Sis en Piel Negra

Curso on line diagnóstico
diferencial de dermatosis
en Piel Negra
Índice
Módulo 1
1. Particularidades de la piel negra. Rosa Taberner
2. Lesiones cutáneas fisiológicas. Rosa Taberner
3. Psoriasis. Rosa Taberner
4. Dermatitis atópica. Rosa Taberner
5. Prurigo nodular. Rosa Taberner
6. Liquen plano. Rosa Taberner
7. Pitiriasis rosada de Gibert. Rosa Taberner
8. Acné. Elisabet Parera
9. Granuloma anular. Elisabet Parera
10. Impétigo. Elisabet Parera
11. Tuberculosis cutánea. Elisabet Parera
12. Sífilis. Elisabet Parera
13. Pitiriasis versicolor. Ignacio Torné
14. Tiña corporis. Ignacio Torné
15. Tiña capitis. Ignacio Torné
1
Curso on line diagnóstico diferencial de dermatosis en Piel Negra Módulo 1
1. Introducción
Peculiaridades de la piel negra
Dra. Rosa Taberner
Color de la piel: estructura, fisiología e implicaciones para la

patología dermatológica.
El color de la piel humana está determinado principalmente por cuatro pigmentos: en la

epidermis, por los carotenoides (amarillo) y la melanina (marrón), y en la dermis, por la
hemoglobina oxigenada (rojo) y la hemoglobina reducida (azul). De todos ellos, el que
confiere las diferencias en el color de la piel es la melanina.
La biosíntesis de melanina tiene lugar en el interior del melanocito, que se encuentra
presente en la membrana basal epidérmica y en el folículo piloso. Cada melanocito se
asocia, a través de sus dendritas, con un número determinado de queratinocitos epidérmi-
cos. La enzima tirosinasa es fundamental para la síntesis de los dos subtipos de melanina
(eumelanina y feomelanina), y ésta se transfiere a unas organelas denominadas melanoso-
mas.
No existen diferencias raciales respecto al número de melanocitos, aunque pueden variar en
un mismo individuo en función de la localización anatómica. Las diferencias étnicas y racia-
les en el color de la piel se deben a variaciones en el número, tamaño y agregación de los
melanosomas en el melanocito y el queratinocito. Así, en las personas de piel negra, los
melanosomas son de mayor tamaño y se rodean de una membrana; por el contrario, en las
pieles claras, los melanosomas son relativamente pequeños y se agrupan. Además, los mela-
nosomas en la piel oscura se distribuyen a través de toda la epidermis, incluyendo la capa
basal, granulosa, lucida y córnea, mientras que en las pieles claras sólo se observan melano-
somas aislados en la capa basal.
En un gran número de estudios se ha demostrado que la melanina confiere protección para
la luz ultravioleta, aunque la piel pigmentada también puede experimentar una lesión
actínica significativa. Por otra parte, la melanina no es capaz de absorber de manera efici-
ente la radiación ultravioleta de mayor longitud de onda (UVA > 320 nm), de modo que en
las pieles oscuras la lesión actínica es inducida por radiaciones UVA.
Asimismo, existen diferencias respecto a la estructura del estrato córneo; en comparación
con la piel blanca, el estrato córneo de la piel negra es de igual grosor, pero más compacto
(unas 20 capas celulares frente a las 16 de la piel blanca). Finalmente, diversos estudios han
demostrado que el contenido en lípidos del estrato córneo en la piel negra es ligeramente
superior; estos hallazgos podrían tener un impacto en la función barrera y en determinadas
reacciones irritativas.
Por el contrario, anatómicamente la cantidad de glándulas sudoríparas ecrinas es equipa-
rable en las pieles blancas y en las negras, y varía únicamente por factores climáticos, y no
por factores raciales.
Los diversos estudios de las diferencias raciales en el tamaño y la actividad de las glándulas
sebáceas ofrecen resultados contradictorios, aunque parece ser que las personas de piel
negra presentan un contenido lipídico en el pelo un 60-70% mayor respecto a las de piel
blanca.
Además, se ha observado otra diferencia ultraestructural: una menor cantidad de fibras
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elásticas que mantienen anclados los folículos en la dermis, hecho que podría ayudar a
explicar la elevada frecuencia de alopecia traccional.
Ya en la dermis, se han demostrado algunas diferencias; así, los fibroblastos son más
grandes y se encuentran en mayor número. Además, se cree que la hiperreactividad de los
fibroblastos se debe a la interacción con varias células (mastocitos) y citocinas, lo que expli-
caría la elevada tendencia a la formación de queloides.
Las implicaciones clínicas y terapéuticas de las principales diferencias biológicas entre las
pieles blancas y las negras se resumen en la tabla 1.
Semiología dermatológica en la piel negra
El diagnóstico de las enfermedades dermatológicas en las pieles oscuras se halla dificultado

por diversos factores, algunos de ellos intrínsecos (que vienen dados por el grado de
pigmentación cutánea) y otros extrínsecos (por prácticas culturales, hábitos higiénicos,
clima, factores socioeconómicos, etc.).
En primer lugar, y como característica fundamental, la semiología dermatológica se halla
modificada en la piel negra por la ausencia de eritema.
Por otra parte, se observa una gran variabilidad respecto a la pigmentación, con tendencia
a la hiperpigmentación, pero también a la hipopigmentación. El resultado de los cambios
pigmentarios de las diferentes dermatosis es uno de los principales motivos de preocupa-
ción y, a menudo, son el motivo de consulta dermatológica.
Asimismo, existe una marcada tendencia al desarrollo de patrones de respuesta poco
habituales para una misma enfermedad en comparación con las pieles claras, incluso de las
dermatosis más habituales: folicular, anular, papular, granulomatoso, queloideo, fibroma-
toso y ulcerativo. Los niños de piel negra tienen una elevada tendencia a desarrollar lesiones
vesiculoampollosas y ulceraciones. Además, es frecuente observar patrones anulares (sífilis
secundaria), una mayor tendencia a la liquenificación, el inicio de procesos inflamatorios en
el folículo pilosebáceo, reacciones granulomatosas y una mayor frecuencia de respuestas
queloideas.
Por otra parte, en este tipo de pacientes se deben tener en cuenta determinadas prácticas
culturales de carácter étnico. Las peculiaridades en el cuidado del cabello pueden ser la
etiología de algunas entidades dermatológicas, como el acné pomada. También pueden
observarse lesiones cicatriciales de carácter tribal.
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Tabla 1
Factor biológico (en la piel negra) Implicaciones clínicas

Epidermis
- Aumento del contenido - Menor incidencia de cáncer cutáneo
de melanina, melanosomas dispersos - Fotoenvejecimiento menos
pronunciado
- Alteraciones de la pigmentación
debidas a predisposición biológica y
a determinadas prácticas culturales
Dermis
- Fibroblastos grandes y multinucleados - Mayor incidencia de formación
de queloides
Pelo
- Folículo piloso curvo/tipo de pelo espiral - Mayor incidencia de seudofoliculitis
- Menos fibras elásticas de anclaje - La utilización de determinados
productos de los folículos pilosos
para el cabello aumenta la incidencia
de patología del cuero cabelludo
- Aumento de incidencia de alopecias
en las mujeres
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2. Lesiones cutáneas fisiológicas

Dra. Rosa Taberner
En la piel negra pueden observarse alteraciones, sobre todo de carácter pigmentario, que se
consideran normales y fisiológicas, y que se deben tener en cuenta a la hora de evaluar a
estos pacientes, ya que su desconocimiento puede conducir a tratamientos o exploraciones
complementarias innecesarios.
Hipopigmentación
• La hipopigmentación de la línea media es una línea de demarcación pigmentaria,
variante de la normalidad, caracterizada por una banda de hipopigmentación macular,
más o menos tenue, en la zona medioesternal. Puede observarse en casi el 70% de los
niños, y en menos del 40% después de los 20 años. En algunos pacientes, esta condición
parece presentarse con un patrón de herencia autosómico dominante.
• El leucoedema oral es una lesión benigna que se observa con frecuencia en personas
de piel negra a cualquier edad, en casi el 90%, y afecta a hombres y mujeres por igual. Se
presenta como lesiones perladas blancogrisáceas. Pese a su histología benigna, en ocasio-
nes tiende a la leucoplasia, en especial por falta de higiene y en casos de tabaquismo.
Hiperpigmentación
• Líneas de Futcher (o líneas de Voigt). Corresponden a líneas de demarcación bilatera-
les que se extienden verticalmente a lo largo de la cara anterolateral de la extremidad, y
que pueden presentarse en el 25% de los pacientes de piel más oscura.
• La pigmentación ungueal aparece en forma de bandas longitudinales marrones o
negras, o bien como una pigmentación difusa de la lámina ungueal, como resultado del
incremento de melanocitos en la matriz. Esta condición suele ser bilateral, y aumenta de
frecuencia e intensidad con la edad.
• La pigmentación de la mucosa oral se observa sobre todo en las encías, pero tam-
bién en la mucosa yugal, lengua y paladar duro.
• La hiperpigmentación macular de palmas y plantas es un hallazgo extremada-
mente frecuente en las pieles más oscuras, en especial en las plantas de los pies.
Asimismo, suele observarse una pigmentación más o menos marcada de las líneas palmo-
plantares.
• La dermatosis papulosa nigra, que se observa en más del 70% de los pacientes de
piel negra, consiste en la presencia de pequeñas pápulas de 1 a 5 mm en la cara, que
histológicamente corresponden a queratosis seborreicas.
Entre las variantes no pigmentarias se incluyen las pápulas perladas del pene, que
deben diferenciarse en algunos casos de condilomas acuminados, y la presencia de quera-
tosis palmoplantares o pits palmoplantares (depresiones puntiformes).
Aunque este curso no pretende revisar de manera exhaustiva las dermatosis importadas, se
deben tener cada vez más en cuenta debido a los flujos migratorios. Sin embargo, hay que
tener presente que los principales motivos de consulta en los pacientes de piel negra son tan
poco exóticos como la dermatitis atópica, dermatofitosis, piodermitis, queloides, acné,
alopecias y trastornos de la pigmentación.
5
Imágenes del capítulo 2
1. Cicatrices lineales en las mejillas de un niño

camerunés, que corresponden a escarificacio-
nes de carácter tribal.
2. Hipopigmentación de la línea media en la

zona pre-esternal.
3. Líneas de Futcher (o líneas de Voigt)

siguiendo el eje longitudinal de los brazos de
un lactante.
6
4. Melanoniquia longitudinal de la primera

uña de la mano izquierda de un paciente
procedente de Senegal.
5. Hiperpigmentación difusa de las encías.
6. Máculas melanóticas plantares en paciente

natural de Guinea Ecuatorial.
7
7. Máculas melanóticas plantares.
8. Aumento de la pigmentación fisiológica en

los surcos palmares.
9. Dermatosis papulosa nigra, pápulas de

color marrón y localización facial.
8
10. Dermatosis papulosa nigra.
11. Lesiones de dermatosis papulosa nigra,

que histológicamente corresponden a quera-
tosis seborreicas.
12. Pápulas perladas del pene, en el surco

balano-prepucial. Son más frecuentes en piel
negra, pero no exclusivas.
9
13. Hiperpigmentación fisiológica de los

surcos palmares.
10
3. Psoriasis
Dra. Rosa Taberner
Caso clínico (figs. 1 y 2)

Paciente varón de 29 años de edad, procedente de Nigeria, sin antecedentes personales a
destacar.
Consulta por presentar desde hace 2 años lesiones cutáneas en forma de pápulas y placas
hiperpigmentadas y descamativas en codos y rodillas, de distribución bilateral y simétrica,
que ocasionalmente eran pruriginosas y que mejoraban en los meses de verano dando lugar
a lesiones maculares hiperpigmentadas. Explica que una tía materna y su hermano menor
tenían lesiones similares, aunque nunca habían consultado a un médico por este motivo.
Asimismo, refiere descamación persistente en el cuero cabelludo y en los conductos auditi-
vos externos. En la exploración física, se advierte una lesión similar en la zona sacra (signo
de Brunsting) que el paciente no había advertido. No presenta afectación de las uñas, ni
refiere episodios de dolor ni de tumefacción articular.
El paciente había recibido tratamiento con antifúngicos tópicos, sin que notara ninguna
mejoría.
Se establece el diagnóstico clínico de psoriasis en placas, leve, y se indica tratamiento tópico
con una crema de calcipotriol y betametasona. Al cabo de un mes de tratamiento, la mayor
parte de las lesiones se han resuelto, aunque dejando máculas hiperpigmentadas. Posterior-
mente, se recomendó tratamiento con emolientes con urea al 10%, aunque las lesiones
recurrieron al cabo de varios meses, con mejorías parciales con el tratamiento tópico.
Psoriasis
Epidemiología
Proceso de distribución universal, sin predominio de sexo, que, si bien afecta al 2,5-3% de
la población blanca, es mucho menos frecuente en los individuos de piel negra (1,3%),
especialmente en los subsaharianos del África occidental (Nigeria, Mali, Senegal, Sierra
Leona, etc.). Estas diferencias se atribuyen a factores raciales, genéticos y ambientales.
Puede presentarse a cualquier edad, con un pico de incidencia alrededor de los 22 años.
Etiopatogenia
Se trata de una alteración cinética de los queratinocitos, mediada por linfocitos T.
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Factores desencadenantes
• Infecciones
• Traumatismos (fenómeno de Köebner)
• Estrés
• Fármacos (corticoides, litio, antimaláricos, interferón, betabloqueadores, etc.)
• Alcohol
Manifestaciones clínicas
La psoriasis es una enfermedad con gran variabilidad clínica, pero en los pacientes de piel negra
la forma predominante es la psoriasis vulgar en placas, es menos frecuente la forma palmo-
plantar, la psoriasis en gotas, y son excepcionales las formas eritrodérmicas y pustulosas.
Se caracteriza por la presencia de pápulas y placas eritematodescamativas, si bien el eritema
puede llegar a desaparecer por completo en las pieles muy oscuras, presentando un tono
violáceo o grisazulado, con una marcada tendencia a la hiperpigmentación postinflamato-
ria. Las localizaciones que se afectan con mayor frecuencia son las superficies extensoras de
las extremidades, los glúteos y el cuero cabelludo. Las uñas resultan afectadas con menor
frecuencia en comparación con las pieles claras. En algunos pacientes, puede existir afec-
tación articular en forma de artritis psoriásica.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial debe establecerse con el liquen plano, la sífilis secundaria, la
pitiriasis rosada de Gibert, las toxicodermias, las dermatofitosis y la pitiriasis versicolor.
Evolución
La psoriasis vulgar es una enfermedad crónica, con exacerbaciones y remisiones más o
menos prolongadas.
Tratamiento
El tratamiento depende de la extensión de las lesiones y de la repercusión en la calidad de
vida del paciente, de modo que las psoriasis en placas localizadas se controlan habitual-
mente con tratamientos tópicos. En los casos más graves, con afectación de más del 10%
de la superficie corporal, o con localizaciones especiales (palmoplantar), el tratamiento de
elección es el sistémico.
Tratamiento tópico: emolientes, queratolíticos, calcipotriol, tacalcitol, calcitriol, tazaroteno,
alquitranes.
Tratamiento sistémico:
• Fototerapia: UVB de banda estrecha, PUVA.
• Tratamientos sistémicos “convencionales”: metotrexato, ciclosporina A, acitretino, etc.
• Terapia biológica: efalizumab, etanercept, infliximab, adalimumab.
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Psoriasis en la piel negra
Figura 3. Mujer natural de Nigeria, con psoria-

sis en forma de placas con descamación grisá-
cea brillante, no pruriginosas.
Figura 4. Paciente varón de 23 años afecto de

psoriasis en placas, moderada, con respuesta
parcial al tratamiento sistémico con meto-
trexato, y tendencia a la hipopigmentación
postinflamatoria.
Figura 5. Lesiones de psoriasis en las piernas,

en forma de placas poco infiltradas, inflama-
torias, en un paciente procedente de Ghana.
Figura 6. Psoriasis ungueal, con onicólisis

distal y “mancha de aceite”, en mujer nigeri-
ana.
13

Psoriasis en la piel negra
Figura 7. Psoriasis palmo-plantar en hombre

de 39 años, procedente de Senegal, en que se
observa hiperqueratosis y fisuración en la
planta del pie.
Figura 8. Psoriasis palmo-plantar en paciente

joven, con hiperqueratosis de las palmas de
las manos, de distribución simétrica,
respetando los dedos.
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Psoriasis en la piel blanca
Figura 9. Placas eritematosas y descamativas

de psoriasis vulgar localizadas en la rodilla de
un paciente varón de 54 años.
Figura 10. Placa eritematosa de bordes preci-

sos y gran tamaño en el abdomen de un
hombre de 41 años de edad. El componente
descamativo e hiperqueratósico ha desapare-
cido como consecuencia del tratamiento
tópico con calcipotriol y betametasona.
Figura 11. Aparición de nuevas lesiones hiper-

queratósicas de psoriasis sobre zonas
hipopigmentadas como consecuencia de
lesiones previas en la pierna.
Figura 12. Placas inflamatorias de psoriasis en

el tórax de un paciente varón de 67 años, de
contornos geográficos.
15

Figura 13. Psoriasis en placas moderado, con

placas eritematosas y descamativas en las
rodillas y zona pretibial.
Figura 14. Lesiones hiperqueratósicas con

tendencia a la fisuración en las plantas de los
pies de una mujer de 79 años de edad.
Figura 15. Detalle de una placa de psoriasis

palmo-plantar en la cara lateral de la zona
posterior del pie de una mujer de 42 años.
Además de la hiperqueratosis, se observan
pústulas en la periferia de la lesión. Las lesio-
nes mejoraron después de iniciar tratamiento
con acitretino oral.
16

Figura 16. Lesiones hiperqueratósicas en

palma de mano de paciente varón de 39 años
afecto de psoriasis palmo-plantar.
Figura 17. Psoriasis de localización flexural

afectando la axila.
Figura 18. Placas de psoriasis con marcado

componente hiperqueratósico e inflamatorio
en el tronco.
17

Figura 19. Psoriasis en placas extenso tribu-

tario de tratamiento sistémico.
Figura 20. Psoriasis palmo-plantar. Las lesio-

nes en esta localización son muy resistentes a
los diferentes tratamientos tópicos.
18
4. Dermatitis atópica
Dra. Rosa Taberner

Lactante femenina, de 7 meses de vida, sin antecedentes personales relevantes, de padres
senegaleses, que es traída a la consulta por presentar lesiones cutáneas pruriginosas desde
el primer mes de vida. La madre refiere que las lesiones cursan a brotes, con períodos de
exacerbación y otros de remisión. En la exploración física en el momento de la consulta
destaca una piel extremadamente xerótica, engrosada, con descamación difusa y excoriac-
iones por rascado, en el tronco, la cara y las extremidades. Las palmas y las plantas se hallan
respetadas, así como los grandes pliegues. No presenta lesiones en la zona genital, y en el
cuero cabelludo únicamente se advierte una descamación fina, no adherida. La niña tiene
un hermano de 4 años con lesiones similares desde el primer año de vida.
Con los hallazgos clínicos y la exploración física, se establece el diagnóstico de dermatitis
atópica del lactante, y se indica tratamiento con corticoides tópicos de baja potencia
durante una semana y emolientes. Las lesiones mejoraron a partir del tercer día, con
tendencia a la hipopigmentación residual. Sin embargo, se han seguido observando brotes
que se han controlado con el mismo tratamiento, aunque en alguna ocasión ha sido necesa-
rio añadir antibióticos sistémicos por impetiginización de las lesiones.
Dermatitis atópica
Epidemiología
La dermatitis atópica es una enfermedad frecuente que se caracteriza sobre todo por seque-
dad de la piel y prurito. Aunque es una enfermedad característica de las sociedades industri-
alizadas, en África su incidencia está aumentando, con una prevalencia que oscila entre el 8
y el 15% de la población. En el 60% de los casos, se inicia entre los 2 meses y el primer año
de vida, y es mucho menos frecuente el inicio en la vida adulta. Es ligeramente más habitual
en el sexo masculino.
Factores desencadenantes
Además de los factores genéticos, existen factores precipitantes de la enfermedad, como
inhalantes (ácaros del polvo, pólenes), agentes microbianos y alimentos.
Otros factores que pueden desencadenar brotes son la alteración de la barrera cutánea, las
infecciones y factores estacionales y emocionales.
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Etiopatogenia
Se trata de una reacción de hipersensibilidad de tipo I, mediada por la IgE, a partir de una
interacción entre factores genéticos, ambientales, inmunológicos y la barrera cutánea.
A menudo, la dermatitis atópica se asocia con antecedentes personales o familiares de
asma, rinitis y conjuntivitis alérgica.
El prurito es el síntoma principal, y necesario para establecer el diagnóstico. Los pacientes
tienen la piel seca (xerosis).
En la fase aguda, se observan lesiones maculopapulares confluentes, eritematosas, con
microvesiculación y erosiones lineales secundarias al rascado. Puede existir una sobreinfec-
ción secundaria por estafilococos y, de manera mucho menos frecuente, pero más grave,
por el virus del herpes simple (erupción variceliforme de Kaposi). En los niños atópicos de
piel negra existe una marcada tendencia a la ulceración. Las lesiones se localizan en las
zonas flexurales, el cuello, la cara y el dorso de manos y pies.
En la fase crónica, se observa liquenificación (engrosamiento de la piel) de distribución
folicular, característica de las pieles oscuras.
En los niños es frecuente la presencia de máculas hipocrómicas en la cara y los brazos
(pitiriasis alba o dartros acromiante). También es muy frecuente la presencia de pápulas
queratósicas foliculares en las superficies extensoras de las extremidades (queratosis pilaris).
Diagnóstico
Debe diferenciarse de la dermatitis seborreica, del eccema alérgico de contacto y de la
dermatofitosis.
Es característica la elevación de la IgE, que se observa en más del 80% de casos, aunque en
los pacientes africanos la IgE también puede estar elevada por infestaciones parasitarias.
Evolución
En la mayoría de los casos, la enfermedad sigue un curso recurrente durante la infancia, y
suele producirse una remisión espontánea después de la niñez en más del 40% de los casos.
Tratamiento
En la fase aguda, el tratamiento consiste en corticoides tópicos (orales, si se trata de un
cuadro más grave), antihistamínicos y antibióticos. Los inhibidores tópicos de la calcineurina
(pimecrolimus, tacrolimus) pueden utilizarse como ahorradores de corticoides, ya que
proporcionan un efecto a largo plazo, reducen el número de brotes y restablecen la integri-
dad cutánea. Como tratamiento de mantenimiento, los emolientes y las medidas higiénicas
son fundamentales para restablecer la barrera cutánea.
En los casos más graves pueden indicarse pautas de fototerapia, ciclosporina o azatioprina.
20
Dermatitis atópica en la piel negra
Figura 3. Lactante de padres naturales de

Costa de Marfil, con dermatitis atópica leve.
Obsérvese la tendencia a la hipopigmentación
en la zona centro-facial.
Figura 4. Niño de 18 meses de edad, con

dermatitis atópica leve y lesiones descamati-
vas en ambos pliegues axilares.
Figura 5. Máculas hipopigmentadas postin-

flamatorias en el tronco de lactante de 10
meses de edad con dermatitis atópica,
después de tratamiento con corticoides tópi-
cos de baja potencia.
21
Figura 6. Eritema intenso exudativo del

pliegue cervical en lactante con brote de
dermatitis atópica.
Figura 7. Dermatitis atópica en un lactante de

6 meses. Liquenificación de la piel del abdo-
men.
Figura 8. Lesiones faciales impetiginizadas en

el transcurso de un brote de dermatitis
atópica.
22
Figura 9. Dermatitis atópica severa en

lactante de 11 meses. Tendencia a la ulcer-
ación en lesiones de las piernas.
Figura 10. Lesiones descamativas hiperpig-

mentadas en extremidades superiores de un
niño de 11 años, procedente de Nigeria.
Figura 11. Lesiones crónicas de dermatitis

atópica en muslos de niño de 11 años.
Figura 12. Queratosis pilaris. Pápulas hiperqu-

eratósicas foliculares en ambas rodillas de
distribución simétrica en niño afecto de
23

Figura 13. Lesiones de dermatitis atópica en

una niña de 2 años, con liquenificación y
excoriaciones por el rascado.
Figura 14. Descamación fina en paciente

atópico de padres nigerianos.
Figura 15. Dermatitis atópica en niño de 2

años con padres procedentes de Senegal.
Nótese la ausencia de eritema.
Figura 16. Xerosis marcada en lactante con

24

Figura 17. Máculas hipocrómicas en la región

facial de lactante con dermatitis atópica leve
que corresponden a una pitiriasis alba.

Dermatitis atópica en la piel blanca
Figura 18. Dermatitis atópica del adulto con

lesiones de eccema crónico en el dorso de las
manos. Eritema intenso, descamación y exco-
riaciones por rascado.
25

Figura 19. Pápulas y placas numulares, desca-

mativas, en ambas piernas de niño con
Figura 20. Placa liquenificada con piel de

aspecto atrófico, de color eritemato-violáceo
en el muslo de mujer de 39 años con dermati-
tis atópica severa.
Figura 21. Niña de 2 años de edad, con brote

de dermatitis atópica. Xerosis, eritema y
abundantes excoriaciones secundarias al
rascado debido al intenso prurito.
26

Figura 22. Pliegue antecubital de niño de 6

años con dermatitis atópica severa.
Figura 23. Lesiones excoriadas en las piernas

de mujer de 16 años con dermatitis atópica.
Figura 24. Lesiones exudativas con signos de

impetiginización secundaria (costra melicérica
en la periferia de las lesiones).
Figura 25. Dermatitis atópica de localización

facial.
27

Figura 26. Dermatitis atópica tipo eczema

microbiano, con lesiones impetiginizadas en
extremidades.
Figura 27. Dermatitis atópica severa del

adulto.
Figura 28. Lesiones de dermatitis atópica en

extremidad superior de una mujer de 17
años.
Figura 29. Dermatitis atópica con lesiones de

eczema agudo, y excoriaciones secundarias al
rascado.
28

Figura 30. Queratosis pilar en brazo, en paci-

ente con dermatitis atópica leve.
29
5. Prurigo nodular
Dra. Rosa Taberner
Caso clínico (fig. 1)

Paciente femenina, de 36 años de edad, procedente de Mozambique, con antecedente de
dermatitis atópica en la infancia, que consulta por presentar lesiones de unos 6 meses de
evolución, en forma de pequeños nódulos cupuliformes, algunos de ellos excoriados, hiper-
pigmentadas, en ambas extremidades inferiores, que cursan con prurito intenso, en especial
durante la noche. Las lesiones no se relacionan con un desencadenante farmacológico, y no
han sido tratadas anteriormente. Ningún otro miembro de su familia presenta lesiones simil-
ares.
Se realiza una biopsia cutánea que evidencia una epidermis hiperplásica, con acantosis,
hiperqueratosis, crestas interpapilares alargadas y ensanchadas, con un infiltrado inflamato-
rio crónico en la dermis.
Se inicia tratamiento con antihistamínicos de primera generación, y corticoides tópicos de
elevada potencia en oclusión, con alivio parcial de la sintomatología.
Prurigo nodular
Etiopatogenia
Enfermedad crónica, en ocasiones sobre la base de una dermatitis atópica, que puede
considerarse como una variante papular o nodular del liquen simple crónico. Es más
frecuente en las mujeres.
Lesiones nodulares pruriginosas, hiperpigmentadas, frecuentemente excoriadas o ulceradas
a consecuencia del rascado, localizadas sobre todo en las extremidades.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, y en ocasiones puede ser útil la realización de una biopsia para
descartar otros procesos, como liquen plano hipertrófico, penfigoide nodular, etc.
Evolución
Tendencia a la cronicidad. Las lesiones nodulares pueden persistir incluso en caso de resolv-
erse la sintomatología.
30
Tratamiento
No existe un tratamiento satisfactorio para la mayoría de los pacientes. Pueden utilizarse
corticoides tópicos potentes, incluso en administración intralesional, antihistamínicos,
crioterapia, fototerapia, o talidomida en los casos más graves.

Prurigo nodular en la piel negra
Figura 2. Nódulos excoriados, liquenificados e

hiperpigmentados en las piernas de mujer
ghanesa de 40 años de edad afecta de
prurigo nodular.
Figura 3. El prurigo nodular se considera una

variante del liquen simple crónico.
31

Prurigo nodular en la piel blanca
Figura 4. Nódulos hiperqueratósicos, eritema-

tosos, en las piernas de mujer con prurigo
nodular.
Figura 5. Detalle de lesión de prurigo nodular.

Lesión nodular circunscrita, hiperqueratósica,
con alguna excoriación secundaria al rascado.
Figura 6. Coexistencia de lesiones de liquen

simple crónico y prurigo nodular en un mismo
paciente.
Figura 7. Lesiones de prurigo nodular con

liquenificación marcada y prurito intenso en
hombre de 35 años de edad con antecedente
de dermatitis atópica.
32
mágenes del capítulo 5

Prurigo nodular en la piel blanca
Figura 8. Pápulas liquenificadas excoriadas en

paciente de 15 años.
Figura 9. Lesiones de prurigo nodular en paci-

ente diabético de 72 años.
33
6. Liquen plano
Dra. Rosa Taberner

Paciente varón, de 41 años de edad, natural de Ghana, con antecedente de hepatopatía
crónica por virus C, y sin antecedentes familiares de patología cutánea, que acude a la
consulta por presentar lesiones pruriginosas en las extremidades, de más de un año de
evolución.
Las lesiones consisten en pápulas y placas poligonales, de color violáceo, coalescentes, con
alguna lesión hiperqueratósica, que predominan en la zona pretibial, el dorso de los muslos
y el dorso y los laterales de ambos pies. Las extremidades superiores presentan lesiones de
menor intensidad, en la cara ventral del tercio distal de los antebrazos.
En la exploración física no se detectan lesiones en la mucosa oral, genitales, ni en las uñas.
No había recibido tratamiento para su enfermedad cutánea, por lo que, después de realizar
el diagnóstico clínico de liquen plano asociado al virus C, se indica una pauta de tratamiento
tópico con clobetasol y antihistamínicos. Las lesiones mejoran parcialmente, con tendencia
a la hiperpigmentación postinflamatoria, y el prurito remite.
Liquen plano
Etiopatogenia
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria de causa desconocida, aunque se sabe que
la inmunidad celular desempeña un papel importante.
Epidemiología
Es más frecuente entre los 30 y los 60 años de edad, y aunque se estima una incidencia del
1% de la población, se sabe que en las pieles negras es mucho más prevalente, sobre todo
en su variante hipertrófica.
Factores predisponentes
Algunos fármacos (betabloqueadores, antipalúdicos, penicilamina, tiazidas, furosemida,
etc.), metales (sales de oro, mercurio) y la infección por el virus de la hepatitis C pueden
predisponer a padecer la enfermedad.
34
En las pieles negras, el liquen plano suele presentarse como placas de gran tamaño, engro-
sadas, localizadas en las extremidades inferiores (zona pretibial y dorso de los pies), con
hiperqueratosis y color grisazulado o negruzco (en la piel blanca, las lesiones características
son pápulas eritematovioláceas). En las pieles negras también son características las formas
anulares. En el 40% de los casos existe afectación de la mucosa oral, con un patrón reticu-
lado blanquecino, y de las uñas, con destrucción del pliegue y el lecho ungueales. Puede
observarse el fenómeno isomorfo de Köebner. El liquen plano ampolloso es más frecuente
en la piel negra.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se debe diferenciar de la psoriasis, el liquen
simple crónico, el sarcoma de Kaposi y el prurigo nodular. La biopsia puede ser de utilidad
(hiperqueratosis, acantosis, infiltrados mononucleares en banda de la unión dermoepidér-
mica, cuerpos coloides (de Civatte).
Evolución
El liquen plano hipertrófico es una enfermedad por lo general crónica, que puede persistir
durante décadas aunque se instaure un tratamiento correcto. Las lesiones, una vez
resueltas, tienden a la hiperpigmentación residual, que puede persistir durante años.
Tratamiento
No existe un tratamiento etiológico. Pueden pautarse corticoides tópicos. En los cuadros
más graves, la ciclosporina, los corticoides sistémicos, el acitretino o la fotoquimioterapia
pueden ser útiles.

Liquen plano en la piel negra
Figura 3. Pápulas sobreelevadas, poligonales,

brillantes, en zona pretibial de paciente varón
de 37 años de edad, procedente de Camerún.
35

Figura 4. Lesiones pretibiales de paciente de

26 años natural de Senegal, después de trata-
miento tópico con clobetasol, con hiperpig-
mentación postinflamatoria.
Figura 5. Liquen plano idiopático con afec-

tación cutánea del dorso de ambos pies, con
pápulas hiperpigmentadas coalescentes.
Figura 6. Detalle de las lesiones de liquen

plano en el dorso del pie derecho: pápulas
poligonales hiperpigmentadas.
Figura 7. Pápulas pruriginosas coalescentes

formando placas liquenoides en zona
pretibial.
36

Figura 8. Lesiones de liquen plano hipertró-

fico en la pierna de un paciente natural de
Ghana.
Figura 9. Liquen plano hipertrófico en ambas

piernas.
Figura 10. Lesiones de liquen plano en el

antebrazo de un paciente de 41 años de
edad.
37

Liquen plano en la piel blanca
Figura 11. Liquen plano idiopático en mujer

de 41 años. Pápulas y placas eritematosas,
infiltradas, pruriginosas, con estrías blan-
quecinas en su interior (estrías de Wickham).
Figura 12. Liquen plano idiopático con lesio-

nes en fase aguda, de 2 meses de evolución,
extremadamente pruriginosas, en mujer de
27 años, que precisó tratamiento corticoideo
oral.
Figura 13. Detalle de las lesiones de liquen

plano en mujer de 27 años.
38

Figura 14. Pápulas eritemato-violáceas,

brillantes, en cara ventral de manos y ante-
brazos.
Figura 15. Liquen plano, lesiones en dorso de

manos y antebrazos.
39

Figura 16. Detalle de una lesión de liquen

plano, de color violáceo, en que se aprecian
las estrías de Wickham.
Figura 17. Fenómeno de Köebner en liquen

plano de origen medicamentoso, con lesiones
en la cintura por el roce con la ropa, y tenden-
cia a la hiperpigmentación postinflamatoria.
Figura 18. Liquen plano con afectación

ungueal.
Figura 19. Estrías de Wickham en el interior

de lesiones de liquen plano.
40
7. Pitiriasis rosada de gibert

Dra. Rosa Taberner

Paciente varón, de 16 años de edad, originario de Senegal, que acude a la consulta por un
brote de lesiones escasamente pruriginosas de 3 semanas de evolución, precedidas de un
cuadro de infección de las vías respiratorias altas. No había presentado anteriormente lesio-
nes similares, y ningún otro miembro de la familia se encuentra afectado.
En la exploración física, las lesiones se localizan en el tronco y la raíz de las extremidades,
respetando la cara, las palmas y las plantas. No se constatan alteraciones en las mucosas, y
el paciente presenta buen estado general.
Las lesiones consisten en pápulas y pequeñas placas hiperpigmentadas, con descamación
periférica, de predominio en la zona abdominal. En el costado derecho, se observaba una
lesión similar, pero de mayor tamaño, que según el paciente fue la primera en aparecer.
Basándose en las observaciones clínicas, se establece el diagnóstico de pitiriasis rosada, y se
indica tratamiento con emolientes.
Las lesiones se resolvieron en las siguientes 4 semanas, dejando máculas hiperpigmentadas
residuales que remitieron al cabo de un mes.
Pitiriasis rosada de gibert

Etiopatogenia
La pitiriasis rosada es una enfermedad inflamatoria frecuente, de origen incierto, aunque
varios factores indican un origen infeccioso (brotes comunitarios, recurrencias infrecuentes,
y la existencia de síntomas prodrómicos en más del 50% de casos). Aunque existen estudios
contradictorios, se postula el papel etiológico del herpes del virus humano de tipo 7.
Epidemiología
La enfermedad afecta por igual a ambos sexos, y los picos de incidencia se sitúan entre los
20 y los 29 años de edad, siendo infrecuente en los niños pequeños y en los ancianos. Se ha
descrito una mayor incidencia en primavera y otoño. Se estima una incidencia del 2% en la
población negra, y aunque las tasas de recurrencia referidas en la literatura médica son del
orden del 2%, se observan con mayor frecuencia en estos pacientes.
41
Factores predisponentes
Algunos fármacos pueden originar lesiones cutáneas superponibles a la pitiriasis rosada,
como barbitúricos, interferón, captopril, sales de bismuto, vacuna de la hepatitis B,
clonidina, sales de oro, etc.
En más del 50% de los casos, las lesiones cutáneas van precedidas de síntomas prodrómicos
en forma de un cuadro viral de las vías respiratorias altas. Posteriormente, aparece la
llamada “placa heraldo”, clásicamente en el tronco, que consiste en una lesión de mayor
tamaño, de 2 a 10 cm, de forma ovoide, hiperpigmentada, con un collarete descamativo
característico, que puede observarse en más del 80% de los pacientes. El color asalmonado
característico de las pieles claras no se observa en los fototipos más altos. Al cabo de varios
días (o varias semanas), se desarrollan lesiones similares, pero de menor tamaño (5 a 10
mm), en el tronco y, con menor frecuencia, en las extremidades, el cuello y la cara, en
número variable. El prurito es inexistente en una cuarta parte de los casos.
En los pacientes con piel negra, existe una marcada tendencia a presentar una distribución
“invertida”, con lesiones en la cara, las axilas, el cuello, las extremidades y el abdomen.
Además, particularmente en los niños, las lesiones pueden ser papulovesiculosas, y pueden
afectar a palmas y plantas.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico ante lesiones características precedidas de la placa heraldo, y en la
mayoría de los casos no son necesarias exploraciones complementarias. El diagnóstico
diferencial debe establecerse con erupciones medicamentosas rosada-like, sífilis secundaria,
psoriasis en gotas, dermatofitosis, pitiriasis liquenoide y eritema multiforme.
Evolución
Las lesiones remiten en 4 a 12 semanas de manera espontánea, pero la hiperpigmentación
residual puede ser muy duradera.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático, con antihistamínicos orales y corticoides tópicos en el caso de
lesiones pruriginosas. La exposición solar puede mejorar las lesiones.

Pitiriasis rosada de gibert en la piel negra
Figura 3. Pápulas y placas hiperpigmentadas

descamativas en la espalda de un paciente
joven afecto de pitiriasis rosada de Gibert.
42
Figura 4. Pitiriasis rosada. Placa heraldo en la

zona central inferior, parcialmente involucio-
nada.
Figura 5. Pitiriasis rosada de Gibert. Nótese la

descamación periférica en las lesiones de
mayor tamaño.
Figura 6. Pápulas hiperpigmentadas y desca-

mativas, discretamente pruriginosas, en
hombre de 19 años procedente de Nigeria.
Figura 7. Pitiriasis rosada de Gibert. Lesiones

en tórax.
43
Figura 8. Típicas lesiones de pitiriasis rosada,

placas eritematosas de color asalmonado con
collarete descamativo.
Figura 9. Pitiriasis rosada de Gibert con

numerosas lesiones en niña de 7 años de
edad.
Figura 10. Placa heraldo de localización

atípica retroauricular, de aspecto costroso, en
niña de 7 años.
Figura 11. Lesiones de pitiriasis rosada en

paciente varón de 23 años de edad.
44

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