LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

KELOMPOK 3

Pradja Diva Sulistio 20210410024

Renata Rizqa R. 20210410029
Ghalib Aryawira Samudra 20210410036
Aldi Fadhlurafi 20210410051
Muhammad Kelvin Alfaro B. 20210410056
Arie Wijaya Restiandani 20210410057
Fadli Javier Ahmadi 20210410111
Noviyantika Wahyu Ramadhani 20210410130
Muhammad Hisyam Afiyanto 20210410163
Azarine Maharani 20210410195
Pertanyaan
Contoh kasus:
Pak Amir, 75 tahun merasa nyeri kepala hebat, kaki kesemutan dan mudah lelah.
Diperoleh data tekanan darah 180/100 mmHg dengan nadi 100 x/menit, regular.
Keadaan jantung membesar dengan cardiac output 8 L/ menit.
Hitunglah!
1. Stroke volume
CO = SV x HR
8 L = SV x 100
8000 = SV x 100
SV = 80 mL
2. Pressure pulse
Tekanan Sistol – Tekanan Diastol = 180 - 100 = 80 mmHg
3. Mean Arterial Pulse
Tekanan Diastol + 1/3 (Tekanan Sistol – Tekanan Diastol) =
100 + 1/3(180 - 100) = 100 + 1/3(80) = 100 + 26,67 = 126,67 mmHg
Analisa semua data yang telah diberikan dan buat kesimpulan kondisi jantung
pak Amir!
Stroke volume bernilai 80 mL yang masih berada di bawah batas aman,
pressure pulse bernilai 80 mmHg yang masih berada di bawah batas aman,
serta Mean Arterial Pulse bernilai 126,67 mmHg yang berada di atas batas
aman sehingga dapat disimpulkan bahwa kondisi jantung Pak Amir sehat.
1. Apakah ada hubungan umur dengan tekanan darah? Jelaskan!
Bertambahnya umur mengakibatkan tekanan darah meningkat karena dinding
arteri pada usia lanjut (lansia) akan mengalami penebalan yang
mengakibatkan penumpukan zat kolagen pada lapisan otot sehingga
pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku.
2. Bagaimana efek perubahan radius pembuluh darah terhadap kecepatan aliran
darah?
Semakin kecil radius pembuluh darah maka semakin tinggi resistensinya
sehingga mengakibatkan kecepatan aliran darah semakin lambat.
3. Jelaskan bagaimana pembuluh darah dapat mengalami perubahan diameter?
 Sedikit perubahan pada diameter pembuluh darah menyebabkan perubahan
luar biasa dalam kemampuan pembuluh darah untuk mengalirkan darah saat
aliran darah lancar. Ini fenomena ditunjukkan oleh eksperimen yang
diilustrasikan pada Gambar 14-8A, yang menunjukkan tiga bejana dengan
diameter relatif 1, 2, dan 4 tetapi dengan perbedaan tekanan yang sama 100
mm Hg antara kedua ujungnya dari pembuluh darah. Meskipun diameter
pembuluh ini meningkat hanya empat kali lipat, arus masing-masing adalah 1,
16, dan 256 ml/menit, yang merupakan peningkatan aliran 256 kali lipat. Jadi,
konduktansi pembuluh darah meningkat sebanding dengan kekuatan keempat
diameter, sesuai dengan rumus berikut:

Hukum Poiseuille -> Penyebab peningkatan besar dalam konduktansi ketika

diameter meningkat dapat dijelaskan dengan mengacu pada Gambar 14-8B,
yang menunjukkan penampang dari pembuluh darah besar dan pembuluh
darah kecil. Cincin konsentris di dalam pembuluh menunjukkan bahwa
kecepatan aliran di setiap cincin berbeda dari cincin yang berdekatan karena
aliran laminar, yang telah dibahas sebelumnya dalam bab ini. Artinya, darah
di cincin menyentuh dinding pembuluh darah hampir tidak mengalir karena
kepatuhannya pada endotel pembuluh darah. Cincin darah berikutnya menuju
tengah pembuluh darah tergelincir melewati cincin pertama dan, oleh karena
itu, terendah lebih cepat. Dering ketiga, keempat, kelima, dan keenam juga
mengalir dengan kecepatan yang semakin meningkat. Jadi, darah yang berada
di dekat dinding pembuluh darah mengalir perlahan, sedangkan di tengah
pembuluh darah mengalir lebih banyak dengan cepat.
4. Kapan saja pembuluh darah mengalami vasokontriksi dan vasodilatasi?
Pembuluh darah mengalami vasokontriksi saat otot polos pembuluh darah
mengalami kontraksi, sedangkan pembuluh darah mengalami vasodilatasai
saat otot polosnya mengalami relaksasi.
5. Kapan saja terjadi peningkatan dan penurunan kecepatan aliran darah ?
 Peningkatan kecepatan aliran darah terjadi ketika melakukan aktivitas yang
menghasilkan keringat (olahraga), sedangkan penurunan kecepatan aliran
darah terjadi ketika suhu tubuh menurun secara drastis.
6. Mengapa tubuh memerlukan peningkatan radius pembuluh darah?
Faktor utama yang merubah tekanan nadi adalah stroke volume ventrikel kiri,
kecepatan aliran darah, dan tahanan arterial. Semakin besar stroke volume,
semakin besar volume darah yang harus ditampung di pembuluh arteri pada
setiap kontraksi sehingga menghasilkan tekanan nadi yang meningkat.
Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostasis
di dalam tubuh. Tekanan darah selalu diperlukan untuk daya dorong
mengalirnya darah di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena,
sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap.
7. Bagaimana efek perubahan viskositas darah terhadap kecepatan aliran darah?
Viskositas atau tingkat kekentalan darah berbanding terbalik terhadap
kecepatan aliran darah sehingga semakin kental darah, semakin besar gaya
gesekan yang terjadi—hal ini meningkatkan resistensi dan memperlambat
laju aliran darah.
8. Jelaskan komponen darah yang menyebabkan perubahan viskositas darah!
Hematokrit atau konsentrasi sel eritrosit dalam darah di mana semakin tinggi
konsenstrasinya, semakin tinggi viskositas darah sehingga resistensi terhadap
aliran darah semakin tinggi pula—hal ini mengakibatkan laju aliran darah
melambat. Keadaan plasma darah di mana semakin tinggi konsentrasi plasma
darah, semakin tinggi viskositasnya sehingga resistensi terhadap aliran darah
semakin tinggi pula—hal ini mengakibatkan laju aliran darah melambat.
Agregasi trombosit atau kemampuan trombosit untuk menggumpal juga
mempengaruhi viskositas di mana semakin tinggi agregasi, semakin banyak
gumpalan dalam darah (semakin kental)—hal ini meningkatkan resistensi dan
memperlambat laju aliran darah.
9. Jelaskan mengapa viskositas darah dapat mempengaruhi kecepatan aliran
darah!
 Viskositas atau tingkat kekentalan darah berbanding lurus dengan resistensi di
mana viskositas sebenarnya merupakan gaya gesekan internal antara molekul-
molekul dan artikel-partikel yang menyusun fluida (darah) dalam pembuluh
darah—sehingga semakin kental darah, semakin besar gaya gesekan yang
terjadi—hal ini meningkatkan resistensi dan memperlambat laju aliran darah.
Kecenderungan aliran turbulen meningkat secara langsung sebanding dengan
kecepatan aliran darah, diameter pembuluh darah, dan kepadatan darah dan
berbanding terbalik dengan kekentalan darah, sesuai dengan persamaan
berikut:

di mana Re adalah bilangan Reynolds dan merupakan ukuran dari

kecenderungan terjadinya turbulensi, adalah kecepatan rata-rata aliran darah
(dalam sentimeter/detik), d adalah pembuluh darah diameter (dalam
sentimeter), adalah kerapatan, dan adalah viskositas (dalam keseimbangan).
Viskositas darah biasanya sekitar 1/30 ketenangan, dan kepadatannya hanya
sedikit lebih besar dari 1. Ketika bilangan Reynolds naik di atas 200 menjadi
400, turbulen aliran akan terjadi di beberapa cabang pembuluh tetapi akan
mati keluar di sepanjang bagian pembuluh yang halus. Namun, ketika
bilangan Reynolds naik di atas sekitar 2000, turbulensi biasanya akan terjadi
bahkan di pembuluh darah yang lurus dan mulus.
10. Apa yang akan terjadi pada viskositas darah dan kecepatan aliran pada
kondisi dehidrasi?
Dehidrasi menyebabkan darah menjadi lebih pekat sehingga detak jantung
juga ikut meningkat agar tekanan darah tetap terjaga. Dehidrasi menyebabkan
sel-sel tubuh kekurangan sejumlah cairan, sehingga otak mengirimkan sebuah
sinyal untuk melepaskan hormon vasopressin. Ini adalah hormon yang dapat
menyebabkan penyempitan pada pembuluh darah sehingga tekanan darah
meningkat. Kekurangan cairan pada tubuh juga dapat mengurangi volume
darah yang bersirkulasi. Keadaan ini akan memengaruhi tekanan darah,
karena volume darah yang berkurang membuat sirkulasi darah semakin sulit
 terjadi. Akibatnya, jantung akan bekerja lebih keras memompa darah ke
seluruh tubuh untuk memasok oksigen.
11. Apa yang akan terjadi pada laju aliran darah pada suhu dingin?
Laju aliran darah pada suhu dingin akan melambat karena semakin dingin
suhu maka semakin tinggi viskositas darah di mana hal ini meningkatkan
resistensi aliran darah.
12. Bagaimana efek panjang pembuluh darah terhadap kecepatan aliran darah?
Panjang pembuluh darah berbanding terbalik dengan kecepatan aliran darah
dikarenakan pergesekan komponen darah dengan dinding pembuluh darah
akan menurunkan laju aliran darah—di mana semakin panjang pembuluh
darah maka semakin tinggi frekuensi pergesekan komponen darah sehingga
meningkatkan resistensi dan melambatkan laju aliran darah.
13. Bagaimana efek panjang pembuluh darah terhadap resistensi pembuluh
darah?
Panjang pembuluh darah berbanding lurus terhadap resistensi pembuluh
darah dikarenakan pergesekan komponen darah dengan dinding pembuluh
darah akan menurunkan laju aliran darah—di mana semakin panjang
pembuluh darah maka semakin tinggi frekuensi pergesekan komponen darah
sehingga meningkatkan resistensi dan melambatkan laju aliran darah.
14. Bagaimana efek perubahan tekanan darah terhadap kecepatan aliran darah?
Semakin tinggi perubahan tekanan darah, semakin cepat kecepatan aliran
darah.
15. Jelaskan bagaimana stimulasi pada nervus vagus mempengaruhi denyut
jantung ?
Apabila impuls yang dihasilkan oleh atrium tidak beraturan, hal yang sama
juga terjadi pada ventrikel yaitu melakukan kontraksi jantung secara tidak
beraturan pula. Akibatnya adalah jantung tidak sempat relaksasi untuk
memberikan darahnya kepada arteri-arteri koroner. Jika tidak ditangani
dengan baik, hal ini sangat berbahaya bagi jantung. Tindakan VNS dengan
cara memberikan rangsangan pada nervus vagus akan sangat membantu
mengatasi permasalahan ini karena ujung-ujung saraf vagus bermuara pada
 SA node dan AV node. Dengan memberikan rangsangan pada nervus vagus
tersebut, maka signal akan dikirim ke efferen untuk mengeluarkan ACh.
Diharapkan ACh ini akan menghambat impuls yang dari SA node dan AV
node sehingga jantung dapat berkontraksi sesuai dengan kebutuhan tubuh.
16. Bagaimana sistem saraf simpatis mempengaruhi denyut jantung dan kekuatan
kontraksi otot jantung?
Efek keseluruhan dari rangsangan saraf simpatis pada jantung adalah
meningkatkan efektivitas pompa jantung dengan meningkatkan denyut
jantung, mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel,
mempercepat waktu konduksi melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan
kontraksi. Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara
terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk
mempertahankan pemompaan kira-kira 30% persen lebih tinggi.
17. Apa yang dimaksud dengan vagal escape dan jelaskan mekanisme vagal
escape!
Vagal escape adalah stimulasi saraf parasimpatis ke jantung yang
menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin di ujung vagal. Mekanismenya
yaitu pada nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi membuat RMP dari serat
nodus sinus jauh lebih negatif dari biasanya yaitu 65 hingga 75 milivolt
daripada tingkat normal 55 hingga 60 milivolt. Oleh karena itu, peningkatan
awal potensial membran nodus sinus yang disebabkan oleh kebocoran
natrium dan kalsium ke dalam membutuhkan waktu lebih lama untuk
mencapai ambang potensial eksitasi. Persyaratan ini sangat memperlambat
laju ritme serat nodal ini. Jika stimulasi vagal cukup kuat, mungkin
menghentikan sepenuhnya eksitasi ritmis dari simpul ini. Pada nodus AV,
keadaan hiperpolarisasi yang disebabkan oleh perangsangan vagal
mempersulit serabut atrium kecil yang memasuki nodus untuk menghasilkan
listrik yang cukup untuk mengeksitasi serabut nodus. Oleh karena itu, faktor
keamanan untuk transmisi impuls jantung melalui serat transisional ke serat
nodal AV menurun. Penurunan moderat hanya menunda konduksi impuls,
tetapi penurunan besar memblokir konduksi seluruhnya.
18. Apa yang akan terjadi jika saraf vagus menuju jantung dipotong?
Saraf vagus yang menuju jantung jika dipotong akan mengalami peningkatan
pada detak/denyut jantung meningkat serta tidak dapat mengirimkan sinyal
secara normal ke otot perut.
19. Bagaimana peranan ion kalsium pada kontraksi – relaksasi otot jantung,
berasal dari mana ion kalsium yang masuk ke sitosol otot jantung?
Kalsium memiliki fungsi yang penting bagi organ jantung yaitu membantu
mengatur kecepatan kontraksi sel alat pacu jantung, memberi sinyal bagi
otot untuk berkontraksi, serta memberitahu jantung seberapa kuat
harus berkontraksi.
20. Apa beda DHP receptor dan ryanodine receptor di jantung, serta apa
peranannya pada kontraksi – relaksasi otot jantung?
DHP receptor berperan sebagai sensor tegangan dan diaktivasi oleh
depolarisasi membran, yang pada gilirannya akan mengaktifkan reseptor
ryanodine. Interaksi DHP receptor-ryanodine akan menghasilkan banyak
kalsium dari retikulum sarkoplasma yang mengakibatkan peningkatan
kalsium bebas di myoplasma yang mengikat troponin. Ini akan mengawali
pergerakan dari tropomyosin pada filamen tipis (actin) dan melewati
jembatan antara kanal pengikat myosin pada actin. Proses ini dikenal sebagai
coupling eksitasi-kontraksi.

21. Bagaimana pengaruh adrenalin terhadap aktivitas jantung? Pada keadaan apa
saja adrenalin meningkat. Bagaimana mekanisme adrenalin terhadap reseptor
adrenergic di jantung?
Pengaruh adrenalin ketika memasuki aliran darah, hormon adrenalin akan
menimbulkan efek pada berbagai organ tubuh seperti aktivitas
jantung berdetak meningkat lebih cepat dan bekerja lebih keras sehingga
membuat kewaspadaan meningkat. Tubuh kita bisa melepaskan hormon
adrenalin ketika kita sedang merasa terancam atau dalam situasi berbahaya.
Mekanismenya bekerja dengan cara menghambat kerja hormon
norephineprhrine, sehingga otot polos, seperti otot pembuluh darah, menjadi
lemas dan tekanan darah turun serta aliran darah menjadi lebih lancar.
22. Mengapa beta-adrenergic blocker yang digunakan pada penderita hipertensi
tidak diperkenankan pada pada asma bronkhial? Bagaimana penjelasannya!

Karena penghambat beta atau beta-blockers adalah kelompok obat yang

digunakan untuk menurunkan tekanan darah tinggi dan mengobati beragam
kondisi pada jantung, seperti gagal jantung, aritmia, nyeri dada (angina), atau
serangan jantung. Penghambat beta bekerja dengan cara menghambat efek
hormon epinephrine atau adrenalin, yaitu hormon yang berfungsi untuk
meningkatkan detak jantung dan memicu kerja otot jantung. Dengan
dihambatnya hormon tersebut, jantung akan berdenyut lebih lambat dan
tekanan darah akan turun.

23. Ada berapa tipe reseptor adrenergic? Tipe apa yang terdapat di pembuluh
darah dan di otot jantung?
a. Reseptor alfa adrenergik dibagi menjadi 2:
- alfa-1 adrenergik
- alfa-2 adrenergik
b. Reseptor beta adrenergik dibagi menjadi 3:
- beta 1
- beta 2
- beta 3
Referensi
Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks H. 2016. Ganong's Review of

Medical Physiology 25th ed. Lange Medical Book

Boron WF, Boulpaep E, 2017. Medical physiology. 3rd ed. Elsevier, Inc.
Hall JE, 2016. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology

(Guyton Physiology). 13th ed. Elsevier Saunders, Philadelphia.

Sherwood L, 2010. Human Physiology from Cells to Systems. 7th ed.

Brooks/Cole, Cengage Learning.
Silverthorn D U, and Michael J. Cold stress and the cold pressor test.
2013. American Physiological Society J.