Hindawi Publishing Perusahaan Stroke Penelitian dan Pengobatan Volume 2014, ID Artikel 694.

569, 6 halaman
http://dx.doi.org/10.1155/2014/694569

Penelitian Pasal Peran Prestroke Glikemik Control pada

Keparahan dan Hasil dari Stroke Iskemik Akut
Clara Hjalmarsson, 1 Karin Manhem, 2,3 Lena Bokemark, 2 dan Björn Andersson2
1 Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Sahlgrenska University, Blå Stråket 3, 1st Floor, 405 30 Göteborg, Swedia 2Mechanicer
Stroke unit, Departemen of internal Medicine, University Hospital Sahlgrenska, Blå Stråket 5, Lantai 1, 405 30 Göteborg,
Swedia 3The Universitas Gothenburg, 405 30 Göteborg, Swedia
Correspondence harus ditujukan kepada Clara Hjalmarsson; clara.hjalmarsson@vgregion.se
Diterima 18 Mei 2014; Revisi Agustus 2014 7; Diterima Agustus 2014 8; Diterbitkan 8 September 2014
Akademik Editor: Wai-Kwong Tang
Copyright © 2014 Clara Hjalmarsson et al. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah lisensi Creative
Commons Atribusi, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya
asli benar dikutip.
Latar Belakang / Aim. Relatif sedikit penelitian telah menyelidiki asosiasi prestroke kontrol glikemik dan hasil klinis pada stroke
iskemik akut (IS) pasien, terlepas dari kehadiran diabetes mellitus (DM). Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki
pentingnya prestroke kontrol glikemik pada kelangsungan hidup, keparahan stroke, dan hasil fungsional pasien dengan akut IS.
Metode. Kami melakukan analisis survival retrospektif dari 501 pasien dengan IS dirawat di Rumah Sakit Sahlgrenska University
dari 15 Februari 2005 sampai 31 Mei 2009. Hasil dari bunga yang akut dan kelangsungan hidup jangka panjang; stroke
keparahan (NIHSS) dan hasil fungsional, mRS, pada 12 bulan. Hasil. HbA1c adalah prediktor yang baik akut (HR 1,45; CI, 1,09-
1,93, P = 0,011) dan mortalitas jangka panjang (HR 1,29; CI 1,03-1,62; P = 0,029). Selanjutnya, HbA1c> 6% secara signifikan
berkorelasi dengan keparahan stroke akut (OR 1,29; CI 1,01-1,67; P = 0,042) dan diprediksi hasil buruk fungsional pada 12 bulan
(OR 2,68; CI 1,14-6,03; P = 0,024). Kesimpulan. Studi kami menunjukkan bahwa kontrol glikemik yang buruk (baseline HbA1c)
sebelum IS merupakan faktor risiko independen untuk kelangsungan hidup miskin dan penanda untuk peningkatan keparahan
stroke dan tidak menguntungkan hasil fungsional jangka panjang.

