Kasus I / Tahun I

Nama : dr. Fany Mayasari Apriyanti

Pembimbing : dr. Thamrin Syamsudin, SpS (K), M.Kes
Tanggal : 18 November 2010

Seorang wanita usia 62 tahun, dirawat di ruang kemuning lantai V RS Hasan Sadikin
Bandung pada tanggal 14 September 2010 dengan DK/ stroke ec infark tromboemboli sistem
karotis kiri faktor resiko hipertensi dan usia, DD/stroke ec perdarahan intra serebral sistem
karotis kiri faktor resiko hipertensi, dengan diagnosa tambahan hipertensi stage II. Pasien
pulang pada tanggal 21-09-2010 dengan diagnosis akhir stroke ec infark tromboemboli
sistem karotis kiri faktor resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia dengan
diagnosa tambahan hipertensi stage II (dalam terapi), dislipidemia (dalam terapi), dan
hiperuricemia (dalam terapi).

KASUS RM 10071522

I. ANAMNESIS
Keluhan utama : Lemah anggota gerak kanan.
Riwayat penyakit sekarang :
Sejak ± 16 jam sebelum masuk rumah sakit saat pasien sedang buang air kecil,
mendadak lemah anggota gerak kanan, saat itu lengan kanan masih dapat diangkat tetapi sulit
untuk menggenggam gayung dan tungkai kanan masih dapat berjalan walau terasa berat
sehingga diseret, keluhan bicara rero dan mulut mencong disangkal.
Saat kejadian pasien tetap sadar, tidak terdapat nyeri kepala, muntah menyembur, dan
kejang. Keluhan baal sesisi tubuh disangkal. Keluhan pusing berputar, pandangan ganda,
gelap sesaat, baal-baal seputar mulut disangkal. Pasien sempat dibawa ke dokter umum, TD
220/100 mmHg, tanpa diberi obat langsung dirujuk ke RSHS.
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat hipertensi (+) sejak >10 tahun yang lalu, TD tertinggi 180/?, TD rata-rata
160/?, kontrol dan minum obat captopril 3x 12.5 mg teratur.
- Riwayat sakit jantung dan ginjal disangkal.
- Riwayat sakit stroke dan TIA sebelumnya disangkal.

1
 - Riwayat DM, kolesterol tinggi dan asam urat tinggi disangkal.
- Riwayat panas badan, batuk-batuk lama, nyeri kepala kronik progresif, dan trauma
kepala (-) disangkal.

Riwayat penyakit keluarga dan kebiasaan:

- Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita stroke
- Pasien tidak merokok.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : compos mentis TD kanan dan kiri: 210/110 mmHg
Nadi dan denyut jantung : 92 x/menit, pulsasi kuat, isi cukup, irama regular.
RR : 20 x/menit S : 37ºC

STATUS INTERNA
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pulsasi A. Temporalis kanan
< kiri, bruit -/-
Leher : JVP tidak meninggi, KGB tidak membesar, pulsasi A. Karotis kiri=kanan,
bruit -/-
Toraks : Bentuk dan gerak simetris.
Pulmo : VBS kiri = kanan, Ronki -/-, Wheezing -/-
Cor : Batas kiri jantung 1 jari lateral LMCS, S I & II reguler, murmur - ,
gallop(-)
Abdomen : Datar, lembut, hepar dan lien tidak teraba, BU (+) normal.
Ekstremitas : Edema -/-, sianosis -/-.

STATUS NEUROLOGI
Rangsang meningeal : Kaku Kuduk(-), Laseque&Kerniq tidak terbatas, Brudzinski I/II/III(-)
Saraf otak : Pupil bulat isokor, Ø ODS 3 mm, RC +/+.
Funduskopi : Papil ODS batas tegas, A/V 1/3, perdarahan(-), eksudat(-).
Gerak bola mata : Baik segala arah
Wajah : Paresis N VII kanan sentral
Lidah : Paresis N XII kanan sentral
Motorik : Hemiparese kanan dengan kekuatan 4 5
4 5

2
Sensorik / vegetatif / fungsi luhur: Baik / baik / baik
Reflek fisiologis : Bisep/ Trisep/ Radialis/ Knee/ Archiles +/+
Reflek Patologis : Babinski +/-

SKORING
SSS : (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x110) - (3x0) – 12 = -1 => meragukan
ASGM : PK(-); NK(-); Babinski (+) => infark

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : Hb 13,3; Ht 41; L 7.300; T 185.000; Ureum 26; Kreatinin 0.7; Na 137; K 3,9;
GDS:108
X foto toraks : Kardiomegali tanpa bendungan paru.
EKG : Irama sinus, LVH.

IV. DIAGNOSIS
DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor resiko hipertensi dan usia
DD/ Stroke ec perdarahan intra serebral faktor resiko hipertensi
Diagnosa tambahan hipertensi stage II.

V. TERAPI
 Tirah baring, mika-miki setiap 2 jam
 IVFD larutan 2A 20 gtt/mnt
 Renana Ct scan kepala, gakin (-)  LP di ruangan.
 Rencana pemberian ASA 2 x 81mg PO jika tidak terdapat perdarahan
 Citicholine 2 x 500 mg iv
 Periksa laboratorium untuk faktor resiko stroke di ruangan
 Diet rendah garam 1500 kkal/hari
 Rencana USG carotis

VI. FOLLOW UP DAN TINDAK LANJUT

3
14/09 O=1-4 Kesadaran : compos mentis  Tirah baring, mika-
s/d R=1-4 TD:200-220 / 100-120 mm Hg; N=HR : 82-84x/mnt, regular; miki tiap 2 jam
17/09 R:20-22x/mnt S:36,8-37°C  IVFD larutan 2A 20
Pulsasi A. Temporalis kiri > kanan gtt/mnt
Status Neurologi :  ASA 2 x 81mg PO
Rangsang meningeal: Kaku kuduk(-) L/K tidak terbatas, (setelah dilakukan
Brudzinski I/II/III (-) LP)
Saraf otak : pupil bulat isokor, Ø ODS 3mm, RC +/+  Captopril 3x12.5mg
Funduskopi : Papil batas tegas, a/v 1/3, perdarahan(-), eksudat(-) PO
Gerak bola mata : baik segala arah  Citicholine 2x500mg
Wajah : paresis N VII kanan sentral IV
Lidah : paresis N XII kanan sentral  Periksa laboratorium
Motorik : Hemiparese kanan dengan kekutan 4 5 untuk faktor resiko
4 5  Diet rendah garam
Sensorik / vegetatif / fungsi luhur: baik/ baik/ MMSE tidak 1500 kkal/hari
dilakukan karena pasien sekolah sampai 2 SD  Konsul IPD untuk
Reflek fisiologis : Bisep-Trisep-Radialis-Knee-Archiles +/+ penilaian
Reflek patologis : +/- (babinski) kardiopulmonal
Reflek regresi -/-  Konsul URM untuk
pergerakan pasif
LP: cairan jernih menetes biasa.  USG carotis A.
Carotis  dapat
Hasil konsul IPD : HHD, HT stage II giliran hari senin, 20-
09-2010
lab tgl 14/09: Sejak tgl 14/09/2010
kolesterol total 212, HDL 61, LDL 125, trigliserida 128, as mendapat obat tambahan:
urat 5,9. GDP 113  Simvastatin 0-0-10mg
 Allopurinol 0-0-100mg

DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor  Diet rendah garam,
resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia. rendah kolesterol, dan
rendah purin 1500
kkal/hari

18/09 O =5-8 Pemeriksaan fisik: kesadaran compos mentis.  Mulai mobilisasi aktif
s/d R=5-8 TD: 160-180/90-100mmHg; N=HR:82-84x/mnt; (FU URM)
21/09 R:20-22x/mnt S:36,8-37°C  Aff infus
Pulsasi A. Temporalis kiri > kanan , bruit -/-  ASA 2 x 81mg PO
Status Neurologi :  Captopril 3 x 12.5mg
Rangsang meningeal : Kaku kuduk (-) Laseq dan kerniq tidak PO
terbatas, brudzinski I/II/III (-)  Simvastatin 0-0-10mg
4
 Saraf otak : pupil bulat isokor, Ø ODS 3mm, RC +/+  Alopurinol0-0-100mg
Funduskopi: Papil batas tegas, a/v 1/3, perdarahan(-), eksudat (-)  Citicholine 2x500mg
Gerak bola mata : baik segala arah PO
Wajah : paresis N VII kanan sentral
Lidah : paresis N XII kanan sentral  Diet rendah garam,
Motorik : Hemiparese kanan dengan kekuatan 4 5 rendah kolesterol, dan
4 5 rendah purin 1500
Sensorik / vegetative/ fungsi luhur : baik/baik/baik kkal/hari.
Refleks fisiologis : bisep-trisep-radialis-knee-archiles +/+  Konsul bagian gizi
Refleks patologis : +/- (babinski) untuk manajemen diet
selama di rumah
USG Carotis 20/9/2010:
Klinis: Stroke e.c. infark tromboemboli sistem karotis kiri FR
HT, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia.
Scan Arteri Carotis Communis Kanan:
Dinding licin, tampak plak hipoechoik di dinding posterior
carotis kanan. Masih tampak bayangan lusen antara tunika
media dan tunika intima. Tampak ketebalan tunika intima media
komplek lk 1.7mm.
Scan arteri Carotis Communis Kiri:
Dinding licin, tampak plak hipoechoik pada dinding posterior
kiri. Masih tampak bayangan lusen antara tunika media dan
tunika intima. Tampak ketebalan tunika media komplek lk 1mm.
Kesan:
Penebalan tunika intima media kompleks A. Karotis komunis
bilateral terutama kanan, disertai dengan trombus di dinding
posterior karotis kanan dan kiri.

DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor

resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia.
dengan diagnosa tambahan :

 Hipertensi stage II

 Dislipidemia

 Hiperuricemia

VII. RESUME

5
 Telah diperiksa seorang wanita usia 62 tahun datang dengan keluhan utama lemah
angggota gerak kanan, sejak ± 16 jam sebelum masuk rumah sakit saat sedang buang air kecil
mendadak lemah anggota gerak kanan, lengan kanan masih dapat diangkat tetapi sulit untuk
menggenggam gayung dan tungkai kanan masih dapat berjalan walau terasa berat sehingga
diseret, keluhan bicara rero dan mulut mencong disangkal.
Saat kejadian pasien tetap sadar, tidak terdapat nyeri kepala, muntah menyembur, dan
kejang. Keluhan baal sesisi tubuh dan keluhan ke arah vertebrobasiler disangkal. Pasien
sempat dibawa ke dokter umum, TD 220/110mmhg, tanpa diberi obat langsung dirujuk ke
RSHS.
Riwayat hipertensi (+) sejak >10 tahun yang lalu, TD tertinggi 180/?, TD rata-rata
160/?, kontrol dan minum obat captopril 3 x 12.5 mg teratur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran : compos mentis, TD kanan dan kiri
210/110, N=HR : 92 x/menit, pulsasi kuat, isi cukup, irama regular, RR : 20x/menit, S : 37ºC.
Pada pemeriksaan status interna didapatkan pulsasi A.Temporalis kanan lebih lemah
dibandingkan kiri, bruit (-), batas jantung kiri 1 jari lateral LMCS. Pada EKG didapatkan
LVH, dan pada RO thorax didapatkan kardiomegali tanpa bendungan paru.
Pada pemeriksaan status neurologi didapatkan paresis N VII dan XII kanan sentral,
hemiparese kanan dengan kekuatan 4, dan babinski kanan (+). Dari sistem skoring SSS (-1)
meragukan dan ASGM (B+) mengarah pada infark serebral. Pemeriksaan CT scan kepala
tidak dilakukan karena tidak ada biaya, hasil LP cairan jernih menetes biasa.
Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil kolesterol total 212, dan asam urat 5,9.
Dari USG Carotis didapatkan penebalan tunika intima media kompleks arteri karotis komunis
bilateral terutama kanan, disertai dengan trombus di dinding posterior carotis kanan dan kiri.
Selama perawatan, tidak terjadi perburukan status neurologis, terjadi perbaikan dari
tekanan darah 220/110 mmHg menjadi 160/90 mmHg.

VIII. DIAGNOSIS AKHIR

 DK/ Stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri faktor resiko hipertensi,
dislipidemia, hiperuricemia, dan usia.
 D/ tambahan : Hipertensi stage II (dalam terapi)
dislipidemiamia (dalam terapi)
Hiperuricemia (dalam terapi)

IX. TERAPI PULANG

6
  ASA 2 x 80 mg PO
 Captopril 3 x 12.5 mg PO
 Simvastatin 0-0-10 mg PO
 Allopurinol 0-0-100 mg PO
 Citicholine 2x500 mg PO
 Diet rendah garam, rendah kolesterol, dan rendah purin 1500 kkal/hari (dikonsulkan
ke bagian gizi)

X. ANJURAN
- Minum obat dan kontrol teratur di poli ilmu penyakit saraf , penyakit dalam, dan URM
- Diet rendah garam, rendah lemak, dan rendah purin.

XI. PROGNOSIS
Quo ad vitam : bonam.
Quo ad functionam : bonam (indeks Barthel 16 => mild disability).
Quo ad sanationam : bonam.

XII. PERMASALAHAN
1. Mengapa ditegakkan diagnosa stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri?
2. Apakah etiologi aterotrombotik?
3. Bagaimana penatalaksanaannya?
4. Apakah perlu tindakan angiografi?

XIII. DISKUSI
I. Mengapa ditegakkan diagnosa stroke ec infark tromboemboli sistem karotis kiri?

7
Menurut WHO (1986), stroke adalah defisit neurologi fokal maupun global yang terjadi
mendadak, berlangsung ≥ 24jam yang menyebabkan kecacatan maupun kematian, semata-
mata hanya disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak.

Menurut CVD III, stroke dibagi menjadi:

1. Berdasarkan profil waktu: improving, stable, worsening
2. Berdasarkan tipe stroke : perdarahan intraserebral, SAB, perdarahan intrakranial akibat
AVM, dan infark otak yang terbagi menjadi
 Mekanisme: trombotik, emboli, dan hemodinamik.
 Kategori klinik: aterotombotik (termasuk tromboemboli), kardioemboli, dan
lakuner.
 Lokasi: a. karotis interna, a. serebri anterior dan media, a. vertebrobasiler.

Berdasarkan gejala klinik, dapat kita tentukan diagnosa jenis stroke:

Anamnesa Tromboemboli PIS
Umur 50-70thn 40-60thn
Aktivitas saat onset Aktivitas Aktivitas
Gejala Mendadak, maximal at onset. Mendadak
Perbaikan lambat
Peringatan TIA (+) (-)
TTIK (-) (++)
TD saat kejadian Tidak terlalu tinggi Sangat tinggi
CT scan Hipodens Hiperdens
Lumbal punksi Cairan jernih menetes biasa Xantokrom menetes cepat

Patofisiologi terjadinya proses aterotrombotik dapat melalui dua cara:

Aterotrombotik in situ, terjadi akibat plaque yang terjadi pada dinding pembuluh
darah intra kranial yang aterosklerotik semakin membesar, dapat disertai trombus
pada pembuluh darah tersebut, sehingga terjadi penyumbatan lumen pembuluh darah,
penghentian aliran darah di distal penyumbatan.
Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plaque
aterotrombotik (emboli) yang akan menyumbat arteri di sebelah distalnya.

Karakteristik Infark Emboli :

8
 Tromboemboli
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
perbedaan pulsasi Arteri karotis maupun
Arteri tenporalis kanan dibandingkan kiri,
serta bruit pada arteri-arteri besar yang
menunjukan terdapat aterosklerosis pada arteri
tersebut.
CT scan : infark kecil daerah kortikal dan sub
kortikal
Echocardiografi:
Tidak ditemukan kelainan jantung.
Angiografi : lesi tandem, yaitu di proximal
terdapat oklusi/stenosis, sedangkan di distal
tedapat oklusi emboli
TCD (Trans Cranial Doppler):
MES (Micro Emboli Signals) yang terdeteksi
sebagai HITS (High Intensity Transient Sign)
 Tidak terdeteksi pada leher
Kardioemboli
Pada pemeriksaan fisik bida didapatkan pulsus
defisit, gangguan irama jantung atau murmur.
Pada CT scan:
1) Infark daerah kortikal pada distribusi A.
Cerebri media atau posterior dengan ukuran
cukup luas, berbentuk seperti baji.
2) Adanya infark multiple pada teritori vaskuler
yang berbeda.
3)50-60% didapatkan infark berdarah (salt &
pepper)
Pada Echocardiografi:
1. Dapat ditemukan kelainan katup
jantung, dinding jantung, maupun plak
sebagai sumber emboli.
2. Pada pasien dengan dugaan kuat
kardioemboli yang tidak ditemukan
sumber gangguan jantung pada
pemeriksaan fisik, dapat
dipertimbangkan disebankan oleh
miksoma atrium yang akan menunjukan
masa dalam atrium jantung pada
echocardiografi.
Angiografi: bila dilakukan dalam 48 jam setelah
onset dapat ditemukan gambaran terminasi tajam
dan mendadak dari pembuluh darah distal tanpa
aterosklerosis (vanishing occlusion).
TCD:
MES dapat dideteksi pada
 Leher sebelum timbul di intra cranial
 Kedua sisi sirkulasi anterior dan
9
  Hanya terdeteksi pada cabang A.
intracranial ipsilateral lesi
Dapat mendeteksi permukaan pembuluh darah
yang aterogenik (thrombosis in situ)
 Proksimal lesi:kecepatan aliran darah
meningkat
 Distal lesi: kecepatan aliran darah
menurun
posterior
 MES lebih jarang ditemukan karena
sifat red thrombus yang cepat lisis
Tidak terdeteksi adanya pembuluh darah yang
aterogenik.
 Proksimal lesi: kecepatan aliran darah
meningkat
 Distal lesi yang tersumbat total : tidak
didapatkan aliran darah

Sifat Trombus Emboli:

Tromboemboli
Berasal dari plak aterom yang mengalami ulserasi.
Berupa white trombus yang terdiri dari debris kolesterol, fibrin, dan agregat trombosit.
Bertendensi menyumbat cabang superficial Arteri Serebral dan Serebellar, serta Arteri Retina
dan Arteri Oftalmika.
Kardioemboli
Berupa red trombus yang terdiri dari eritrosit, dengan komponen utama fibrin (AF), trombosit
(prolapsus katup mitral), kalsium (kalsifikasi anulus mitral), tumor (miksoma atrium), vegetasi
infeksi (endokarditis infektif).
Umumnya trombus yang berukuran besar dapat menyumbat arteri besar ekstra kranial seperti A.
Innomata, A. Subklavia, A. Carotis, A. Vertebralis, sedangkan trombus yang berukuran kecil
cenderung menyumbat arteri intakranial cabang A. Carotis Interna atau A. Basilaris, dengan
predileksi utama di A.serebri media dan cabang-cabangnya, A. Vertebralis intra kranial, A.
Basilaris, dan A. Cerebri Posterior.

Pada pasien ini didapatkan

Yang mendukung infark tromboemboli
1. Umur 62 tahun
2. Terjadi saat aktivitas
3. Tidak terdapat TTIK
4. Kelemahan anggota gerak maximal at
Yang mendukung perdarahan intra serebral
1. Umur 62 tahun
2. Terjadi saat aktivitas
3. TD saat kejadian 210/110mmHg
4. Riwayat hipertensi (+) sejak >10

10
 onset, dan perbaikannya lambat. tahun yang lalu.
5. Riwayat hipertensi (+) sejak >10
tahun yang lalu.
6. ASGM (B+) mengarah pada infark.

Yang mendukung stroke tromboemboli:

1. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pulsasi A. Temporalis kiri lebih kuat daripada
kanan.
2. LP cairan jernih, aliran menetes normal.
3. Dari USG Carotis didapatkan penebalan tunika intima media kompleks arteri karotis
komunis bilateral terutama kanan, disertai dengan trombus di dinding posterior carotis
kanan dan kiri.

II. Etiologi aterotrombotik

Faktor resiko stroke aterotrombotik meliputi
Tidak dapat dirubah Dapat dirubah
1) Usia 1) Mayor : Hipertensi dan DM
2) Jenis kelamin 2) Minor:
3) Ras 1. Hiperlipidemia
4) Riwayat keluarga dengan stroke 2. Merokok
3. Gangguan hematologi (peningkatan
fibrinogen, homosistein, viskositas
darah)
4. Inflamasi / infeksi
5. Hiperuricemia
6. Obesitas
7. Riwayat stroke / TIA
Pada pasien ini didapatkan faktor resiko wanita usia tua, dengan hipertensi, dislipidemia
dan hiperuricemia.

III. Bagaimana penatalaksanaannya?

Berdasarkan guideline stroke 2007 meliputi penatalaksanaan umum dan khusus
1. Penatalaksanaan umum
a. Penatalaksanaan di UGD

11
 i. Evaluasi cepat dan diagnosa, meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik dan
neurologi, serta pemeriksaan penunjang meliputi CT scan, lab darah lengkap, EKG,
RO Thorax, fungsi ginjal, dan elektrolit.
ii. Terapi umum (suportif)
Meliputi ABC, stabilisasi hemodinamik, pemeriksaan awal fisik umum, pengendalian
TTIK. pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh, dan pemeriksaan penunjang.

b. Penatalaksanaan di ruang perawatan

i. IVFD 2A, dengan kebutuhan cairan 30ml/kgBB/hari, perhatikan balans cairan,
pemeriksaan elektrolit.
ii. Nutrisi enteral, dengan kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.
iii. Pencegahan dan mengatasi komplikasi berupa aspirasi, malnutrisi, dekubitus,
DVT, emboli paru, pneumoni, kontraktur, maupun komplikasi ortopedi.
iv. Penatalaksanaan medik lainnya meliputi mobilisasi bertahap, pemeriksaan
penunjang factor resiko, LP di ruangan, rehabilitasi, edukasi keluarga, dan rencana
pengelolaan pasien di luar rumah sakit.

Penatalaksanaan pada pasien ini di UGD dan di ruang perawatan telah sesuai
dengan guidelline strokes 2007.

2. Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

a.Pengobatan terhadap hipertensi. Bila pasien sudah mendapat obat-obat hipertensi
sebelumnya maka obat-obat tersebut diteruskan dan menunda pemberian obat
antihipertensi yang baru sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke. Batas
penurunan tekanan darah adalah 20-25% dari tekanan arterial rata-rata.

Obat anti hipertensi diberikan jika

i. Stroke iskemik TD≥ 220/120mmHg.
ii. Stroke hemoragik TD ≥180/105mmHg.

Pada pasien ini diberikan captopril 3 x 12.5mg P.O sejak awal perawatan karena pasien
sudah mengkonsumi captopril 3x12.5mg secara teratur, tekanan darah terkonntrol dari
220/100mmHg menjadi 160/90 mmHg.

12
b. Anti agregasi platelet adalah obat yang mendapat agregasi trombosit sehingga
menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada
sistem arteri. Obat anti platelet yang terbanyak digunakan di klinik antara lain :
-Asam asetil salisilat (Aspirin), diberikan dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam
setelah onset stroke, perlu diperhatikan efek perdarahan saluran cerna.
-Clopidogrel, dengan dosis 75 mg diberikan sekali sehari, yang perlu diperhatikan adalah
iritasi saluran cerna yang mungkin timbul.

Pada pasien ini diberika ASA 2x 81mg P.O.

c. Pemakaian obat-obat neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif, sehingga

sampai saat ini belum dianjurkan (kelas III, tingkat evidensi A).
Telah dilaporkan juga usaha pengobatan dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta
metabolisme regional didaerah iskemi otak, misalnya: citicholine, pentoxyfilin &
piracetam. Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan klinik dianggap
bermanfaat dalam skala kecil.
Bukti klinis: - Citicholin nampaknya memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi
defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hr yang diberikan dalam 24 jam setelah
onset.
Citicholine 500mg peroral selama 6 minggu pada pasien stroke iskemik akut 24 jam dari
onset tidak efektif memperbaiki outcome pasien, tetapi pada analisis post hoc
mengindikasikan bahwa citicholine bermanfaat pada subgroup pasien stroke iskemik akut
yang diteliti (kelas I, tingkat evidensi A).

Pada pasien ini diberikan citicholine 2 x 500mg amp iv. Dilanjutkan dengan 2x 500mg tab
saat pulang, sesuai dengan Guideline stroke 2007 bahwa citicholine dapat diberikan
dalam 24 jam awal stroke, untuk stroke iskemik : 250-1000 mg/hr, iv, terbagi dalam 2-3
kali/hr selama 2-14 hari

IV. Apakah perlu tindakan angiografi?

Untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke infark digunakan CT scan maupun MRI, sedangkan
untuk mengetahui letak lesi primer dapat dilakukan pemeriksaan USG carotis,
Echocardiography, angiografi, maupun TCD.

13
Angiografi merupakan pemeriksaan invasif yang dianggap sebagai golden standard untuk
melihat keadaan pembuluh darah. Angiografi dapat mengidentifikasi secara tepat kelainan
pembuluh darah, baik letak, keadaan pembuluh darah inta dan ekstrakranial, dan derajat
sirkulasi kolateral. Angiografi dapat dipakai untuk menentukan diagnosa aneurisma, AVM,
kelainan pembuluh darah berupa arteritis, vasospasme, dan trombosis pembuluh darah.

Pemeriksaan angiografi dilakukan berdasarkan lokasi lesi

Tersangka Kelainan Sistem Carotis Tersangka Kelainan Sistem Vertebrobasiler
1) Kedua A. Carotis kanan dan kiri 1) Pembuluh darah intrakranial
2) Pembuluh darah intrakranial 2) Aliran A. Vertebralis
3) Arkus Aorta 3) Oklusi bagian proksimal A. Sub Clavia dapat
4) Pangkal A. Vertebralis terjadi akibat aliran balik yang turun dari A.
Vertebralis, yang menyebabkan TIA, yang
akan diperburuk dengan aktivitas lengan.

Indikasi dilakukannya angiografi meliputi:

1) Dicurigai terdapat penyakit pembuluh darah intrakranial.
2) Dicurigai terdapat penyakit pembuluh darah ekstrakranial pada pasien yang sembuh dari
stroke untuk mencegah berulangnya resiko stroke dan pada yang menderita TIA jika hasil
USG carotis (+)

Tujuan dilakukan angiografi pada stenosis Arteri Karotis adalah untukmenentukan apakah
akan dilakukan tindakan endarterektomi maupun stenting dan angioplasty karotis:
 Endarterektomi karotis dilakukan pada stenosis karotis
o Simptomatik berat >70-99%
o Asimptomatik berat >60%
 Pada kondisi tidak dapat dilakukan operasi atau pada stenosis karotis simptomatik
beresiko tinggi maka dapat dilakukan stenting maupun angioplasty karotis.

Pada pasien ini tidak dilakukan angiografi karena tidak terdapat biaya.

XIV. KESIMPULAN

14
Telah diperiksa seorang wanita usia 62 tahun, dirawat di ruang kemuning lantai V RS Hasan
Sadikin Bandung pada tanggal 14-09-2010 dengan dk/ stroke ec infark tromboemboli sistem
karotis kiri faktor resiko hipertensi dan usia, dd/ stroke ec perdarahan intra serebral sistem
karotis kiri faktor resiko hipertensi, dengan diagnosa tambahan hipertensi stage II. Pasien
pulang pada tanggal 21-09-2010 dengan diagnosa akhir stroke ec infark tromboemboli sistem
karotis kiri faktor resiko hipertensi, dislipidemia, hiperuricemia, dan usia dengan diagnosa
tambahan hipertensi stage II (dalam terapi), dislipidemia (dalam terapi), dan hiperuricemia
(dalam terapi).

DAFTAR PUSTAKA

1. Kolegium Neurologi Indonesia. Guideline Stroke 2007. Perdossi, Jakarta, 2007.

2. Sjahrir Hasan, et all. Neurology Up Date 2009. Perdossi, Medan, 2009.

3. Whisnant et al. Classification of CVD III, vol.21, No.4, April 1990: 638-639, 654-
655.

4. Haerer AF. Miscellaneous Neurologic Sign in Dejong´s The Neurologic Examination,

5th edition, Lippincott Company, Philadelphia, 1992:483-8.

5. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Induk Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Neurologik, Perdossi, Jakarta, 2009:44-9.

6. Fuller G. Special Signs in Neurological Made Easy, 3rd edition, Churchill

Livingstone, Edinburgh, 2004:201-205.

7. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Induk Neurovaskuler, Perdossi, Jakarta,

2009:20-75.

8. Adams RD. Cerebrovascular Diseases in Principles of Neurology, 8th edition,

McGraw-Hill Companies, New York, 2005:660-740.

15
9. Toole JF. Cerebrovascular Disordeuiders, 3rd edition, Raven Press, New York,
1984:251-68, 376-88.

10. Caplan LR. Stroke a Clinical Approach, 2nd edition, Butterworth-Heinemann, USA,
1993: 70-78, 88-99, 175, 177, 183, 102-105, 198, 254-262.

11. Victor, M., Rooper, AH. Adams and Victor,s Principles of Neurology, 7th ed. Mc
Graw-Hill Companies, USA. 2001 : 50-9.

12. Warlow, CP, et al. A pratical guide to mannagement, Blackwell science Ltd, 1996:11-
15, 190-203, 205-209, 347.

13. Lindsay. Neurology and Neurosurgery Illustrated, 4th edition, Churchill Livingstone,
Edinburgh, 2004: 43-46, 242-243.

14. Hankey. Stroke your questions answered, Churchill Livingstone, Edinburgh, 2002:
96-99, 160-161.

15. Monila Carlos. Brain Embolism, Informa Health Care, New York 2006: 113-124.

16. Wolf Ronald. Neuroradiology Essential, Philadelphia, Elvesiers Saunders, 2006: 47.

17. Gonzales. Acute Ischemic Stroke, Springer, German 2006: 31-32, 35-36.

16