Interna 1 (Mantap)

INTERNA 1
Batch Agustus 2018
Endokrin
Pulmonologi
©Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN

MATERI
Diabetes Sindrom
Dislipidemia
Melitus Metabolik
Hipertiroid dan Hiperparatiroid

Hipotiroid
Tirotoksikosis Hipoparatiroid
Penyakit
Diabetes Penyakit Kortek
Medulla
Insipidus Adrenal
Adrenal
GLANDULA
PANKREAS
Metabolic actions of insulin

Pathophysiology of Glucose Counterregulation in Type 1 and Type 2 Diabetes.
Philip E. Cryer, and Belinda P. Childs Diabetes Spectr

2002;15:20-27
©2002 by American Diabetes Association

Diabetes Melitus
Suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia
karena kelainan pada
Kerja insulin di hati

(resistensi insulin,
peningkatan produksi Sekresi insulin oleh sel
Atau keduanya
glukosa hepatik) dan di beta pankreas
jaringan perifer ( otot
dan lemak)

Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan
oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) → insulin (-) →
glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon
terhadap semua stimuli insulinogenik→butuh insulin eksogen

Diabetes Melitus Tipe 2
RESISTENSI INSULIN PERIFER → sel beta

masih bs kompensasi → ↑sekresi
insulin→ hiperinsulinemia → sel beta
lelah→ insulin ↓ → hiperglikemi awal
(hny saat post prandial) → insulin makin
↓ → glukosa puasa ↑ (hepar memecah
glukosa) → hiperglikemi fase lanjut →
memperberat gangguan sekresi insulin →
GLUKOTOKSISITAS dan LIPOTOKSISITAS
(krn resistensi insulin jg ↑lipolisis )→
↑FFA→ gangguan uptake glukosa ↑,
gangguan sekresi insulin↑)

Faktor Risiko DM tipe 2
Faktor risiko yang Faktor risiko yang Faktor lain yang terkait
tidak bisa dimodifikasi bisa dimodifikasi dengan risiko diabetes
• Ras dan etnik • Berat badan lebih (IMT > • Penderita Polycystic
• Riwayat keluarga dengan 23 kg/m2) Ovary Syndrome (PCOS)
diabetes (anak atau keadaan klinis lain
• Kurangnya aktivitas fisik
penyandang diabetes) yang terkait dengan
• Hipertensi (> 140/90 resistensi insulin
• Usia > 45 tahun
mmHg) • Penderita sindrom
• Riwayat melahirkan bayi
dengan BB lahir bayi • Dislipidemia (HDL < 35 metabolik memiliki
>4000 gram atau riwayat mg/dL dan atau TG > 250 riwayat toleransi glukosa
pernah menderita DM mg/dL) terganggu (TGT) atau
gestasional (DMG) glukosa darah puasa
• Diet dengan tinggi gula
terganggu (GDPT)
• Riwayat lahir dengan dan rendah serat sebelumnya
berat badan rendah,
kurang dari 2,5 kg • Memiliki riwayat
penyakit kardiovaskular,
seperti stroke, PJK, atau
PAD (Peripheral Arterial
Diseases)

1. [IMT] ≥23 kg/m2 disertai satu atau lebih faktor risiko :
Pemeriksaan penyaring dilakukan pada a. Aktivitas fisik yang kurang.
b. First-degree relative DM
mereka yang mempunyai risiko DM namun c. Kelompok ras/etnis tertentu.
tidak menunjukkan adanya gejala DM d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan
BBL >4 kg atau mempunyai riwayat DM gestasional (DMG).
e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi
untuk hipertensi).
f. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL.
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan h. Riwayat prediabetes.
i. Obesitas berat, akantosis nigrikans.
melalui pemeriksaan kadar glukosa darah j. Riwayat penyakit kardiovaskular.
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. 2. Usia >45 tahun tanpa faktor resiko tersebut di atas
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak

menunjukkan kelainan hasil, dilakukan
ulangan tiap tahun.
Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa

faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring
dapat dilakukan setiap 3 tahun. Skrining DM
What is prediabetic?
Prediabetes
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
Kondisi dimana
kadar gula darah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
terlalu tinggi untuk Glukosa plasma
dianggap normal, puasa didapatkan HbA1C
antara 100 – 125 Pemeriksaan TTGO
tetapi tidak cukup didapatkan
tinggi untuk mg/dL (5,6 – 6,9 A1C 5,7 – 6,4 %
mmol/L) dan glukosa plasma 2
dilabelkan sebagai jam setelah beban
diabetes. pemeriksaan TTGO
gula darah 2 jam < antara 140 – 199
140 mg/dL. mg/dL (7,8-11,0
mmol/L)

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan DM tipe II di Indonesia. 2011
Perkeni 2015 &
Perkeni 2011
Diagnosis DM ADA 2016
1. A1C ≥ 6,5%
Bahan: darah plasma vena Atau

(DIANJURKAN), whole blood 1. Gejala klasik DM + 2. Gejala klasik DM +
vena/kapiler (kriteria diagnostik
berbeda sesuai pembakuan WHO) glukosa plasma sewaktu ≥ glukosa plasma sewaktu ≥
200 mg/dL (11,1 mmol/L) 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Atau Atau
2. Gejala klasik DM + 3. Glukosa plasma puasa ≥
Gejala khas DM: poliuri, polidipsi, Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
polifagi, dan ↓BB tanpa sebab
jelas 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Atau
Atau
3. Glukosa plasma 2 jam 4. Glukosa plasma 2 jam
pada TTGO ≥ 200 mg/dL pada TTGO ≥ 200 mg/dL
Gejala lain: lemas, kesemutan,
luka sulit sembuh, gatal, mata (11,1 mmol/L) (11,1 mmol/L)
kabur, disfungsi ereksi, pruritus
vulva NB: Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan
©Bimbel UKDI
sedikitnya MANTAP
8 jam
Cara pelaksanaan TTGO (WHO)
• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap

makan seperti kebiasaan sehari-hari dan
tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
• Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam
hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula boleh
• Diperiksa konsentrasi gula darah puasa
• Diberikan glukosa 75 gram (orang
dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan
diminum dalam waktu 5 menit
• Berpuasa kembali sampai pengambilan
sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
• Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa
• Selama proses pemeriksaan subyek yang
diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.

Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3
EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI
4 5
INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori
• Jenis Kelamin
Kebutuhan Kalori • Wanita sebesar 25 kal/kgBB
• Pria sebesar 30 kal/kgBB
• Umur
Perhitungan berat badan • Dikurangi 5% usia 40-59 tahun,
Ideal (BBI) dengan rumus • Dikurangi 10% usia 60 -69 tahun
Brocca yang dimodifikasi : • Dikurangi 20% usia > 70 tahun.
• Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
• Berat badan ideal (BBI) = • + 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg kedaaan istirahat,
• Bagi pria dengan TB di bawah 160 • + 20% aktivitas ringan,
cm dan wanita dibawah 150 cm, • + 30% aktivitas sedang,
rumus dimodifikasi menjadi : • + 40% aktivitas berat
Berat badan ideal (BBI) = • + 50% aktivitas sangat berat.
(TB dalam cm - 100) x 1 kg • Stress metabolik
BB Normal : • + 10-30% tergantung berat stress metabolik
Kurus : < BBI - Gemuk : > BBI (sepsis, operasi, trauma)
BB ideal ± 10
10 % + 10 % • Berat Badan
%
• Kegemukan dikurangi sekitar 20-30%
Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk • Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai
makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di • Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah
antaranya kalori yang diberikan paling sedikit
• 1000-1200 kkal perhari untuk wanita
• 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
3 Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)
Durasi: 30-60 menit

PELATIHAN
Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan
JASMANI kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
Untuk meningkatkan bersepeda.
uptake glukosa di perifer
INTERVAL, latihan yang dilakukan

sebaiknya dilaksanakan secara
CONTINOUS, latihan yang dilakukan
RHYTHMICAL, latihan dilakukan berselang-seling, kadang cepat,
harus terns-menerus
secara berirama dan teratur, tidak tetapi kadang juga lambat tetapi
(berkelanjutan) selama 50-60 menit
asal-asalan. tanpa berhenti. Misalnya jalan
tanpa berhenti.
cepat, kadang berlari, kemudian
jalan cepat lagi.
PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini ENDURANCE, merupakan latihan

adalah latihan dilakukan secara ketahanan, untuk meningkatkan
bertahap dengan beban latihan kesegaran jantung dan pembuluh
ditingkatkan secara perlahan-lahan. darah penderita.

4
INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
DM TIPE 2
Adipose Muscle Blocks
Promotes
Liver Metformin
TZD
FFA
release
Circulatory System TZD

Metformin
Glucose↑
FFA↑
Intestinal
Glucose
absorption lipase inhibitor
Insulin
release Fat
Pancreas SU AGI
Carbohydrates Intestines
DPP-4
GLP-1 inhibitor
agonist
AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione
Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25.

SULFONILUREA
• Stimulating a receptor on the surface ß
cells closing K+ channel and opening
Ca++ channel →insulin release ↑↑
Sulphonylurea
Efficacy Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

and weight gain.
• FPG reduction of 40-70 mg/dl • Precaution : long acting SU
(elderly, hepar-renal insuffisient,
cardiovascular, malnutrisi)
• Long term use NOT
RECOMMENDED
Sulfonylurea Length of Begins of Daily dose Route of
action action (mg) excretion
Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50%
Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30%
Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20%
Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal
Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal
Glimepiride 24h 2 – 4h 1-6 R = 40%, B =60%
Gliquidon 18 - 24h 2 - 4h 30 - 120 R = 5%, B = 95%
Interaksi Obat Interaksi Obat

Meningkatkan Aksi SU Menurunkan Aksi SU
• Warfarin • Diuretik
• Sulfonamid • Kortikosteroid
• Salisilat • Kontrasepsi Oral
• Fenilbutazon • Fenitoin
• Propranolol • Fenobarbital
• Kloramfenikol • Rifampisin
• Ketoconazol

MEGLITINIDES
(GLINID)
Glinide
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

• Associated with a much lower
• FPG reduction of 20-60 mg/dl incidence of hypoglycemia
• Taken just before or with meals,
• PPG reduction of 75-100 and the stimulation of the
mg/dl pancreas is limited only to a brief
time around meals

Pilihan pertama pada
BIGUANIDE : Metformin kebanyakan kasus DM tipe II
Mekanisme Obat
Mempunyai efek
Memperbaiki
utama mengurangi
ambilan glukosa
produksi glukosa hati
perifer.
(glukoneogenesis)
Memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat
diberikan pada saat atau sesudah makan.
Metformin
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

diarrhea and insufficiency hypoglycaemia
• FPG reduction abdominal • Liver failure when used as
of 40-70 mg/dl discomfort • Heart failure mono-therapy
• Lactic acidosis if • Severe • Do not cause
improperly gastrointestinal weight gain;
prescribed disease may contribute
to weight loss

TIAZOLIDINEDION
Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada
Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan

resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien

dengan gagal jantung kelas III-IV karena dapat
memperberat edema/retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion

perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala

Thiazolidinediones
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

reduction of weight gain and heart failure or of LDL-
0.5-1.5% edema history of heart cholesterol and
• Contraindicated
• FPG reduction disease increased level
in patients with
of 20-55 mg/dl • Pregnancy and of HDL-
abnormal liver
function breast feeding cholesterol
• Warnings
regarding risk of
fractures
• May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure

α-GLUCOSIDASE INHIBITOR : Acarbose
Delay
enzymatic
Side effects:
digestion of
Significant Reduced the
complex
Act by Reducing carbohydrate starting dose Take each
carbohydrate
inhibiting postprandial malabsorptio of 50 mg/day dose with
→delay
disaccharidas hyperglycemi n→ and the first bite
absortion →
es in the a (HbA1c: flatulence, maintenance of each main
gradual flux
small bowel 0,5%) abdominal 50-100 mg meal.
in of glucose
bloating and each meal
concetration
diarrhoea
in portal
vessels

Acarbose delays carbohydrate absorption
Without acarbose With acarbose
Carbohydrate
Carbohydrate
absorption Jejunum
Jejunum
Intestinal carbohydrate
absorption is retarded Ileum Ileum
by -glucosidase
inhibition
1. Lower pp blood glucose
Carbohydrate
increase absorption Without acarbose
2. Carbohydrates come into With acarbose
lower intestinal sections
and induce there the Duodenum Jejunum Ileum
release of the intestinal
hormone GLP-1
Slide 44
DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor)
Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Increases and prolongs GLP-1
and GIP effects on β-cells
DPP-4 β-cells
Food intake inhibitor Glucose-dependent
insulin secretion
Stomach
DPP-4 Pancreas
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
GI tract
Incretins
(GLP-1, GIP) Increases and prolongs
α-cells GLP-1 effect on α-cells
Intestine Glucose-dependent
* GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells
glucagon secretion
DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.
Slide 45
DPP-4 inhibitors
DPP-4 inhibitors
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

1% • Low risk of hypoglycemia
• Not associated with weight gain
• FPG reduction of 20
• Upper respiratory tract infection
mg/dl has been reported in clinical
• PPG reduction of 45-55 studies
mg/dl • Most require only once daily
administration
* Efficacy depends on existing blood glucose levels
Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206.
Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at:
http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7.
Renal Handling of Glucose:
Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor
Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada
ginjal →  reabsorbsi glukosa
Pada individu normal, glukosa akan

direabsorbsi pada tubulus proksimal
renal dengan bantuan SGLT-2
Kontraindikasi pada gagal ginjal

berat dan ketoasidosis diabetikum
Contoh obat: Canaglifozin,

Empaglifozin, Dapaglifozin,
Ipraglifozin

SGLT-2 Inhibitor
Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages
• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract • Renal • Do not cause

% Infection insufficiency hypoglycaemia
• Orthostatic • Diabetic when used as
Hypotension Ketoacidosis mono-therapy
• Dehydration or with
(especially in metformin
elderly) • Do not cause
• Fractures weight gain;
(Canaglifozin) may contribute
• Diabetic to weight loss
Ketoacidosis • May cause
decrease of
blood pressure

Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan Kerugian
Penutupan kanal
- ↓ risiko - Hipoglikemia
kalium pada ↑ sekresi
Sulfonilurea mikrovaskular - ↑ berat badan
membran sel β- insulin
- Murah - Lini pertama pada pasien non-obese
pankreas
Penutupan kanal
↑ sekresi
Meglitinides kalium pada - ↓ puncak GD2JPP - Hipoglikemia
insulin
(Glinid) membran sel β- - Dosis fleksibel - ↑ berat badan
pankreas
- Efek samping GI (diare, nyeri perut)
- ↓ produksi - Risiko hioglikemia
- Defisiensi vitamin B12
glukosa hepar minimal
Aktivasi AMP- - Kontraindikasi: CKD, asidosis, dehidrasi,
Biguanides - ↑ sensitivitas - ↓ risiko
kinase hipoksia
insulin kardiovaskular
- Risiko asidosis laktat
- Murah
- Lini pertama pada pasien obese
- Risiko hipoglikemia
minimal
- ↑ berat badan
- ↑ kolesterol HDL
Aktivasi nuclear - Retensi cairan
↑ sensitivitas - ↓ trigliserida
TZDs transcription - Fraktur
insulin (pioglitazone)
factor PPAR-γ - ↑ kolesterol LDL (rosiglitazone)
- ↓ risiko
Kontraindikasi: edema, gagal jantung
kardiovaskular
(pioglitazone)
Menghambat - Risio hipoglikemia - Efikasi terhadap penurunan HbA1C
Menghabat
ɑ-glucosidase enzim ɑ- minimal tidak terlalu menonjol
absorbs
inhibitor glucosidase - ↓ puncak GD2JPP - Efek samping GI (diare, flatulensi)
karbohidrat©Bimbel UKDI MANTAP
intestinal - Nonsistemik
Kerugian
Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan
Menghambat - Efek dermatologis terkait imun

- ↑ sekresi - Risiko hioglikemia
aktivitas DPP-4 → (angioedema, urtikaria, dll)
insulin minimal
DPP-4 inhibitor meningkatkan - Pankreatitis akut (?)
- ↓ sekresi - Dapat ditoleransi
konsentrasi
glucagon dengan baik
incretin (GLP-1)
- ↑ sekresi - Efek samping GI (mual, muntah, diare)
insulin - ↑ heart rate
- Risiko hioglikemia
- ↓ sekresi - Pakreatitis akut (?)
minimal
glucagon - Hiperplasi sel-C tiroid
- ↓ berat badan
GLP-1 receptor Aktivasi reseptor - Menghambat - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan
- ↓ puncak GD2JPP
agonist GLP-1 pengosongan pelatihan
- ↓ risiko
labung
kardiovaskular
- ↑ rasa cepat
kenyang
setelah makan
- ↑ ambilan - Hipoglikemia
glukosa - ↑ berat badan
- Respon universal
Aktivasi reseptor - ↓ produksi - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan
Insulin - ↓ risiko
insulin glukosa hepar pelatihan
mikrovaskular
- Menghambat
ketogenesis
- Risiko - Infeksi Saluran Kemih
hipoglikemia - Hipotensi ortostatik
Menghambat  reabsorbsi minimal - Dehidrasi
Sodium-Glucose glukosa pada - Menurunkan - Fraktur
SGLT-2 Inhibitor
Co-Transporter 2 ginjal berat badan dan - KAD
pada ginjal tekanan darah
Waktu Penggunaan OHO
• Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
• Glinid : sebelum/sesaat sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama
• DPP IV inh : Sebelum /bersama makan
• Metformin : pada sebelum/saat/sesudah makan
• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan

KONSENSUS PERKENI 2011
Kadar HbA1c
<7% 7-8% 8-9% >9% 9-10% >10%
GHS GHS
+
Gaya Hidup Sehat GHS
Monoterapi
•Penurunan BB Met, SU, AGI, +
•Mengatur diit Glinid, TZD, Kombinasi GHS
DPP-IV inh
•Latihan Jasmani 2 obat +
teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

Glinid, TZD, 3 obat +
DPP-IV inh
Met, SU, AGI, Kombinasi
Glinid, TZD, 2 obat
Catatan DPP-IV inh
1. Dinyatakan gagal bila dengan Met, SU,
terapi 2-3 bulan tidak mencapai AGI, Glinid,
target HbA1c <7% TZD
+ GHS
2. Bila tidak ada pemeriksaan +
Basal
HbA1c dapat digunakan
Insulin Insulin
pemeriksaan glukosa darah.
Rata-rata glukosa darah sehari Intensif
dikonversikan ke HbA1c menurut
kriteria ADA 2010
KONSENSUS PERKENI 2015
MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT
HbA1C < 7.5 % HbA1C ≥ 7.5 % HbA1C ≥ 9 %
Gejala (-) Gejala (+)

Dalam 3 bulan + monoterapi
HbA1C > 7 % Kombinasi 2 obat
dalam 3 bulan
Insulin + Obat Lain
HbA1C > 7 %
Kombinasi 3 obat
Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

mekanisme kerja yang berbeda Kombinasi 3 obat
satu di bawah ini
• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

• Agonis GLP-1 • Penghambat • Penghambat Intensifikasi Insulin
Metformin atau obat lini
Metformin atau obat lini

• Penghambat DPP- DPP-IV DPP-IV
pertama yang lain
pertama yang lain

IV • Tiazolidinidion • Tiazolidinidion
Obat lini kedua

• Penghambat • Penghambat • Penghambat Keterangan
glucosidase alfa SGLT-2** SGLT-2**
*Obat yang terdaftar,
• Penghambat SGLT- • Insulin Basal • Insulin Basal
2** • SU/Glinid • SU/Glinid
pemilihan dan
• Tiazolidinidion • Kolesevelam** • Kolesevelam** penggunaannya disarankan
• Sulfonilurea • Bromokriptin-QR • Bromokriptin- mempertimbangkan faktor
• Glinid • Penghambat QR keuntungan, kerugian, dan
Glukosidase • Penghambat kebersediaan sesuai tabel 11
Jika HbA1C belum Alfa Glukosidase ** Penghambat SGLT-2,
mencapai sasaran Jika HbA1C belum Jika HbA1C
Alfa belum mencapai kolesevelam belum tersedia di
dalam 3 bulan, mencapai sasaran dalam 3 sasaran dalam 3 bulan, mulai
tambahkan obat ke 2 Indonesia dan Bromokriptin
bulan, tambahkan obat ke 3 terapiMANTAP
insulin atau intensifikasi
(kombinasi 2 obat) ©Bimbel UKDI QR umumnya digunakan
(kombinasi 3 obat) terapi insulin
pada terapi tumor hipofisis
INDIKASI INSULIN
Hiperglikemia
Penurunan berat Hiperglikemia berat
Ketoasidosis diabetik hiperosmolar
badan yang cepat yang disertai ketosis
nonketotik
Kehamilan dengan
Gagal dengan Stres berat (infeksi DM/diabetes melitus
Hiperglikemia dengan
kombinasi OHO dosis sistemik, operasi besar, gestasional yang tidak
asidosis laktat
optimal IMA, stroke) terkendali denagn
perencanaan makan
Efek Samping
Gangguan fungsi ginjal Kontraindikasi dan atau • Hipoglikemia
dan hati yang berat alergi terhadap OHO. • Reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin
HbA1c > 10% • Penambahan berat badan
GDP > 250 mg/dl • Hipokalemia
GDS > 300 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP
Target : GD PP
Kerja Pendek :
30-45 menit
sebelum makan
Kerja Cepat :
5-15 menit
sebelum makan
Target :
GD Basal
Kerja Panjang :
1x malam
sebelum tidur
ATAU
2x malam dan pagi

Target 1 : GDP

KRITERIA PENGENDALIAN DM
PERKENI PERKENI ADA
2011 2015 2016
IMT 18,5-<23 kg/m2 18,5-<23 kg/m2
GDP < 100 mg/dl 80-130 mg/dl 80-130 mg/dl
GD2JPP < 140 mg/dl < 180 mg/dl < 180 mg/dl
HbA1c < 7% < 7% < 7%
SBP ≤ 130 mmHg < 140 mmHg
DBP ≤ 80 mmHg < 90 mmHg
LDL < 100 mg/dl < 100 mg/dl
(< 70 mg/dl bila (< 70 mg/dl bila
dengan resiko KV) dengan resiko KV)
HDL L : >40, P : > 50
TG <150
KOMPLIKASI KRONIK DM
Stroke
Diabetic
Makrovaskuler
retinopathy
Komplikasi Mikrovaskuler Cardiovascular
disease
Diabetic
DM Nephropathy
Makrovaskuler
Mikrovaskuler
Diabetic Foot Diabetic
Kombinasi neuropati
Vaskulopati dan Mikrovaskuler
neuropati
Akut:
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non ketotik
• Hipoglikemia
Kronik:
• Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak

• Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati
• Cardiomyopathy (DCM-diabetic cardiomyopathy)  Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS
• Rentan infeksi (immunocompromised)
• Disfungsi Ereksi  hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan
mediator vasokonstriksi
• Diabetic foot: makro (vaskular perifer) ©Bimbel
+ mikro (longstanding
UKDI MANTAP peripheral neuropathy)
HIPOGLIKEMIA
• Keadaan dimana kadar Klasifikasi klinis Manifestasi

glukosa darah < 70 mg/dl Ringan Simtomatis, bs diatasi
sendiri, gang aktivitas -
Trias whipple untuk
Sedang Simtomatis, bs diatasi
hipoglikemia secara umum: sendiri, gang aktivitas +
• 1. Gejala yang konsisten Berat Sering asimtomatik, tdk
bs mengatasi sendiri.
dengan hipoglikemia Variasi:
• 2. Kadar glukosa plasma -Butuh org lain tp tdk
perlu tx parenteral
rendah -Perlu tx parenteral
-Disertai koma atau
• 3. Gejala mereda setelah kejang
kadar glukosa plasma
meningkat.

ETIOLOGI GEJALA KLINIS
• Kelebihan dosis obat, • Rasa gemetar

terutama insulin atau obat • Perasaan lapar
hipoglikemia oral yaitu • Pusing
sulfonilurea. • Keringat dingin
• Asupan makan tidak • Jantung berdebar
adekuat jumlah kalori • Gelisah
atau waktu makan tidak • Penurunan kesadaran
tepat. bahkan sampai koma
• Kegiatan jasmani dengan atau tanpa kejang
berlebihan.

TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA
(PPK Puskesmas KMK/514/2015) (EIMED PAPDI 2009)
1. Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak

2 flakon (=50 mL) bolus intra vena.
2. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6
jam perkolf.
Periksa GDS setiap satu jam
GDS < 50 mg/dL → bolus D 40% 50 mL IV.

GDS <100 mg/dL → bolus D 40% 25 mL IV.
GDS 100–200 mg /dL → tanpa bolus D 40%.
GDS > 200 mg/dL → pertimbangan
menurunkan kecepatan drip D 10%.
•Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali

berturut–turut, pemantauan GDS setiap 2
jam, dengan protokol sesuai diatas, bila GDs
>200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
•Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali
berturut-turut, protokol hipoglikemi
dihentikan.
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA
(PERKENI 2015)

DIABETIC KETOASIDOSIS &
HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR STATE

DIABETIK KETOASIDOSIS
Trias: hiperglikemia, asidosis, ketosis
Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid,

menghentikan atau ↓dosis insulin
Gejala Klinis
Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, Bila pasien koma, pikirkan sebab
napas bau aseton lain (uremia, trauma, alkohol)
Kriteria Diagnosis
Glukosa darah HCO3 <15 mEq/L Ketosis (Ketonuria,
pH arteri <7.3 ↑ anion gap
>250 mg/dl (rendah) Ketonemia)
HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HHS)
Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

dehidrasi
KRITERIA DIAGNOSIS (ADA)

• Glukosa darah >600 mg/dl
• Osmolaritas serum efektif ≥320
mOSm/kg
• Dehidrasi hingga (8-12) L dengan
peningkatan BUN
• pH arteri ≥7.3
• HCO3 ≥15 mEq/L
• Ketonuria minimal, ketonemia (-)
• Gangguan kesadaran
Low-dose insulin infusion protocols decrease plasma glucose concentration at a rate of 50–75
mg · dl−1 · h−1. If plasma glucose does not decrease by 50–75 mg from the initial value in the
first hour, the insulin infusion should be increased every hour until ©Bimbel UKDI MANTAP
a steady glucose decline is
achieved
DIABETIK NEFROPATI
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan
kadar albumin >30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari
3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan,
tanpa penyebab albuminuria lainnya.
Penapisan dilakukan:
• Segera setelah diagnosis DM tipe 2 ditegakkan.
• Jika albuminuria <30 mg/24 jam dilakukan evaluasi
ulang setiap tahun.
PERKENI 2011
Urin 24 jam Urin dlm waktu tertentu Urin sewaktu
(mg/24 jam) (µg/menit) (µg/mg kreatinin)
Normal < 30 < 20 < 30
Mikroalbuminuria 30 – 299 20 – 199 30 – 299
Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300
PERKENI 2015
Klasifikasi nefropati diabetik tidak lagi menggunakan istilah ‘mikroalbuminuria’ dan
makroalbuminuria’ tetapi albuminuria saja. Nefropati diabetik dibagi atas albuminuria
persisten pada level 30-299mg/24 jam dan albuminuria
©Bimbel UKDI MANTAP persisten pada level ≥300mg/24 jam.
TATALAKSANA DIABETIK NEFROPATI
▪ Optimalisasi kontrol glukosa untuk ▪ Perlu dilakukan monitoring terhadap
mengurangi resiko ataupun menurunkan kadar serum kreatinin dan kalium
progresi nefropati. serum pada pemberian penghambat
▪ Optimalisasi kontrol hipertensi untuk ACE, penyekat reseptor angiotensin II,
mengurangi resiko ataupun menurunkan atau diuretik lain.
progresi nefropati. ▪ Diuretik, Penyekat Kanal Kalsium, dan
▪ Pengurangan diet protein pada diet pasien Penghambat Beta dapat diberikan
diabetes dengan penyakit ginjal kronik tidak sebagai terapi tambahan ataupun
direkomendasikan karena tidak mengubah pengganti pada pasien yang tidak dapat
kadar glikemik, resiko kejadian mentoleransi penghambat ACE dan
kardiovaskuler, atau penurunan GFR. Penyekat Reseptor Angiotensin II.
▪ Terapi dengan penghambat ACE atau obat ▪ Apabila serum kreatinin ≥2,0 mg/dL
penyekat reseptor angiotensin II tidak sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan.
diperlukan untuk pencegahan primer. ▪ Pertimbangkan konsultasi ke ahli
▪ Terapi Penghambat ACE atau Penyekat nefrologi apabila kesulitan dalam
Reseptor Angiotensin II diberikan pada menentukan etiologi, manajemen
pasien tanpa kehamilan dengan penyakit, ataupun gagal ginjal stadium
albuminuria sedang (30-299 mg/24 jam) lanjut.
dan albuminuria berat (>300 mg/24 jam).
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
KAKI DIABETIK
• Kelainan tungkai kaki
bawah akibat diabetes
melitus yang tidak
terkontrol.
• Kaki diabetes dapat

disebabkan oleh:
✓ gangguan pembuluh
darah
(makroangiopati)
✓ gangguan
persarafan
(neuropati)
✓ infeksi

Bila terdapat gejala klaudikasio atau melemahnya
nadi dorsalis pedis → Pemeriksaan Ankle
Brachial Index (ABI)
Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi
2 dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka, termasuk
kontrol infeksi, dengan konsep TIME:
Metabolic o Tissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati)
o Inflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi)
Control o Moisture Balance (menjaga kelembaban)
o Epithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel)
3 Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan
1 metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa
darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya.
Wound Infection Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda
Control Control klinis infeksi harus diberikan pengobatan infeksi secara agresif
(adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap
namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi).
Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular
(dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada
Management keadaan ulkus iskemik.
Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada
of Foot Ulcers kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus,
sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal
6 4 sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan
kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan
untuk mengurangi tekanan.
Education Vascular Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik.
control Control Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan edukasi
mengenai perawatan kaki secara mandiri.
5
Mechanic
Control

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
DISLIPIDEMIA
kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn ↑kolesterol

total, LDL, TG, serta ↓HDL
Dislipidemia primer:
kelainan genetik→ dislipid moderat
ec hiperkolesterolemia poligenik
dan dislipidemia kombinasi familial
Dislipidemia sekunder:
disebabkan penyakit lain seperti
DM, hipotiroidisme, peny hati
obstruktif, SN, obat (progestin,
steroid anabolik, kortikosteroid,
beta blocker) ©Bimbel UKDI MANTAP
Pemeriksaan ATP III CLASSIFICATION
1. skrining: dewasa >20 tahun LDL Cholesterol – Primary Target of Therapy
< 100 Optimal
2. Cara: kol total, LDL, HDL tdk perlu
100-129 Near optimal/above optimal
puasa. TG harus puasa 12-16 jam.
Kadar LDL dpt dihitung dengan 130-159 Borderline high
rumus Friedewald 160-189 High
≥190 Very high
LDL-C =
Total Cholesterol
Total Cholesterol – (HDL-C +
<200 Desirable
TG/5)
200-239 Borderline high
Rumus ini hny berlaku bila kadar TG
≥240 High
<400 mg/dl
HDL Cholesterol
<40 Low
≥60 High
Triglycerides
<150 Normal
150-199 Borderline high
200-499 High
≥500 Very high
TG ≥ 500 mg/dl
*Therapeutic Lifestyle Changes

Lifestyle Intervention
Lifestyle Interventions aimed to:
Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG
Reduce dietary saturated fat
Increase dietary fiber
Reduce total amount of dietary carbohydrate
Reduce alcohol intake
Increase habitual physical activity
Reduce excessive body weight
Quit smoking
Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818
STATIN – MECHANISM OF ACTION
HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors
Cholesterol VLDL
synthesis
LDL receptor VLDL Apo B LDL receptor–mediated
R
HMGCoA Apo E hepatic uptake of LDL
(B–E receptor)
and VLDL remnants
Intracellular synthesis Apo B Serum LDL-C
Cholesterol LDL Serum VLDL remnants
Serum IDL
Hepatocyte Systemic Circulation

1. Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA),
2. lowering intracellular cholesterol,
3. Upregulation of LDL receptor → ↑ removal apo E-B containing lipoprot. from the liver
Dr.Sarma@works
Dr.Sarma@works
4. ↑ the uptake of non-HDL from circulation.
Intensity of Statin Therapy
High-Intensity Statin Moderate-Intensity Stain Low-Intensity Statin
Therapy Therapy Therapy
LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30%
Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Rosuvastatin 20 (40) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Pravastatin 10–20 mg
Simvastatin 20–40 mg‡ Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 (80) mg Fluvastatin 20–40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg
Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.
Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
†Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.
Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.
Current Overview of Statin-Induced
Muscle Side Effects
Classification of Muscle Adverse Events with Statins
Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI)

Myopathy Disease of the muscles, which may be acquired or inherited
• Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels
• Common complaint is muscle aches or joint pain
Myalgia • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins
• Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle
complaints
• Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated
Myositis creatine kinase levels, generally < 10 x ULN
(may also be • Incidence - rare with statins
called Myopathy) • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or
who are taking multiple medications
• Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially
greater than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown
Rhabdomyolysis urine and urinary myoglobin)
• Incidence - very rare
• Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening
Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72.

➢ Common side effects
➢ Headache, Myalgia,
Fatigue, GI intol. Flu-
like symptoms
➢ Myopathy occurs in 0.2 to
0.4% of patients
• Rare cases of
Rhabdomyolysis
• Who uses statins in
impaired renal
➢Increase in liver enzymes – serious function
problems are very rare → Occurs in 0.5 • combining statins with
to 2.5% of cases in dose-dependent fibrates
manner ➢ Muscle toxicity requires the
discontinuation of statin
CHOLESTEROL ABSORPTION INHIBITOR –
MECHANISM OF ACTION
Production in liver Absorption from intestine
Bloodstream Dietary cholesterol
LDL-C
VLDL Biliary cholesterol
Cholesterol
synthesis
Chylomicrons
Fecal sterols and neutral sterols

Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol at the brush
border membrane in the intestinal lumen.
BILE ACID SEQUESTRANT – MECHANISM OF ACTION
 Cholesterol 7- hydroxylase

 Conversion of cholesterol to BA
Gall Bladder  BA Secretion
Bile Acid
Enterohepatic Circulation Liver
Terminal Ileum
 LDL Receptors
Reabsorption of
 VLDL and LDL removal
bile acids
 BA Excretion
 LDL-C Efek samping: rasa kembung,

flatulensi, konstipasi, menghambat
absorbsi vit K
BA=Bile acid, LDL-C=Low density lipoprotein cholesterol,

VLDL=Very low density lipoprotein
FIBRATE – MECHANISM OF ACTION
Fibrate
+
TG LPL
VLDL +
Intestine
IDL
LDL-R
CE
CE FC FC
Liver
Nascent
Macrophage
Mature HDL HDL
Efek samping: miopati, peningkatan enzim hepar,
kolelithiasis CE=Cholesterol ester, FC=Free cholesterol, HDL=High density lipoprotein,
IDL=Intermediate density lipoprotein, LDL-R=Low density lipoprotein receptor,
Risiko miopati gemfibrozil + statin > fenofibrat + statin LPL=Lipoprotein lipase, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein
NICOTINIC ACID MECHANISM OF ACTION
Mobilization of FFA
Apo B
Apo B
Serum VLDL
results in reduced
VLDL VLDL lipolysis to LDL
TG
VLDL Serum LDL
synthesis
secretion
LDL
HDL
Hepatocyte Systemic Circulation

Decreased hepatic production of VLDL and uptake of apolipoprotein A-1 results in
reduced LDL cholesterol levels and increased HDL cholesterol levels
FFA=Free fatty acid, HDL=High density lipoprotein, LDL=Low density
Efek samping: keluhan kulit (ruam, lipoprotein, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein
pruritus, flushing), keluhan GI, DM, dan Source: McKenney JM. Selecting Successful Lipid-lowering Treatments presentation, 2002.
keluhan muskuloskeletal ©Bimbel UKDI MANTAP
Available at http://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=23&dpg=14
Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan
Efek samping: miopati,

HMG-CoA Menghambat enzim HMG-CoA ↓ LDL-C 18-55%
peningkatan enzim
reductase Statin reductase → menurunkan sintesis ↑ HDL-C 5-15%
hepar, DM onset baru,
inhibitor kolesterol hepar ↓ TG 7-30%
gangguan memori
Menghambat absorbsi kolesterol dari

Inhibitor Lini kedua setelah
diet dan kolesterol dari empedu tanpa ↓ LDL-C 16-18%
absorbsi Ezetimibe statin → kombinasi
mempengaruhi absorbsi nutrisi larut
kolesterol ezetimibe + statin
lemak
Efek samping: rasa

- Meghambat sirkulasi enterohepatic
Kolestiramin kembung, flatulensi,
Bile acid dari asam empedu ↓ LDL-C 18-25%
Kolesevelam konstipasi,
sequestrant - Meningkatkan perubahan kolesterol
Kolestipol menghambat absorbsi
menjadi asam empedu di hati
vit K
Efek samping: miopati,

- ↓ regulasi apoC-III → ↑ aktivitas peningkatan enzim
Gemfibrozil lipoprotein lipase → ↑ katabolisme TG ↓ TG 25-40% hepar, kolelithiasis
Fibrat
Fenofibrat - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II → ↑ ↑ HDL-C Risiko miopati
konsentrasi HDL-C gemfibrozil + statin >
fenofibrat + statin
- Menghambat mobilisasi asam lemak Efek samping: keluhan

↓ TG 20-40%
bebas dari perifer ke hepar→ ↓ kulit (ruam, pruritus,
↓ LDL-C 15-18%
Asam nikotinat Niasin sintesis TG dan VLDL flushing), keluhan GI,
↑ HDL-C 15-35%
- ↑ produksi apoA-I di hepar
©Bimbel →↑
UKDI MANTAP DM, dan keluhan
HDL-C muskuloskeletal
STATINS BILE ACID RESIN
• Cholestyramin: take it with the largest
• Usually administered in the evening meal
because most hepatic cholesterol • Titrate dose slowly to avoid GI side effect
production occurs during the night
• The powder cannot be used in dry form. It
can be mixed with water, fruit juice, milk,
• Atorvastatin may be given any time of & with food such as thin soup or with milk
the day because of its longer half-life in breakfast cereal until completely
dissolved. The patient must drink this
mixture right away
• You may take this medicine with or
without food • Counsel patient to rinse the glass with
liquid to ensure ingestion of all resin
• Increase fluid intake
• Dose other drugs 1 hour before or 4 hours
FIBRATES after resin
• Gemfibrozil should be taken twice daily 30 minutes

before meals
Patient Instructions
• Fenofibrate can be taken with food once daily & Counseling
• Monitor muscle toxicity, especially when used with
statins
METABOLIC SYNDROME
Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada seseorang, yang memberikan

peningkatan risiko untuk terjadinya kelainan kardiovaskular, DM tipe 2 dll.
Pituitary
Hormones

GLANDULA
TIROID

GOITER
Klasifikasi Goiter menurut WHO

Goiter Toxic
(Hyperthyroidism present) Goiter
berdasarkan
Diffuse
(graves)
Nodule pemeriksaan
klinis
Uninodular Multinodular
(toxic adenoma) (toxic multinodular
goiter)
Endemic goiter/simple goiter

Goiter Non Toxic (defisiensi yodium) → Local Prevalence > 5-10%
(No Hyperthyroidism present)
Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)
Diffuse Nodule
Uninodular Multinodular
REGULASI NORMAL HORMON TIROID

Primary Subclinical Secondary
Hypofunctio Hypofunction Hyperfunctio
n n
High
THYROTROPIN (TSH) LEVEL
Normal
Normal
range
Pituitary Subclinical Primary

Low
Failure Hyperfunction Hyperfunctio

n
Low Normal High

THYROID HORMONE LEVEL
TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIROIDISME
TIROTOKSIKOSIS: PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS

Manifestasi klinis kelebihan Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme
hormon tiroid yg beredar dalam e primer tanpa sekunder
sirkulasi hipertiroidisme
Peny Graves Hormon tiroid TSH-secreting
HYPERTHYROIDISM: Gondok ekstrogen tumor
Tirotoksikosis yg diakibatkan oleh multinodular berlebih Tirotoksikosis
kelenjar tiroid yg hiperaktif toksik (faktisia) gestasi (trim 1)
(radioactive neck-uptake ↑) Adenoma toksik Tiroidits Resistensi
Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid
Struma ovarii atau De
Tirotoksikosis (ektopik) Quervain)
Mutasi TSHr gen Destruksi
Inflamasi Hipertiroid kelenjar:
amiodaron,
radiasi,
Ingesti adenoma, infark
SIGNS & SYMPTOMS THYROTOXICOSIS

INDEX WAYNE UNTUK HIPERTIROID
Interpretation:
> 19
toxic
hyperthyroidism
< 11
euthyroidism
11-19
equivocal.
Diagnostic
accuracy of 85%.

GRAVES DISEASE
(Parry’s disease / Basedow’s disease)
thyroid stimulating Antibodi berikatan - Menghasilkan T3 & T4

immunoglobulin (TSI) dengan reseptor TSH - Diffuse growth
- limphosit (IgG) ©Bimbel UKDI MANTAP
(TRAb)
MANIFESTASI KLINIS
1. Signs & symptoms hyperthyroid
2. Thyroid dermopathy
pretibial myxedema, indurated plak,
orange-skin appearance
3. Thyroid acropachy
manifests as clubbing finger

4. Graves ophtalmopathy
- Wide palpebral aperture
(Dalrymple’s sign)
- Lid lag (von Graefe’s sign)
- Staring or frigthened expressions
- Infrequent blinking (Stellwag’s
sign)
- Absence of forehead wringkling on
upward (Joffroy’s sign)
- Inability to keep converged
(Mobius’ sign)
- Diplopia
- Swelling of orbital contents and
puffiness of the lids
- Chemosis, corneal
injection/ulceration
- Exophthalmus
Proptosis may be quantitated with an - Decreased visual acuity, retinal
hartel exophthalmometer, an edema/hemorrhages, optic nerve
instrument that measures the position damage
of the globes in relation to the lateral
orbital rim. ©Bimbel UKDI MANTAP
THYROID EXAM CARDIAC MANIFESTATION
• Diffuse toxic goiter, • Tachycardia
less symetric. • Atrial fibrillation
• Thrills and bruits are • LVH and strain on ECG
important but often • Premature atrial/ventricular
absent. contractions
• Thrills (palpable) and • Congestive heart failure
bruits (audible) sign of
turbulence associated • Angina with/without coronary
with an increased rate artery disease
of flow through turtuos • Myocardial infarction
vessel. • Resistance to some drug effects
(digoxin)
• Residual cardiomegaly
• Systolic BP ↑ Diastolic BP ↓
©Bimbel• Pulse
UKDI MANTAP pressure 50-80 mmHg
DIAGNOSIS GRAVES DISEASE
Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan laboratorium
Sidik tiroid
TSH menurun
FT4 USG
Graves:
meningkat Uptake iodine BAJAH
meningkat Kurang ada
T3 – T3
Toksikosis (hot nodule) manfaat Tidak biasa
Tiroiditis: dilakukan
uptake (hanya kalau
rendah disertai nodul
dingin)

TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM
Surgery
Radioacti
ve Iodine
Anti-thyroid
Drugs

KELOMPOK OBAT EFEK KETERANGAN
Thioamide • Menghambat fungsi TPO • Obat jangka pendek prabedah/praRAI
- Propiltiuurasil (PTU) (Thyroid Peroxidase) • Metimazol lebih disukai dari PTU karena
- Metimazol • Menurunkan oksidasi bekerja lebih cepat dan lebih sedikit efek
- Karbimazol dan organifikasi iodide samping
• Menghambat coupling • Efek samping :
iodotirosine - Minor : gatal, rash, demam, mual, muntah dll
• (+) PTU menghambat - Major : Kerusakan liver (>> PTU), vasculitis
konversi T4→T3 di (>> PTU), agranulositosis, anemia aplastic
perifer
Beta blocker • Mengurangi dampak Obat tambahan, kdg obat tunggal pd tiroiditis
-Propranolol hormon tiroid pd
-Metoprolol jaringan
-Atenolol • Propanolol dosis tinggi
-Nadolol (>160 mg/hari)
menghambat konversi
T4→T3
Bahan mengandung iodin • Menghambat keluarnya • Persiapan tiroidektomi.

-Kalium iodida T4 dan T3 • Pd krisis tiroid.
-Sol lugol • Menghambat produksi • Bukan utk pengobatan rutin
-Na ipodat T4 dan T3 serta produksi
-Asam iopanoat T3 ekstratiroidal
-Iodine Radioactive
Therapy
Monitor terapi : T4, T3, TSH
PTU MMI
• 300 mg daily in 3 divided • 15 to 30 mg/day as a single
doses. dose.
• Severe hyperthyroidism or very • 15 mg/day for mild hyperthyroidism
large goiters, initial dosage may • 30-40 mg/day for moderately
be increased to 400 mg/day, up hyperthyroidism.
to 600 to 900 mg/day. • 60 mg/day for severe
hyperthyroidism.
• The daily dose is divided into 3
doses administered every 8
hours.
• The maintenance dosage is 100 • The maintenance dose is 5-15
to 150 mg/day. mg/day
Duration of action from 12 to 24 h Duration of action even longer

PO peak serum concentrations
occurring in one hour
Side effects of are less clearly Side effects are dose-related
related to dose. ©Bimbel UKDI MANTAP
Hyperthyroidism: Adjunctive Therapy
Iodine:
Beta Blockers:
Severe Hyperthyroidism
For palpitations, Afib with RVR

• Inhibits thyroid hormone • Propranolol, 40-200 mg
synthesis/release, dalam 4 dosis
• Decrease the vascularity • Atenolol 25-50 mg sekali
of the thyroid gland sehari
• Should not be used for
long-term therapy , Will
delay 131I
• SSKI (50 mg iodide/drop)
• Lugol’s Solution (5-10%
KI, 8 mg iodide/drop)

KRISIS TIROID / THYROID STORM
A clinical diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
Hyperthermia
Mental status change
Cardiovascular colapse
• Precipitatants in hyperthyroid
patients: surgery, sepsis, iodine
loads, post-partum
• Endocrine emergency (Mortality 20-
50%) ©Bimbel UKDI MANTAP
TATALAKSANA KRISIS TIROID (PAPDI, 2009)
• rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori
UMUM (glukosa), vitamin, oksigen, obat sedasi, kompres es
• Memblok sintesis hormon baru :

PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam
dengan dosis sehari total 1000-1500 mg
KOREKSI • Memblok keluarnya hormon :
HIPERTIROIDISME sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5
gtt/6 jam
• Menghambat konversi perifer dari T4→T3 :
propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid
HIDROKORTISON • Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau

DOSIS STRESS deksametason 2mg/6 jam (karena ada defisiensi steroid relatif
akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4).
ANTIPIRETIK • Asetaminofen, hindari aspirin
Tx Faktor Pencetus • Infeksi, trauma©Bimbel

tiroid, obat
UKDI dll
MANTAP
HIPOTIROID
Definition:
• Deficiency of thyroid hormone
Causes:
• Primary (TSH high) ~95%
• Secondary (TSH low) ~5%
Relatively common:
• 2% adult women, 0.2% adult men
• >60: 6% adult women; 2% adult men
• May be higher in select groups

SIGN & SYMPTOM
Pasien dengan hipotiroid bisa saja
mengalami gejala fisik dan mental
yang tidak spesifik
• Kelelahan/ mengantuk
• Mudah kedinginan
• Kram otot
• Mengalami kenaikan berat badan meskipun
diet dan berolahraga
• Depresi
• Konstipasi
• Periode menstruasi yang abnormal dan/atau
masalah kesuburan
• Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/
atau kulit kering • Onset : Usually Gradual
• Muka, tangan dan kaki bengkak • ± Goiter
• Nyeri otot • Risk Factors: Age >60, female, history of thyroid
• Libido menurun disease, history of radiotherapy to head/neck,
family history of thyroid disease, lithium or
amiodarone therapy.
Myxedema
The term myxedema refers to the
thickened, nonpitting edematous
changes to the soft tissues of patients
in a markedly hypothyroid state.

INDEX DIAGNOSTIK BILLEWICZ UNTUK HIPOTIROID
(Jarang dipakai)
Interpretation:
≥25: hypothyroidism
≤-30: exclude the
disease

AUTOIMMUNE THYROIDITIS
(Hashimoto’s, Chronic Lymphocytic)
Autoimmune destruction of thyroid
tissue
– High titers of anti-thyroid antibodies
– Lymphocytic Infiltration of thyroid gland,
fibrosis
Normal Hashimoto’s Thyroiditis

TATALAKSANA HIPOTIROIDISME
Pilihan pertama, dapat dipakai
untuk Tx koma miksedema,
aman untuk ibu hamil
Monitor thyroid Dosis awal :

function tests every 50-100 mcg PO 1 x/hari
Replace with dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg
6-8 weeks until
levo-thyroxine steady dose is achieved; s/d eutiroid dan kadar TSH normal
(L-T4) goal is to
Dosis rumatan :
normalize TSH in 100-200 mcg PO 1/hr
most cases
Lansia / Kardiovaskuler :
dosis awal 25-50 mcg PO 1x/hari
dinaikkan 25 mcg/4mgg
s/d eutiroid dan TSH normal

KOMA MIKSEDEMA / KRISIS MYXEDEMA
Wanita usia lanjut, infeksi, obat,

paparan lingkungan (paparan
udara dingin), keadaan terkait
metabolik.
Tanda & gejala : riwayat

hipotiroid lama, hipotermi berat
(<270C), bradikardi, gagal nafas,
penurunan kesadaran

PEMBERIAN PENGOBATAN TIROID PADA KOMA MIKSEDEMA
INTRAVENA ORAL
• Levothyroxine • kasus ringan

bolus awal 200-500 mkg IV/via • mulai dosis kecil dinaikkan pelan
NG, rumatan 100-200 mkg/hari IV pelan
/ via NG
• Liothyronine (lebih cepat)

bolus 50 mkg IV pelan dilanjutkan
25 mkg IV/ 8jam sampai
membaik, kemudian 25 mkg/ 12
jam atau 5-20 mkg IV pelan/4-12
jam (umumnya 12 jam)
Pemberian IV : hati hati pada PJK . Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia
GLANDULA PARATIROID

HIPERPARATIROID

HIPERPARATIROID PRIMER
In patients with primary

hyperparathyroidism, serum PTH
Primary hyperparathyroidism is one
levels are inappropriately elevated
of the most common endocrine
for the level of serum calcium,
disorders, and it is an important
whereas PTH levels are low to
cause of hypercalcemia.
undetectable in hypercalcemia
because of nonparathyroid disease
The frequency of the various

parathyroid lesions underlying the
hyperfunction is as follows: Primary hyperparathyroidism is
• Adenoma 75-80% usually a disease of adults and is
• Primary hyperplasia (diffuse or nodular) more common in women than in
10-15% men by a ratio of nearly 3:1.
• Parathyroid carcinoma < 5%

The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of increased PTH
secretion and hypercalcemia.
Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a constellation of symptoms
that included "painful bones, renal stones, abdominal groans, and psychic moans".
• Bone disease includes bone pain

secondary to fractures of bones
weakened by osteoporosis or osteitis
fibrosa cystica.
• Nephrolithiasis (renal stones) occurs
in 20% of newly diagnosed patients,
with attendant pain and obstructive
uropathy. Chronic renal insufficiency
and a variety of abnormalities in renal
function are found, including polyuria
and secondary polydipsia.
• Gastrointestinal disturbances
include constipation, nausea, peptic
ulcers, pancreatitis, and gallstones.
• Central nervous system alterations
include depression, lethargy, and
eventually seizures.
• Neuromuscular abnormalities
include complaints of weakness and
fatigue.
• Cardiac manifestations include
aortic or mitral valve calcifications (or
both).
HIPERPARATIROID SEKUNDER
Caused by any condition associated with

a chronic depression in the serum
calcium level because low serum
calcium leads to compensatory
overactivity of the parathyroid
glands.
Renal failure is by far the most

common cause of secondary
hyperparathyroidism although a number
of other diseases, including inadequate
dietary intake of calcium, steatorrhea,
and vitamin D deficiency, may also
cause this disorder.

HIPOPARATIROID
PTH deficiency results in hypocalcemia
- Primary hypoparathyroid:
inadequate PTH activity
Low PTH with a concomitant low
calcium level
- Secondary hypoparathyroid: a
physiologic state in which PTH levels
are low in response to a primary
process that causes hypercalcemia
Low PTH and serum calcium level is
elevated
- Pseudohypoparathyroidism: A rare
familial disorders with target tissue
resistance to PTH. PTH concentration
is elevated as a result of resistance to
PTH caused by mutations in the PTH
receptor system

MANIFESTASI KLINIS HIPOPARATIROID
The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is

characterized by neuromuscular irritability, resulting
from decreased serum ionized calcium concentration.
These findings can range from circumoral numbness or

paresthesias (tingling) of the distal extremities and to
life-threatening laryngospasm and generalized
seizures.
The classic findings on physical examination of

patients with neuromuscular irritability
are Chvostek sign and Trousseau sign.
TATALAKSANA HIPOPARATIROID
The mainstay of treatment is a Emergency Tetany

combination of oral calcium with Calcium should be given
pharmacological doses of vitamin parenterally till adequate
D or its potent analogues. serum calcium level is
Phosphate restriction in diet may obtained and then vitamin D
also be useful with or without supplementation with oral
aluminum hydroxide gel to lower calcium should be initiated.
serum phosphate level.

EKG PADA HIPER/HIPOKALSEMIA
Hipokalsemia Hiperkalsemia
Pemanjangan QT interval
Normal
Pemendekan QT interval

GLANDULA
PITUITARI
POSTERIOR
DIABETES INSIPIDUS
Definisi:
kondisi volume urin yg
banyak (>3L/hr) karena
gangguan resorbsi air oleh
ginjal yg disebabkan :
- ↓sekresi ADH oleh

hipofisis posterior
(DI sentral) ;
atau
- gangguan respon ginjal
terhadap ADH
(DI nefrogenik)
SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi,
gejala hipernatremia ©Bimbel UKDI MANTAP Fisiologi ADH
ETIOLOGI
Idiopatik
Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD
syndrome (resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan
tuli/Wolfram’s synd)
Inherited
Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium
hipofisis Obat: litium, demeklosiklim
Trauma: hipofisektomi, head injury CKD
Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis Post uropati obstruktif
Vaskular: Sheehan’s syndrome
Infeksi: meningoensefalitits

DIAGNOSIS : WATER DEPRIVATION TEST
Patient is deprived of all water intake until
1 dehydration (defined by weight loss of at least 2% of body
weight and rise in plasma osmolality above 300
mOsm/kg) is achieved. UO, BP and urine
osmolality are then measured every 2 hours.
Normally after water deprivation, a decrease in UO
(because ADH is stimulated by increased osmolality) and
an increase in urine osmolality is expected to occur. In
patients with DI, UO remains high and urine
diluted.
2
Subcutaneous injection of ADH and measurement
of urine and plasma osmolarity. Patients with
nephrogenic DI lack the ability to concentrate
urine after the administration
©Bimbel UKDI MANTAP of ADH.
INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST
Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg
(kemampuan mengkonsentrasi urin normal)
Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tapi kemampuan

mengkonsentrasikan urin masih kurang dr normal >400-
600 mOsm/kg
Diabetes insipidus Osmolalitas urin <400 mOsm/kg
(kemampuan mengkonsentrasi urin rendah)
DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm/kg

SETELAH pemberian desmopressin
DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK

SETELAH pemberian desmopressin

TREATMENT
DI CENTRAL DI NEPHROGENIC
• DESMOPRESSIN (DDAVP) • Provision of adequate fluids
A synthetic analog is superior & calorie
to native AVP because : • Low sodium diet
1. It has longer duration of
action (8-10 h vs 2-3 h) • Diuretic
2. More potent • High dose of DDAVP
3. Its antidiuretic activity is • Correction of underlying
3000 times greater than its disease
pressor activity • Drugs (Indomethacin,
Chlorprooramide, Clofibrate
& Carbamazepine)

GLANDULA ADRENAL

ADRENAL CORTEX. The three
tissue layers secrete, in the same
order, the following corticosteroids:
1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only),

which act on the kidneys to control electrolyte
balance. The principal mineralocorticoid is
aldosterone, which promotes Na retention and K
excretion by the kidneys.
2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata),

especially cortisol (hydrocortisone); 3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including
corticosterone is a less potent relative. weak androgens and smaller amounts of
Glucocorticoids stimulate fat and protein estrogens. Androgens control many aspects of
catabolism, gluconeogenesis, and the release of male development and reproductive physiology. The
fatty acids and glucose into the blood. This helps principal adrenal androgen is
the body adapt to stress and repair damaged dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro-
tissues. Glucocorticoids also have an EPee- an-DROSS-tur-own). DHEA has weak
antiinflammatory effect and are widely used in hormonal effects in itself, but more importantly, other
ointments to relieve swelling and other signs of tissues convert it to the more potent androgen,
inflammation. Long-term secretion, however, testosterone. This source is relatively
suppresses the immune system. unimportant in men because the testes produce so
much more testosterone than this. In women,
however, the adrenal glands meet about 50% of the
total androgen requirement.
CUSHING SYNDROME
• Cushing’s syndrome:
chronic glucocorticoid excess.
The commonest cause is steroid
tx. Endogenous cases are much
rarer: 85% are due to ↑ACTH, of
these a pituitary adenoma
(Cushing’s disease) is the
commonest cause.
• Cushing’s disease:
pituitary gland releases too
much adrenocorticotropic
hormone (ACTH). Cushing's
disease is caused by a tumor or
excess growth of the pituitary
gland.
Systemic Effects of Glucocorticoids
indwiani@yahoo.com
Cushing’s Syndrome
Etiology
• ACTH-dependent (↑ACTH) • ACTH-independent (↓ACTH due to
negative feedback)
– (Factitious): iatrogenik
– Pituitary (Cushing’s Disease)
• Microadenomas (95%)
• Macroadenomas (5%) – Unilateral
• Adrenal adenoma (10%)
• Adrenal carcinoma (5%)
– Ectopic ACTH or CRH
• Small cell lung ca
– Bilateral
• Carcinoids: lung, pancreas, • Macronodular Hyperplasia
thymus (AIMAH) (<2%)
• Primary pigmented Micronodular

Adrenal disease (PPNAD) (<2%)
• McCune Albright Syndrome

(<2%)

SIGNS & SYMPTOMS

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

ADDISON’S DISEASE
Addison disease is adrenocortical
insufficiency due to the
destruction or dysfunction of the
entire adrenal cortex.
It affects both glucocorticoid and

mineralocorticoid function.
The onset of disease usually occurs

when 90% or more of both adrenal
cortices are dysfunctional or
destroyed.
Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more common

in females and children.
The most common age in adults is 30-50 years, but the disease
could present earlier in patients with: polyglandular autoimmune
syndromes, congenital adrenal hyperplasia (CAH), or if onset is due to a
disorder of long-chain fatty acid metabolism.
Pemeriksaan Penunjang
Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test
(1) an increase in the baseline

cortisol value of 7 mcg/dL or
more
(2) the value must rise to 20
mcg/dL or more in 30 or 60
minutes, establishing normal
adrenal glucocorticoid
function.
In patients with Addison disease,

both cortisol and aldosterone
show MINIMAL or NO CHANGE in
response to ACTH.

ADRENAL CRISIS
Sudden, severe worsening of adrenal
insufficiency symptoms is called
adrenal crisis. If the person has
Addison’s disease, this worsening can
also be called an Addisonian crisis.
SIGNS AND SYMPTOMS :

1. Fatigue, lack of energy, weight loss
2. Low blood pressure, postural
dizziness and hypotension
(≥20 mmHg drop in BP from supine
to standing position), dizziness,
collapse, in severe cases
hypovolaemic shock
3. Abdominal pain, tenderness and
guarding, nausea, vomiting (in
particular in primary adrenal
insufficiency), history of weight loss
4. Fever
5. Confusion, somnolence, in severe
cases delirium or coma

LABORATORY STUDIES
•Serum chemistry: Abnormalities are present in
as many as 56% of patients. Hyponatremia is
common (although not diagnostic);
hyperkalemia, metabolic acidosis, and
hypoglycemia also may be present. However, the
absence of laboratory abnormalities does not
exclude the diagnosis of adrenal crisis.
•Serum cortisol: Less than 20 mcg/dL in severe

stress or after ACTH stimulation is indicative of
adrenal insufficiency.
•ACTH test (diagnostic): Determine baseline

serum cortisol, then administer ACTH 250 mcg
intravenous push (IVP), and then draw serum
cortisol 30 and 60 minutes after ACTH
administration. An increase of less than 9 mcg/dL Diagnostic measures should
is considered diagnostic of adrenal insufficiency. never delay prompt treatment of
a suspected adrenal crisis! There
•CBC: Anemia (mild and nonspecific), are no adverse consequences of initiating life-saving
lymphocytosis, and eosinophilia (highly hydrocortisone treatment and diagnosis can be safely
and formally established once the patient has
suggestive) may be present. clinically recovered
MANAGEMENT :
1. Administer hydrocortisone: Immediate bolus injection of 100 mg
hydrocortisone intravenously or intramuscularly followed by continuous
intravenous infusion of 200 mg hydrocortisone per 24 hours (alternatively,
50 mg hydrocortisone per intravenous or intramuscular injection every 6 h)
2. Rehydrate with rapid intravenous infusion of 1000 mL of isotonic saline

infusion within the first hour, followed by further intravenous rehydration as
required (usually 4-6 L in 24 h; monitor for fluid overload in case of renal
impairment and in elderly patients)
3. Contact an endocrinologist for urgent review of the patient, advice on further

tapering of hydrocortisone, and investigation of the underlying cause of the
disease, including the diagnosis of primary versus secondary adrenal
insufficiency
3. Tapering of hydrocortisone can be started after clinical recovery guided by an

endocrinologist; in patients with primary adrenal insufficiency, mineralocorticoid
replacement must be initiated (starting dose 100 μg fludrocortisone once daily)
as soon as the daily glucocorticoid dose is below 50 mg of hydrocortisone
every 24 hours
DISEASES OF THE ADRENAL MEDULLA
The adrenal medulla is
developmentally, functionally,
and structurally distinct from
the adrenal cortex. It is
composed of specialized
neural crest (neuroendocrine)
cells, termed chromaffin cells,
and their supporting
(sustentacular) cells. The
adrenal medulla is the major
source of catecholamines
(epinephrine, norepinephrine)
in the body.
PHEOCHROMOCYTOMA
Pheochromocytomas are The classic history of a patient
neoplasms composed of with a pheochromocytoma
chromaffin cells, which includes spells characterized
synthesize and release by headaches, palpitations,
catecholamines and in and diaphoresis in association
some instances peptide with severe hypertension.
hormones. It is important to These 4 characteristics
recognize these tumors together are strongly
because they are a rare suggestive of a
cause of surgically pheochromocytoma. In the
correctable hypertension. absence of these 3 symptoms
and hypertension, the
diagnosis may be excluded.
PULMONOLOGI
COPD Asma TB Pneumonia
Bronkiektasis Atelektasis Efusi pleura Flu Burung
Occupational
Lung abscess Lung cancer
Lung Disease

CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE
KEY POINT :
• Persistent airflow
limitation
• Progressive
• Chronic inflammatory
• Noxious particles or
gases
Bronkitis kronik (Dx Klinis) Emfisema (Dx Patologis)

Kelainan saluran napas yang Suatu kelainan anatomis paru
ditandai oleh batuk kronik yang ditandai oleh pelebaran
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-
COPD rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai
kurangnya 2 tahun berturut - kerusakan dinding alveoli.
turut, tidak disebabkan (kerusakan permukaan
penyakit lainnya. ©Bimbel UKDI MANTAP
pertukaran gas pada paru)
COPD: Risk Factors
Genes
Infections
Socio-economic
status
Aging Populations
Derajat berat merokok
(indeks Brinkman)
- Ringan 0-200
- Sedang 200-600
- Berat > 600 ©Bimbel UKDI MANTAP
© 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
PEMERIKSAAN FISIK
• Pursed - lips breathing
• Barrel chest (diameter AP dan transversal sebanding)
• Penggunaan otot bantu napas
• Hipertropi otot bantu napas
Inspeksi • Pelebaran sela iga
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
• Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi • Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

Perkusi diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
• Suara vesikuler N, atau melemah

• Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
Auskultasi pada ekspirasi paksa
• Ekspirasi memanjang
• bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan Lanjutan
• Spirometri (FEV1/FVC < 0,70 post bronchodilator)
• Radiologi: Foto thorax PA dan lateral

Emfisema: Bronkitis kronik :
Hiperinflasi, hiperlusen, ruang Normal/
retrosternal melebar, diafragma Corakan bronkovaskuler
mendatar, jantung menggantung bertambah pada 21 % kasus

MANAGE STABLE COPD
Kriteria PPOK stabil:
• Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
• Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas
darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
• Dahak jernih tidak berwarna
• Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
spirometri) • Pharmacologic
• Non-pharmacologic
• Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan • Rehabilitation
Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan • Exercise training
•
• Nutrition
Prescribe counseling
Treatment • education
• Oxygen therapy
• Surgical interventions

I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe
▪ FEV1/FVC < 70%

▪ FEV1/FVC < 70% ▪ FEV1/FVC < 70%
▪FEV1/FVC < 70% ▪ FEV1 < 30%
▪ 50% < FEV1 < 80% ▪ 30% < FEV1 <
predicted
▪FEV1 > 80% predicted predicted 50% predicted
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination*)

Addshort-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygenif chronic
Vaksinasi influenza : respiratory failure.
1 dosis setiap tahun Consider surgical
treatments
MANAGE EXACERBATIONS COPD
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
• Infection of the
tracheobronchial tree
Most • Air pollution
• In 1/3 of severe
common exacerbations cause
causes of cannot be identified
exacerbations

ASSESMENT OF SEVERITY
Lung Function Tests ECG

• PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe • Right ventricular hypertrophy
exacerbation • Arrhythmias
• Ischemia
Arterial Blood Gas
• PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% Sputum
with or without PaCO2 < 50 mmHg when • Culture/sensitivity
breathing room air = respiratory failure
• PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and Comprehensive Metabolic Profile
ph < 7.3 = life-threatening episode
• Assess for electrolyte disturbances,
Chest x-ray diabetes
• Albumin to assess nutrition
• Look for complications
• Whole blood may identify polycythemia
• Pneumonia
(hematocrit > 55%), anemia, or
• Alternative diagnoses leukocytosis

GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention
THERAPEUTIC EXCACERBATION COMPONENT
OF HOSPITAL MANAGEMENT
Controlled oxygen therapy
• Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 88-92%
• Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis
Bronchodilators (inhaled)
• Increase doses or frequency
• Combine ß2 agonists and anticholinergics
• Use spacers or air-driven nebulizers
• In GOLD Report 2017, IV methylxanthine (aminophylline) are not recomended due to increased
side effect profiles.
Antibiotics
• IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume
• Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes:
S.pneumoniae, H. Influenza, M. catarrhalis
Glucocorticosteroids (oral or IV)

• Recommended as an addition to bronchodilator therapy
• If baseline FEV1 < 50% predicted : 30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide
* Pseudomonas risk factors:
- Frequent administration of antibiotics (4 or
more courses over the past year)
- Recent hospitalization (2 or more days'
duration in the past 90 days)
- Isolation of Pseudomonas during a
previous hospitalization
- Severe underlying COPD (FEV1 <50 percent
predicted)
Reproduced with permission from: Sethi, S,
Murphy, TF. Acute exacerbations of chronic
bronchitis: New developments concerning
microbiology and pathophysiology--impact on
approaches to risk stratification and therapy.
Infect Dis Clin N Am 2004; 18:861. Illustration
used with permission of Elsevier Inc. All rights
©Bimbel UKDI MANTAP reserved. Copyright © 2004 Elsevier Inc.
ASTHMA

Panduan Praktik Klinis : Penatalaksanaan di bidang penyakit dalam. 2015. PB PAPDI
ASSESMENT OF SEVERITY OR CONTROL
APE 61-80%
61-80% nilai
61
-

ASTHMA TREATMENT :
PREVENTATIVE/AVOIDANCE MEASURES
Avoid exposure to Avoid contact with furry Reduce pollen exposure Reduce exposure
personal and second- animals to house dust mite
hand tobacco smoke
Avoid sensitizers and irritants Avoid food and Avoid drugs that aggravate asthma
(dust and fumes) which aggravate beverages containing such as beta-blockers (including eye
or cause asthma, especially in the preservatives drops) and aspirin and non-steroidal
workplace anti-inflammatory drugs

ASTHMA TREATMENT :
PHARMACOTHERAPY
(A) RELIEVERS : (B) CONTROLLERS :
underlying INFLAMMATION and/or cause
Act only on airway smooth muscle spasm
prolonged bronchodilatation
Cause BRONCHODILATATION Relieve

irritability of
symptoms acutely – cough mucosal
secretions smooth
wheeze/tightness swelling
muscle
Take when necessary Take regularly, even when well

KLASIFIKASI DERAJAT SERANGAN ASMA

TATALAKSANA SERANGAN ASMA DI RS

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
• Oksigen:
– Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥
90% dan dipantau dengan oksimetri.
• Agonis beta-2:
– Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang
menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat,
efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat
gawat (bukti A).
– Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat
inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan
sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di
rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B).
– Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada
pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring).
– Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan
atau intramuskular.
– Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-
6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9%
atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan
aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk
mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip
dosis 0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam.
• Glukokortikosteroid
– Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan
asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika:
• Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak
memberikan respons
• Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral
• Serangan asma berat
– Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral
lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat
diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan
pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling tidak 4 jam
untuk tercapai perbaikan klinis.
– Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg
(single dose) atau 300-400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya adalah
adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200
mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B).
– Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 7-14 hari (dewasa) 3-5
hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam
waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama pasien
masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B).

• Antibiotik
– Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia,
bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam.
– Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, dan
bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/
gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau
penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).
• Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram
positif dan atipik; yaitu makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/
amoksisilin dengan asam klavulanat.

TUBERKULOSIS

PERJALANAN ALAMIAH TB
Exposure to TB
No infection Infection
(70-90%) (10-30%)
Latent TB (90%) TB disease (10%)

-never TB disease -5% within 2yrs
-NOT infectious -5% years later
Untreated Treated
50% die within 2

Cured
yrs
PENEMUAN PASIEN TB
Gejala Klinis Pasien TB
• S (sewaktu):
• Gejala utama pasien TB paru dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang
berkunjung pertama kali. Pada saat pulang,
• Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau suspek membawa sebuah pot dahak untuk
lebih. mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
• P (Pagi):
• Batuk dapat diikuti dengan gejala dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari
kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa
tambahan dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
• Dahak bercampur darah, • S (sewaktu):
• batuk darah, dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua,
• sesak nafas, saat menyerahkan dahak pagi.
• badan lemas,
• nafsu makan menurun, Pemeriksaan
• berat badan menurun, dahak mikroskopis
• malaise, langsung
• berkeringat malam hari tanpa kegiatan
fisik,
• demam meriang lebih dari satu bulan.
ALGORITMA

KLASIFIKASI TB
a. Lokasi anatomi dari penyakit
b. Riwayat pengobatan sebelumnya
c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
d. Status HIV

LOKASI ANATOMI
Tuberkulosis Paru Tuberkulosis Ekstraparu
• TB yang terjadi pada parenkim • TB yang terjadi pada organ selain

(jaringan) paru. Milier TB paru, misalnya: pleura, kelenjar
dianggap sebagai TB paru karena limfe, abdomen, saluran kencing,
adanya lesi pada jaringan paru. kulit, sendi, selaput otak dan
• Limfadenitis TB di rongga dada tulang.
(hilus dan atau mediastinum) atau • Diagnosis TB ekstra paru dapat
efusi pleura tanpa terdapat ditetapkan berdasarkan hasil
gambaran radiologis yang pemeriksaan bakteriologis atau
mendukung TB pada paru, klinis.
dinyatakan sebagai TB ekstra paru.
• Pasien yang menderita TB paru
dan sekaligus juga menderita TB
ekstra paru, diklasifikasikan
sebagai pasien TB paru.

RIWAYAT PENGOBATAN SEBELUMNYA
1) PASIEN BARU TB : adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB
sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂ dari
28 dosis).
2) PASIEN YANG PERNAH DIOBATI TB : adalah pasien yang sebelumnya pernah

menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya
diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
• Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap
dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benar-
benar kambuh atau karena reinfeksi).
• Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan
dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
• Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah
diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up (klasifikasi ini
sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default).
• Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak
diketahui.
3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

HASIL PEMERIKSAAN UJI KEPEKAAN OBAT
Mono resistan (TB • Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
MR):
Poli resistan (TB • Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN
Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
PR):
Multi drug resistan • Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara
bersamaan
(TB MDR):
Extensive drug • TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT
golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini
resistan (TB XDR): kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
Resistan Rifampisin • Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap
OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat)
(TB RR): atau metode fenotip (konvensional).

Golongan 5: obat
OAT untuk TB MDR yang belum jelas
manfaatnya dalam
pengobatan TB
resisten obat
OAT Lini Pertama
Clofazimine (Cfz),
Linezolid (Lzd),
Amoxicilin/Clavulan
ate (Amx/Clv),
Thioacetazone
(Thz),
Imipenem/Cilastati
n (Ipm/Cln),
Isoniazid dosis
tinggi (H),
Clarithromycin
(Clr), Bedaquilin
(Bdq)

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:
Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan

obat sisipan (HRZE)
Kategori Anak : 2HRZ/4HR

EFEK SAMPING PENGOBATAN TB

EVALUASI PASIEN TB
©Bimbel UKDI MANTAP “+” = GAGAL

TATALAKSANA TB PADA KONDISI KHUSUS
a. Kehamilan b. Ibu menyusui dan bayinya
• Menurut WHO, hampir semua OAT aman • Pada prinsipnya pengobatan TB pada
untuk kehamilan, kecuali golongan ibu menyusui tidak berbeda dengan
Aminoglikosida seperti streptomisin atau pengobatan pada umumnya. Semua
kanamisin karena dapat menimbulkan jenis OAT aman untuk ibu menyusui.
ototoksik pada bayi (permanent ototoxic) • Pemberian OAT yang tepat
dan dapat menembus barier placenta merupakan cara terbaik untuk
• Pemberian Piridoksin 50 mg/hari mencegah penularan kuman TB
dianjurkan pada ibu hamil yang kepada bayinya.
mendapatkan pengobatan TB • Pengobatan pencegahan dengan INH
• Pemberian vitamin K 10mg/hari juga diberikan kepada bayi tersebut sesuai
dianjurkan apabila Rifampisin digunakan dengan berat badannya.
pada trimester 3 kehamilan menjelang
partus.

c. Pasien TB pengguna kontrasepsi d. Pasien TB dengan Diabetes Melitus
• Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi • Paduan OAT yang diberikan pada

hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk KB), prinsipnya sama dengan paduan OAT
sehingga dapat menurunkan efektifitas bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat
kontrasepsi tersebut. kadar gula darah terkontrol
• Seorang pasien TB sebaiknya • Apabila kadar gula darah tidak
mengggunakan kontrasepsi non-hormonal terkontrol, maka lama pengobatan
dapat dilanjutkan sampai 9 bulan
• Hati hati efek samping dengan
penggunaan Etambutol karena pasien
DM sering mengalami komplikasi
kelainan pada mata
• Perlu diperhatikan penggunaan
Rifampisin karena akan mengurangi
efektifitas obat oral anti diabetes
(sulfonilurea) sehingga dosisnya perlu
ditingkatkan
• Perlu pengawasan sesudah pengobatan
selesai untuk mendeteksi dini bila
terjadi kekambuhan

e. Pasien TB dengan gangguan ginjal f. Pasien TB dengan HIV
• Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada • Penegakkan diagnosis TB paru pada
pasien TB dengan gagal ginjal atau ODHA tidak terlalu berbeda dengan
gangguan fungsi ginjal yang berat: 2 orang dengan HIV negatif.
HRZE/4 HR. • Penegakan diagnosis TB pada umumnya
• H dan R diekskresi melalui empedu didasarkan pada pemeriksaan
sehingga tidak perlu dilakukan perubahan mikroskopis dahak namun pada ODHA
dosis. dengan TB seringkali diperoleh hasil
• Dosis Z dan E harus disesuaikan karena dahak BTA negatif.
diekskresi melalui ginjal. Dosis pemberian • Di samping itu, pada ODHA sering
3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 dijumpai TB ekstraparu di mana
mg/kg BB. diagnosisnya sulit ditegakkan karena
• Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal harus didasarkan pada hasil
atau gagal ginjal, perlu diberikan tambahan pemeriksaan klinis, bakteriologi dan
Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah atau histologi yang didapat dari tempat
terjadinya neuropati perifer. lesi
• Hindari penggunaan Streptomisin dan
apabila harus diberikan, dosis yang
digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu
dengan maksimum dosis 1 gr untuk setiap
kali pemberian dan kadar dalam darah
harus selalu dipantau.

g. Pasien TB dengan kelainan hati
2) Pasien dengan kondisi berikut dapat

diberikan paduan pengobatan OAT yang
1) Pasien TB dengan hepatitis akut
biasa digunakan apabila tidak ada kondisi
kronis
• Pemberian OAT pada pasien TB dengan • Pembawa virus hepatitis

hepatitis akut dan atau klinis ikterik, • Riwayat penyakit hepatitis akut
ditunda sampai hepatitis akutnya • Saat ini masih sebagai pecandu alkohol
mengalami penyembuhan. Sebaiknya
• Reaksi hepatotoksis terhadap OAT
dirujuk ke fasyankes rujukan untuk
umumnya terjadi pada pasien dengan
penatalaksanaan spesialistik.
kondisi tersebut diatas sehingga harus
diwaspadai.

3) Pasien TB dengan Hepatitis kronis
• Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis,

pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai
pengobatan.
• Pirazinamid tidak boleh diberikan
• Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum
memulai pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat
dipertimbangkan:
• 2 obat yang hepatotoksik

• 2 HRSE / 6 HR
• 9 HRE
• 1 obat yang hepatotoksik
• 2 HES / 10 HE
• Tanpa obat yang hepatotoksik
• 18-24 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon
(ciprofloxasin tidak direkomendasikan karena potensimya sangat
lemah).

h. Hepatitis Imbas Obat / Hepatitis Induced OAT
Kriteria
• Bila klinis (+) [ikterik (+), gejala mual muntah (+)] → OAT dihentikan
• Bila klinis (+) dan SGOT, SGPT ≥3 kali → OAT dihentikan
• Bila klinis (-), laboratorium terdapat kelainan:
• Bilirubin >2 kali → OAT dihentikan
• SGOT, SGPT ≥5 kali → OAT dihentikan
• SGOT, SGPT ≥3 kali → teruskan pengobatan dengan pengawasan
Paduan OAT yang dianjurkan

• Hentikan OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ), berikan streptomisin dan etambutol
sambil menunggu fungsi hati membaik
• Jika keluhan dan gejala tidak hilan dan gangguan fungsi hati berat → berikan
streptomisin, etambutol, dan salah satu golongan quinolone sampai 18-24 bulan
• Jika gangguan fungsi hati teratasi → OAT dimulai kembali satu persatu, diawali dengan
rifampisin. Setelah 3-7 hari, isoniazid dapat diberikan. Sangat dianjurkan untuk
menghindari penggunaan pirazinamid.

i. Pasien TB yang perlu mendapatkan kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa

pasien seperti:
• Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis
• TB milier dengan atau tanpa meningitis
• Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial
• Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah
penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau
pembuluh darah.
• Hipersensitivitas berat terhadap OAT.
• IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome )
Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya
keluhan serta respon klinis.
• Predinisolon (per oral):
• Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari
• Dewasa: 30 – 60 mg, sekali sehari pada pagi hari
Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus
diturunkan secara bertahap (tappering off).

PNEUMONIA
Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk.
Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh

nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi
bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut
pneumonitis.

KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan klinis dan Berdasarkan bakteri penyebab Berdasarkan predileksi infeksi
epidemiologis a.Pneumonia bakterial/tipikal. a.Pneumonia lobaris.
a.Pneumonia komuniti Dapat terjadi pada semua usia. Sering pada pneumania
(community-acquired Beberapa bakteri mempunyai bakterial, jarang pada bayi dan
pneumonia) tendensi menyerang sesorang orang tua. Pneumonia yang
b.Pneumonia nosokomial yang peka, misalnya Klebsiella terjadi pada satu lobus atau
(hospital-acqiured pada penderita alkoholik, segmen kemungkinan sekunder
pneumonia / nosocomial Staphyllococcus pada penderita disebabkan oleh obstruksi
pneumonia) pasca infeksi influenza. bronkus misalnya : pada
c.Pneumonia aspirasi b.Pneumonia atipikal, disebabkan aspirasi benda asing atau
Mycoplasma, Legionella dan proses keganasan
d.Pneumonia pada
penderita
Chlamydia b.Bronkopneumonia.
c.Pneumonia virus Ditandai dengan bercak-bercak
Immunocompromised
d.Pneumonia jamur sering infiltrat pada lapangan paru.
merupakan infeksi sekunder. Dapat disebabkan oleh bakteria
Predileksi terutama pada maupun virus. Sering pada bayi
penderita dengan daya tahan dan orang tua. Jarang
lemah (immunocompromised) dihubungkan dengan obstruksi
Treatment bronkus
c.Pneumonia interstisial
Berdasarkan predileksi infeksi
a.Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat
pada lapangan paru. Dapat disebabkan
oleh bakteria maupun virus. Sering
pada bayi dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi bronkus
b.Pneumonia lobaris.
Sering pada pneumania bakterial, jarang
pada bayi dan orang tua. Pneumonia
yang terjadi pada satu lobus atau
segmen kemungkinan sekunder
disebabkan oleh obstruksi bronkus
misalnya : pada aspirasi benda asing
atau proses keganasan

c.Pneumonia interstisial
GAMBARAN KLINIS
Anamnesis
• Gambaran klinik biasanya ditandai dengan

• Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C,
• Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan
nyeri dada.
Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab

yang berhubungan dengan faktor infeksi:
• Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak),
kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif,
Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius
(Staphylococcus)
• Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo,
HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB)
• Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae)
• Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk,
dahak sedikit (M.pneumoniae)
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi Perhatikan gejala klinis yang

mengarah pada tipe kuman
• bagian yang sakit tertinggal waktu penyebab:
bernapas,
• Awitan akut: S.pneumoniae,
Palpasi Streptococcus spp, Staphylococcus,
pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk
• fremitus dapat mengeras, kering dan non produktif)
• Awitan lebih insidious: pada orang tua
Perkusi atau immunocompromised, akibat kuman
oportunistik, misalnya Klebsiella,
• redup, Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman
anaerob, jamur
Auskultasi • Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP
sekunder (akibat penyakit dasar paru)
• terdengar suara napas ataupun HAP
bronkovesikuler sampai bronkial • Warna, konsistensi dan jumlah sputum
yang mungkin disertai ronki basah penting untuk diperhatikan
halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Gambaran radiologis
– Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis.
– Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air
broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti.
• Foto toraks → dapat sebagai petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya:
– Gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae →
sering juga diikuti dengan efusi pleura
– Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran
bronkopneumonia
– Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas
kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
– Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat (bonkopneumonia) akibat Staphylococcus
atau bakteriemia. Pada segmen apikal lobus bawah sugestif untuk kuman aspirasi.
– Pneumonia interstitial oleh virus dan mikoplasma.
– Pembentukan kista→ pneumonia nekrotikans/supurativa, abses dan fibrosis akibat
terjadinya nekrosis jaringan paru oleh kuman S.aureus, K. pneumoniae dan kuman-
kuman anaerob
TIPE PNEUMONIA
Community acquired pneumonia (CAP)
Nosocomial pneumonia
• Hospital acquired pneumonia (HAP)
• Ventilator associated pneumonia (VAP)
• Healthcare associated pneumonia (HCAP)

COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA

Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika
• Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif

ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda
konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
Berdasar kelas resikonya

– PSI/ PORT
– CURB-65
Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang
1. PSI/ PORT dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah :
• 1. Skor PORT lebih dari 70
• 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka
penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah
ini.
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
• 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

2. CURB-65
Clinical Factor Points

C Confusion 1
Suggested
U Blood urea 1 Mortality Site-of-
nitrogen > or Total Score % Risk Level Care
= 20 mg/dL 0 0.6% Low Outpatient
R Respiratory 1 1 2.7% Low Outpatient

rate > or = 30 2 6.8% Moderate Short
breaths/min inpatient /
supervised
B Systolic BP < 1 outpatient
90 mm Hg 3 14.0% Moderate Inpatient
or Diastolic to High
BP < or = 60
4 or 5 27.8% High Inpatient /
mm Hg
ICU
65 Age > or = 65 1
Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih)
Kriteria mayor :
• Membutuhkan ventilasi mekanik
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik
syok) Indikasi ICU CAP:
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan >
2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit • 1 dari 2 gejala mayor
ginjal atau
• gagal ginjal yang membutuhkan dialisis tertentu (bold merah)
• 2 dari 3 gejala minor
Kriteria minor:
tertentu (bold merah)
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
Faktor Modifikasi CAP
Faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi patogen tertentu pada CAP
Pneumokokkus yang Usia > 65 tahun
resisten penisillin Pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir
Alkoholisme
Penyakit imunosupresif
Penyakit penyerta yang multiple
Kontak pada klinik lansia
Patogen gram negatif Tinggal di rumah jompo
Penyakit kardiopulmoner penyerta
Penyakit penyerta yang jamak
Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
Pseudomonas Penyakit paru struktural (bronkiektasis)
aeruginosa Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)
Terapi antibiotika spektrum luas > 7 hari pada bulan
sebelumnya
Malnutrisi

Jenis Pneumonia Pilihan Terapi
Rawat Jalan tanpa fx modifikasi Makrolid PO atau
Doksisiklin PO
Rawat jalan dengan fx modifikasi Beta-laktam PO + Makrolid PO atau
Fluoroquinolon respirasi PO saja
Rawat Inap tanpa fx modifikasi Makrolid IV atau
Beta-laktam IV atau
Fluoroquinolon respirasi PO saja
Rawat Inap dengan fx modifikasi Beta-laktam IV + Makrolid IV atau
Fluoroquinolon respirasi IV saja
Rawat ICU tanpa risiko pseudomonas Beta-laktam IV + (Makrolid IV atau Fluoroquinolon
respirasi IV)
Rawat ICU dengan risiko pseudomonas 1. Beta-laktam antipseudomonas IV (Cefepime,
piperacilin-tazobactam, meropenem,
imipenem) + Fluoroquinolon antipseudomonas
Ciprofloxacin, the first fluoroquinolone to be IV (Ciprofloxacin, Levofloxacin)
used to treat lower respiratory tract 2. Beta-laktam antipseudomonas IV +
infections (LRTI), demonstrates poor Aminoglikosida IV + (Azitromisin IV atau
potency against Streptococcus pneumoniae,
Fluoroquinolon respirasi IV)
and its use has been associated with the
emergence of resistance.
ATS 2001
NOSOCOMIAL PNEUMONIA
HAP VAP
Pneumonia that occurs ≥
48 hours after admission,
Pneumonia that occurs
which was not intubated at ≥ 48–72 hours after
admission endotracheal intubation
HCAP
Hospitalized in an acute care hospital for  2 days within 90 days
Resided in a nursing home or long-term care facility
Received recent IV antibiotic therapy, chemotherapy, or wound care
within the past 30 days of the current infection;
Attended a hospital or hemodialysis clinic
DIAGNOSIS HAP
Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di

rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang
inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit
Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :
• Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

• Ditambah 2 diantara kriteria berikut:
• suhu tubuh > 38oC
• sekret purulen
• leukositosis
ATELETAKSIS
Atelektasis adalah suatu keadaan
paru atau sebagian paru yang
mengalami hambatan berkembang
secara sempurna sehingga aerasi
paru berkurang atau sama sekali
tidak berisi udara.
Atelektasis dapat diakibatkan :

• Bronkus tersumbat
• Tekanan ekstrapulmoner
• Paralisis atau paresis gerak
pernapasan
• Hambatan gerak pernafasan oleh
kelainan pleura atau trauma
toraks yang menahan sakit
Gambaran radiologis pada atelektasis adalah
• pengurangan volume paru baik lobaris,
segmental, atau seluruh paru, dengan akibat
kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan
densitas tinggi
• penarikan mediastinum ke arah atelektasis
• diafragma tertarik ke arah hemitoraks yang
atelektasis
• Emfisema kompensasi yang terkadang bisa
terjadi herniasi hemitoraks yang sehat ke arah
hemitoraks yang atelektasis.

BRONKIEKTASIS
Penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi

abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding
bronkus.
GEJALA BRONKIEKTASIS
Batuk dan produksi
sputum mukopurulen
Dispneu dan Mengi Nyeri dada pleuritik
kronis (bulan-tahun)
terutama pagi hari
Lemah dan kehilangan

Batuk darah Demam
berat badan
PEMERIKSAAN FISIK BRONKIEKTASIS

Kelainan yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik Pada auskultasi sering
Sering dijumpai jari
tergantung pada luas, dijumpai ronki basah,
tabuh.
derajat dan ada tidaknya biasanya pada basal paru
obstruksi saluran napas.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bronchiectasis three layers

phlegm
1.the upper for bubble-like, frothy, faomy
(partly from saliva)
2.middle-level for thin sero-mucus liquid
3.the underlying base = pus ,necrotic

tissue , cell debris
Honeycomb Appearance
BRONKIEKTASIS EKSASERBASI
Sering mendapat Infeksi bakteri akut 4 dari 9 gejala

antibiotika eksaserbasi
• Peningkatan jumlah
sputum
• Peningkatan sesak
• Peningkatan batuk
• Suhu > 38
• Peningkatan mengi
• Malaise, lemah, lesu, atau
penurunan exercise
tolerance
• Penurunan fungsi paru
• Perubahan rontgen toraks
dgn infiltrat baru
• Perubahan suara napas
TATALAKSANA
– IN STABLE BRONCHIECTASIS
• Bronchodilators
• Mucolytics
• Inhaled corticosteroid
– In exacerbation
• PLUS Antibiotics
Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP Evidence-Based Clinical

Practice Guidelines
PLEURAL EFFUSION
Normally, • Increased hydrostatic

pressure, as in congestive
no more heart failure
than 15 mL • Increased vascular
permeability, as in pneumonia
of serous, • Decreased osmotic pressure,
relatively as in nephrotic syndrome
acellular, • Increased intrapleural
negative pressure, as in
clear fluid atelectasis
lubricates • Decreased lymphatic
the pleural drainage, as in mediastinal
carcinomatosis, thoracic duct
surface. obstruction

SIGNS & SYMPTOMS
Symptoms Signs
• Dyspnea is the most • Dullness or decreased
common symptoms at resonance to percussion
presentation and usually • Diminished or inaudible
indicates large (>500 mL) breath sounds
effusion • Decreased tactile fremitus
• Chest pain • Egophony
• Other symptoms occurring • Pleural friction rub
with pleural effusions are
associated more closely with • Asymmetric expansion of
the underlying disease thoracic cage
process. • Mediastinal shift
• Other findings that provide
clues to the cause of pleural
effusion
TYPES
Hydrothorax Hemothorax
Pyothorax or
Chylothorax
Empyema

DIFFERENTIATE TRANSUDATE AND EXUDATE
LIGHT’S CRITERIA RIVALTA TEST

Fluid is exudate if one of the
following is present:
Effusion LDH
Effusion lactate level greater
Effusion
dehydrogenase than two-thirds
protein/serum
(LDH)/serum the upper limit
protein ratio
LDH ratio of the
greater than
greater than laboratory's
0.5 Positive Rivalta test. A precipitate forms
0.6 reference range
of serum LDH on the surface of the acetic acid solution
and slowly floats to the bottom of the
reaction tube.

Management
Symptomatic • therapeutic thoracentesis
pleural effusion
Transudative • Treat underlaying disease

Effusion process
• Management depends on
Exudative Effusion etiology
• Uncomplicated parapneumonic effusions

generally resolve with antibiotics alone.
(Aminoglycosides are inactivated at low pleural
pH.)
• Complicated parapneumonic effusions or
empyema require drainage in addition to
antibiotic therapy.
(Tube thoracostomy, Fibrinolytics, Thoracoscopy,
Open thoracostomy, Decortication)
• Malignant pleural effusion: serial thoracentesis;
tube thoracostomy; and or pleurodesis.
Traditionally, this
is between the
7th and 9th rib
spaces and
between the
posterior
axillary line and
the midline.
Bedside
ultrasonography
can confirm the
optimal puncture
site, which is
then marked.
LUNG ABSCESS
A lung abscess is a pus-filled cavity in
the lung surrounded by inflamed tissue
and caused by an infection.
Etiology :
Aspiration of oral secretions Hematogenous seeding of the
(most common) lungs (less common)
aspiration of oral secretions by suppurative thromboembolism Endobronchial obstruction
patients with gingivitis or poor (eg, septic embolism due to IV
oral hygiene drug use)
The most
common • Peptostreptococcus,Fusobacterium, Prevotella, and Bacteroides.
anaerobic
pathogens
The most
• streptococci and staphylococci—sometimes methicillin-
common aerobic resistant Staphylococcus aureus (MRSA).
pathogens
SIGN & SYMPTOMS
Anaerobic Aerobic
• usually chronic (eg, occurring over weeks • develop more acutely
or months) • lack putrid respiratory secretions
• productive cough, fever, night sweats, and
weight loss
• hemoptysis and pleuritic chest pain
• Sputum may be purulent or blood-streaked
and classically smells or tastes foul.
crackles over the

decreased breath affected area,
nonspecific and history of a
sounds indicating egophony, and
resemble those of temperature ≥ 38° C predisposing cause
consolidation or dullness to
pneumonia of aspiration
effusion percussion in the
presence of effusion
DIAGNOSIS
Chest x-ray
• consolidation with a single cavity containing an air-fluid level (pada daerah yang akan
menjadi dependen saat pasien tiduran)
Sometimes CT
• useful when cavitation is suggested but not clearly seen on the chest x-ray
Sputum cultures
• (unless anaerobic infection is very likely), including for fungi and mycobacteria
Bronchoscopy as needed
• to exclude cancer, detect unusual pathogens such as fungi or mycobacteria, and in
immunocompromised patients
Culture of any pleural fluid

TREATMENT
IV antibiotics or, for less seriously affected patients,

oral antibiotics
• Clindamycin 600 mg IV q 6 to 8 h
• treat until the chest x-ray shows complete resolution (takes 3-6
weeks)
Percutaneous or surgical drainage
• any abscess that does not respond to antibiotics or of any

empyema
LUNG CANCER
ETIOLOGIES
Tobacco smoking
Industrial hazards
Molecular genetics
SYMPTOMS
Central tumours
generally produce
symptoms of cough,
dyspnea, atelectasis,
postobstructive
pneumonia,
wheezing and
hemoptysis
peripheral
tumours,
in addition to causing
cough and dyspnea,
can lead to pleural
effusion and severe
pain as a result of
infiltration of parietal
pleura and the chest
wall.
CLASSIFICATION
FLU BURUNG

OCCUPATIONAL LUNG DISEASE
Occupational lung diseases are a broad group of diagnoses caused by the inhalation of dusts,
chemicals, or proteins. “Pneumoconiosis” is the term used for the diseases associated with
inhaling mineral dusts. The severity of the disease is related to the material inhaled and the
intensity and duration of the exposure.
Eksposur Penyakit Resiko

Silika Silikosis Pekerja pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran beton,
bengkel yang mengerjakan besi (mengikir, menggerinda, dll).
Selain dari itu, debu silika juka banyak terdapat di tempat di
tempat penampang bijih besi, timah putih dan tambang
batubara. Pemakaian batubara sebagai bahan bakar juga
banyak menghasilkan debu silika bebas (SiO2)
Asbes Asbestosis Debu asbes banyak dijumpai pada pabrik dan industri yang
menggunakan asbes, pabrik pemintalan serat asbes, pabrik
beratap asbes , pekerja di galangan kapal dan lain sebagainya.

Eksposur Penyakit Resiko
Kapas Bisinosis / Debu kapas atau serat kapas ini banyak dijumpai pada pabrik
Monday fever pemintalan kapas, pabrik tekstil, perusahaan dan pergudangan
/ Brown lung kapas serta pabrik atau bekerja lain yang menggunakan kapas
disease / Mill atau tekstil; seperti tempat pembuatan kasur, pembuatan jok
fever kursi dan lain sebagainya.
Batu bara Antrakosis / Penyakit ini biasanya dijumpai pada pekerja-pekerja tambang
Black lung batubara atau pada pekerja-pekerja yang banyak melibatkan
disease penggunaan batubara, seperti pengumpan batubara pada tanur
besi, lokomotif (stoker) dan juga pada kapal laut bertenaga
batubara, serta pekerja boiler pada pusat Listrik Tenaga Uap
berbahan bakar batubara
Berilium Beriliosis Selain dari itu, pekerja-pekerja yang banyak menggunakan

seng (dalam bentuk silikat) dan juga mangan, dapat juga
menyebabkan penyakit beriliosis yang tertunda atau delayed
berryliosis yang disebut juga dengan beriliosis kronis

Lung condition related to asbestosis
Asbestosis Pleural plaques
Benign pleural effusion
Rounded atelectasis
Diffuse pleural thickening
Asbestosis
Mesothelioma
Lung cancer
Diffuse pleural thickening. Ground-glass app. Radiology : Ground glass appearance
Note the overall reduction
in right lung volume.

Silicosis
Lung condition related to silicosis
Simple silicosis
Silicoproteinosis
Progressive massive fibrosis
COPD
Radiology : small round opacities,
often symmetrically distributed with
upper-zone predominance and
associated calcification of lymph
nodes. Snow storm appearance.
Silicosis is depicted as widespread nodules

measuring 2-5 mm in diameter, with a
predominance in the middle and upper lung
zones.

Interna 1 (Mantap)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Interna 1 (Mantap)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

INTERNA 1

Batch Agustus 2018

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Hipertiroid dan Hiperparatiroid

©Bimbel UKDI MANTAP

Philip E. Cryer, and Belinda P. Childs Diabetes Spectr

©2002 by American Diabetes Association

Suatu kelompok penyakit metabolik

Kerja insulin di hati

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

RESISTENSI INSULIN PERIFER → sel beta

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak

Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa

©Bimbel UKDI MANTAP

Bahan: darah plasma vena Atau

• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap

©Bimbel UKDI MANTAP

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)

Durasi: 30-60 menit

INTERVAL, latihan yang dilakukan

PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini ENDURANCE, merupakan latihan

©Bimbel UKDI MANTAP

Circulatory System TZD

©Bimbel UKDI MANTAP

Efficacy Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

Interaksi Obat Interaksi Obat

©Bimbel UKDI MANTAP

• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

©Bimbel UKDI MANTAP

Memberikan efek samping mual. Untuk

Safety, Tolerability and

• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

©Bimbel UKDI MANTAP

Golongan ini mempunyai efek menurunkan

Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien

Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion

©Bimbel UKDI MANTAP

Safety, Tolerability and

• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

Pada individu normal, glukosa akan

Kontraindikasi pada gagal ginjal

Contoh obat: Canaglifozin,

©Bimbel UKDI MANTAP

Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages

• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract • Renal • Do not cause

©Bimbel UKDI MANTAP

Menghambat - Efek dermatologis terkait imun

©Bimbel UKDI MANTAP

teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

Gejala (-) Gejala (+)

Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau