MAKALAH KEPERAWATAN

PADA HIPOTIROID

D
I
S
U
S
U
N
OLEH:

NAMA : VERDAH JESINDAH

NIM : PO.71.20.3.19.073
KELAS : 2 B
MATA KULIAH : KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

DOSEN MATA KULIAH : Wella Juartika,S.Kep,Ns,M.Kep

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
PRODI KEPERAWATAN LUBUKLINGGAU
TAHUN AJARAN 2021
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang

mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi
radioisotope, atau  akibat destruksi oleh antibodyautoimun yang beredar dalam sirkulasi.
Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid
pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme
dengan dapat herediter dalam biosintesis hormone tiroid;  pada penderita seperti ini terjadi
peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat
pada penderita tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan
destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi mikrosomal sel
antiroid. Pasien dengan hipotoidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan
defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainya. 

suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit
hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi
akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut
miksedema.

Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau
menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara
lain ikterusfisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan
untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital
memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar
dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia
umbilikalis.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam

pertumbuhan, disgenesisspifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama
dari hipotiroidisme congenial dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak
diobati adalah retardasi mental.Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki
hipotiroidisme secara dini.Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus
menyadari kemungkinan ini.
1.2  Tujuan

1.      Tujuan Umum

Mampu menjelaskan apa yang dimaksud dengan Hipotiroid

2.      Tujuan Khusus

1)       Mampu menjelaskan definisi Hipotiroid

2)       Mampu menjelaskan etiologi Hipotiroid

3)       Mampu menjelaskan manifestasi klinis penyakit Hipotiroid

4)       Mampu menjelaskan tanda dan gejala hipotiroid

5)       Mampu menjelaskan patofisilogi hipotiroid

6)       Mampu menjelaskan komplikasi hipotiroid

7)       Mampu menjelaskan Asuhan keperawatan penyakit Hipotiroid

1.3  Manfaat

Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah:

1)      Mendapatkan pengetahuan tentang definisi Hipotiroid

2)      Mendapatkan pemahaman tentang etiologi Hipotiroid

3)      Mendapatkan pemahaman tentang manifestasi Hipotiroid

4)      Mendapatkan pemahaman tentang tanda dan gejala hipotiroid

5)      Mendapatkan pemahaman tentang patofisiologi hipotiroid

6)      Mendapatkan pemahaman tentang komplikasi hipotiroid

7)      Mendapatkan pemahaman tentang Asuhan keperawatan penyakit Hipotiroid

A. Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di
dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf.
Kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga
perempat lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularis interna, dan nervus vagus
terletak bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsal tiroid. Nervus rekurens
terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus
tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.
B. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin. Bentuk aktif hormon
ini adalah triiodotironin yang sebagian besar berasal dari konversi hormon tiroksin di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Sekresi hormon
tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid (Thyroid Stimulating
Hormon) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara
langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam
sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis
dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin dari hipothalamus. Hormon tiroid
mempunyai pangaruh yang bermacam-macam terhadap jaringan tubuh yang
berhubungan dengan metabolisme sel.

Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin adalah
polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum, mungkin melalui pengaruhnya
terhadap tulang.

Hormon tiroid memang suatu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses
tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme
berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara lain adalah
termoregulasi, metabolisme protein, metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak,
dan vitamin A.

Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan bukan
kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faal dasar yang perlu
diingat kembali. Pertama bahwa hormon yang aktif adalah free-hormon. Kedua bahwa
metabolisme sel didasarkan adanya free T3 bukan free T4. ketiga bahwa distribusi
enzim deyodinasi I, II, dan III (DI, DII, DIII) di berbagai organ tubuh berbeda,
dimana DI banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid. DII utamanya di otak,
hipofisis dan DIII hampir seluruhnya di jaringan fetal (otak, plasenta). Hanya DI yang
direm oleh PTU.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Hipotiroidisme adalah kurangnya atau terlalusedikit jumlah hormonetiroid,yang

umumnya disebabkan oleh hashimoto, sthyrodistis dan dapat pula disebabkan oleh produksi
hormone TSH dan kilenjarpituitary efek samping dari operasi, infalmasi kelenjar tiroid.
(DiGiuliomary dkk,2007).

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan

hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod
kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat
disebut miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormone tiroid

yang dapat terjadi pada setiap umur (NANDA NIC-NOC ).

B. ETIOLOGI

Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu

1.      Hipotiroid primer

Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism),sintesis hormone yang

kurang baik ,defisiensi iodne (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid ,pembedahan
atau terapi radioaktif untikhipotoroidisme,penyakit inflamasi kronik seperti penyakit
hasimoto,amylodosis dan sarcoidosis.

2.      Hipoteroid sekunder

Hipotoroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari
kilenjar tiroid normal,konsekwensinya jumlah tiroid stimulatinghormone (TSH)
meningkat.ini mungkin awal dari satu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus.ini
juga dapat di sebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

3.      Hipotiroid tertier/pusat
 Hipotiroid tertier dapat berkenbang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi
toroidreleasing (TSH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk
mengeluarka TSH.ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif
lainnya diareahipotalamus.ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic
dan sporadic. Goiterendemic prinsipnya di sebabkan oleh nutrisi,defisiensiiodine .ini
mengalah pada “goiterbert” dengan karekteristik area geografis oleh minyak dan air
yang berkurang dan iodine. (NANDA NIC-NOC ).
Sporadicgoiter tidak menyempit ke area geografik lainya .Biasanya di sebabkan oleh:
a) Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolismiodine yang salah
b) Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen (agen produksi goiter yang
menghambat produksi T4) seperti kobis ,kacang ,kedelai,buah persik, bayam,
kacang polong, stroberi ,dan lobak. Semua mengandung goitogenik glikosida.
c) Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas dan thocarbomen.

C. MENIFESTASI KLINIS

1. Kulit dan rambut

a. kulit kering,pecah-pecah ,bersisik dan menebal
b. Pembengkakan ,tangan ,mata dan wajah
c. Rambut rontok,alokpeksia,kering dan pertumbuhannya buruk
d. Tidak tahan dingin
e. Pertumbuhan kukuburuk,kuku menebal
2. Muskuluskoletal
a. Volume otot bertambah,glosomegali
b. Kejang otot ,kaku ,paramitoni
c. Artalagia, dan efusi sinofial
d. Oateoporosis
e. Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
f. Umur tulang tertinggal di bandingkan usia kronologis
g. Kadar fosfatase alkali menurun
3. Neurologik
a. Letargi dan mental menjadi lambat
b. Aliran darah otak menurun
c. Kejang, koma, dementia, fisikosis (gangguan memori, perhatian kurang,
penurunan reflektengdon)
 d.  Ataksia (serebelum terkena)
e. Gangguan syaraf (carfalturnnel)
f. Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4. Kardiorespiratorik
a. Bradikardi, distritmia, hipotensi
b. Curah jantung menurun, gagal jantung
c. Efusi pericardial (sedikit temponade sangat jarang)
d. Kardiomiopatidi pembuluh darah, EKG menunjukkan gelombang
T  mendatar/inverse
e. Penyakit jantung iskemik
f. Hipotensialasi
g. Efusi pleural
h. Dipnea
5. Gastrointestinal
a. Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
b.  Abtruksi usus oleh efusi pretoneal
c. Aklorhidria, anti body sel perietal gaster, anemia pernisiosa
6. Renalis
a. Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
b. Retensi air (volume plasma berkurang)
c. Hipokalsemia
7. Hematologi
a. Anemia normokromnormositik
b. Anemia mikrositik/ makrositik
c. Gangguan koagulasi ringan
8. Sistem endokrin
a. Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore/ masa menstruasi
yang panjang, menoragi dan glaktore dengan hiperprolakteni
b. Gangguan pentilasi
c. Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin
akibat hipoklikemi
d. Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
e. Insufisiensi kelenjar adrenal autoinum
f.  Fisikologis/ emosi: apatis, agitasi, depresi. Paranoid, menarik diri.
 g. Manifestasi klinis lainnya berupa: udemapriorbita, wajah seperti bulan (monfice),
wajah kasar, suara sesak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap
opioid, haluranurin menurun, lemah, expresi wajah kosong dan lemah

D.  Tanda Dan Gejala

a. Leleh karena metabolisme rendah

b. Hipotermia karena metabolisme rendah
c. Kuku rapuh, karena rendahnya kadar hormon tiroid yang membunuh pertumbuhan
dan perkembangan
d. Rambut kering dan tipis karena kekurangan hormon tiroid
e. Kulit kering karena kurang hormon tiroid
f. Perubahan menstruasi karena kadar hormon tiroid turun
g. Fungsi kognitif rendah karena metabolisme rendah
h. Berat badan naik, kadar hormon tiroid rendah menyebabkan leleh dan lesu.
(DiGiuliomary dkk,2007)

E. Patofisiologi

Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan
hormon tyroid.Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah
dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid.Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi
bentuk yang aktif yang distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan
menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid.Senyawa yang terbentuk dalam
molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3).Tiroksin (T4)
menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan
bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon
metabolik tidak aktif.Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan
metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan
umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini
menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid.( Hotma Rumahorbo,1999).
F. WOC

G. Komplikasi

a. Koma miksedema, ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme

termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan
penurunan kesadaran hingga koma.
b.  Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala.
G. PENATALAKSANAAN

a. Medis
Tujuan primer penatalalaksanaan hipotiroidisme ialah memulihkan
metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolic normal, dengan cara
mengganti hormone yang hilang.Livotiroksin sintetik (Synthroid atau
levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan
supresi penyakit goiternontoksik.Dosis terapi penggantian hormonal
berdasarkan pada konsentrasi TSH  dalam serum pasien.Preparat tiroid yang
dikeringkan jarang digunakan karena sering menyebabkan kenaikan sementara
konsentrasi T3 dan kadang-kadang disertai dengan gejala hipertiroidisme. Hal-
hal yang bisa dilakukan pada pasien dengan hipotiroid antara lain:
a) pemeliharaan fungsi vital
b) gas darah arteri
c) pemberian cairan dilakukan dengan hati-hati karena bahaya
intoksikasi air.
d) infus larutan glukosa pekat
e) terapi kortikosteroid
b. keperawatan
a) modifikasi aktifitas
b) pemantauan yang berkelanjutan
c) pengaturan suhu
d)  dukungan emosional
e)  pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah
 BAB III

ASKEP TEORITIS

1. Pengkajian
Pemeriksaan fisik
a. Identitas klien
Biasanya berisikan nama,  umur,  jenis  kelamin,  agama,  suku  bangsa / ras, 
pendidikan,  bahasa  yang  dipakai,  pekerjaan,  penghasilan  dan  alamat. 
b. Tanda-tanda vital
Nadi :biasanya menurun (melemah)
Suhu:biasanya menurun
Pernafasaan:biasa meningkat
c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya hipotiroidisme tidak terjadi dalam semalam, tetapi perlahan
selama berbulan-bulan, sehingga pada awalnya pasien atau keluarganya
tidak menyadari, bahkan menganggapnya sebagai efek .
2) Riwayat kesehatan utama
Bisanya sesak nafas,biasanya sulit menelan, biasanya pembengkakan
pada leher,biasnya pasien nampak gelisah, tidak mau makan. rasa capek,
intoleransi terhadap dingin, kulit terasa kering, bicara lamban, demensia,
dispnea, suara serak, gangguan haid: menorrhagia dan amenore, rambut
rontok dan menipis, kulit tebal karena penumpukan mukopolisakarida
dalam jaringan sub cutan, pasien sering mengeluh dingin walaupun dalam
keadaan hangat.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota
keluarga yang menderita penyakit yang sama.
1. Kepala
a) Keadaan rambut  :    biasanya warna hitam, biasanya rambut rontok, menipisdn
kasar.
 b) Hidrasi kulit daerah dahi    :    biasanya apabila dilakukan penekanan ibu jari
terdapat udem
c)  Palpebraa  :    biasanya terdapat udema.
d) Sclera  :    biasanya tidak iterik
e)  Conjunctiva  :    biasanya anemis
f)  Pupil dan reflex cahaya   :    biasanya pupil bulat dan memberikan reflex cahaya
yang baik
g) Hidung  :    biasanya simestris kiri dan kanan , biasanya tidak ada benda asing
dan pendarahan,sekret tidak ada hanya ada penurunan dalam indara penciuman
h) Telinga dan membran etympani : biasanya telinga semestris kiri dan kanan dan
biasanya membranetympani memberikan reflek cahaya.
i)  Mulut :    biasanya bau mulut,pada gigi biasanya ada karies, biasanya lidah
kurang bersih tidak ada pembesaran tonsil dan biasanya sulit menelan
j)  Leher dan pemeriksaan JVP  :     biasanya terdapat pembengkakan pada area
leher dan biasanya vena jugularis ada pembesaran dan terdapat kaku kuduk.
2. Pemeriksaan thorak
a) I         :      biasanya bentuknya semetris kiri dan kanan dan biasanya pola nafas
tidak efektif akibat adanya dispinea(tidak nyaman dalam bernafas).
b) P        :      biasanya bergerakanthoras kiri dan kanan simetris
c)  P       :      biasanya bunyinya sonor
d) A        :      biasanya suara broncial
 Jantung
a) I: biasanya tidak icuscordis tidak terlihat
b) P: biasanya icuscordis teraba
c) P: biasanya bunyinya pekak
d) A:biasanyadetak jantung melambat
 Abdomen
a) I: biasanya bentuk perut datar
b) A: biasanya bunyi peristaltik yang keras dan panjang
c) P: biasanya tidak terasa nyeri
d) P: biasanya tympani
 Integument :
Biasanya Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal, Pembengkakan, tangan,
mata dan wajah, Tidak tahan dingin
3. Kebiasaan sehari-hari
a)      Nutrisi
a.       Sehat: biasanya 3x1 sehari ( porsi makan dihabiskan )
b.      Sakit: biasanya porsi 3x1 sehari (porsi makan ¼ dihabiskan )
b) Eliminasi
a.       Sehat: biasanya 2x sehari
b.      Sakit: biasanya 1x sehari
c) Istirahat
a.       Sehat: biasanya 8-9 jam perhari
b.      Sakit: biasanya 5-6 jam perhari

d) Aktivitas

a.       Sehat: biasanya bisa bergerak bebas dan mandi 2x sehari

b.      Sakit: biasanya klien sering mengalami nyeri ada saat beraktivitas dan
mandi 1x sehari.

 Data psikologis
Klien sangat sulit membina hubungan sosial denganlingkungannya, mengurung
diri.Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang
hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri
2. Diagnosa yang akan muncul
1) Intoleransi aktifitas b/d kelelahan dan penurunan proses kognitif
2) Perubahan suhu tubuh: hipotermi b/d penurunan metabolisme
3)  Konstipasi b/d penurunan fungsi gastrointestinal
4) Ketidakefektifan pola nafas b/d depresi fentilasi
5)  Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d lambatnya laju
metabolisme tubuh
6) Defisiensi pengetahuan b/d kurang informasi tentang program pengobatan untuk
terapi penggantian tiroid seumur hidup
3. Diagnosa dan Intervensi
1) intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan proses kognitif.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian
Intervensi
a. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang
dapat ditelerir.
Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk
mendapatkan istirahat yang adekuat.
b. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas
perawatan mandiri.
c. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan
stress.
Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.
d. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas
Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau
kurang.

2) Perubahan suhu tubuh : hipotermi b/d penurunan metabolisme

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal
Intervensi
a. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
Rasional : Meminimalkan kehilangan panas
b. Hndari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas,
selimut listrik atau penghangat).
Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.
c. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu
normal pasien.
Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema
d. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.
Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih
lanjut kehilangan panas.

3) Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

 Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi
a. Dorong peningkatan asupan cairan
Rasional : Meminimalkan kehilangan panas
b. Berikan makanan yang kaya akan serat
Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar
c. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air
Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak
keras
d. Pantau fungsi usus
Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola
defekasi yang normal.
e. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.
Rasional : Meningkatkan evakuasi feses
f. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.
Rasional : Untuk mengencerkan fees.

4) Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian

tiroid seumur hidup
Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang
diresepkar,
Intervensi
a. Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.
Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid
seperti yang diresepkan, kepada pasien
b. Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien
Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan
kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.
c. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan
sendiri terapi penggantian hormon tiroid.
Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.
d. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan
kurang.
 Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah
tujuan terapi terpenuhi.
e. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.
Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme
akan dapat dideteksi dan diobati.

5) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
Intervensi
a. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas
darah arterial
Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan
selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
b. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk
Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.
c. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati
Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan
akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
d. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan
ventilasi jika diperlukan.
e. Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin
diperlukan jika terjadi depresi pernapasan.
6) Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan : Perbaikan proses berpikir.
Intervensi
a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar
dirinya.
b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang, tidak bersifat mengancam.
Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap
stres.
c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan
mental merupakan akibat dan proses penyakit . .
 Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif
dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat

7) Miksedema dan koma miksedema

Tujuan : Tidak ada komplikasi.
Intervensi
a. Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala
hipertiroidisme.
1) Penurunan tingkat kesadaran ; demensia
2) Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi
3) pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)
4) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan

miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

b. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan

Rasional : Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi
yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.
c. Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat
hati-hati.
Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat
mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin
d. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.
Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.
e. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.
Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko
jika diberikan pada keadaan miksedema
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan

menghasilkan terlalu sedikit hormonetiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini
kadang-kadang disebut miksedema.

Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau
menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara
lain ikterusfisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan
untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital
memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar
dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia
umbilikalis
 DAFTAR PUSTAKA

Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED : 3 jilid : 1.

Jakarta : Media Aesculapius FKUI.
Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan),Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung
Carpenitto, LyndaJuall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.Jakarta.EGC
Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Digulio, mary.2007. keperawatan medikal bedah. jakarta
Nanda,nic,noc.2013.asuhan keperawatan.
Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC
Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in patients treated for
thyroid dysfunction, http://www.aafp.org/afp/20071001/bmj.html last log in : December
1,2007
  McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of
subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110
 Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical in
thyroid diseases.2003, 201-220