1. Pendahuluan
Hiperglikemia (HG) dalam kaitannya dengan akut IS adalah umum pada pasien dengan dan pada pasien tanpa
diagnosis DM, dan telah disarankan untuk worsensurvival. Namun, hasil terakhir dari beberapa studi klinis
menunjukkan bahwa khususnya pasien stroke dan stres HG, tapi tidak diabetes, mengalami peningkatan mortalitas
[1-3].
Sebaliknya, data yang lebih tua oleh Woo et al. [4] menemukan bahwa pasien dengan akut IS dan konsentrasi
glukosa yang sama memiliki hasil yang sama terlepas dari apakah mereka memiliki diabetes atau tidak.
Menurut review yang diterbitkan oleh Capes et al. [5], HG akut diprediksi peningkatan risiko kematian di rumah
sakit setelah stroke iskemik (IS) pada pasien nondiabetes dan peningkatan risiko pemulihan fungsional miskin stroke
nondiabetes vivors sur-. Hasil terbaru dari Nardi et al. [2] juga sejalan dengan kesimpulan ini.
Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan pada tahun 2012, Hu et al. [1] mengevaluasi efek dari HG dan
prestroke kontrol glikemik, yang diukur dengan HbA1c, pada semua penyebab dan mortalitas kardiovaskular antara
1277 IS pasien dan menemukan hubungan yang signifikan antara kadar glukosa awal dan mortalitas pada pasien
nondiabetes. Surpris- ingly, mereka juga menemukan bahwa pasien DM dengan HbA1c <7.0% memiliki tingkat
insiden yang lebih tinggi dari semua penyebab dan kematian kardiovaskular dibandingkan dengan HbA1c ≥7%.
Data bertentangan telah diterbitkan oleh Kamouchi et al. pada tahun 2011, menunjukkan bahwa pasien dengan akut
IS dan DM memiliki hasil yang lebih menguntungkan, semakin tinggi HbA1c mereka memiliki [6].
Perlu menunjukkan bahwa beberapa studi atas- disebutkan dibandingkan pasien dengan diagnosis prestroke DM
klinis, sementara tidak ada evaluasi dari HbA1c di seluruh studi kohort yang tersedia. Akibatnya, bisa ada gangguan
dari pasien dengan DM subklinis yang mendapat termasuk dalam kelompok tanpa diagnosis DM.
2 Stroke Penelitian dan Pengobatan
Sebuah studi terbaru oleh Li et al. [7] adalah salah satu dari beberapa studi sistematis menyelidiki peran HbA1c pada
stroke yang keluar-masuk, terlepas dari diagnosis prestroke DM; hasil mereka menunjukkan bahwa tingkat HbA1c
tinggi berhubungan dengan keparahan stroke dan prognosis buruk di seluruh populasi penelitian; Namun, hanya
pasien dengan batang otak infark dilibatkan dalam penelitian ini. Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk
mengetahui pengaruh prestroke kontrol glikemik (hemoglobin terglikasi, HbA1c) pada akut (30 hari) dan jangka
panjang (satu tahun) kelangsungan hidup pasien IS yang tidak menjalani trombolisis. Tujuan kedua adalah untuk
menyelidiki efek dari HG dan HbA1c pada tingkat keparahan stroke akut dan dua belas bulan hasil fungsional.

2. Metode
2.1. Desain studi dan Kependudukan. Epidemiologi dan data kal clini-, serta parameter laboratorium, secara
prospektif dikumpulkan dari 799 pasien berturut-turut dengan stroke iskemik akut dirawat di Rumah Sakit
Sahlgrenska University dari 15 Februari 2005 sampai 31 Mei 2009. Pasien dengan transient ischemic attack dan
orang-orang dengan intracerebral rhage hemor- dikeluarkan. Juga, pasien yang HbA1c tidak diukur pada penerimaan
(n = 298) dikeluarkan. Tidak ada pasien yang dilibatkan dalam penelitian ini menerima terapi trombolitik. Komite
etika lokal menyetujui penelitian ini.
2.2. Pengumpulan data. Data epidemiologis yang diperoleh langsung dari pasien, menggunakan instrumen
pengumpulan data standar. Ketika pasien tidak mampu memberikan jawaban, proxy dengan pengetahuan tentang
sejarah subjek diwawancarai.
EKG, CT-scan, dan tes darah dilakukan pada masuk. Teknik standar yang digunakan untuk mengukur tekanan
darah, hemoglobin terglikasi, kreatinin, puasa glu- darah cose, dan tingkat lipid serum.
Pasien diklasifikasikan menjadi dua kelompok (DM, DM non) sesuai dengan kehadiran prestroke DM diag-
nosis. Hipertensi didefinisikan sebagai darah sistolik tekanan> 140 mm Hg atau tekanan darah diastolik> 90 mm Hg
(berdasarkan rata-rata dari dua pengukuran tekanan darah selama tinggal di rumah sakit) atau laporan diri pasien
dari sejarah ketegangan hiper atau penggunaan antihipertensi . Diabetes mellitus didefinisikan sebagai laporan diri
pasien dari sejarah tersebut atau penggunaan insulin atau obat hipoglikemik. Data HbA1c digunakan baik sebagai
variabel kontinu sebagai variabel dikotomis (HbA1c ≤ 6,0;> 6.0, menurut [8, 9]).
Diagnosis stroke dinilai menurut definisi Organisasi Kesehatan Dunia stroke [10]. National Institutes of Health
Skala Stroke (NIHSS) digunakan untuk menilai tingkat keparahan stroke [11].
Berdasarkan temuan klinis dan neuroimaging, jenis stroke yang sub diklasifikasikan menurut klasifikasi TOAST
[12].
Dimodifikasi Rankin Scale The (mRS), divalidasi untuk penilaian hasil stroke, digunakan oleh dokter terlatih
untuk menilai hasil fungsional pada 12 bulan setelah stroke. Hasil yang menguntungkan didefinisikan sebagai mRS
skor 0-2, sesuai dengan kemerdekaan berkenaan dengan aktivitas hidup sehari-hari.
2.3. Hasil. Titik akhir utama dari penelitian ini adalah kelangsungan hidup selama fase akut (hingga 30 hari setelah
masuk) dan kelangsungan hidup jangka panjang (sampai 12 bulan setelah debut stroke).
Hasil lain yang menarik (titik akhir sekunder) adalah tingkat keparahan awal stroke didefinisikan menurut
NIHSS, digunakan sebagai terus menerus atau dichotomized (NIHSS <7 dan ≥7) variabel, yang sesuai, dan hasil
fungsional, mRS, pada 12 bulan, dichotomized sebagai mRS ≤2 dan> 2.
2.4. Analisis statistik. Kami menggunakan Mann-Whitney U test membandingkan nilai rata-rata dari variabel
kontinu (NIHSS, tingkat lipid serum, glukosa darah, dan darah Pres- yakin) oleh kelompok DM, sedangkan uji chi-
square digunakan untuk variabel diskrit.
Hubungan antara hemoglobin terglikasi pada sion admis- dan keparahan stroke (jumlah poin sesuai dengan
NIHSS, dikotomis NIHSS <7 and≥7), serta hasil fungsional pada 12 bulan (dikotomis, mRS ≤ 2 dan> 2), diselidiki
menggunakan model regresi logistik, disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, stroke subtipe (kriteria TOAST),
glukosa darah sion admis-, sebelumnya TIA / stroke, dan patologi kardiovaskular terkait. Model regresi yang sama
digunakan untuk menguji hubungan antara variabel yang disebutkan di atas hasil (NIHSS; mRS) dan glukosa darah
puasa (variabel kontinu) saat masuk ke rumah sakit.
Kelangsungan hidup diselidiki menggunakan Cox proportional regresi hazard, di mana usia, jenis kelamin,
stroke keparahan (sebagai variabel kontinu), stroke subtipe, glukosa darah, dan prestroke kondisi medis (sebelumnya
TIA / stroke, infark miokard sebelumnya, fibrilasi atrium, dan DM) digunakan sebagai kovariat.
Tes log rank (Mantel-Cox) digunakan untuk menguji perbedaan dalam distribusi kesetaraan untuk kurva Kaplan-
Meier. Hasil disajikan sebagai bahaya atau rasio odds (HR, OR) dengan 95 interval% confidence (CI). Nilai P <0,05
dianggap sebagai signifikan secara statistik (uji 2-sided). Semua analisa statistik dilakukan dengan menggunakan
SPSS 17,0 paket (SPSS Inc, Chicago, IL, USA).

3. Hasil
3.1. Karakteristik dasar. Dataset akhir terdiri dari 501 pasien. Mean usia pasien dimasukkan dalam analisis adalah
78,8 tahun dan 48,5% adalah laki-laki. Tabel 1 merangkum demografi dan karakteristik klinis awal dari populasi
penelitian kami dalam kaitannya dengan prestroke DM didiagnosis; kami menemukan 97 pasien DM; ini, 72 pasien
memiliki DM tipe 2; 68 pasien diobati dengan per antidiabetik oral 31 dengan insulin. Tidak ada perbedaan pada
stroke etiologi yang ditemukan antara DM dibandingkan kelompok non-DM.
Tidak ada perbedaan dalam rata-rata tekanan darah sistolik dan diastolik pada masuk di antara kedua kelompok.
Bagaimana- pernah, pasien dengan DM secara signifikan lebih muda (P = 0,013) dan lebih sering memiliki
hiperlipidemia prestroke (P <0,001) dan prestroke infark miokard (P = 0,024). Para pasien DM memiliki glikemia
secara signifikan lebih tinggi, HbA1c, Total s-kolesterol, dan s-trigliserida pada masuk; untuk rincian lihat Tabel 1.
Stroke Penelitian dan Pengobatan 3
Tabel 1: Karakteristik Pasien pada awal (N = 501) dengan kehadiran diabetes mellitus.
Karakteristik dasar
ada diabetes mellitus (n = 404) Diabetes mellitus (n = 97)
N (%) N (%)
nilai P
Gender, perempuan 219 (54,2) 39 (40,2) 0,013 * Umur, tahun (SD) 79,2 (7,8) 76,5 (8,8) 0,003 ** a Hipertensi 231 (57,2) 64
(66,0) 0,114 Hiperlipidemia 52 (12,9) 26 (26,8) 0,001 *** atrial fibrilasi 139 (34,4) 29 (29,9) 0,398 gagal jantung 48 (11,9) 15
( 15,5) 0,344 Sebelumnya infark miokard 51 (12,7) 21 (21,6) 0,024 * Sebelumnya perdarahan intraserebral 7 (1,7) 1 (1,0) 0,617
Sebelumnya stroke iskemik 99 (24,5) 32 (33,0) 0,088 Sebelumnya TIA 26 (6.4) 10 (10.3) 0.187 Stroke subtipe (TOAST)
atherothrombotik 92 (22,7) 31 (31,9) 0,053 kardioembolik 151 (37,4) 28 (28,9) 0,127 kapal Kecil penyakit 109 (27,0) 23 (23,7)
0,537 penyebab lain 3 (0,7) 0 0,396 diketahui penyebab 48 ( 11,9) 14 (14,4) 0,476 Assessments, berarti (SD)
Plasma glukosa, berarti (SD), mmol / L 7.1 (1,8) 10,2 (3,9) <0,001 *** a HbA1c (SD),% 4.9 (0,7) 6,5 ( 1,6) <0,001 *** tekanan
darah sistolik, berarti (SD), mmHg 166.8 (3 1.1) 160,6 (25,7) 0.079a tekanan darah diastolik, berarti (SD), mmHg 92,7 (16,5)
86,0 (17,2) 0,001 *** S-kolesterol, total (SD), mmol / L 4.3 (1.1) 5.0 (1.2 ) <0,001 *** S-LDL (SD), mmol / L 3,1 (1,0) 2,8 (2,5)
0.097a S-HDL (SD), mmol / L 1,5 (0,5) 1,3 (0,5) <0,001 *** S-TG (SD), mmol / L 1,2 (0,6) 1,5 (0,8) <0,001 *** a NIHSS,
berarti (SD) 6,5 (6,8) 5,8 (7,0) 0.391a NIHSS> 7 109 (26,9) 19 ( 19,6) 0,094
P
nilai-nilaiMann-Whitney, menurut uji U.
untuk uji chi-square.
*
P <0,05;
**
P <0,01;
***
P <0,001.
3.2. Hiperglikemia. Tiga ratus sembilan puluh pasien memiliki glikemia di atas 7 mmol / L pada masuk; ini, 87
pasien telah dikenal prestroke DM. Tingkat glukosa darah rata-rata pada saat masuk ke rumah sakit secara signifikan
lebih tinggi (P <0,001) pada pasien dengan DM dibandingkan dengan pasien non-DM; untuk rincian lihat Tabel 1.
3.3. Terglikasi Hemoglobin (HbA1c). Dalam seluruh studi modulasi pop, 13,2% memiliki HbA1c> 6% (min 3,1%,
max 14,9%) saat masuk ke rumah sakit. Sekitar 50% dari pasien dengan diabetes memiliki HbA1c> 6,0%,
sementara total tujuh belas pasien dengan HbA1c> 6,0% diidentifikasi di antara mereka tanpa diagnosis sebelumnya
dikenal DM.
3.4. Primer End Poin: akut dan Jangka Panjang Kelangsungan Hidup
3.4.1. Akut kelangsungan hidup. 30-hari tingkat kematian semua penyebab adalah 7,8% (n = 39). Dalam analisis
survival oleh Cox model yang proporsional hazard, tingkat HbA1c, digunakan sebagaikontinu,
variabel adalah prediktor kuat kematian akut (HR 1,45; CI, 1,09-1,93, P = 0,011), setelah disesuaikan untuk
kovariat yang relevan: umur, keparahan stroke, stroke subtipe, fibrilasi atrium, yang sebelumnya didiagnosis DM,
glukosa darah, dan sebelumnya TIA / stroke. Selain itu, HbA1c> 6% juga merupakan prediktor kuat dari
peningkatan mortalitas (HR 6,72; CI, 2,02-22,34, P = 0,002); untuk rincian lihat Gambar 1 dan Tabel 2.
glikemia pada masuk mempengaruhi kelangsungan hidup akut secara signifikan (HR 1,16; CI, 1,02-1,32; P =
0,028), independen dari usia, keparahan stroke, sebelumnya TIA / stroke, sebelumnya didiagnosis DM , dan atrial
fibrilasi. Namun, ketika disesuaikan prestroke kontrol glikemik (HbA1c), hiperglikemia tidak lagi merupakan
prediktor independen.
3.4.2. 12-Bulan kelangsungan hidup. Sembilan puluh delapan kematian tercatat selama tahun pertama setelah stroke
(angka kematian kumulatif 19,6%). Tingkat HbA1c (HR 1,29; CI 1,03-1,62; P = 0,029) pada masuk, digunakan
sebagai variabel kontinu, adalah prediktor independen kelangsungan hidup 12 bulan setelah menyesuaikan
Penelitian 4 Stroke dan Pengobatan
Tabel 2: analisis regresi logistik Beberapa menunjukkan hubungan antara kelangsungan hidup dan variabel penjelas.
Penjelasan variabel
30 hari setelah stroke Satu tahun setelah stroke HR * 95% CI nilai P HR * 95% nilai CI P Umur (tahun) 1,04 0,96-1,12 0,321
1,05 1,01-1,09 0,037 Gender, perempuan 0.70 0,31-1,62 0,407 0,71 0,40-1,24 0,223 Diabetes mellitus 6.15 1,15-32,88 0,034 3,06
1,07-8,73 0,037 darah Puasa glukosa 1,12 0,89-1,41 0,344 1,08 0,94-1,25 0,273 HbA1c 6,72 2,02-22,34 0,002 3,40 1,40-8,22
0,007 atrial fibrilasi 1,20 0,48-3,02 0,698 1,21 0,68-2,16 0,525 Sebelumnya infark miokard 0,39 0,09-1,69 0,206 1,16 0,57-2,34
0,681 Sebelumnya TIA / stroke iskemik 2.24 0,95-5,31 0,067 1,55 0,87-2,75 0,134 Stroke keparahan (NIHSS) 1,15 1,10-1,20
<0,001 1,10 1,07-1,13 <0,001 *
HR untuk peningkatan usia dengan satu tahun atau adanya kondisi medis tertentu. HR <1 menunjukkan faktor nikmat hidup;
HR> 1 menunjukkan faktor dikaitkan dengan kelangsungan hidup miskin.

1,00 0,98 0,96 0,94 0,92 0,90 0,88 0,86

Waktu (hari)
1.00 HbA1c ≤ 6%
0,95
0,90
0,85
HbA1c> 6%
0,80
0,75
0,70
0 100 200 300
400 Waktu (hari) Gambar
1: kelangsungan hidup kumulatif selama bulan pertama setelah stroke iskemik akut (n = 39 kematian); stratifikasi sesuai dengan
tingkat hemoglobin terglikasi, HbA1c.
untuk kovariat yang relevan yang disebutkan di atas. Juga, ketika dichotomized, HbA1c> 6% secara bermakna
dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih buruk (HR 3,40; CI 1,40-8,22; P = 0,007); untuk rincian lihat
Gambar 2 dan Tabel 2. glikemia dikaitkan dengan kelangsungan hidup jangka panjang (HR 1,12; CI 1,01-1,24; P =
0,031) namun kalah nilai prediktif ketika analisis telah disesuaikan untuk prestroke kontrol glikemik (HbA1c).
3.5. Sekunder Akhir Poin: Stroke Severity dan
Fungsional Hasil
3.5.1. Stroke Severity. Dalam usia, jender, STROKE, subtype-, dan komorbiditas-disesuaikan linear regresi logistik,
HbA1c, tapi tidak glikemia, secara signifikan berkorelasi dengan keparahan stroke akut (NIHSS ≥7; OR 1,29; CI
1,01-1,67; P = 0,042); prediktor penting lainnya dari keparahan stroke adalah usia (P = 0,006), jenis kelamin (P =
0,026, risiko lebih rendah untuk laki-laki), fibrilasi atrium (P <0,001), dan prestroke DM (P = 0,044).
HbA1c ≤ 6%
P = 0,002
P = 0,007
HbA1c> 6%
Gambar 2: kelangsungan hidup kumulatif selama tindak lanjut 12 bulan setelah masuk ke rumah sakit (n = 98 kematian);
stratifikasi sesuai dengan tingkat hemoglobin terglikasi, HbA1c.
3.5.2. Hasil fungsional. The HbA1c> 6% diprediksi hasil yang lebih buruk fungsional (mRS> 2) pada 12 bulan
setelah stroke (OR 2,68; CI 1,14-6,03; P = 0,024) dalam analisis regresi binary disesuaikan dengan usia (OR 1,07;
CI 1,04-1,12; P <0,001), stroke sebelumnya / TIA (OR1.99; CI 1,09-3,62; P = 0,025), dan stroke keparahan (OR
1,24; CI 1,17-1,31; P <0,001); jenis kelamin, stroke subtipe, dan glikemia pada masuk tidak terkait dengan hasil
fungsional, seperti dijelaskan di atas.

4. Diskusi
ini merupakan salah satu studi klinis beberapa di mana peran hemoglobin terglikasi secara sistematis dievaluasi
sehubungan dengan awal dan akhir hasil setelah IS terlepas dari apakah pasien memiliki DM atau tidak. Hasil kami
menunjukkan bahwa miskin prestroke kontrol glikemik adalah (1) merupakan penentu independen keparahan stroke,
(2) prediksi yang baik untuk bertahan hidup akut dan jangka panjang, dan (3) penanda kuat hasil fungsional
neurologis.
Stroke Penelitian dan Pengobatan 5
Sebagian besar pasien kami (77,8%) memiliki HG pada masuk, tetapi hanya 19,4% memiliki DM prestroke;
dengan demikian, “stres HG” dengan tidak adanya DM adalah sangat umum.
Beberapa studi sebelumnya telah menemukan kelangsungan hidup yang lebih buruk pada pasien dengan HG [1,
2, 4, 5, 13]. Beberapa kelompok penelitian [1, 2, 5] telah melaporkan bahwa HG adalah penentu hasil klinis yang
lebih buruk pada pasien dengan IS tanpa DM, tetapi tidak pada mereka dengan DM, sementara yang lain [13] telah
menemukan efek merugikan dari HG pada kelangsungan hidup terlepas apakah pasien memiliki DM. Dalam
penelitian kami, HG terkait dengan peningkatan mortalitas, tetapi kehilangan nilai prediktif ketika analisis telah
disesuaikan dengan prestroke kontrol glikemik. Juga, HG tidak berkorelasi dengan keparahan stroke secara
independen, meskipun telah preliminarily dikaitkan dengan induksi negara prokoagulan dan neurotoksisitas, karena
prooksidatif dan efek proinflamasi [14]. HG tidak mempengaruhi fungsional hasil satu tahun setelah stroke baik.
Dalam karya ini, kami menemukan hubungan yang kuat antara kontrol prestroke glikemik dan hasil neurologis,
serta kelangsungan hidup. HbA1c adalah prediktor independen baik dari keparahan stroke pada kelompok studi
secara keseluruhan, tidak hanya pada pasien dengan DM. Selain itu, kami mengamati efek tambahan baik, menguji
HbA1c sebagai variabel kontinu juga, tidak hanya sebagai salah satu kategoris.
Hasil dari dua studi baru yang diterbitkan [15, 16] juga menunjukkan bahwa HbA1c tinggi secara independen
terkait dengan hasil yang buruk 1 tahun setelah stroke, mendukung temuan kami. Namun demikian, salah satu
penelitian, berdasarkan data dari Registry Fukuoka Stroke [15], hanya termasuk pasien dengan DM dikenal; apalagi,
tidak ada penelitian meneliti efek HbA1c pada tingkat keparahan stroke akut.
Mekanisme yang tepat yang miskin prestroke kontrol glikemik mempengaruhi kelangsungan hidup pasien stroke
kurang jelas; komplikasi umum yang berkaitan dengan DM terkontrol buruk bisa menjadi salah satu penjelasan.
Tingkat HbA1c meningkat mencerminkan kontrol glikemik jangka panjang yang buruk dan memiliki implikasi
khusus untuk struktur dan fungsi dari tempat tidur vaskular, termasuk pembuluh darah otak kecil dan besar.
Peningkatan tingkat HbA1c mungkin juga menjadi penanda kepatuhan miskin, menunjukkan gaya hidup yang tidak
sehat.
Dalam penelitian kami, tidak ada hubungan antara HbA1c dan jenis lesi serebrovaskular, seperti yang
didefinisikan oleh kriteria TOAST, diamati (data tidak ditampilkan). Temuan ini sejalan dengan hasil Heo et al.,
[17] yang tidak menemukan perbedaan dalam insiden penyakit besar arteri, Leukoaraiosis, microbleeds otak, dan /
atau lacunes lama dengan tingkat HbA1c pada pasien dengan akut stroke iskemik. Jadi, meskipun orang akan
berharap pasien dengan diabetes lebih rentan untuk mengembangkan stroke yang sekunder untuk penyakit arteri
besar dan / atau penyakit pembuluh kecil, tidak ada perbedaan yang dicatat dalam kelompok studi ini. Tentu saja,
penjelasan bisa jadi bahwa populasi penelitian kami cukup lama dan, karena itu, memiliki komorbiditas jantung
diucapkan, yang mungkin bahkan keluar perbedaan potensial.
Salah satu keterbatasan penelitian ini adalah bahwa kita tidak mengukur ukuran lesi stroke CT atau MRI;
Namun, hal ini juga diketahui bahwa nilai NIHSS adalah klinis ukuran hasil yang baik, yang sejajar volume infark
[18].
Keterbatasan lain terkait dengan kurangnya data pada durasi diabetes dan pengukuran serial HbA1c selama masa
tindak lanjut.
Singkatnya, penelitian kami menunjukkan bahwa gangguan stroke yang pra kontrol glikemik (baseline HbA1c)
merupakan faktor risiko independen untuk kelangsungan hidup miskin dan untuk hasil fungsional yang tidak
menguntungkan setelah IS. Beberapa yang relatif baru acak con uji dikendalikan [19-21] telah menemukan bahwa
kontrol glikemik intensif tidak bisa mengurangi risiko kardiovaskular pada pasien diabetes, tetapi penting untuk
menyoroti bahwa studi ini menggunakan HbA1c cutoff lebih tinggi dari 6,4%. Oleh karena itu, penelitian tambahan
diperlukan untuk menjelaskan apakah intensif prestroke kontrol glikemik dapat meningkatkan klinis dan hasil pada
pasien dengan stroke iskemik akut.
Benturan Kepentingan
Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik kepentingan mengenai publikasi makalah ini.

Ucapan Terima Kasih

Penulis sangat berhutang budi kepada Alieh Shadman dan Jes- SICA Antonsson, perawat penelitian, untuk
membantu dengan manajemen database. Karya ini sebagian didukung oleh Dana Penelitian dari County Västra G
̈otaland, Swedia.

Referensi
[1] GC Hu, SF Hsieh, YM Chen, H. Hsu, Y. Hu, dan K. Chien, “Hubungan kadar glukosa awal dan semua penyebab kematian
pada pasien dengan stroke iskemik: peran diabetes mellitus dan terglikasi kadar hemoglobin,”European Journal of Neurology,
vol. 19, tidak ada. 6, pp. 884-891, 2012. [2] K. Nardi, P. Milia, P. Eusebi, M. Paciaroni, V. Caso, dan G. Agnelli, “nilai prediktif
masuk kadar glukosa darah pada jangka pendek mortalitas pada iskemia serebral akut,”Journal of Diabetes dan Komplikasi Its,
vol. 26, tidak ada. 2, pp. 70-76, 2012. [3] T. Shimoyama, K. Kimura, J. Uemura et al., “Kadar glukosa Elevated merugikan
mempengaruhi pertumbuhan volume infark dan kerusakan neurologis pada pasien stroke non-diabetes, tapi tidak diabetes pasien
stroke,”European Journal of Neurology, vol. 21, tidak ada. 3, pp. 402-410, 2014. [4] J. Woo, CWK Lam, R. Kay, AHY Wong, R.
Teoh, dan MG Nicholls, “Pengaruh hiperglikemia dan diabetes mellitus pada segera dan 3 bulan morbiditas dan kematian setelah
stroke akut,”Archives of Neurology, vol. 47, tidak ada. 11, pp 1174-1177, 1990. [5] SE Capes, D. Hunt, K. Malmberg, P. Pathak,
dan HC Gerstein, “Stres hiperglikemia dan prognosis stroke pada pasien non diabetes dan diabetes. Gambaran yang
sistematis ,”Stroke, vol. 32, tidak ada. 10, pp 2426-2432, 2001. [6] M. Kamouchi, T. Matsuki, J. Hata et al, “Prestroke kontrol
glikemik dikaitkan dengan hasil fungsional dalam stroke iskemik akut: yang fukuoka Stroke registry,”.. Stroke , vol. 42, tidak
ada. 10, pp. 2788-2794, 2011. [7] H. Li, Z. Kang, W. Qiu et al., “Hemoglobin A1C secara independen terkait dengan keparahan
dan prognosis dari batang otak tions infarc-,” Journal of Sciences Neurologis , vol. 317, tidak ada. 1-2, pp. 87-91, 2012.
6 Stroke Penelitian dan Pengobatan
[8] RA Silverman, U. Thakker, T. Ellman et al., “Hemoglobin A
1c sebagai layar untuk pradiabetes yang sebelumnya tidak
terdiagnosis dan diabetes dalam akut -Perawatan pengaturan,”Diabetes Care, vol. 34, tidak ada. 9, hlm. 1908- 1912, 2011. [9] T.
Tankova, N. Chakarova, L. Dakovska, dan I. Atanassova, “Penilaian HbA1c sebagai alat diagnostik pada diabetes dan
pradiabetes,” Acta Diabetologica, vol. 49, tidak ada. 5, pp 371-378, 2012. [10] “Organisasi Kesehatan Dunia MONICA Project
(Monitor-ing tren dan faktor penentu dalam penyakit kardiovaskular):. Kolaborasi internasional. WHO MONICA Proyek
Penyidik Principal,”Journal of Clinical Epidemiology, vol. 41, tidak ada. 2, pp 105-114, 1988. [11] T. Brott, HP Adams Jr, CP
Olinger et al, “Pengukuran infark serebral akut: skala pemeriksaan klinis,”.. Stroke, vol. 20, tidak ada. 7, pp 864-870, 1989. [12]
HP Adams Jr, BH Bendixen, LJ Kappelle et al, “tion Classifica- dari subtipe stroke iskemik akut: definisi untuk digunakan dalam
percobaan klinis multicenter,”.. Stroke, vol. 24, tidak ada. 1, pp. 35-41, 1993. [13] LS Williams, J. Rotich, R. Qi et al., “Pengaruh
masuk hiperglikemia pada kematian dan biaya dalam stroke iskemik akut,” Neurology, vol. 59, tidak ada. 1, pp 67-71, 2002. [14]
R. Garg, A. Chaudhuri, F. Munschauer, dan P. Dandona, “Hiperglikemia, insulin, dan stroke iskemik akut. Pembenaran nistic-
mekanisme untuk percobaan insulin terapi infus,”Stroke, vol. 37, tidak ada. 1, pp. 267-273, 2006. [15] T. Kuwashiro, H.
Sugimori, T. Ago, J. Kuroda, M. Kamouchi, dan T. Kitazono, “Dampak dari faktor predisposisi pada hasil jangka panjang setelah
stroke pada pasien diabetes: Fukuoka Registry Stroke,”European Journal of Neurology, vol. 20, tidak ada. 6, pp. 921-927, 2013.
[16] S. Wu, C. Wang, T. Jia et al., “HbA1c dikaitkan dengan peningkatan mortalitas semua penyebab pada tahun pertama setelah
stroke iskemik akut,” Penelitian Neurologis , vol. 36, pp. 444-452, 2014. [17] SH Heo, S. Lee, BJ Kim, BS Kang, dan BW Yoon,
“Apakah terglikasi hemoglobin memiliki signifikansi klinis pada pasien stroke iskemik?” Clinical Neurology dan Bedah Saraf,
vol. 112, tidak ada. 2, pp. 98-102, 2010. [18] DC Tong, MA Yenari, GW Albers, M. O'Brien, MP Marks, dan ME Moseley,
“Korelasi perfusion- dan difusi MRI tertimbang dengan skor NIHSS di akut (<6,5 jam) stroke iskemik,”Neurology, vol. 50, tidak
ada. 4, pp. 864-870, 1998. [19] W. Duckworth, C. Abraira, T. Moritz et al., “Kontrol glukosa dan komplikasi pembuluh darah di
veteran dengan diabetes tipe 2,” The New England Journal of Medicine, vol . 360, tidak ada. 2, pp. 129-139, 2009. [20] HC
Gerstein, ME Miller, RP Byington et al., “Efek glukosa intensif menurunkan pada diabetes tipe 2,” The New England Journal of
Medicine, vol. 358, tidak ada. 24, pp. 2545-2559, 2008. [21] A. Patel, S. MacMahon, J. Chalmers et al., “Kontrol glukosa darah
intensif dan hasil vaskular pada pasien dengan diabetes tipe 2,” The New England Journal of Medicine , vol. 358, tidak ada. 24,
pp. 2560-2572,
2008.Ilmiah World Journal
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
Journal Immunology
Riset
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014

PPAR Penelitian
Hindawi Publishing korporasi http://www.hindawi.com Volume 2014
Komputasi dan Matematika Metode dalam Kedokteran
Hindawi Publishing perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014

Journal Ophthalmology
dari
Hindawi Publishing perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014

Perilaku neurologi
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
Gastroenterologi Penelitian dan Praktek
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014

Stem Sel Internasional

Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014

menyerahkan naskah Anda di http://www.hindawi.com

Penyakit Parkinson
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
Bukti Berbasis Pelengkap dan Pengobatan Alternatif
Hindawi Publishing Korporasi http://www.hindawi.com
Volume 2014
MEDIATOR INFLAMASI dari
Hindawi Publishing perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
Journal Diabetes

Riset
Hindawi Publishing perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
Penelitian AIDS dan pengobatan
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014

Journal Obesity
dari
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
International Endocrinology
Journal of
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014

penyakit Penanda
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
Journal Oncology dari
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
BioMed Penelitian Internasional
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014
oksidatif Kedokteran dan Seluler Panjang Umur
Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com Volume 2014