WRAP UP SKENARIO I

BLOK KARDIOVASKULAR
“KAKU LEHER”

Oleh :
KELOMPOK B-3

Ketua : Yudha Ferriansyah (1102010299)

Sekretaris : Prissilma Tania (1102010221)
Mutiara Fadhila (1102010192)
Novi Alvirahmi (1102010209)
Reza Mardany (1102010238)
Syarafina Raihan (1102010275)
Novia Rizky Zyanti Azzahra (1102010211)
Vania Fildza (1102009291)
Tyas Aulia Puspa (1102010281)
Widoretno Larasati (1102009298)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2011/201
LO.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan system kardiovaskular

Secara Makroskopis

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ
muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat
yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram,
ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir
90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)
dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel
dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens
dan sebagian arcus aorta).
 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,
atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus
aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua
paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada
mediastinum media.
Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan
padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma
Thotacis”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan
serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
 Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan
fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena
pulmonalis.
 Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung
menutupi otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang
disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan
bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra
dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan
ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum
atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava
inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah
dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria
pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke
seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut
- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
- Valvula vena cava inferior
- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
- M. pectinati: otot dalam atrium
- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung
- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel
dextra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. valvula atau cuspis posterior
3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel
sinistra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup
yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata
Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:
1. Endokardium (mukosa)
2. Miokardium (jaringan otot)
3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh
darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk
samping atas ventrikel sinistra.
o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung
atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat
sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis
parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis

anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria
sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis

posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
 4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum
sinus coronarius.
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
3. vena cava superior
4. vena cava inferior
5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik
1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari
jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui
cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole →
untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena
kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung
pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem
pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai
dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan
sinistra → paru → masuk oksigen
2.2 Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
→ ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
Secara mikroskopis

Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan
dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh
darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang
mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat
lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling
jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis
subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak
buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

Miokardium
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas
otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat
pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium
serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan
dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut
muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot
tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar
ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus
papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel
dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke
ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan
dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela –
sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.
Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut
kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum
membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari
pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini
merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai
tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan
fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum,
bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa
serat otot jantung.

Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri
atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak,
menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri
atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot
polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium
terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium
ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala.
Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel
endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.
Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang
menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup
dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda
tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup
terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang
meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel
lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar
dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan
dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan
arteri dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima
- lapisan endotel
- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
- membrana elastika interna: tidak begitu jelas
- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media
- lapisan paling tebal
- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
- serat kolagen
- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia
- lapisan relatif tipis
- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa
fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot
polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn,
fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas.
tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang
elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang.
berupa pembuluh darah yang kecil.
kolagen, retikulin, dan sedikit
Tunika adventitia sering setebal
mengandung serat kolagen dan
Dijumpai adanya vasa vasorum

Arteri kecil

Arteri kecil
- tunika intima; tipis
- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis
- tunika adventitia: tipis
- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen
lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada
kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh
jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada
kapiler.

Kapiler
- menghubungkan arteri dan vena
- pembuluh darah paling kecil
- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
- sel endotel dihubungkan oleh tight junction
- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang
mengandung gas, metabolit, hasil limbah
- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit
Perisit
- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel
endotel
- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya
terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis
berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot
polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak
terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa
selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun
memanjang.

Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih
besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak
ada tunika elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan
serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna.
Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis
Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan
mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan
lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak
kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan
oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri
atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang.
Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.
Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel
otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LO.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan
inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare
dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold
dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai
di AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium
menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah
meluncur masuk ke ventrikel.
Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node
berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di
subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot
ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks
jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan
atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris
aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk
bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.
Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel
karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari
ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-
masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam
(aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).
Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung
banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh
paru-paru.

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai

baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal,
baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron
aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat
kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah
diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke
sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan
volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya
curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas
baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk
meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara
menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan
denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena.
Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total
sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.
  Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang
dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada
saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran
Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena
saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang
kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke
arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon
terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan
karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan
saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali
depolarisasi berikutnya.
Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut
ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan
kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali
ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.
Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi,
timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.
 Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot
jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan
fase datar (plateau phase) potensial aksi
 Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung
jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat”
dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi
lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.
Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian
dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+
yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan
demikian ikut berperan memperlama fase datar.
 Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran
Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan
Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak
permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang
positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir
fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian
 dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran
ke tingkat istirahat.

”mekanisme kontraksi dan relaksasi otot jantung”

Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus
jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan
terdengar seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam,
sering dikatakan terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan
penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup
semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena
getaran di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik
penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel
ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama
menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal
relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta
dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan
diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan
penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut
murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal,
darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang
berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat
terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di
struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien.
Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna.
Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat
tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.
Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi –
tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi
sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan
dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang
berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang
insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah mengalir balik pada katup
seharusnya tertutup.
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan
waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi
tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur
terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan
sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur
yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik.
Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur
menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

Peristiwa mekanik jantung

Fase – fase jantung

1. Diastol ventrikel
 Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,
karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut
melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat
bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai
ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga
katup AV terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan
atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah
tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan
tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan
demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena
semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel,
volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan
ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol
ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah
darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak
ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
 tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih
tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu
singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

LO.3 Memahami dan menjelaskan tekanan darah

Pengertian tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah
tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya
biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan
nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah
normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar
endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh.
Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua
bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah,
dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan
keputusan dikirim melalui saraf menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah,
isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf –
saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam
tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal
merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi
sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat
mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan
beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan
estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin
juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja
bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi
dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah
satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Tekanan Darah Tekanan Darah

Kategori
Sistolik Diastolik
Dibawah 120
Normal Dibawah 80 mmHg
mmHg
Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg
160 mmHg atau
Stadium 2 100 mmHg atau lebih
lebih
Hipertensi Mendesak diatas 180 mmHg diatas 110 mmHg
(tanpa disertai gejala kerusakan
organ)
Hipertensi maligna
220 mmHg atau
120 mmHg atau lebih
lebih
(disertai gejala kerusakan organ)

LO.4 Memahami dan menjelaskan hipertensi

 Pengertian

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di

atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90
mmHg
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi
merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output

 Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang
dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini
tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi
Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari
kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan
darah pada sistol dan diastol.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik

tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam
satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Normal Di bawah 130 mmHg Di bawah 85 mmHg
Hipertensi perbatasan 130 – 139 mmHg 85-89 mmHg
Hipertensi ringan (stadium 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
1)
Hipertensi sedang ( stadium 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
2)
Hipertensi berat (stadium 3) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg
Hipertensi maligna (stadium 210 mmHg atau lebih 120 mmgHg atau lebih
4)

 Etiologi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,
volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu
dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.

Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf
atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung
kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut
jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga
tidak menimbulkan hipertensi

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam
dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin
atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air
dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan
volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.
Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang
berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial
Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian
menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya
berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload
berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar).
Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga
ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi
kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi
panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan
volume sekuncup.

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya
gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh
kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian,
stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi
lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein.
Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang
dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah, dan     pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,
akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung
yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan
komplikasi hipertensi pula.
Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi
antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti
obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan
gangguan jantung.
Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh
peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih
untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol,
kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga
kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma

3. Obat-obatan
- Pil KB
 - Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut

 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt
memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah. Konsekue nsinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung
(volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
perifer (Corwin,2001).
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi
tubuh secara otomatis).

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada
setiap detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh
yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang
terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran
3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi

ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi
tubuh secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke
normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut
renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu
pelepasan hormon aldosteron
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah
tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis)
bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya
tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan
volume darah dalam tubuh
- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang
merangsang jantung dan pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk
membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah),
ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.
2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran
darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.
3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh
angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu
hormon yang sangat aktif.
4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut,
meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon
aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.
5. Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan
kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan
volume darah dan tekanan darah.

 Manifestasi Klinis

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,
tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil
(edema pada diskus optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-
tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang
khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan
urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan
iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi
(hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang
disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan
kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap
karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal
dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan
kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah,
sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-
lain

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara
tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan
tekanan darah tinggi (padahal tidak). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak
diobati, bisa timbul gejala berikut:

- kelelahan
- mual
- muntah
- sesak nafas
- gelisah
- pandangan menjadi kabur
- sakit kepala

yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma
karena terjadi pembengkakan otak.
Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

 Diagnosis

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa

tujuan :
a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
d) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu

a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
 b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan
utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus
dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima
karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat
memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001). 

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis

-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu
yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.

-Riwayat keluarga untuk hipertensi.

-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium
kiri, iskemia atau infark miokard.
-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan
N+ serum

 Faktor-faktor Resiko Hipertensi

Faktor resiko hipertensi meliputi :

Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur
maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat
dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh
yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia
kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian
prematur

Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa
muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita
lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause

Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi.
Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11%
pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4%
wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada
wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7%
pada wanita

Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi
hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita
memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25%
terkena hipertensi

Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi
hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal.
Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika
asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-
20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan
volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004).

Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih
mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan
darah

Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh
darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika
asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi
jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%

Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan
yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian
garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan
pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang
dikonsumsi batasi

Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena
nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu
dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada
kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan
menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena
tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan
iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa
memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh

Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana
hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis
peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).
Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.
Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan
lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan
pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota

Diagnosis banding

1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,
BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik,

uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,
sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka
panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar
 Penatalaksanaan

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah
terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurunkan berat badannya sampai batas ideal.
2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol
darah tinggi.
3. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan
kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
4. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan
darahnya terkendali.
5. Berhenti merokok.

PEMBERIAN OBAT-OBATAN
1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk
mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang
akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan
darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:
- orang kulit hitam

- lanjut usia

- kegemukan

- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,

Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic
acid
2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-
blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek
sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan
segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan
tekanan darah.
Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

- penderita usia muda

- penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- penderita dengan denyut jantung yang cepat
- angina pektoris (nyeri dada)
- sakit kepala migren.
Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol,
Carvedilol,

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan

penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
Obat ini efektif diberikan kepada:
- orang kulit putih

- usia muda

- penderita gagal jantung

- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit
ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik

- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.
Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu

mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

mekanisme benar – benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada:

- orang kulit hitam
- lanjut usia
- penderita angina pektoris (nyeri dada)
- denyut jantung yang cepat
- sakit kepala migren.
Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil
 6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.
Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat
anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang

menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar
diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):
- diazoxide
- Nitroprusside
- Nitroglycerin
- Labetalol
- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.

 Komplikasi Hipertensi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di

seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi
terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot
jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga
jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan
adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan
kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan
terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan
kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem
saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan
melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang
akan menyebabkan gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah

ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi
dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat
merusak organ tubuh lain terutama otak.
Pencegahan

Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor

predisposisi.

Prognosis

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan
memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya

Daftar Pustaka :

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC
Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Yarsi
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/APIINotes5%20Circulatory
%20Anatomy.htm
http://www.scribd.com/doc/46147651/10/Manifestasi-Klinis-Hipertensi
sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC
Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC