabang pohon, cabang arteri koroner ke dalam kapal
semakin kecil. Kapal yang lebih besar perjalanan sepanjang permukaan hati,
namun cabang-cabang yang lebih kecil menembus otot jantung. Cabang
terkecil, kapiler disebut, sangat sempit bahwa sel darah merah harus
perjalanan dalam file tunggal. Dalam kapiler, sel-sel darah merah
menyediakan oksigen dan nutrisi ke jaringan otot jantung dan ikatan dengan
karbon dioksida dan produk sampah metabolik, membawa mereka pergi dari
hati untuk pembuangan melalui paru-paru, ginjal dan hati.
Ketika plak kolesterol berakumulasi sampai titik memblokir aliran darah
melalui arteri koroner, otot jantung jaringan diberi makan oleh arteri koroner
melewati titik penyumbatan adalah kekurangan oksigen dan nutrisi. Daerah
ini jaringan otot jantung berhenti berfungsi dengan baik. Kondisi ketika
arteri koroner menjadi tersumbat menyebabkan kerusakan pada otot jantung
melayani jaringan disebut infark miokard atau serangan jantung.
2. Superior Vena Cava
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama
yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala
 dan tubuh bagian atas umpan ke vena kava superior, yang bermuara di
atrium kanan jantung.
3. Inferior Vena Cava
Vena cava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama
yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan
umpan dada rendah ke vena kava inferior, yang bermuara di atrium kanan
jantung.
4. Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-
kira diameter ibu jari Anda. Aorta ini membawa darah yang kaya oksigen
dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
5. Pulmonary Artery
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel
kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri
membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk
mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari
jantung.
6. Pulmonary Vein
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari
paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat
membawa darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan
sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke jantung.
7. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan
dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang
menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara
yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan
atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-
oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
8. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk
mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.
Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru
terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium
kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
9. Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena
paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
10. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai
kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup
aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel
kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral
mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta
memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
11. Otot Papiler
Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian dalam
ventrikel. Mereka menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup
trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi
otot-otot papiler membuka katup-katup ini. Ketika otot papiler santai, katup-
katup dekat.
12. Korda tendinea
Korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke
katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri.
 Sebagai kontrak otot papilaris dan rileks, korda tendinea mengirimkan
kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing katup, menyebabkan
mereka untuk membuka dan menutup. The korda tendinea adalah string
seperti dalam penampilan dan kadang-kadang disebut sebagai “jantung
string.
13. Katup Tricuspid
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini
membuka untuk memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium
kanan mengalir ke ventrikel kanan. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel
kanan, mencegah darah dari kembali ke atrium kanan; demikian,
memaksanya untuk keluar melalui katup paru ke arteri paru-paru.
14. Mitral Valve
Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka
untuk memungkinkan darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir
ke ventrikel kiri. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah
dari kembali ke atrium kiri; demikian, memaksanya untuk keluar melalui
katup aorta ke dalam aorta.
15. Pulmonary Valve
Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai
kontrak ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen
dikumpulkan di ventrikel kanan mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai
ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.
16. Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak
ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah beroksigen
dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke seluruh tubuh. Ini menutup
sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.
Fisiologi
Organ jantung memiliki peran dan fungsi yang sangat vital bagi
kelangsungan hidup manusia. Fungsi utama jantung adalah memompa dan
 mengedarkan darah ke seluruh sistem dan organ tubuh. Berhentinya kerja
jantung maka menjadi sebab berhentinya kerja organ-organ tubuh yang lain.
1. Siklus Darah Dalam Jantung
Atrium kanan menerima darah dari seluruh tubuh yang kaya akan CO 2
sebagai hasil metabolisme tubuh, menyimpan dan menyalurkannya ke
ventrikel kanan melalui katup triskuspid. Dari ventrikel kanan darah
mengalir ke ke paru-paru melalui Arteri Pulmonalis. CO2 yang dibuang
melalui paru-paru.
Atrium kiri menerima darah kaya oksigen dari paru-paru melalui empat
vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalu
katup bicuspid. Darah kaya oksigen yang sudah tersimpan di ventrikel kiri
kemudian menuju aurta melalui katup aurta untuk kemudian disalurkan ke
seluruh tubuh untuk proses metabolisme tubuh.

C. Etiologi/Predisposisi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Koroner Aterosklerosis
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
 Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan
mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (mis: demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia di perlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

Menurut derajat sakitnya:

a. Derajat 1: Tanpa keluhan (Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas).
b. Derajat 2: Ringan (Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang).
c. Derajat 3: Sedang (Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan).
 d. Derajat 4: Berat (Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas walaupun aktivitas ringan).

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion (NYHA):

Kelas 1 : Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan keletihan atau dyspnea.
Kelas II: Sedikit keterbatasan fisik. Merasa nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas
fisik biasa menyebabkan keletihan atau dyspnea.
Kelas III: Keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi bahkan
saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, gejala meningkat.
Kelas IV: Tidak mampu melaksanakan aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi
bahkan pada saat istirahat, jika aktivitas fisik dilakukan, gejala
meningkat.

D. Manifestasi Klinis/ Tanda dan Gejala

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala
jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karena
peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda –
tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising
akibat regurgitasi mitral.
Tanda dominan meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi.
1. Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu:
a. Dispnea
 Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnea. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnea pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea (PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal Jantung Kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali, dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan

E. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume
akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastole.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema
intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang
(smeltzer 2001).
F. Pathway

Diafungsi miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban

berlebihan berlebihan kebutuhan volume
metabolisme berlebihan
Kontraktilitas n
Beban systole Prelod

Gagal jantung
Kontraktilitas kanan

Hambatan pengososongan ventrikel

Beban jantung

Gagal pompa CHF

ventrikel kiri Backward
failure

Forward failure Renal

flow LVED

Suplai darah Suplai

jar. ke otak RAA Tekanan vena
pulmonalis
Metab.
anaerob Sinkop Aldoste- Beban
Tekanan
ron ventrikel Mendesak
kapiler
paru kanan diafragma
Asidosis Gg. perfusi
metabolik jaringan Retensi
Na Edema Hipertrofi
ventrikel kanan Sesak napas
Penimbunana paru
s. Laktat &
Kelebihan vol.
ATP Pola napas
cairan vaskuler Iritasi Penyempitan
mukosa paru lumen ventrikel tidak efektif
kanan
 Fatigue
Refleks batuk Penum-
Bersihan jalan
Intoleransi aktivitas pukan
napas tdk efektif
sekret
G. Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

H. Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologis
a. Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi
farmakologis gagal jantung.
b. Digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.
2. Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal,
3. Terapi vasodilator
Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utamapada penatalaksanaan
gagal jantung, seperti natrium nitraprosida secara intravena melalui infus
harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang
diinginkan, serta pemberian nitragliserin.
4. Morfin
Diberikan untuk mengurangi sesak napas oada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan.
5. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam.
 6. Istirahat untuk mengurangi beban jantung, perubahan gaya hidup,
monitoring dan control factor risiko.
7. Oksigenisasi
II. Asuhan Keperawatan Secara Teoritis Pada Pasien CHF
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian sekunder
a. Riwayat keperawatan
1) Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
 c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal
lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7) Postur, kegelisahan, kecemasan
8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai darah ke
jaringan
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sesak, udema pada paru
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret,
penurunan refleks batuk
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan udem anasarca
C. Intervensi dan Rasional
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai darah ke
jaringan

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang setelah dilakukan

tindakan perawatan.
Kriteria Hasil :
1. Daerah perifer hangat
2. Tidak sianosis
3. Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark
4. RR 16-24 X/mnt
5. Kapiler refill 3 detik
6. Nadi 60-100X/mntTD 120/80 mmHg.
Intervensi Rasional

1. Monitor frekuensi dan irama 1. Untuk mengidentifikasi

jantung fungsi jantung
2. Observasi warna dan suhu 2. Mengidentifikasi terjadinya
kulit/membran mukosa hipoksia
3. Ukur haluaran urin 3. Mengetahui cairan yang
4. Kolaborasi : berikan cairan IV keluar
sesuai indikasi 4. Membantu pemasukan
nutrisi

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sesak, udema pada paru
 Tujuan: Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria Hasil :
1. RR normal
2. Tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu
pernafasan
3. Suara nafas norrmal

Intervensi Rasional

1. Monitor kedalaman pernafasan, 1. Mengetahui pola napas klien

frekuensi 2. Mengetahui penggunaan otot
2. Catat upaya pernafasan bantu pernafasan
termasuk penggunaan otot 3. Mengetahui daerah yang
bantu nafas mengalami obstruksi
3. Auskultasi bunyi nafas dan 4. Meningkatkan relaksasi pada
catat bila ada bunyi nafas klien
tambahan 5. Untuk mengurangi sesak
4. Tinggikan kepala dan Bantu
untuk mencapai posisi yang
senyaman mungkin.
5. Kolaborasi pemberian oksigen

3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret,

penurunan refleks batuk

Tujuan: Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan

Kriteria hasil :
1. Klien mampu untuk mengeluarkan secret tanpa bantuan
2. RR normal (16-24 X/menit)
3. Suara nafas normal
 Intervensi Rasional

1. Pantau frekuensi dan 1. Mengetahui tingkat

kedalaman pernafasan, keparahan gagal jantung
penggunaan otot Bantu 2. Mengetahui jenis
pernafasan. obstruksi pada paru
2. Auskultasi paru untuk 3. Membantu pengeluaran
mengetahui penurunan/tidak secret
adanya bunyi nafas dan adanya 4. Melonggarkan jalan
bunyi tambahan missal krakles, nafas agar tidak terjadi
ronchi, wheezing penekanan pada
3. Lakukan tindakan untuk diafragma
memperbaiki/mempertahankan 5. Menetukan tingkat
jalan nafas misal batuk, kegagalan jantung
penghisapan lender
4. Tinggikan kepala/tempat tidur
sesuai kebutuhan/semi fowler
5. Kaji toleransi aktifitas misal
keluhan kelemahan/kelelahan
selama kerja

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan: Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan

tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
1. Klien mampu untuk melakukan aktivitas secara perlahan
 2. TTV dalam batas normal
Intervensi
1. Tingkatkan istirahat (ditempat
tidur)
2. Batasi aktifitas pada fase akut
3. Berikan lingkungan yang aman
dan nyaman
4. Jelaskan pentingnya istirahat
dalam rencana pengobatan dan
pentingnya keseimbangan
antara anktivitas dan istirahat.
5. Bantu aktivitas perawatan diri
yang diperlukan klien
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan udem anasarca
Tujuan: Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan setelah
dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria hasil :
1. TTV dalam batas normal
2. udem anasarca (-)
Intervensi
1. Ukur masukan/haluaran, catat
Rasional
1. Mempercepat pproses
penyembuhan
2. Mengurangi resiko injuri
3. Menurunkan stress dan
meningkatkan istirahat kllien
4. Tirah baring dipertahankan
selama fase akut untuk
menurunkan kebutuhan
metabolik, menghemat energi
untuk proses penyembuhan
5. Membantu kebutuhan dasar
klien dan mengurangi
kelelahan
Rasional
1. Mengetahui keseimbangan
 penurunan, pengeluaran, sifat cairan pada klien
konsentrasi, hitung 2. Memantau terjadinya
keseimbangan cairan setiap kelebihan volume cairan yang
pergantian shift jaga lebih parah
2. Pertahankan intake dan output 3. Mempermudah menghitung
yang akurat output dan mengurangi resiko
3. Pasang urin kateter jatuh.
4. Kolaborasi dalam pemberian 4. Meningkatkan laju urine dan
diuretik dapat menghambat reabsorbsi
natrium atau klorida pada
tubulus ginjal.

D. Evaluasi

Diagnosa Keperawatan Evaluasi

1. Gangguan perfusi jaringan 1. Gangguan perfusi jaringan

berhubungan dengan berkurang setelah dilakukan
penurunan suplai darah ke tindakan perawatan.
jaringan 2. Pola nafas efektif setelah
2. Pola nafas tidak efektif dilakukan tindakan
berhubungan dengan sesak, keperawatan
udema pada paru 3. Jalan nafas efektif setelah
3. Bersihan jalan nafas tidak dilakukan tindakan
efektif berhubungan dengan keperawatan
akumulasi secret, penurunan 4. Terjadi peningkatan toleransi
refleks batuk pada klien setelah
4. Intoleransi aktivitas dilaksanakan tindakan
berhubungan dengan
 kelemahan fisik keperawatan.
5. Kelebihan volume cairan 5. Keseimbangan volume cairan
berhubungan dengan udem dapat dipertahankan setelah
anasarca dilakukan tindakan
keperawatan

DAFTAR PUSTAKA
Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC.
Docterman dan Bullechek. 2004. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4,
United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press.
Guyton, Arthur C. 1997. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta:
EGC.
Heni, Elly dan Anna. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama
Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh
Darah Nasional “Harapan Kita.
Herdman T.Heather. 2009-2011 Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi
dan klasifikasi, Penerbit buku EGC: Jakarta
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta:
Media Aesculapios FKUI.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC.