ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

S DENGAN GANGGUAN
SISTEM CARDIOVASKULER : CHF DI RUANG RAWATAN
KELAS III RSUD DOLOKSANGGUL KABUPATEN
HUMBANG HASUNDUTAN TAHUN 2022

DISUSUN OLEH:
DIAN H SILABAN
NIM: 1902004

Dosen Pembimbing: Kino Siboro S.KM, MKM

PRODI D-III KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

KEEHATAN BARU JALAN BUKIT INSPIRASI/ SIPALAKKI
KECAMATAN DOLOKSANGGUL KABUPATEN
HUAMBANG HASUNDUTAN
TAHUN 2022
 BAB 1
TINJAUAN TEORITIS MEDIS
1.1 DEFENISI
Congestive Heart Failure (CHF) disebut dengan gagal jantung kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Kasron, 2016).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan
gejala), di tandai oleh sesak nafas dan fatik (saat Aktivitas atau saat istirahat)
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel dan / kontraktilitas miokardial (NANDA, 2015).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketika jantung tidak lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kenutuhan sirkulasi tubuh
untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan
tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi (Aspiani, 2014). Dari
ketiga pengertian menurut para ahli di atas dapat di simpulkan bahwa
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen.

1.2 ANATOMI
 1. Atrium Dextra

Antrium Dextra berdinding tipis berfungsi sebagai tempat penyimpanan

darah dan sebagai penyalur darah dari vena – vena sirkulasi sistemik yang
mengalir ke ventrikel dextra. Darah yang beraal dari pembuluh vena ini masuk
kedalam atrium dextra melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus
koronarius. Muara vena kava tidask dapat katup – katup sejati. Vena kava dan
atrium jantung dipisahkan oleh lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh
karna itu, peningkatan tekanan atrium dektra akibat bendungan darah di sisi
kanan jantung akan dibalikkan kembali kedalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar
75% aliran balik vena ke dalam atrium dextra akan menalir secara pasif ke dalam
ventrikel dextra melalui katup Trikusvidalis, 25% sisanya akan mengisi ventrikel
selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut Atrialkick.
Hilang nya atrialkickpada disretmia jantung dapat menurunkan pengisian
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel (Karson, 2016).

2. Ventrikel Dextra

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan

yang cukup besar untuk memompa darah yang diterimanya dari atrium ke
sirkulasi pulmonar mau pun sirkulasi sitemik. Ventrikel dextra berbentuk bulan
sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan
sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah ventrikel dextra, di bandingkan tekanan tinggi sirkulasi
sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel sinistra. Oleh karna itu, beban kerja
ventrikel dextra jauh lebih ringan dari pada ventrikel sinistra. Akibatnya, tebal
dinding ventrikel dextra hanya 1/3 dari dinding ventikel sinistra. Untuk
menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus
hipertensi pulmonal progresif maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertropi
untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi
pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru
yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan
 pemompaan ventrikel dextra tidak cukup kuat sehingga dapat terjadi kematian
(Karson, 2016).

3. Atrium Sinistra

Atrium sinistra menerima darah teroksigenasi dari paru – paru melalui ke

empat vena pulmonalis antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat
katup sejati. Oleh karna itu perubahan tekanan atrium sinista mudah membaik
secara retrograt kedalam pembuluh pari – paru. Peningkatan akut tekanan atrium
sinistra akan menyebabkan bendungan paru. Atrium sinistra memiliki dinding
yang tipis dan bertekanan rendah darah mengalir dari atrium sinistra ke dalam
ventrikel sinistra melalui katup mitralis (Karson, 2016).

4. Ventrikel Sinistra

Ventrikel sinistra menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sistemik, dapat mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer,
ventrikel sinistra mempunyai otot – otot yang tebal dengan bentuk yang
menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama
ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel
(Septumintervertikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan
oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventikel
sinistra meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel dextra; bila ada
hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum
interventrikularis pasca infrak miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke
kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah
dari ventrikel sinistra melalui katup aorta ke dalam aorta (Karson, 2016).

5. Miokardium

Miokardiom yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung titik ketebalannya beragam paling tipis pada kedua
atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri. Lapisan otot jantung menerima darah
dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desenden
anterior dan tiga arteri sikumpleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah
untuk sinoatrial node, ventrikel kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan.
Vena koronaria mengembalikan darah kesinus kemudian bersikulasi langsung
kedalam paru – paru. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri
dari otot –otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot jantung ini
membentuk bundalan – bundalan otot yaitu (Karson, 2016):

6. Bundalan otot atrial

Susunan otot artial sangat tipis kurang teratur serabut – serabutnya, dan
disusun oleh dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar dan
paling nyata. Dibagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrium
ventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut – serabut. Ini terdapat di bagian kiri
atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis.
Miokardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Bekas – bekas serabut otot jantung
yang merupakan sisa – sisa semasa embrio diketemukan sebagai tojolan – tonjolan
di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis diantara serabut
otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih
banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat diantara bekas – bekas otot jantung
banyak mengandung serabut retikuler.

7. Bundalan otot ventrikuler

Yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrioventrikuler

sampai di afek jantung.

8. Endokardium

Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung.

Endokardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung. Lapisan edokardium atrium jantung lebih tebal
dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel
jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung dan
lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibandingkan ventrikel kanan.
Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah
satu penggerak sistem implus konduksi jantung, yang membuat jantung bisa
berdetak. Dinding pada atrium (endokardium) diliputi oleh membrane yang
mengkilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang licin
(endokardium) kecuali

9. Epikardium / Pericardium

Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru – paru. Perikardium
adalah kantong duduk dipusat dada dan dikelilingi oleh kantong yang terdiri
antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardil berisi 50 cc yang
berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium epicardium.
Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak dalam
mediastinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan kartilago costae
ke-2 sampai ke-3. Perikardium terdiri dari dua lapisan yaitu : pericardium
parietalis lapisan luar melekat pada tulang sternum dan paru, pericardium
viselaris : lapisan permukaan jantung yang bertemu dipangkal jantung
membentuk jantung yang kemudian disebut juga lapisan epicardium. Lapisan
fibrosa tersusun dari serat kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat
untuk melindungi jantung. Lapisan serosa terdiri atas visceral (epicardium)

1.3 ETIOLOGI
1. Infeksi

Pasien dengan kongesti vaskuler paru akibat gagal ventrikal kiri lebih rentan
terhadap infeksi paru dari pada subjek normal dan setiap infeksi dapat memicu
gagal jantung, demam, takikardi, hipoksemia, dan peningkatan tuntutan metabolik
yang ditimbulkannya semakin memperberat beban miokardium yang memang
sudah kelebihan beban (Namun masih bisa di kompensasi pada pasien dengan
penyakit jantung kronis)

2. Anemia

Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi

hanya bisa dipenuhi dengan penaikan curah jantung. Meskipun kenaikan curah
jantung bisa ditahan oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan
beban (meski masih terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah volume
darah yang dikirim kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi antara anemia dan
penyakit jantung yang terkompensasi sebelum memicu gagal jantung dan
menyebabkan tidak cukupnya pasokan oksigen ke daerah sekitarnya.

3. Tirotoksitosis dan kehamilan

Tirotoksitosis dan kehamilan juga di tandai dengan kondisi curah jantung

yang tinggi perkembangan atau intensifikasi gagal jantung pada seorang pasien
dengan penyakit jantung yang terkompensasi sesungguhnya merupakan salah
satu manifestasi klinis utama untuk hipertiroidisme. Demikian juga, gagal
jantung tidak lazim terjadi untuk pertama kali selama kehamilan pda wanita
dengan penyakit varfular rematik, pada wanita hamil ini, kompensasi bisa
kembali setelah kehamilan.

4. Aritmia

Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia adalah salah

satu penyebab pemicu gagal jantung. Aritmia menimbulkan efek yang merusak
karena sejumlah alasan. Takiaritmia mengurangi periode waktu yang tersedia
untuk pengisian ventrikel selain itu pada pasien penyakit jantung iskemik
takiaritmia juga dapat menyebabkan disfungsi miokardium iskemik. Pemisahan
antara kontraksi ventrikel dan atrial yang merupakan ciri khas bradiaritmia dan
takiaritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pemompa atrium sehingga
tekanan darah arteri jadi naik.

5. Miokarditis Rematik, virus dan bentuk moikarditis lainya

Demam rematik akut dan sejumlah proses infeksi atau inflamasi lainya yang
menyerang miokardium dpaat memicu gagal jantung pada pasien dengan atau
tanpa gagal jantung sebelumnya Infeksi Endokarditis Kerusakan valvular lebih
lanjut, anaemia, demam, dan miokarditis yang sering terjadi sebagai konsekuensi
dari endokarditis infektif sering kali memicu gagal jantung.
 6. Aktifitas Fisik berlebihan

Pertambahan asupan sodium secara tiba – tiba (misalnya dengan makan

banyak) pengehentian obat gagal jantung dengan tidak tepat, transfusi darah,
aktivitas fisik berlebihan, panas atau lembab berlebihan, serta krisis emosional
dapat memicu gagal jantung pada penderita dengan penyakit jantung sebelum nya
yang terkompensasi.

7. Hipertensi sistemik

Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal

dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi pada penderita hipertensi
esensial) bisa menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung
(dekompensasi).

8. Infrak Miokard

Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik krinis namun terkompensasi

infrak yang baru dapat merusak fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung.

9. Embolisme Paru

Pasien yang tidak aktif secara fisik dan memiliki curah jantung rendah
beresiko tinggi mengalami trombus di vena ekstremitas bawah atau pelvis.
Emboli paru bisa mengakibatkan elevasi tekanan darah arteri dan pada akhirnya
menghasilkan atau memperburuk gagal ventrikel. Jika terjadi konesti vaskuler
ginjal, maka emboli ini dapat menimbulkan infrak paru (Syamsudin, 2011).

1.4 PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respons
terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat (Aspiani,
2014):
1. Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik
 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin
aldosterone
3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respons kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktifitas. Dengan berlanjutnya
gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah jantung sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan
respons simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik
merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf adrenergik jantung dan medula
adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar
perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan (Aspiani, 2014). Penurunan
curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa:

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus

2. Pelepasan renin dari aparatus juksta glomerulus
3. Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk
menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan Retensi
natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respons kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi

miokardium atau bertambah tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik
yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer yang dapat bertambah secara
paralel atau serial. Respons miokardium terhadap beban volume, seperti
regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding
(Aspiani, 2014).
 Gagal jantung kanan, karena ketidakmampuan jantung kanan
mengakibatkan penimbunan darah dalam atrium kanan, vena kava dan sirkulasi
besar. Penimbunan darah di vena hepatika menyebabkan hepatomegaali dan
kemudian menyebabkan asites. Pada ginjal akan menyebabkan penimbunan air
dan natrium sehingga terjadi edema. Penimbunan secara sistemik selain
menimbulkan edema juga meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran
vena-vena yang lainnya (Aspiani, 2014).

Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. Aliran darah dari paru ke
atrium kiri terbendung. Akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru
dan arteri pulmonalis meninggi. Bendungan terjadi juga di paru yang akan
menyebabkan edema paru, sesak waktu bekerja (dyspnea d’effort) atau waktu
istirahat (ortopnea) (Aspiani, 2014).

Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari gagal
jantung kiri. Setelah terjadi hipertensi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam
ventrikel kanan, selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap hambatan pada
arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada
arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Bila jantung bagian kanan
dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah
dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut dengan gagal jantung
kongestif (Aspiani, 2014).
1.5 PATHWAY

1.6 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Muttaqin (2012), manifestasi klinis atau tanda dan gejala pada

Congestive Heart Failure (CHF), yaitu: Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi,
tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung,
ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan
serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif,
hampir selalu ditemukan :

1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
 3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

1.7 PEMERIKSAAN PENUJANG

Pemeriksaan diagnostik pada Congestive Heart Failure (CHF), yaitu meliputi:

1. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis,iskemia, disaritmia,
takikardi dan fibrilasi atrial.
2. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
3. Ekokardiografi
Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik dan
kelainan regional, model M paling sering dipakai dan ditayangkan bersama
EKG).
4. Ekokardiografi dua dimensi (CT-scan).
Ekokardiografi doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung).
5. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup
6. Radiografi dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut menjadi kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
 Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
1. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
10. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai
pencetus gagal jantung (Nurarif dan Kusuma, 2015)

1.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada pasien dengan gagal jantung terbagi menjadi terapi
farmakologis dan terapi non farmakologis.

1. Terapi farmakologis
a. Terapi digitalis
b. Terapi diuretic
c. Terapi nitrat dan vasodilator
d. Inotropik positif
e. Dopamin
f. Dobutamin
2. Terapi non farmakologis
a. Diit rendah garam
b. Membatasi cairan
c. Mengurangi berat badan
d. Menghindari alcohol
e. Mengurangi aktifitas fisik

1.9 KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi pada klien Congestive Heart Failure (CHF), yaitu:

1. Hepatomegali
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar merupakan manifestasi dari kegagalan jantung.
2. Asites
Bila proses hepatomegali ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh
portal meningkat, sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, yaitu
suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga
abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres
pernapasan.
3. Edema paru
Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. Aliran darah dari paru ke
atrium kiri terbendung. Akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru
dan arteri pulmonalis meninggi. Bendungan terjadi juga di paru yang akan
menyebabkan edema paru (Aspiani, 2014)
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATAN
2.1 PENGKAJIAN
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat, khususnya
yang berhubungan dengan gambaran gejala. Tanda dan gejalan yang muncul pada
klien Congestive Heart Failure (CHF) antara lain dyspnea, batuk, mudah lelah,
insomnia, kegelisahan, edema ekstremitas dan anoreksia.
1. Identitas
Meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, status perkawinan, suku/ bangsa,
agama, tanggal masuk rs, tanggal pengkajian, nomor medrec, diagnosa medis dan
alamat.
2. Riwayat kesehatan
Keluhan utama yang paling sering manjadi alasan klien meminta pertolongan
kesehatan, meliputi:
a. Dispnea
Keluhan dispnea atau sesak nafas merupakan manifestasi kongesti pulmonalis
skunder dan kegagalan ventrikel kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga
akan m engurangi curah secukupnya.
b. Kelemahan fisik
Manifestasi utama dari penurunan curah jantung adalah kelemahan dalam
melakukan aktivitas.
c. Edema sistematik
Tekanan arteri paru dapat meningkatkan respons terhadap peningkatan
kronis terhadap vena paru. (Muttaqin, 2009)

3. Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama
dilakukan dengan melanjutkan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan
fisik klien.
4. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan mngkaji
apakah sebelumya klien pernah menderita nyeri dada khas infark
 miokardium, hipertensi, DM dan hiperlipidemia
5. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang pakit yang pernah dilami anggota keluarga,
serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian
juga ditanyakan.
6. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya didapatkan
kesadaran yang komposmetis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. TTVnormal.
7. Pemeriksaan persistem
a. Sistem pernafasan
Pengkajian yang didapat adanya tanda, kongesi vaskuler pulmonal adalah
dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal proksimal, batuk dan edema pulmonal
akut dan retraksi dinding dada.
b. Sistem kardiovaskuler
Inspeksi: adanya parut pada dada, kelemahan fisik, dan adanya edema
ekstremitas. Palpasi: oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan
respon awal jantung terhadap stress, sinus takikardia mungkin dicurigai dan
sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
Auskultasi: Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup. Perkusi: batas jantung pergeseran yang menunjukan adanya
hipertrofi jantung
c. Sistem persyarafan
Kesadaran biasanya composmetis, didapatkan sianosis perifer apabila
gangguan perfusi jaringan berat. pengkajian objektif klien: wajah
meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
d. Sistem pencernaan
Klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu makan
akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen, serta
penurunan berat badan.
 e. Sistem endokrin
Melalui auskultasi, pemeriksaan dapat mengdengar bising. Bising kelenjer
tiroid menunjukkan peningkatanvaskulariasis akibat hiperfungsi tiroid.
f. Sistem integumen
Pemeriksaan wajah pada klien bertujuan menemukan tanda tanda yang
menggambarkan kondisi klien terkait dengan penyakit jantung yang di
alaminya.
g. Sistem mukulusskeletal
Kebanyakan klien yang mengalami Congestive Heart Failure juga
mengalami penyakit vaskuler atau edema perifer. Pengkajian sistem
muskuluskeletal pada gangguan kardiovaskuler CHF, mungkin di temukan
kelemahan fisik,kesulitan tidur, aktifitas terbatas pan personal hygine.

2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

NANDA (2018) menyatakan masalah keperawatan atau diagnosa yang
sering muncul pada klien Congestive Heart Failure (CHF) adalah sebagai
berikut:
1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas, afterload, frekuensi, irama, volume sekuncup jantung.
2. Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar-kapiler/ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan posisi tubuh
menghambat ekspansi paru, hiperventilasi, keletihhan otot pernafasan.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan
cairan/kelebihan asupan natrium.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen/kebutuhan, tirah baring lama/imobilitas, fisik tidak bugar,
gaya hidup kurang gerak.
6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan agens cedera kimiawi,
lembab, tekanan tonjolan tulang, gangguan volume cairan, nutrisi tidak
adekuat.
 7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan asupan diet kurang, ketidakmampuan mencerna makanan,
ketidakmampuan makan
2.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Resiko penurunan curah
jantung berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas,
afterload, frekuensi, irama,
volume sekuncup jantung
Klien melaporkan penurunan
dispnea, angina
2 Hambatan pertukaran gas
berhubungan dengan
perubahan membran
alveolar-
kapiler/ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi
Dalam waktu 3x24 jam 1. Monitor tanda-tanda
penurunan curah jantung dapat vital
2. Palpasi nadi perifer
teratasi dengan kriteria hasil:
3. Monitor bunyi jantung
a Tanda-tanda vital dalam
4. Monitor kulit terhadap
batas normal
b Nadi perifer kuat dan pucat dan sianosis
simetris 5. Catat adanya disaritmia
c Bunyi jantung jantung
abnormal tidak ada 6. Monitor adanya
d Kelelahan yang ekstrim dyspneu, fatigue,
tidak ada takipneu dan ortopneu
7. Monitor status hidrasi
(kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat)
8. Monitor indikasi
retensi
cairan/kelebihan
cairan (cracles,
CVP, edema, distensi
vena leher, asites)
9. Monitor berat pasien
sebelum dan sesudah
dialisis
10. Monitor status nutrisi,
berikan cairan
11. Kolaborasi pemberian
diuretik sesuai indikasi
12. Berikan cairan IV
pada suhu ruangan
13. Catat secara akurat
intake dan output
14. Monitor warna dan
jumlah
Dalam waktu 3x24 jam 1. Auskultasi bunyi
kerusakann pertukaran gas nafas, cacat adanya
dapat teratasi dengan kriteria suara tambahan
hasil: 2. Posisikan pasien untuk mema
a Tanda-tanda vital dalam 3. Barikan bronkodilator
rentang normal bila perlu
 b Mendemonstrasikan 6. Monitor rata-rata,
peningkatan ventilasi dan kedalaman, irama
oksigenasi yang adekuat respirasi Catat
c Memelihara kebersihan paru pergerakan
dan bebas dari tanda-tanda dada, kesimetrisan,
distress pernafasan penggunaan otot
d Mendemonstrasikan nafas tambahan, retraksi otot
bersih dan tidak ada sianosis Monitor pola nafas:
san dyspneu bradipnea, takipnea,
kussmaul,
hiperventilasi
7. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk mengetahui
3 Ketidakefektifan pola nafas Dalam waktu 3x24 jam 1. Monitor tanda-tanda
berhubungan dengan posisi ketidakefektifan pola nafas vital
tubuh menghambat ekspansi dapat teratasi dengan kriteria 2. Auskultasi suara
paru,hiperventilasi, keletihhan hasil: pernafasan abnormal
otot pernafasan a Tanda-tanda vital dalam 3. Monitor irama,
rentang normal kedalaman, dan
b Mendemonstrasikan batuk frekuensi pernafasan
efektif dan suara nafas 4. Moitor adanya sianosis
yang bersih, tidak perifer
ada sianosis dan dyspneu 5. Posisikan pasien
c Menunjukan jalan nafas memaksimalkan
yang paten (tidak merasa ventilasi
tercekik, irama, frekuensi 6. Lakukan fisioterapi
dalam rentang normal, tidak dada bila perlu
ada suara nafas abnormal 7. Berikan bronkodilator
bila perlu
8. Pertahankan jalan nafas
yang paten
9. Kolaborasi pemberian
ADH lasix
4 Kelebihan volume Dalam waktu 3x24 jam 1. Monitor tanda-tanda
cairan berhubungan dengan kelebihan volume cairan dapat vital
kelebihan asupan
cairan/kelebihan asupan teratasi dengan kriteria 2. Catat secara akurat
natrium hasil: intake dan output
a Tanda-tanda vital dalam 3. Monitor hasil Hb
batas normal sesuai dengan retensi
b Terbebas dari edema, efusi, cairan (BUN, Hmt,
dan anaskara osmolalitas urine)
c Bunyi nafas bersih tidak 4. Monitor indikasi
ada retensi/ kelebihan
dyspneu/ortopneu cairan (cracles,
d Terbebas dari distensi vena CVP, edema, distensi
juguralis
 e Terbebas dari kelelahan, vena leher, asites)
kecemasan, kebingungan 5. Kolaborasi
pemberian diuretik
sesuai intruksI
6. Monitor berat badan
5 Intoleransi aktivitas Dalam waktu 3x24 jam 1. Periksa tanda-tanda
berhubungan dengan intoleransi aktifitas dapat vital
ketidakseimbangan antara teratasi dengan kriteria hasil: 2. Bantu klien
suplai oksigen/kebutuhan, tirah a Tanda-tanda vital dalam mengidentifikasi
baring lama/imobilitas, fisik batas normal aktifitas yang mampu
tidak bugar, gaya hidup kurang b Berpartisispasi dalam dilakukan dan yang
gerak aktifitas fisik tanpa disertai disukai
peningkatan tekanan darah, 3. Kolaborasikan dengan
nadi dan resprasi tenaga rehabilitasi
c Mampu melakukan aktifitas medik dalam
sehari-hari (ADL) secara merencanakan
mandiri program terapi yang
tepat
4. Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktifitas
5. Monitor respon fisik,
emosi, sosia
6 Kerusakan integritas kulit Dalam waktu 3x24 jam 1. Anjurkan pasien
berhubungan dengan agens kerusakan integritas kulit dapat menggunakan pakaian
cedera kimiawi, lembab, teratasi dengan ktiteria hasil: longgar
tekanan tonjolan tulang, a Mempertahankan 2. Jaga kebersihan kulit
gangguan volume cairan, integritas kulit agar tetap bersih dan
nutrisi tidak adekuat b Perfusi jaringan baik c tidak kering
Mampu melindungi 3. Mobilisasi pasien
kulit dan (ubah posisi pasienn
mempertahankan kelembaban setiap dua jam sekali)
kulit dan perawatan alami 4. Monitor kulit akan adanya keme
5. Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada
daerah yang tertekan
6. Memandikan pasien
dengan sabun
dan air hangat
7 Ketidakseimbangan nutrisi Dalam waktu 3x24 jam 1. Monitor adanya
kurang dari kebutuhan tubuh ketidakseimbangan nutrisi penurunan berat badan
berhubungan dengan asupan kukrang dari kebutuhan dapat 2. Monitor adanya mual
diet kurang, ketidakmampuan teratasi dengan kriteria hasil: dan muntah
mengabsorbsi nutrien, a Adanya peningktan berat
ketidakmampuan mencerna badan sesuai dengan tujuan 3. Monitor kalori dan
makanan, ketidakmampuan b Berat badan ideal sesuai intake nutrisi
makan dengan tinggi badan
c Tidak ada tanda-tanda 4. Berikan suasa
malnutrisi menyenangkan saat
d Tidak terjadi makan
penurunan berat badan yang 5. Kolaborasi dengan ahli
berarti gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan
nutrisi yang
dibutuhkan pasien
6. Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
 Nama : NY. S
 Umur :55tahun
 Agama : Kristen Protestan
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Alamat
:holbung

 Nomor registrasi: 513460

 Diagnosa medik :CHF(Congestif Hearth Failure)
 Tanggal MRS : 17 januari 2022 Jam : 11.03
 Tanggal pengkajian: 17 januari 2022
Jam : 19:00

2. Identitas penanggung jawab

 Nama : Ny.
Y. G
 Umur : 64tahun
 Alamat :
holbung

 Hubungan dengan klien: Kakak

Kandung
3. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama

Pasien mengatakan badan terasa lelah, cepat capek dan sesak nafas
saat melakukan aktifitas ringan seperti duduk dan ubah posisi
b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengatakan merasakan sesak nafas ±30 menit di rumah

 sebelum MRS. Pasien langsung dibawa ke IGD RSUD doloksanggul , saat
tiba diruang IGD pasien langsung diberi penanganan: therapy oksigen
nasal canul 4 lpm, melakukan EKG, diberikan therapy infuse Nadi 0.9%
500cc/24 jam, melakukan pengambilan darah untuk pengecekan klorida
darah, calcium ion, total calcium.
Pasien mendapatkan therapy oral ramipil 2.5 gr, allprazolam 0.5gr,
sprinokaton jam dan dipindahkan ke ruang ICCU untuk perawatan intensif
0.25 gr, dilakukan pemasangan cateter no.16 pro urine, diobservasi di IGD
selama ±4

4. Riwayat penyakit dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit dahulu
5. Riwayat Penyakit Keluarga
GEBOGRAM

Keterangan :

: Pasien

: Perempuan
: Laki-laki
: Yang Sudah meninggal
------- : Tinggal serumah
TTV
 TD: 130/ 80 MMHG

RR: 24x/i

HR:87 x/i

T:36,5

6. Pengkajian primer
a. Airways (jalan nafas)

Sumbatan: Tidak ada sumbatan pada

jalan nafas () benda asing ()
bronscospasme () darah ()

sputum() lendir()

lain-lain sebutkan:-
b. Breathing (pernafasan)

Sesak dengan:Pasien merasa sesak tanpa melakukan aktifitas, tampak

menggunakan otot bantu nafas, posisi tidur semi fowler.
() aktifitas (
aktifitas
() menggunakan otot tambahan
Frekuensi: 28x/mnt

Irama : tidak teratur

tidak

ada Batuk: non

produktif Sputum : () ada
(√) tidak Warna:-
Konsistensi:-
Bunyi napas:() ronchi () creakles ()
BGA:-
 c. Circulation

a. Sirkulasi perifer Nadi :87 x/menit

Irama: () teratur tidak

Denyut: ()lemah (√) kuat () tidak kuat

TD: 120/80 mmHg

Ekstremitas :

() Hangat Dingin Warna Kulit :

( ) cyanosis Pucat () KemerahanNyeri Dada :() Ada () Tidak
Karakteristik

nyeri dada :

( ) Menetap (√ ) Menyebar keleher

( ) Seperti ditusuk-tusuk

( ) Seperti ditimpah benda berat

Capillary refill : Normal
() < 3 detik > 3
detik Edema : Tidakada
edema
) Ya ( ) Tidak Lokasi edema :
terdapat edema di Tungkai
( ) Muka ( ) Tangan Tungkai ( ) Anasarka

b. Fluid (cairan dan elektolit)

1. Cairan Turgor
Kulit
() < 3 detik ( ) > 3 detik

(√) Baik ( ) Sedang ( ) Jelek

2. Mukosa Mulut

() Lembab (√) Kering

 3. Kebutuhan nutrisi :

Oral : Air putih ± 600 cc/24 jam

Parenteral :Terpasang infuse Nacl 0,9% 500 cc/24 jam/7 tpm

4. Eliminasi :

BAK : 5-7 x/ hari

Jumlah :700 cc
Banyak ( ) Sedikit () Sedang
Warna :
(√) Kuning jernih ( ) Kuning kental ( ) Merah ( )
Putih Rasa sakit saat BAK : ( ) Ya (√)Tidak
Keluhan sakit pinggang : ( ) Ya (√ ) Tidak
BAB : 2x/hari
Diare :() Ya (√) Tidak ( ) Berdarah ( ) Berlendir ( ) Cair Bising Usus : 20
x/menit

Pemeriksaan Abdomen :

Keluhan :Pasien mengatakan merasa

kembung

I : Abdomen tampak simetris

A : Bisingusus 20 x/menit

Pal : Saat dipalpasi teraba massa dikuadran kanan bawah

Per : Saat diperkusi abdomen pekak

B. Disability

Tingkat kesadaran : (√ ) CM

Pupil : (√)

Pin poin Reaksi terhadap cahaya : Pupil berreaksi terhadap cahaya

Kanan (√) Positif () Negatif
Kiri (√) Positif () Negatif
 GCS : E :4 M:6 V :5
Jumlah : 15
5. Pengkajian Sekunder

a. Musculoskeletal / Neurosensoril (-)

Spasme otot (-)
Vulnus (-)
Krepitasi(-)
Fraktur (-)
Dislokasi ( )
Kekuatan Otot : normal
b. Integumen ( ) Vulnus : -
( ) Luka Bakar: -

c. Psikologis

 Ketegangan meningkat

 Fokus pada diri sendiri

Kurang pengetahuan

7. Therapi dan pengobatan

NamaTerapi Rute Waktu Pemberian
Dosis Indikasi
Pemberian
Menurunkan kadar As.
Ranitidine 25 mg IV 18.00
Lambung
Menurunkan kadar asam
Alopurinol 100 mg IV 22.00
urat dalam darah
Membantu membuang cairan

Furosemide 20mg IV 06.00 atau garam didalam tubuh

melalui urine dan meredakan
pembengkakan yang
disebabkan oleh gagal
jantung.
 Menurunkan tekanan darah
tinggi dapatmencegah stroke,
serangan jantung, dan

Sprinokaton 0.25mg Oral 14.00 masalah pada ginjal.

Ramipil 2.5mg Oral 22.00 Menangani tekanan darah tinggi

atauhypertensi, mengatasi
gagal jantung.

Mengatasi penyakit jantung

seperti aritmia dan gagal
14.00
Digoxin 0.2 mg Oral jantung.

Mengatasi kecemasan,
Alprazolam 0,5 mg Oral 22.00
serangan panic
 ANALISA DATA
Problem Etiology Sign & Symptoms
Ketidakefektifan pola Keletihan Data Subyektif :
nafas NY. S mengatakan merasakan lelah dan capek,
sesak saat melakukan aktifitas ringan.
Data obyektif :
NY. S mengalami sesak nafas, menggunakan
otot bantu nafas, frekuensi nafas 31x/menit,
irama nafas tidak
teratur

Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan Data Subyektif :

suplai dan kebutuhan NY. S mengatakan merasakan lelah
Oksigen dan capek
Data Obyektif :
ADL(activities of daily living) dibantu
oleh keluarga dan perawat seperti
Toileting dan personal hygiene,
TTV;TD.120/80 MmHg, N.102x/menit,
S. 36.50C, RR. 28x/menit Hasil EKG
ventrycular hypertropy, Hasil
laboratorium HB 10.7g/dL.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen
 3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnose Keperawatan PerencanaanKeperawatan

TujuandanKriteriaHasil Intervensi
Penurunan curah NOC : keefektifan pompa jantung (0400) Intervensi : perawatan jantung (4040)
jantung berhubungan Tujuan : pasien akan menunjukan 6) Pastikan tingkat aktifitas pasien yang tidak
dengan perubahan keefektifan pompajantung membahayakan curah jantung atau
irama jantung Kriteria Hasil : memprovokasi serangan jantung
5) Tekanan darah sistol(040001) 7) Monitor EKG, lakukan penilaian
6) Tingkat kelelahan komperhensif pada sirkulasi
berkurang(040017)7) perifer(misalnya cek nadi perifer, edema,
Pucat(040031) warna dan suhu ekstermitas),
8) Edema perifer(040013). 8) Monitor sesak nafas, kelelahan, takipneu
dan ortopneu,
9) Lakukan terapi relaksasi sebagaimana
semestinya.

Intoleransi aktivitas NOC : toleransi terhadap NIC : peningkatan latihan(0200)

berhubungan dengan aktifitas(0005)Tujuan : Aktifitas yang akan dibuat;
ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. kaji hambatan untuk melakukan aktifitas,
pasien akan
suplai dan kebutuhan 2. dukung individu untuk memulai atau
menunjukan melakukan aktifitas secara
melanjutkan latihan,
oksigen mandiri dengan kriteria hasil:
3. dampingi pasien pada saat menjadwalkan
1. frekuensi nadi ketika beraktifitas(000502)
latihan secara rutin,
2. kemudahan bernafas saat aktiftas,
(000508) 4. lakukan latihan bersama individu jika
3. tekanan darah ketika perlu,
beraktifitas(000504) 4.temuanhasil 5. monitor tanda-tanda vital sebelum dan
EKG (elektrokardiogram(000506) 6. setelah melakukan aktifitas.
5. kemudahan dalam melakukan aktifitas
hidup harian
(ADL/ aktivities of daily living). (000518)
 3.4 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
Selasa 18 januari 2022

Diagnosa Jam Implementasi Evaluasi

Penurunan curah 09.15 - Pastikan tingkat S:
jantung berhubungan aktifitas pasien NY. S mengatakan masih
denganperubahan yang tidak merasakan lelah, capek dan
irama membahayakan curah sesak kalaudiberi posisi duduk
jantung jantungatau O:
memprovokasi - Tanda-tanda vital Td.
09.20 serangan jantung, 120/80 mmHg.
10.15 - Monitor EKG, N.87x/menit, S.36.50C, RR.
- Lakukan penilaian 28x/menit,
komperhensif pada - Pasien terlihat sangat lelah
sirkulasi saat melakukan aktifitas
perifer(misalnya cek - Ada edema pada kedua
nadi perifer, edema, tungkai derajat 2
warna dansuhu - Wajah terlihat pucat.A:
11.15 ekstermitas), Masalah belum teratasi P:
- Memonitor sesak Lanjutkan intervensi
nafas, kelelahan,
13.20 takipneu dan ortopneu,
- Lakukan terapi
relaksasi sebagaimana
semestinya.

Intoleransi aktivitas 09:30 1) Mengkaji hambatan Jam : 14:05

untuk melakukan
berhubungan dengan S:
10.11 aktifitas
ketidakseimbangan antara Pasien mengatakan masih
suplai dankebutuhan 2) Mendukung pasien untuk
oksigen 10.30 memulaiaktifitas merasa lelah, capek dan sesak
3) Mendampingi pasien pada saat melakukanaktifitas
11.15 saat membuat jadawal O:
-Pasien tampak beristirahat
Monitor tanda vital
dengan posisi tidurterlentang
- ADL masih dibantu
sepenuhnya oleh keluarga dan
perawat
- Tanda – tanda vital setelah
melakukan aktifitas
:
TD. 120/80 mmHg. N.
102x/menit. S. 36.50C. RR.
28x/menit.
A:
Masalah belum teratasi

P:

Lanjutkan intervensi.
 Rabu/ 19 januari 2022

Diagnosa Jam Implementasi Evaluasi

Penurunan curah 09.10 - Monitor EKG S:
jantung berhubungan 09.30 - Lakukan penilaian NY. S mengatakan masih
dengan perubahan irama komperhensif pada merasa lelah,namun
jantung sirkulasi sesaknyasedikit bekurang
perifer(misalnya cek setelah diberi posisi setengah
nadi perifer,edema, duduk
warna dan suhu O:
10.10 ekstermitas) - Tanda-tanda vitalTd.
- Monitor sesak 120/80
nafas, kelelahan mmHg. N.102x/menit,
11.45 - lakukan terapi S.36.50C, RR.
relaksasi sebagaimana 27x/menit
semestinya - Pasien terlihatsangat
lelah saatmelakukan
aktifitas
- Ada edema pada kedua
tungkai derajat 1
- Wajah terlihatpucat
- Hasil EKG
ventrikular hypertropi.
A: masalah teratasi
sebagian,
P: intervensi
dilanjutkan
Intoleransi aktivitas 09.15 - mengkaji hambatan S:
berhubungan dengan untuk melakukan Pasien mengatakan lelah dan
ketidakseimbangan aktifitas sesak yang dirasakan berkurang,
antara suplai dan 10:30 O:
kebutuhan oksigen - mendukung individu - Frekuensi nadi setelah
untuk memulai atau dilakukanaktifitas 97x/menit
melanjutkan latihan - Nadi teraba kuat dan teratur
- TD setelah melakukan
11:45 - mendampingi pasien aktifitas 120/90MmHg, RR.
pada saat 26x/menit
menjadwalkan latihan -ADL dibantu sebagian
secara rutin oleh
13:00
keluarga seperti toileting
- monitor tanda-tanda untuk makan dan personal
vital sebelum dan
hygiene dilakukan
setelah melakukan
aktifitas secara mandiri
oleh pasien dengan pengawasan.
A:
Masalah teratasisebagian.
P:
Lanjutkan intervensi.
Kamis/ 20 januari 2022

Diagnosa Jam Implementasi Evaluasi

Penurunan curah 09.10 - Monitor EKG,lakukan S:
jantung berhubungan penilaiankomperhensif pada NY.M.G mengatakan
dengan perubahan sirkulasi perifer(misalnya cek rasa lelah dan sesak yang
irama jantung nadi perifer,edema, dirasakan sudah
warna dan suhu ekstermitas) berkurang.
- Monitor sesaknafas, O:
kelelahan - Tanda-tanda vitalTd.
11.15 - Lakukan terapirelaksasi 120/80
sebagaimana semestinya. mmHg.
12.10 N.102x/menit,
S.36.50C, RR.
27x/menit,
- Pasien terlihat sangat
lelah saat melakukan
aktifita
- Terdapat edema pada
kedua tungkai derajat
1,
- Wajah terlihatpucat
- Hasil EKG
(ventrikular
hypertropi)
A:
Masalah teratasi
sebagian
P:
Intervensi dilanjutkan.
Intoleransi aktivitas 09:05 - Memberikan posisi semi S:
berhubungan dengan fowler, Pasien mengatakan lelah
ketidakseimbangan 11.10 - Monitor kecepatan,irama dan sesak yang dirasakan
antara suplai dan nafas sudah
kebutuhan oksigen 13.15 - Memberikan bantuanterapi berkurang,
nafas(nebulizer). O:
Pasien melakukan
aktifitas ringan seperti
duduk secara mandiri.
- Frekuensi nadi
97x/menit, RR
25x/menit, TD.
110/80MmHg
- Hasil EKG
(ventricular hypertropi)
- ADL dilakukan
secara mandiri seperti
mandi, toileting,
makan dan minum.
A:
Masalah teratasi
sebagian
P:
Intervensi dilanjutkan.