Anda di halaman 1dari 15

1.

CONCEPTOS PREVIOS

No resulta fácil establecer un concepto o una definición del dolor. Desde siempre, ha sido algo a lo
que el hombre ha temido y se ha intentado dar una explicación transcendente. Siguiendo la Biblia, el
dolor puede interpretarse como una maldición divina cuando Dios castiga a Eva con el anuncio de que
«parirás tus hijos con dolor». Más tarde, Milton, en El paraíso perdido dice: «el dolor es el suplicio total,
el peor de todos los males, y cuando es excesivo acaba con toda paciencia».
La lucha contra el dolor es y ha sido siempre uno de los grandes objetivos de la Medicina. Es clásico
el principio médico que reza: «Divinum est sedare dolorem», y aunque menos conocida es igualmente
indicativa la fra-
se de Francis Bacon que dice que «la misión del médico no se reduce a restablecer la salud, sino que
incluye también mitigar el dolor y los sufrimientos».
El Gran Diccionario Médico nos proporciona una definición bastante aceptable del dolor y comienza
por establecer que se trata de una sensación especial que consiste en la estimulación de
terminaciones nerviosas específicas llamadas algoceptores y añade que el dolor es un mecanismo de
defensa del organismo, que interviene cuando los tejidos son estimulados por diversas formas de
energía dotadas de una intensidad lo bastante elevada para dañarlos.
De todo lo expuesto, nos vamos a quedar con esta idea fundamental: el dolor es un síntoma y como
tal estamos obligados a combatirlo, pero de forma prioritaria tenemos que descubrir su etiología.
1806 Tratado de Cirugía Oral y Maxilofacial

Centrando el tema en la patología oral y maxilofacial, el dolor es un síntoma habitual en numerosos


cuadros clínicos. La amplia inervación sensitiva de este territorio anatómico, que por otro lado ofrece
numerosas anastomosis, justifica la dificultad que se presenta a menudo para poder establecer la
auténtica localización de la sintomatología dolorosa y su etiología.
Desde la perspectiva del cirujano oral y maxilofacial, la problemática del diagnóstico diferencial del
dolor podría plantearse en tres momentos de su actuación clínica: la consulta externa, la urgencia y la
planta de hospitalización. Realmente es excepcional que esta problemática surja en la planta de
hospitalización en la que el médico suele encontrarse ante un paciente ya diagnosticado en el que el
dolor es un síntoma de un cuadro pendiente de intervención quirúrgica o se deriva de esta, tal es el
caso del dolor que acompaña a un traumatismo facial pendiente de ser intervenido o que lo ha sido
recientemente. La necesidad de un diagnóstico diferencial aparece en la consulta externa y
especialmente en la urgencia, demandando una solución al dolor y un diagnóstico que, en muchas
ocasiones, no vamos a poder facilitar al enfermo con la rapidez que lo pide.

2. CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS ALGIAS ORO-MAXILOFACIALES

Con intención de esquematizar establecemos cuatro grandes grupos y dentro de ellos enumeramos,
para analizarlos después, los posibles cuadros que se engloban:
- Odontalgias:
Odontalgias verdaderas.
Odontalgias sintomáticas.
Sinalgias dento-dentarias.
- Algias faciales:
Por odontopatías.
Sintomáticas no odontopáticas.
Por afecciones temporomandibulares.
Neuralgias:
Esencial trigeminal.
Del glosofaríngeo.
Del intermediario o síndrome de Ramsay-Hunt.
De Arnol.
Por lesiones del ganglio de Gasser.
Por tumores del ángulo ponto-cerebeloso.
• Síndromes dolorosos:
De Trotters.
De Gradenigo.
De Horton.
De Eagle.
Por hipertrofia del gancho de la pterigoides.
Carotidínea.
Simpatalgias.
De Sluder.
Otros síndromes.
Sicalgia y neuralgia atípica.
Cefaleas.
Establecido este cuadro general, pasaremos a considerar cada uno de los grupos individualizados
como posibles entidades nosológicas.

2.1. ODONTALGIAS VERDADERAS

Nosotros entendemos como tal la existencia de dolor en un diente enfermo, siendo esta afección la
causa del dolor. El dolor puede ser espontáneo o provocado.
Los motivos de la odontalgia son: caries, pulpitis, periodontitis, paradentosis e hipersensibilidad de
los cuellos por pérdida de esmalte o recesión gingival. Este último tipo de dolor (desencadenado por
alimentos fríos, calientes, dulces o ácidos) es conocido hoy como algias dentinarias y se relaciona con
movimientos bruscos del líquido intertubular que estimulan a las células presentes en los túbulos
dentinarios.
Con respecto al dolor provocado por las inclusiones dentarias creemos que sólo la pericoronaritis,
originada por semiinclusiones, es un cuadro que puede provocar dolor. El hallazgo de una verdadera
inclusión coincidiendo con algias no permite establecer una relación causa-efecto.
Pensamos que deben incluirse en este apartado las algias en la cresta alveolar de desdentados
totales o parciales, denominadas por algunos como "dolores fantasma", que son descritas como de
instauración lenta, apareciendo años después de las extracciones y se considera que su etiopato-genia
se basa en que las heridas postexodoncia producen el atrapamiento de nervios y vasos creándose una
alteración tisular y un punto de arranque doloroso desde el que constantemente se estimula el
sistema nervioso central (SNC). El paciente señala una zona o punto doloroso con mucosa y radiología
normal y con una serie de posibles irradiaciones. El dolor puede ser desencadenado por el uso de la
prótesis dental, ofrece un horario irregular y a veces se evidencia con la aplicación de frío. Como
tratamiento se ha utilizado la infiltración local con hialuronidasa (150 U) y procaína (0,50-0,75%) en un
total de 3-4 ml e igualmente el uso de clorpromacina y distintos analgésicos. En nuestra experiencia,
el legrado de la zona ósea en busca de una nueva cicatrización produce resultados generalmente
satisfactorios. Existen estudios de este tipo de "dolores fantasma" en pacientes correctamente
endodonciados, sin alcanzar conclusiones que lo expliquen.5^

2.2. ODONTALGIAS SINTOMÁTICAS

Las definimos como dolores dentarios cuya causa es extradental y, en nuestra experiencia, esta
causa se halla fundamentalmente en: senos maxilares, seno esfenoi-dal, afecciones nasales,
oculopatías (defectos de refrac-

ción, iritis, iridociclitis y glaucoma), tumores maxilares y otras más raras.


Aunque hoy no sea un hallazgo frecuente, resulta interesante considerar aquí el tema de la
barodontalgia o aerodontalgia, que si bien puede aparecer en dientes previamente enfermos, puede
hacerlo en dientes sanos. En un estudio moderno acerca de dos casos se aporta el dato de que en
1940 numerosos aviadores militares fueron sometidos a cambios barométricos en cabinas no
presurizadas y algunos de ellos sufrieron agudos dolores dentales. La etiopatogenia puede hallarse en
la liberación y extensión de gases en sangre y fluidos tubulares y que, cuando no existe patología
dental, la causa del dolor esté en una descompresión de los vasos pulpares.
Aunque se ha señalado la posibilidad de que una odontalgia sea la manifestación de una crisis de
angor, también existe la posibilidad de que se presente como un cuadro de algia facial por lo que más
adelante volveremos sobre el tema.
Difícil de catalogar es la "odontalgia atípica" que cursa con dolores peridentarios en dientes sanos
ante estímulos térmicos o de presión. Es difícil llegar a un diagnóstico y se recomienda abstenerse de
cualquier terapéutica dental pese a la insistencia del paciente, y prescribir antidepresivos y
tranquilizantes suaves.

2.3. SIN ALGIAS DENTO-DENTARIAS

Bajo este epígrafe reconocemos al dolor localizado en un diente sano, siendo responsable del mismo
otro diente vecino en la misma arcada o en la antagonista. Es un hecho no bien explicado y atribuido a
la abundante inervación e irradiación dolorosa.

2.4. ALGIAS FACIALES POR ODONTOPATIAS

Se trata aquí de la presencia de un dolor facial, más o menos difuso, cuya etiología es dental. En
nuestra experiencia, las causas más frecuentes son las pulpitis, periodontitis y pericoronaritis de los
terceros molares semiin-cluidos. A este respecto cabe señalar la frecuencia con que una odontopatía
que afecta a los molares inferiores se manifiesta como una otalgia.
Aunque algunos autores incluyen aquí las algias en crestas alveolares desdentadas, nos parece más
correcto incluirlas en el apartado que lo hemos hecho.
Osteopatías: alveolitis; irregularidad de procesos alveolares; tumores.
Sinusopatías: sinusitis frontal, maxilar o esfenoi-dal; tumores sinusales.
Nasopatías: hipertrofia de cornetes.
Oculopatías: defectos de refracción.
Otopatías: otitis.
Afecciones de partes blandas: lengua, parótida, amígdala.
Tumores de cavum.
Aneurismas de carótida interna.
Tumores de ángulo ponto-cerebeloso.
— Afecciones diversas: gripe; lúes; intoxicaciones.
Nos detendremos en algunos casos de interés reflejados en la literatura, como el de un algia facial
provocado por un absceso cerebral sin lesión dentaria o la aparición de dolor facial relacionado con el
angor pectoris. En nuestra experiencia hemos tenido un caso en el que tras dos episodios de dolor
facial en región mandibular apareció un tercero con el cuadro típico de angor.
2.6. ALGIAS FACIALES POR ARTROPATIAS TEMPOROMANDIBULARES

Probablemente es la causa más frecuente y la que puede inducir a mayores dificultades


diagnósticas. Generalmente se relacionan con los movimientos mandibulares coexistiendo signos
disfuncionales y alteraciones de la oclusión.
Este tema ocuparía demasiado espacio y pensamos que no es objetivo de este capítulo. Sin
embargo, es una de las patologías que a menudo llegan al servicio de urgencias de cirugía
maxilofacial. En estas circunstancias sólo podemos iniciar su diagnóstico y tratar de aliviar el cuadro
álgico. En nuestra experiencia, el uso del GIG (llamado por otros JÍG) de Lucía, pequeño tope de resina
autopolimerizable realizado directamente en boca, unido a una terapia con diacepóxidos, suele lograr
la reducción del dolor en tanto se hace un estudio y tratamiento más complejo.
Con respecto a la artrocentesis se han publicado buenos resultados para la resolución de urgencia
del bloqueo articular, considerando que la eficacia frente al dolor es cuestionable.

2.7. NEURALGIA ESENCIAL TRIGEMINAL

2.5. ALGIAS FACIALES SINTOMÁTICAS NO ODONTOPÁTICAS

Suelen manifestarse como dolores continuos o al menos con pausas muy breves. Sus causas son
muy numerosas y las agrupamos como sigue:
Conocemos bajo esta denominación a un dolor intermitente y paroxístico que se localiza en media
cara y que al menos en principio se ubica en una sola de las tres ramas trigeminales (rara vez en la
primera). Este dolor no muestra causa evidente. El dolor es brusco y de aparición espontánea, si bien
en realidad es provocado
por el más mínimo estímulo sobre uno de los llamados puntos gatillo o trigger zone (zona de disparo).

La neuralgia trigeminal fue descrita por el neurólogo francés Sicard como un "drama en tres actos":
el primero, doloroso con protagonismo trigeminal, el segundo, motor jugado por el facial, y el tercero,
vasomotor de responsabilidad simpática. Se manifiesta como una descarga dolorosa que suele durar
menos de un minuto, que es provocada por el más mínimo roce (hablar, comer, lavarse, una corriente
de aire, etc.) y que va seguida de contracciones faciales; el enfermo permanece inmóvil mientras se
cubre el rostro con sus manos mostrando una expresión de gran sufrimiento. A continuación aparece
congestión pupilar y de la mejilla, lagrimeo e hidrorrea nasal. Las zonas gatillo o de descarga
(denominadas de Valleix y Truseau) se localizan en las cejas (Ia rama), punto infraorbitario, labio
superior y ala nasal (2a rama) y labio, encía y mentón (3a rama). La afección es rara antes de los 40
años, apareciendo generalmente entre los 60 y 70, siendo más frecuente en la mujer y algunos
consideran que es más frecuente en el lado derecho.
Las crisis dolorosas se repiten un número variable de veces al día y durante una serie de días que
alternan con fases de remitencia que cada vez son más cortas. Según la intensidad del dolor algunos
separan una forma maior de una minor.
Su misma denominación induce a pensar en el desconocimiento existente sobre su etiología. Se
puede afirmar que conforme se aclaran diferentes causas de neuralgias faciales se ha limitado el
campo de las neuralgias esenciales o idiopáticas y ha aumentado el de las sintomáticas. Aunque ya
hemos tratado el tema de las algias causadas por defectos de cicatrización maxilar, cabe aquí citar
que algunos autores, ante cuadros de neuralgia maxilar aconsejan el uso de Dental Scanner para
descubrir lesiones óseas que convierten el cuadro en algias sintomáticas en vez de esenciales. En un
total de 12 casos descubren: 3 provocadas por excesiva reabsorción ósea, 2 por osteomielitis, 4 por
quistes maxilares, 1 por un tumor neurógeno, 1 por un granuloma central y 1 por una metástasis de un
cáncer de mama.
El diagnóstico es puramente clínico y sobre todo se basa en la búsqueda de una causa que justifique
el dolor.
El tratamiento reviste varios aspectos y podríamos resumirlo diciendo que hoy ha quedado reducido
a pocas armas, puesto que se han ido abandonando otras muchas que se han demostrado poco
eficaces. La farmacología ha variado muy poco y se basa fundamentalmente en la carbamacepina,
fenitoína y otros. En muchos casos es eficaz pero en otros no lo es o provoca efectos secundarios que
impiden su uso.
Con respecto a las infiltraciones, se ha utilizado el glicerol obteniendo buenos resultados pero al
intentar explicar experimentalmente en perros, su mecanismo de acción sobre el nervio no se ha
logrado evidenciar ninguno, si bien en un estudio sobre 157 pacientes tra-
tados entre 1983 y 1996, se aportan buenos resultados existiendo 60 casos de recidivas a los 2-3 años
siendo tratados de nuevo, obteniéndose a los 4 años una remisión total o casi total en 154 pacientes.
Las terapéuticas intervencionistas han quedado muy reducidas, siendo las más usadas las técnicas
de radiociru-gía. La compresión ganglionar con balón provoca demasiados efectos colaterales y la
descompresión microquirúr-gica, aunque es efectiva, no está exenta de elevados riesgos, por lo que se
propugna el uso de la rizotomía termal percutánea por radiofrecuencia diferencial estereotá-sica
(Figuras 1 a 4). En una serie de 215 pacientes, a los 6 meses se obtuvo una remisión del dolor del 92%,
siendo los resultados nulos o pobres en el resto. A largo plazo (68 meses), el 83% de los pacientes
mostró buenos resultados. La radiocirugía por bisturí gamma ofrece resultados espe-ranzadores pero
todavía poco contrastados.

Figura 2. Control intraoperatorio por radioscopia de la localiza-ción correcta de la aguja.


Figura 1. Colocación percutánea de agujas de termocoagulación por radiofrecuencia.

Figura 3. Set de agujas utilizadas.


Figura 4. Aparato generador de radiofrecuencia.
2.9. NEURALGIA DEL INTERMEDIARIO DE WRISBERG O SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT

Este síndrome aparece en la literatura como de Ramsay-Hunt, de Ramsay Hunt o de Hunt. Este autor
lo describió en 1907 asociado al VII par craneal y explicando la afectación auditiva y vestibular por la
posible extensión de la inflamación.
Se trata de una erupción zosteriona por infección del virus del herpes zóster a nivel del ganglio
geniculado. En la primitiva descripción se separaban unos casos que se acompañan de parálisis y otros
sólo de dolor apareciendo luego vesículas en el pabellón auricular. Posteriormente el cuadro se ha
redefinido añadiendo nuevos síntomas como pérdida de gusto en los dos tercios anteriores de la
lengua y lagrimeo. Hoy se piensa que pueden llegar a afectarse todos los nervios craneales existiendo
múltiples efectos centrales y periféricos. El cuadro comprende esencialmente dolor terebrante
preauricular y en conducto auditivo externo e incluso en la profundidad del oído y en paladar,
alteraciones gustativas y ocasionalmente parálisis facial asociada a herpes ótico. El tratamiento actual
se realiza con antivirales.

2.10. NEURALGIA DE ARNOLD

Conocida también como neuralgia occipital. Suele deberse a la compresión que ejercen las vértebras
sobre el gran nervio de Arnold. El dolor es paroxístico, superficial y se localiza unilateralmente en la
zona occipital, con posibles irradiaciones a las zonas temporal y parietal. Es un cuadro raro, propio de
pacientes de más de 50 años y plantea un diagnóstico diferencial con los cuadros relacionados con
artropatías de columna cervical.

2.8. NEURALGIA DEL GLOSOFARINGEO

Es un cuadro poco frecuente, que representa un valor aproximado a un tercio con respecto al de la
trigeminal. No tiene preferencia de sexo y aparece después de los 40 años. Es de naturaleza idiopática
y se caracteriza por un dolor muy intenso y de aparición brusca en región amig-dalina y lingual
posterior. El dolor se irradia hacia distintas zonas y muy especialmente hacia oído, siendo
desencadenado al tragar. Desaparece de modo brusco y mejora o regresa con la aplicación de
anestésicos tópicos. Tras la desaparición deja una tos de tipo irritativo. Durante la crisis coexisten otros
síntomas como hipersalivación, hipotensión, bradicardia, contracturas y otros.
La terapéutica médica es similar a la de la neuralgia trigeminal y la quirúrgica se centra en la
sección del IX par craneal.
2.11. NEURALGIA POR LESIONES DEL GANGLIO DE GASSER

Se engloban aquí una serie de posibles etiologías que, actuando en la zona, desencadenan algias y
anestesia hemifacial. Tal es el caso de meningitis, traumatismos en el peñasco, tumores, etc.
2.12. NEURALGIA POR TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO

Esta zona es una encrucijada en la que el tumor, cuando afecta al trigémino, provoca dolor, trismo y
anestesia dolorosa, cuando afecta al facial origina parálisis y cuando afecta al VIII par craneal produce
alteración vestibular y auditiva. El neurinoma del acústico es

el principal responsable. Existen diferentes tipos de este tumor benigno, atendiendo a dos factores:

2.12.1. Punto de origen

Neurinoma del acústico lateral, intermedio e interno.

2.12.2. Tamaño

Tumores pequeños intrameatales; tumores medianos de hasta 2,5 cm de tamaño; tumores grandes
de más de 2,5 cm. La sintomatología varía según estos tipos.
Existe la posibilidad de que este cuadro pueda justificar un cuadro de algias faciales, existiendo el
caso de un paciente que presentó un dolor etiquetado primero como una odontalgia y luego como una
neuralgia trigeminal, presentando una neoplasia en el ángulo ponto-cerebeloso cuya extirpación
resolvió el cuadro.

2.13. SÍNDROME DE TROTTER O DEL AGUJERO OVAL

Este autor describió este cuadro doloroso al comprobarlo en 40 tumores nasofaríngeos a los que
acompañaban tres síntomas: dolor hemimandibular, sordera y asimetría palatina, pudiendo aparecer
además trismo por invasión del pterigoideo interno. Se trata de tumores malignos o benignos de
cavum en los que el dolor puede transformarse en anestesia por la compresión. Cuando esta
compresión actúa sobre el periestafilino aparece parálisis del velo del paladar.
El 30% de los tumores de cavum ofrece esta sintomatología por lo que con frecuencia consultan en
primer lugar al cirujano oral y maxilofacial, siendo importante valorar la asociación de sordera,
neuralgia y defecto de movilidad palatina aconsejándose la realización de una TAC para descartar esta
causa. El cuadro doloroso facial es menos intenso que el de la neuralgia trigeminal. A los síntomas
descritos en la tríada pueden añadirse trastornos de equilibrio y vértigos.

2.14. SÍNDROME DE GRADENIGO

Se debe a una petrositis, en la que aparece supuración de la punta del peñasco a partir de una
inflamación del oido medio. El cuadro es hoy raro y presenta otorrea, neuralgia facial, parálisis del
motor ocular externo unido a laberintitis y afectación de otros pares craneales. La antibioterapia es el
tratamiento.
2.15. SÍNDROME DE HORTON O ARTERITIS DE LA TEMPORAL

Este cuadro fue analizado por Harris en 1926 al hallar en varios pacientes una afección
caracterizada por dolor periocular que se irradia a cara, frente y región occipital de modo unilateral. El
dolor aparece dos o tres veces al día durante varios días consecutivos para posteriormente
desaparecer durante meses, por lo que el cuadro se denominó "neuralgia migranoide periódica".
En 1933, Horton, MacLean y Craig vuelven a describir el cuadro, aportando la denominación de
"eritrome-lalgia de la cabeza" y posteriormente el de "cefalalgia histamínica". Finalmente perduró el
nombre de síndrome de Horton.
Constituye un síndrome controvertido, más frecuente en hombres y en la cuarta década de la vida.
Comienza con una sensación de disconfort en la región periorbital que en pocos minutos se convierte
en un dolor real. Cuando se manifiesta una única vez al día suele hacerlo a media noche. El dolor es
intenso, situado alrededor del globo ocular e irradiado a cara, oído, región occipital, alrededor de la
cabeza y sien. No dura más de 2 horas y cesa bruscamente. No sigue ningún trayecto nervioso y se
une a signos vasomotores, rinitis, sudor, etc.
El hecho de encontrarse tensos, prominentes e indurados los vasos temporales superficiales ha
conducido a centrar la atención en ellos y popularizar el nombre de arteritis temporal. Efectivamente
estos vasos se hallan histológicamente afectados, mostrando una infiltración de tipo inflamatorio en
sus diferentes capas. Aunque no se ha llegado a conocer la etiopatogenia de la enfermedad, algunos
autores piensan en una co-lagenopatía.
Primero la terapia con preparados de ergotamina y más tarde con corticoides han sido los recursos
más utilizados. La extirpación de la arteria indurada es aconsejada en varias publicaciones.

2.16. SÍNDROME DE EAGLE O DE LA APÓFISIS ESTILOIDES

Se trata de una entidad nosológica, descrita en 1937, sobre la que se han aportado muchos estudios
y que a nuestro juicio es uno de los cuadros de algias faciales más propios del cirujano maxilofacial
puesto que en su mano está la resolución.
La realidad es que la apófisis estiloides es un elemento anatómico que no presenta una estructura y
forma típica constante, pudiendo distinguirse tres tipos, con respecto a la forma: I. Elongado. II.
Seudoarticulado.
III. Segmentado.

Con respecto a la calcificación existen cuatro tipos:


Bosquejo de calcificación.
Calcificación parcial.
Calcificación nodular.
Calcificación completa.
Todos los autores describen una sintomatología similar, en la que aparece dolor de garganta que se
irradia a oído, empeorando al tragar y provocando disfagia. Suele seguir a una tonsilectomía, si bien
no es obligatorio. Cuando la apófisis comprime la carótida interna, el dolor se refiere al territorio de la
arteria oftálmica y cuando comprime a la carótida externa, al de la temporoparietal o
temporooccipital. Otros autores insisten mucho en los ruidos craneales, calificados como intermitentes
pero persistentes.
Algunos hablan de variantes del síndrome, diferenciando el cuadro típico con sensación de garganta
áspera, dolor referido al oído y dolor y dificultad al tragar. El otro cuadro o síndrome de la arteria
carótida aparece con o sin irradiación a través de cara y cabeza. Otros autores separan un síndrome
que sigue a la amigdalecto-mía para el que indican el tratamiento con inyección transfaríngea de
triamcinolona y lidocaína y el cuadro típico para el que reservan el abordaje quirúrgico por vía oral.
Hay quien considera al dolor y la sensación de aspereza como los únicos síntomas valorables. Un
síntoma muy importante a tener presente es la cancerofobia. > Como vemos, las opiniones son en
muchos puntos contradictorias. Existe una clasificación de los variados tipos de estiloides, aconsejando
para el diagnóstico la radiología anteroposterior y la ortopantomografía y se admite que la compresión
de la apófisis sobre la carótida llega a provocar su oclusión. Nosotros, junto a la ortopantomografía,
preferimos la radiografía lateral de cara y cráneo y con respecto al segundo apartado hemos tenido un
caso en el que se produjo una disposición de la arteria en forma de tirabuzón alrededor de la apófisis.
Si bien la elongación estiloidea suele ser bilateral, la sintomatología suele ser unilateral. Al estudiar
la calcificación de la apófisis estiloides sobre radiografías realizadas a pacientes odontológicos, se
comprueba dicha calcificación en el 78,5% de los pacientes, por lo que hay quien la considera una
simple variedad anatómica. En un estudio sobre 400 ortopantomografías, de las que se seleccionaron
286, se estableció como longitud normal la comprendida entre 25 y 30 mm, llegándose a la conclusión
de que en el 14,7% de los casos la calcificación es unilateral y en el 69,7% bilateral; no existe
predominio de sexo y la calcificación aumenta con la edad. En nuestra experiencia, la angulación de la
apófisis tiene mayor relación con el cuadro de dolor que la propia longitud de esta.
Tanto el mayor o menor predominio de uno u otro sexo como la baja incidencia bilateral del cuadro
y la no existencia de síntomas en relación con el frecuente hallazgo de la calcificación han
preocupado a muchos
autores, utilizando como medio de confirmación del diagnóstico el uso de la infiltración anestésica en
la zona tonsilar próxima a la estiloides debiendo desaparecer el dolor.
La mayoría de las zonas de osificación del ligamento se establecen en la infancia y la adolescencia;
hasta el fin de esta puede manifestarse un incremento de la misma, siendo más lento cualquier nuevo
aumento, y añadiendo que la osificación en puntos de la zona inferior del proceso es más frecuente de
lo que se sospecha. En un estudio sobre 52 pacientes, en el que un tercio son mujeres, sólo el 13,8%
presentaban clínica bilateral, añadiendo que la infiltración con lidocaína constituye el mejor medio de
diagnóstico y la cirugía por vía intraoral la mejor terapéutica.
Aunque muchos autores propugnan una actitud no intervencionista basada sobre todo en
psicoterapia y otros la cirugía intraoral, nosotros defendemos la cirugía por vía extraoral como
recomiendan muchos autores.
Diamond (2001) ha aportado una modificación en la técnica quirúrgica extraoral. La incisión se
localiza por debajo de la rama ascendente mandibular, paralela al músculo esternocleidomastoideo.
Tras identificar el pla-tisma, se incinde la fascia cervical profunda y se retrae el borde anterior del
esternocleidomastoideo. Por disección cortante y roma se identifica el vientre posterior del músculo
digástrico. En este momento, en vez de identificar y retraer el sistema carotideo, se palpa por debajo
del digástrico el proceso estilohioideo elongado. Tras retraer la fascia que recubre la superficie de la
estiloides se divide el periostio y las inserciones musculares son rechazadas. La apófisis es seccionada
en un punto limitado por el acceso quirúrgico y por la seguridad del cirujano en no dañar las
estructuras adyacentes. La extensión a resecar oscila entre 1 y 4,2 cm, con una media de 2,14 cm.
Nosotros utilizamos habitualmente el abordaje extra-oral realizando una incisión horizontal por
aportar un campo quirúrgico suficiente y dejar una cicatriz más estética (Figuras 5 a 9).
El síndrome estiloqueratohioidal de Lesoine puede considerarse, en cierto modo, una variante del
síndrome de Eagle. Su etiopatogenia es distinta porque deriva de la regresión incompleta de restos del
segundo arco branquial. Su clínica es parecida, pero al dolor y sensación de cuerpo extraño al deglutir
une otros como vértigos, leves pérdidas de consciencia, acúfenos, etc. El tratamiento es la extirpación
de las formaciones óseas anormales.

2.17. ALGIAS POR HIPERTROFIA DEL GANCHO DE LA PTERIGOIDES

Aunque en nuestra experiencia se trata de un cuadro relativamente frecuente, en la bibliografía es


excepcional.

Figura 5. Ortopantomografía mostrando apófisis estiloides izquierda elongada.


Figura 8. Exposición de la apófisis estiloides una vez realizada la disección subperióstica.

Figura 6. TAC tridimensional en el que se aprecia el alargamiento de la estiloides.

Figura 7. Diseño de incisión horizontal cervical y relación con el ángulo mandibular y el borde anterior del
músculo esternoclei-domastoideo.
Figura 9. Apófisis estiloides resecada, de 3 cm de longitud.

Se da cuenta de la existencia de algias en la zona palatina posterior, uni- o bilaterales, que se


exacerban por la fonación y deglución. Las achaca a la hipertrofia de esta estructura pterigoidea,
causada probablemente por alteración funcional de los músculos del velo, bucinadores y constrictores
superiores faríngeos. Propone la resección por vía oral mediante una pequeña incisión y disección
velopalatina para abordar y resecar el gancho. En nuestra experiencia, la palpación del gancho es fácil
y exacerba el dolor. Por otro lado hay un componente psicológico muy grande que suele llevar al
paciente a rechazar esta sencilla intervención, regresando el cuadro espontáneamente.

2.18. CAROTIDINEA

Los dolores faciales aquí englobados fueron descritos pot Fay en 1927 como neuralgia atípica. Se
ttata
realmente de un dolor cervical de origen vascular ipsila-teral, que suele acompañarse con dificultad
para mover la cabeza hacia ese lado. Considera que es más frecuente en mujeres de alrededor de 25
años y cita como signo patognomónico la tendencia del paciente a tocar la zona dolorosa. Otros
autores la incluyen en "otras algias vasculares orofaciales" y citan como síntomas que la deglución, la
masticación y la hiperextensión lateral de la cabeza lejos del lado afecto provocan dolor. Como
posibles causas cita alteraciones carotídeas y complicaciones del síndrome de Eagle.

2.19. SIMPATALGIAS
Son dolores extensos y difusos que parecen afectar a zonas vasculares y alcanzan la nuca, cuello y
lado opuesto cuando su localización es facial. Presentan variadas manifestaciones vasomotoras y
secretorias.
La causalgia es la forma mayor de distrofia simpática refleja y se caracteriza por un dolor constante
y quemante que arranca de nociceptores de la membrana nerviosa lesionada. Aunque esta afección es
muy rara en la región facial, ofrece dolores muy rebeldes a su control. La existencia de antecedentes
traumáticos ayuda en el diagnóstico.
La simpatalgia del nervio glosofaríngeo, descrita por Roger y Schachter en 1942 es provocada por
alteraciones simpáticas que originan trastornos dolorosos difusos en amígdala y base lingual. Existe
sensación de cuerpo extraño que provoca carraspeo irritativo. Es frecuente la irradiación de las
molestias a trompa de Eustaquio y conducto auditivo.

2.20. SÍNDROME DE SLUDER O DEL GANGLIO ESFENOPALATINO

Este síndrome se individualiza entre las simpatalgias y cursa con intensos dolores en la profundidad
del maxilar superior, nariz, cigoma y mastoides, con extensión a cuello y hombro. Se acompaña de
manifestaciones secretoras y vasomotoras y su duración es de minutos.
Aunque en principio se estableció su etiopatogenia en una alteración a nivel del citado ganglio o del
vidia-no, hoy se involucra más a la arteria maxilar interna y sus ramas.
La infitración del ganglio con anestésicos locales hace regresar el cuadro sin impedir la recidiva y
apoya el diagnóstico.

2.21. OTROS SÍNDROMES

Podemos incluir aquí cuadros menos frecuentes como la neuralgia del vago, la neuralgia del vidiano
(síndro-
me de Charlin), el síndrome de la fosa pterigomaxilar (por metástasis a ese nivel) y las neuralgias de
la tabes, esclerosis en placa y siringomielia.

2.22. SICALGIAS

En realidad estamos ante una agrupación de entidades mucho más amplia de lo que su enunciado
aparenta. En ella no sólo debemos incluir los cuadros puramente dolorosos de origen exclusivamente
psíquico, sino también una serie de manifestaciones bucofaciales confusas del mismo origen.
Creemos que la cara, y más aún la cavidad oral, son con frecuencia puntos electivos para la
localización de síntomas que evidencian más o menos un fondo psico-patológico. Las alteraciones del
tipo de neurosis de ansiedad, depresión e histeria originan una rica sintoma-tología que va desde
intensos dolores hasta alteraciones del gusto. Martos hizo una revisión del simbolismo onírico de los
dientes en las obras de Freud, Abraham, Klein y Ferenczi y entre otros significados aparece la pérdida
de un diente como sinónimo de castración, el diente como instrumento de agresión o la primera
dentición como momento de separación entre el placer puro en la alimentación y la realidad de esta
como función de conservación. Las sicalgias pertenecen al grupo de las fobias y se caracterizan por
una descripción abundante y detallada, con una localización a menudo bilateral y sin correctas
relaciones anatómicas o fisiológicas. Es frecuente que aparezcan después de un traumatismo psíquico.
Para Eversole, el síndrome dolor-disfunción miofacial y la neuralgia atípica son cuadros relacionados
con la personalidad de los pacientes. Para ellos, el primer cuadro y el síndrome por arrancamiento
interno de la articulación temporomandibular suelen afectar a personas más jóvenes que la neuralgia
atípica. Empleando el test psicométrico MMPI {Minnesota Multiphasic Personality Inventory) han
comprobado que tanto el dolor miogéni-co como la neuralgia atípica se correlacionan en más altos
porcentajes con hipocondriasis, depresión e histeria que con el dolor por arrancamiento interno.
Desde un punto de vista clínico es posible separar algunas sintomatologías, bajo un criterio
anatómico y con finalidad didáctica, agrupándolas así:

2.22.1. Mucosa bucal

Se trata de sensaciones inconcretas que el enfermo describe con datos a veces contradictorios
como "adormecimiento y dolor", "sequedad de boca e hiper-sialia", a los que se unen "mal sabor",
"sabor amargo", "pinchazos", "quemazón", etc. En el fondo subyace una intensa cancerofobia.
Nosotros creemos que esta-

Figura 5. Ortopantomografía mostrando apófisis estiloides izquierda elongada.


Figura 8. Exposición de la apófisis estiloides una vez realizada la disección subperióstica.

Figura 6. TAC tridimensional en el que se aprecia el alargamiento de la estiloides.

Figura 7. Diseño de incisión horizontal cervical y relación con el ángulo mandibular y el borde anterior del músculo
esternoclei-domastoideo.
Figura 9. Apófisis estiloides resecada, de 3 cm de longitud.

Se da cuenta de la existencia de algias en la zona palatina posterior, uni- o bilaterales, que se


exacerban por la fonación y deglución. Las achaca a la hipertrofia de esta estructura pterigoidea,
causada probablemente por alteración funcional de los músculos del velo, bucinadores y constrictores
superiores faríngeos. Propone la resección por vía oral mediante una pequeña incisión y disección
velopalatina para abordar y resecar el gancho. En nuestra experiencia, la palpación del gancho es fácil
y exacerba el dolor. Por otro lado hay un componente psicológico muy grande que suele llevar al
paciente a rechazar esta sencilla intervención, regresando el cuadro espontáneamente.

2.18. CAROTIDINEA

Los dolores faciales aquí englobados fueron descritos por Fay en 1927 como neuralgia atípica. Se
trata
mos ante una patología plurisintomática aunque los diferentes autores llaman la atención sobre unas
manifestaciones u otras. Entre ellas se encuentran la di-sestesia oral con sensación quemante unida a
mal sabor y ulceraciones recidivantes. Para muchos autores, las aftas vulgares recidivantes son una
manifestación psicótica. Otro aspecto interesante es la hipertrofia de las glándulas salivales menores,
especialmente de las labiales, como consecuencia de mordeduras repetidas en estados de inquietud.
En ocasiones, alguna de las glándulas llega a hipertrofiarse tanto que obliga a su exéresis. Junto a esta,
otra manifestación es la mucosa mordiscata con lesiones superficiales que se localizan
preferentemente en mucosa labial y yugal. El liquen plano típico es otra lesión con influencia
emocional, si bien se han intentado buscar otras justificaciones a este cuadro, siendo considerado
como multifactorial apareciendo más frecuentemente en mujeres en edad postmenopáusica y
encontrándose entre esos factores las alteraciones hemáticas, diabetes mellitus no diagnosticada,
candidiasis, mal diseño de prótesis y hábitos parafuncionales. Se han ensayado muchos tratamientos
para el liquen entre los que se encuentran los colutorios de benzidamida que se han mostrado
ineficaces.
Pajukoski separa el síntoma de quemazón del de sequedad y ha estudiado la prevalencia de estos
síntomas en ancianos debilitados, realizando un examen en una población de 175 ancianos
hospitalizados por diferentes causas, con una media de edad de 82 años y comparándola con otra de
252 pacientes ambulatorios con una media de edad de 77 años. El autor analiza las terapéuticas que
recibían y efectúa estudios de saliva, llegando a la conclusión de que las sensaciones de quemazón y
sequedad raramente fueron manifestadas al mismo tiempo y los síntomas no se relacionaban
directamente con su enfermedad general salvo en el caso de patología psiquiátrica. En conclusión,
para nosotros se trata de un cuadro muy frecuente, más en mujeres de edad avanzada, sin otra causa
que la psíquica y sin tratamiento eficaz.

2.22.2 Lengua

El cuadro más típico es la glosodinea. El paciente acusa sensación de dolor y quemazón en borde
lingual posterior, generalmente bilateral, que califica como muy intenso pero que contrasta con falta
de síntomas objetivos, si bien puede aparecer hipermotilidad lingual y numerosas degluciones en
ausencia de lesiones objetivas. Con frecuencia el enfermo hace referencia a la existencia de una
"lesión" que puede ser simplemente una lengua saburral, una lengua geográfica o una hipertrofia de
papilas que es simple consecuencia de la hiper-movilidad. Bullón habla de una glosodinea esencial que
él relaciona con la papilitis foliada, frente a otra sintomática de la anemia, diabetes, deficiencias
vitamínicas y agentes locales.
La ineficacia de los fármacos convencionales ha llevado a contrastar los resultados obtenidos con
ansiolíti-cos frente a los logrados con un preparado de la medicina tradicional china compuesto de una
serie de hierbas (Sai-boku-to, elaborado por un laboratorio japonés). La conclusión fue que su
efectividad aumentaba conforme pasaban los meses (92% a los 3 meses) mientras descendía la del
ansiolítico (69% a los 3 meses).
Basándonos en la cancerofobia que subyace, en alguna ocasión hemos realizado una extirpación-
biopsia de las papilas hipertrofiadas de uno de los lados, lo que al comprobar la ausencia de neoplasia
ha tranquilizado al paciente regresando el cuadro.

2.22.3 Articulación temporomandibular

Tanto el dolor-disfunción como el trismo histérico son los más claros exponentes.

2.22.4 Glándulas salivares

Bergareche (1973) considera muy expresiva en ellas la activación vegetativa y describe dilataciones
de los conductos que carecen de justificación pero que pueden causar sialodoquitis, parotiditis,
submaxilitis, etc., junto a alteraciones del ritmo y cantidad de saliva.

2.22.5. Dientes

Existen varios grupos de odontalgia con influencia o responsabilidad psíquica. De un lado las
odontalgias en dientes enfermos asintomáticos que comienzan a mostrar clínica dolorosa como
consecuencia de una situación de estrés. De otro lado las poco frecuentes odontalgias de un grupo
dental (muy raro en un único diente), especialmente en maxilar superior, pero sin evidencia alguna de
enfermedad. Estas odontalgias en dientes sanos son poco intensas, con evolución de semanas o
incluso meses y suelen aliviarse por la contracción oclu-sal. Son dolores que traducen una situación de
tensión emocional.

2.22.6. Enfermedad ficticia crónica

La enfermedad simulada también se conoce como "CFI" o "enfermedad ficticia crónica". Este cuadro
puede definirse como «enfermedad autoinducida con intento consciente de engañar». La región de la
cara y el cuello es la zona más frecuente para la ubicación de la
CFI y existe el caso de un paciente conocido como híclbray, cuyo verdadero nombre se ignora, que fue
tratado en 68 hospitales en los que ingresó en 207 ocasiones.

2.23. NEURALGIA FACIAL ATIPICA

Es un cuadro descrito por Frazier y Russell como una entidad mal definida caracterizada por un dolor
facial crónico, de etiología oscura, que difiere en muchos aspectos de la neuralgia trigeminal: el dolor
es poco localizado y tiene larga duración mientras que el trigeminal es paroxístico, corresponde a una
zona anatómica y dura segundos o minutos. La etiología es desconocida aunque se concede valor a los
factores psicológicos. En el diagnóstico diferencial es muy útil el uso de los potenciales evocados, lo
que se corrobora por un estudio sobre 10 pacientes diagnosticados en los que este estudio fue normal
en 8 y anormal en 2, que posteriormente fueron diagnosticados como esclerosis en placa.
En nuestra opinión se trata de un cajón de sastre en el que se engloban diagnósticos de algias
faciales a las que no se logra encontrar una etiología, incluyendo como tal la psíquica. Conforme se
van haciendo mejores diagnósticos etiológicos van desapareciendo los diagnósticos de neuralgia
atípica por lo que podemos decir que estamos ante una entidad en vías de desaparición.
Remick insiste en el papel que juegan en la etiología los factores psiquiátricos y en la ineficacia de
las múltiples intervenciones quirúrgicas y dentales a las que son sometidos estos pacientes. En el
mismo sentido de la responsabilidad de las alteraciones psíquicas se expresa Malinow, que en sus
pacientes ha hallado variadas alteraciones psíquicas por lo que propone la denominación de neurosis
hipocondriaca monosintomática. Algunos autores desaconsejan las terapéuticas quirúrgicas frente a
estas algias en la existencia de un conflicto psíquico que no necesariamente coincide con un cuadro
psicopatoló-gico concreto.
Creemos que estos y otros muchos autores confunden las sicalgias con la neuralgia atípica puesto
que desde el momento en que se evidencia un problema psíquico, del tipo que sea, salimos del campo
de esta para entrar en el de aquella. Harris cita entre las neuralgias atípicas un dolor sordo, continuo,
que intermitentemente empeora, que se localiza en las zonas alveolares de la mandíbula o por encima
del antro, que no se afecta por los movimientos mandibulares ni cede con los analgésicos. A veces, el
paciente no acepta la causa emocional, añadiendo a su descripción datos de "hinchazón", "ulceración"
y "supuración". Este autor aconseja el tratamiento con antidepresivos.
Una definición que nos parece muy acertada es la de Peñarrocha (1994) «como una colección de
distintos cuadros clínicos que no han podido ser adecuadamente
diagnosticados», proponiendo el hablar de «dolor facial sin diagnóstico». Este aporta dos casos en los
que no se hallaron causas masticatorias, vasculares ni neurógenas, definiendo el dolor como
constante, que dura incluso años, que no sigue ningún trayecto nervioso y que a veces cruza la línea
media.

2.24. CEFALEAS

Aunque en la práctica esta palabra se usa como sinónimo, debe entenderse por cefalea la sensación
de pesadez, tensión o pinchazos a nivel craneal, y por cefalalgia cualquier molestia dolorosa localizada
en la bóveda craneal. Su etiología es amplísima y nosotros seguimos una clasificación bastante simple:

2.24.1. Cefaleas de origen intraencefálico: vascular

Se trata de un conjunto de cuadros, a menudo mal interpretados, y conviene intentar su separación.


La jaqueca o migraña es, a nuestro entender, la forma más frecuente y ofrece una incidencia 7
veces mayor en la mujer que en el hombre. Suele tener una historia larga y en el 70% de los casos
existe un carácter familiar. Se da más a menudo en pacientes jóvenes. Con estos datos podemos
establecer, de entrada, que en un sujeto joven afecto de una cefalea crónica debe pensarse en una
cefalea vascular, mientras que en un sujeto de más de 50 años y con una cefalea aguda hay que
descartar procesos expansivos, hemorrágicos o de otro tipo similar. En la migraña, el dolor es
hemilateral, pulsátil y periódico, iniciándose frecuentemente en la región ocular de un lado para
extenderse, en ocasiones, al contrario. A veces, el dolor va precedido de auras en forma de fos-fenos y
escotomas y suele concluir con vómitos o evacuación de una orina poco densa. Puede ser provocada
por causas variadas como exceso de trabajo, dormir poco o mucho, exceso de tabaco o alcohol, etc.
También se ha achacado a algunos alimentos como el chocolate.
Las cefaleas vasculares pueden mostrar periodos asintomáticos entre las crisis, de modo que el
paciente se encuentra muy optimista pensando que no va a volver a sufrir un nuevo episodio. Hay que
señalar que la frecuencia de las recidivas disminuye con el paso de los años. Existe una variedad
denominada jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior de la cara. Esta variedad ofrece una duración
mayor, no muestra periodos asintomáticos y el dolor se inicia en paladar o ángulo nasal para
extenderse lateralmente hacia el cuello o hacia arriba.
Probablemente la variedad más interesante es la neuralgia migrañosa o "cefalea en racimos". Frente
al cuadro anterior, esta es propia de varones. El desconocí-
1816 Tratado de Cirugía Oral y Maxilofacial

1 2.24.5. Cefalea psicógena o tensional


miento de su verdadera causa ha llevado a que sea conocida con nombres muy variados como
cefalalgia nocturna paroxística, jaqueca roja, cefalea histamínica de Horton, etc. El dolor se inicia de
manera brusca e intensa, siendo frecuente su aparición nocturna. Se localiza sobre todo en región
ocular, zona temporal, maxilar superior y cavidad oral. Junto al dolor aparece lagrimeo, rinorrea,
inflamación de la mucosa nasal y marcada conjuntivitis. El dolor dura entre unos minutos y dos horas,
puede repetirse durante unos días o semanas y habitualmente hay largos periodos de remisión de
modo que anualmente aparecen uno o dos episodios. A toda la sintoma-tología expuesta se une un
marcado cuadro emocional. Este carácter en forma de brotes es el que ha popularizado el nombre de
cefalea en racimos. Aunque se ha achacado al alcohol el papel desencadenante, en una serie de 50
casos, en el 62% no fue posible definir el desencadenante y en muchos casos el alcohol y la fatiga
fueron las causas.
2.24-2. Cefaleas de origen intraencefálico: no vascular

Incluimos aquí fundamentalmente los procesos neo-plásicos y hemorrágicos cerebrales. Aunque no


deben olvidarse estas posibles causas, hay que tener presente que la mayoría de las estructuras
endocraneanas son indoloras con excepción de las arterias de la base y de las meninges sobre las que
influye la distensión; así la des hidratación intensa, al disminuir la presión intracranea provoca
cefalalgia por estiramiento de las arterias basa-Íes y de las meninges.
Una detenida historia clínica en busca de antecedentes (muy especialmente traumatismos
recientes), la TAC y la RN deben aclarar la ausencia o presencia de procesos expansivos. Tampoco hay
que olvidar la responsabilidad de la meningitis, encefalitis, etc. En general, cabe señalar que suele
tratarse de cefaleas de corta evolución.

2.24-3. Cefaleas de origen extraencefálico

En primer lugar nos ocuparemos de las oftalmopa-tías. El dolor es supraorbitario o frontal, aunque el
paciente lo describe como intraorbitario. Su intensidad es más o menos marcada, a menudo es
nocturno y se intensifica, sobre todo, al fijar la mirada durante un tiempo. Suele ser consecuencia de
defectos de refracción pero es particularmente intenso en el glaucoma donde coincide con
"endurecimiento de los globos oculares".
Por lo que se refiere a las otopatías, el dolor es unilateral y de localización temporal, preauricular o
intraauri-
cular. Puede ser pulsátil o en forma de agudas punzadas intermitentes. Con él coinciden otros síntomas
como pérdida de audición y/o supuración. En la exploración debe buscarse la hipersensibilidad
mastoidea.
Con respecto a los senos paranasales, el dolor es frontal, generalmente bilateral y de intensidad
variable, que aumenta al mover la cabeza. Cuando el afectado es el seno maxilar el dolor es sobre
todo facial. En este caso no estamos ante una cefalea sino ante un cuadro de algia facial sintomática
no odontopática. Existen signos de hipersensibilidad a la presión sobre el seno afectado, obstrucción
nasal y en fase aguda de hipertermia.
Finalmente se habla de cefalea de origen dental, aunque para nosotros es excepcional, siendo
necesario para aceptar esta etiología el cese de la cefalea al anestesiar el diente.

2.24.4. Cefaleas asociadas a enfermedades generales

Son muy numerosos los cuadros clínicos que cursan con cefalea. Consideramos básico recordar que
la hipertensión arterial puede debutar con dolor de cabeza. La hipertermia, y con ella las
enfermedades infecciosas, son otra causa. Simplemente apuntamos que otras etiologías pueden ser:
intoxicaciones, algunas endocrinopa-tías, ciertos fármacos como los anovulatories, etc.

Representa más del 90% de los casos vistos por el médico de familia, aunque la realidad es que
existe cierta confusión alrededor de esta entidad. Es conocida también como cefalea por contracción,
ya que su causa parece estar en la contracción sostenida de los músculos de la cabeza y el cuello, lo
que provoca su isquemia. Predomina en mujeres y aunque aparece en cualquier edad, es más rara
después de los 40 años. A menudo existen antecedentes familiares pero en su etiología suelen existir
conflictos afectivos o laborales.
El paciente refiere el dolor como contracción en banda, lo que hace que algunos autores hablen de
"dolor en cinturón" o "dolor de la zona del sombrero". El dolor puede ser constante o no, con una
duración y periodicidad muy variables y corresponde a situaciones psíquicas diversas de ansiedad,
tensión y depresión. Puede asociarse a insomnio, irritabilidad e inquietud.
Como la base anatómica es muscular, hay rigidez sobre todo a nivel occipital y la cefalea aumenta al
mover el cuello. El dolor desaparece con el sueño aunque puede reaparecer al volver a despertarse.
Capítulo 116. Algias faciales. Tratamiento del dolor en la región facial 1817

BIBLIOGRAFÍA
Ábrante A. El carcinoma de cavum: estudio descriptivo y análisis de supervivencia. Tesis doctoral. Universidad de Sevilla, 1999.
Al-khateeb. Morphologic effects of glycerol on the mental nerve. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1988; 85(3): 248-51.
Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Otorrinolaringología. Barcelona: Editorial Doyma; 1990.
Bergareche J. Aspectos sicosomáticos y sicológicos en la práctica odontológica. Anales Españoles de Odontoestomatología
1973;6:463-514.
Bermudo L, Gamboa MD, Gutiérrez JL, Gómez de la Mata J, Ga Perla A. Tratamiento integral del S.O.M.A. Avances en
Odontoestomatología 1986; 2(1): 26-30.
Bessho K, Okubo Y, Hori S, Murakami K, Iizuta T Effectiviness of kampo medicine (sai-boku-to) in treatment of patientes with
glossodinea. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1998; 86(6): 682-6. Bodner L, Bar-ziv J, Reichenthal E. Trigeminal neuropathy:
improved imaging with a dental computed tomography software program. ] Oral Maxillofac Surg 1988; 56(6): 545-8. Brooke
RI. Atypical Odontalgia. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1980; 49(3): 196-99.
Bullón M. Las algias en estomatología. Anales Españoles de Odontoestomatología 1965; 1: 41-9.
Bullón P, Gutiérrez JL, Oliveras JM. Papilitis foliada como etiología de la glosodinea esencial. Archivos de Odontoestomatología
1986; 2(4): 212-6.
Calatrava L. Lecciones de patología quirúrgica oral y maxilofa-cial. Madrid: Editorial Oteo, 1979.
Carrol MKO. Calcification in the stylohyoid ligament. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1984; 58(6): 617-21.
Cebrian JL, Chamorro M, Arias J. Sistema de dos vías y punción única para realización de artrocentesis de la articulación
tempormandibular. Rev Esp C Oral Maxilofacial 2000; 22(1): 38-40.
14- Chandra K, Panduranga M, Jagan K, Raju K, Agarival S. Elongated styloid process (Eagle's syndrome). J Oral Maxillofac Surg
2002; 60(2): 171-5.
Dalessio J. Cefalalgia: diagnóstico. Tempos Médicos 1981; 185:41-52.
Dan V. Algie velo-palatine per hypertrophic du crochet de l'a-pophise pterigoidienne. Revue de Stomatologic 1969; 70(2): 115-8.
Dayeff ChY, Alliot B. Les manifestationes psychosomatiques au niveau de la face. Revue de Stomatologic 1973; 74(6): 453-64.
Diamond LH, Cotrell DA, Hunter MJ, Papageorge M. Eagle's syndrome: a report of 4 patients treated using a modified extraOral
approach. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59(12): 1420-6.
Diamond S, Baltes BJ. Cefalagia...¿una urgencia? Tiempos Médicos: 1975; 59: 9-16.
Erdem E, Alkan A. Peripheral glycerol inyections in the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: retrospective analysis of 157
cases. J Oral Maxillofac Surg 2002; 59(10): 1176-9.
Ettinger RL, Hanson JG. The styloid or Eagle's syndrome. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1975; 40(3): 336-40.
Eversole LR, Stone CE, Matheson D, Kaplan H. Psychomatic profiles and facial pain. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1985; 60(3):
269-74.
Ferrario VF, Sigurta D, Daddona A, Dalloca L, Miani A, Tafu-ro F, et al. Calcification of the stylohioid ligament; incidence and
morphoquantitative evaluations. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1990; 69(4): 524-9.
24- Filipescu A, Spiresou J. Le syndrome douloureaux de la crete alveolaire edentee et son traitement. Revue de Stomatologic:
1969; Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1984; 70(2): 119-23.

Flynn Th R. Computerized tomography and Trotter's syndrome in the diagnosis of the maxillofacial pain. J Otal Surg 1986; 61(5):
440-7.
Friedman AP. Cefalea tensional. Consulta 1975; 1(4): 63-7.
García Perla A, García-Perla A. Presión en la asistencia pública de la cirugía del tercer molar. En: Romero MM, Gutiérrez JL. El
tercer molar incluido. Madrid: Ed. Glaxo-Smithkline; 1991. p. 277-83.
Glogoff MR, Baum SM, Cheifetz I. Diagnosis and treatment of Eagle's syndrome. J Oral maxillofac Surg 1981; 39(12): 941-4.
Gossma JR, Tarsitano JJ. The styloid-stylohioid syndrome. J Oral Surg 1977; 35(7): 555-60.
Grellet M, Lesage CL, Moreau A. Les stylalagias. Revue de Stomatologic 1967; 68(5): 393-8.
Gustincic DIJ. Partially ossified stylohyoid syndrome. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1975; 39(4): 555-60.
Harris M. Alteraciones psicosomáticas de la boca y cara. The practitioner (edición española): 1975; 117: 20-6.
Hernández G, Olay S, Fernández JP, González I. Síndrome de Eagle o de la apófisis estiloides. Rev Europea de
Odontoestomatología 2001; 5: 267-71.
Keogh TH. Algias dentinarias: diagnóstico diferencial, selección del tratamiento y manejo de los desensibilizantes. Gaceta Dental
1995; 56: 22-36.
Khoury R, Kennedy SF, Mac Ñamara TE. Facial causalgia. J Oral Surg 1980; 38(10): 782-3.
Langlais RP, Miles DA, Van Dis LM. Elongated and mineralized styloid ligament complex. J Oral Surg 1986; 61(5): 527-32.
Lawrence FR, Cornielson E. Eagle's syndrome. J Oral Maxillofac Surg 1982; 40(5): 307-9.
Lucas M. Medicina Oral. Barcelona: Editorial Salvat; 1988.
Malinow KR, Grace EG. Facial pain and monosymptomatic hypocondriasis. J Oral Maxillofac Surg 1985; 59(5): 472-4.
Mallagray R, Díaz-González F, Betoret J, Akselrad J. Osificación del aparato estilohioideo. Rev Iberoamericana de Cirugía Oral y
Maxilofacial 1985; 2(19): 157-62.
41 • Marbach JJ, Hulbrock J, Hohn C. Incidence of phantom tooth pain: an atypical facial neuralgia. Oral Surg, Oral Med, Oral Path
1982; 53(2): 190-3.
Martos M. Aportaciones a la estomatología de la significación de la dentición y los dientes en la obra de K. Abraham, S. Ferenczi,
S. Freud y M. Klein. Anales Españoles de Odontoestomatología 1976; 1: 47-58.
Mattew WB. Neurología. En: Bodley. Medicina interna. Barcelona: Editorial Expaxs; 1982. p. 1843-8.
Mock D, Fridman W, Gordon AS. Atypical facial pain. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1985; 59(5): 472-4.
Myall RWT, Collins FJV, Ross A, Hupp JL. Chronic flictitions illness. J Oral maxillofac Surg 1984; 42(2): 97-100.
Myall RWT, Smith MJA. The Ramsay Hunt syndrom: a dynamic applied anatomy. J Oral Surg 1977; 38(8): 663-6.
Omnell KA, Gandhi C, Omnell MN. Ossification of the hman stylohioid ligament. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1998; 85(2): 226-
32.
Pajukoski H, Neurman JH, Halonen P, Sukava R. Prevalence of subjetive dry mouth and burning mouth in hospitalized elderly
patients and outpatients in relation to saliva, medications and systemic diseases. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 2001;
92(6): 641-9.
Peñarrocha M, Bagan JV, Alfaro A, Peñarrocha MA, Guarinis J. Algia facial atípica o dolor facial sin diagnóstico. Archivos de
Odontoestomatología 1994; 10(10): 540-5.
Peñarrocha M, Bagan JV, Oltra MJ, Mora E Semiología de las algias vasculares orofaciales. Rev Europea de Odontoestomatología
1988; 1: 22-6.
51. Peñarrocha MA, Peñarrocha M, Bagan JV. Estudio clínico y 60.evolutivo de 50 pacientes con cefaleas en recimos
episódicas.
Rev Europea de Odontoestomatología 1997; 2: 95-100. 61.
Ramani V. Brainstem auditory evoked potentials en atypical facial neuralgia. J Oral Maxillofac Surg 1985; 43(1): 35-7.
Rapidis AD, Langdon JD, Harwey PW, Patel ME Horton's 62. syndrome. Int j Oral Surg 1977; 6(6): 321-7.
54- Remick RA, Blasberg G, Barton JS, Campos PE, Miles JE.
Ineffective dental and Surgical treatment with atypical facial 63. pain. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1983; 55(4): 355-
8.
Romero MM. La cefalea en recimos como causa de dolor buco- 64. facial atípico:a propósito de un caso. Rev Europea de
Odontoestomatología 1991; 6: 419-22.
Romero MM, Serrano A, Girón JA, Ruiz J, García Perla A. 65. Diagnóstico diferencial del dolor orofacial de origen isquémico
cardiaco. Rev Europea de Odontoestomatología 1997; 4: 241-6.
Sanger RG, Casamassimo PS, Barkin RM. Refered Oralfacial 66. pain from brain abscess. Oral Surg, Oral Med, Oral Path
1982; 53(2): 131-5.
Sardella A, Uglietti D, Demarosi F, Lodi G, Bez C, Carrasi A. 67. Benzidamida hidrocloride Oral rinses in management burning
mouth syndrome. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1999; 68. 88(6): 683-6.
Scrivani SJ, Keith DA, Mathes ES, Kaban LB. Percutaneous stere- 69. otactic differential radiofrecuency thermal rhizotomy for
treatment trigeminal neuralgia. J Oral Maxillofac Surg 1999; 57(2): 104-11.
Scheitler LE, Baciunas BA. Carotidynya. J Oral Maxillofac Surg 1982; 40(2): 121-4.
Senia ES, Cuninhan KW, Marx RE. The diagnosis dilemma of barodontalgia. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1985; 60(2): 212-7.
Sierra I. La neuralgia del trigémino, un dolor de origen desconocido y manifestacioens dramáticas. Tribuna Médica 1986; 23(5):
6-7.
Sivers JE, Johnson GK. Diagnosis of Eagle's syndrome. Oral Surg, Oral Med Oral Path 1985; 59(6): 575-7. Solfanelli SX, Braun TW,
Sotereanos GC. Surgical management of a suntomatic fractured ossified stylohioid ligament. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1981;
52(6): 596-7. Sollecito TH, Richardson RM, Quinn PD, Cohen SG. Intracranial schwannoma as atypical facial pain. Oral Surg, Oral
Med, Oral Path 1993; 76(2): 153-6.
Turner JE, Geunes PM, Schaman NJ. Cranyal polyneuropathy Ramsay-Hunt syndrome. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1997; 83(3):
354-7.
Tzukert A, Hasin Y, Sharav V. Orofacial pain of cardiac origin. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1981; 51(5): 484-6. Van Der Noort S.
Dolor facial. Tiempos Médicos: 1974; 38: 95-9.
Van Hassel HJ, Topping JM. Trotter's syndrome in the diagnosis of the maxillofacial pain. Oral Surg, Oral Med, Oral Path 1977;
44(1): 125-7.

Anda mungkin juga menyukai