c
V
Unidad 1
Debido a que los parásitos están bien adaptados a sus modos de vida, son difíciles de
destruir, desarrollan estrategias para evitar los mecanismos de defensa de sus huéspedes
y muchos han conseguido ser resistentes a los medicamentos e insecticidas que se
aplican para su control.
Importancia
Se sabe que las enfermedades parasitarias han producido a través de los tiempos más
muertes y daño económico a la humanidad que todas las guerras juntas. Generalmente
en los países con poco desarrollo socioeconómico es en donde las enfermedades
parasitarias y la parasitosis se presentan con mayor frecuencia, viéndose favorecido esto
por las condiciones climáticas cálidas o templadas y por la falta de cultura médica en el
pueblo, ya que en los países desarrollados social, médica y económicamente, las
enfermedades parasitarias han sido erradicadas o tienen muy poca significación.
Es importante señalar que alguna parasitosis transmitida por el suelo y por fecalismo
(ascariosis, uncinariosis, tricocefalosis, amibiosis, giardiosis, etc.) no solo se presenta en
climas cálidos sino inclusive en zonas templadas y aún en frías.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
a) Consistencia fecal.
En las heces pueden aparecer elementos no fecales como moco o restos de tejido
conjuntivo. La presencia de mucus es indicio de irritación compatible con la existencia
de un parasitismo; la de tejido conjuntivo, en cambio, puede revelar una deficiencia
digestiva independiente de la presencia o no de parásitos intestinales. Es muy
importante señalar la existencia de sangre infiltrada en la muestra.
V
V
Para este estudio se hace una suspensión de heces en agua destilada o suero fisiológico.
1. Se coge una cantidad de heces, del tamaño de una castaña, y se coloca en un mortero,
copa, vaso de precipitado o tubo de ensayo.
2. Se añade agua o suero fisiológico y mezclar con una varilla hasta formar una papilla
homogénea y fina, ni muy fluida ni muy espesa.
3. Se coloca una gota de esta suspensión en un portaobjetos y se pone un cubreobjetos
encima, cuidando que se extienda formando una capa delgada, homogénea, sin burbujas
de aire. No se debe aplastar el cubre.
Se observará con el objetivo de x10 aumentos, obteniendo una visión de conjunto, y
luego se enfoca con el de x40 aumentos.
Cuando se trata de heces líquidas, se debe hacer una mezcla homogénea y se coloca una
gota directamente al portaobjeto.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Podremos observar:
H) LÍPIDOS: Para observarlas mejor usaremos el reactivo Sudam III. Una gota de este
colorante se mezclará con una gota de la suspensión fecal. Los lípidos o grasas se
encuentran en las heces en forma de:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Son los resultados arrojados del análisis de muestras biológicas.Los profesionales que
hacen Medicina de Laboratorio tienen la responsabilidad de entregar al médico, y a los
pacientes que concurren a los Laboratorios de Patología Clínica, resultados que sean
precisos. El reporte de examen empieza con el proceso analítico que se inicia con la
preparación del paciente, continúa con la obtención y el manejo de la muestra biológica
en el laboratorio, y finaliza con el reporte de un informe.
V
VVV
VV
V
VV
V
V
V
Nombre: xxx
Edad: xxx
Fecha: xxx
Nombre de Medico Solicitante: xxx
EXAMEN MICROSCOPICO:
Introducción:
El gran grupo de parasitosis transmitidas por el suelo contaminado con materias fecales
y adquiridas por vía oral o cutánea, predomina en los países de las zonastropicales. La
ausencia de letrinas, la falta de agua potable, la deficiencia en la educación, el mal
saneamiento ambiental y el bajo nivel económico de gran parte de la población, son
factores que determinan la alta prevalencia de las parasitosis. La desnutrición contribuye
a que esas parasitosis se manifiesten como enfermedad.En los países tropicales existen
condiciones apropiadas para la vida y reproducción de los artrópodos vectores.
Las parasitosis pueden difundirse ampliamente, si encuentran condiciones adecuadas
para su diseminación. Los hechos anteriores determinan la importancia del
conocimiento médico de todas las enfermedades parasitarias, aún las denominadas
exóticas.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
La Medicina Tropical:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Unidad 2
2.2 MALARIA
AGENTE ETIOLOGICO
Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Escocida, familia
Plasmodiidae, genero Plasmodium. Diferentes especies parasitan el hombre y diversos
animales. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son:
V Plasmodium Vivax
V Plasmodium Falciparum
V Plasmodium Malarie
V Plasmodium Ovale.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
[ V Trofozoito
[ V Esquizontes
[ V Gametocitos
mmV
Constan de dos partes, citoplasma que se colora de azul y núcleo o cromatina, de color
rojo. El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es
ameboide con banda según la especie de Plasmodium, La cromatina siempre es una
masa única compacta.
V m V
Presentan dos o mas masa de cromatina, según el grado de maduración. Cada masa de
cromatina está rodeada de citoplasma. Los Esquizontes maduros al terminar de dividir
su cromatina están constituidos por un acumulo de merozoitos, avece en forma de roseta
que con el pigmento malario de color café en la parte central del parasito. Según la
especie de Plasmodium, los eritrocitos presentan cambios de forma y tamaño y
presencia o ausencia de gránulos. En infecciones por plasmodio falciparum solo se
observan Esquizontes circulantes en casos muy ceberos.
mm
CICLO DE VIDA
Existen dos ciclos diferentes uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo de
esporogonico, en el cual hay reproducción sexual y otro que se efectúa en el hombre, se
reproduce asexualmente, llamado ciclo esquizogonico. Desacuerdo a la definición de
huéspedes definitivos e intermediario, según el tipo de reproducción del parasito, sexual
o asexual, el mosquito es, en esta parasitosis, huésped definitivo y en el hombre huésped
intermediario.
V !V
Se efectúa en las hembras de mosquito del genero Anopheles, que se infectan al ingerir
sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en muchas
hembras llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos Estas formas
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
V V
V
"
V
V
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
PATOLOGIA
Los cambios patológicos producidos por todos los tipos de paludismo tienen ciertas
características en común pero la más conocida son las de P. Falciparum. Se activa el
sistema reticuloendotelial por la rotura de los eritrocitos infectados y la liberación
intravascular de los parásitos, pigmento malarico y desechos celulares. El hígado y el
bazo llevan la peor parte de la eliminación afecta a las células de Kupffer.
Los cambios en los eritrocitos son más intensos en P Falciparum y consiste en:
a) Perdida de elasticidad.
c) Aumento de la fragilidad hace que la vida media del eritrocito sea menor.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
MANIFESTACIONES CLINICAS
Malaria en los niños.-es más severa en los niños que en los adultos. Es notoria la
anorexia y los cambios de comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular,
puede presentarse cefalea intensa y en algunos nauseas y vómitos.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles que son:
fiebre amarilla, fiebre tifoidea, absceso hepático hepatitis, dengue, leishmaniosis
visceral.
El método más eficaz es el Frotis de Gota Gruesa para detectar parásitos del paludismo,
las pruebas serológicas con que se cuenta no sirven para diferenciar entre infecciones
actuales de pasadas por lo que solo se usa para estudios epidemiológicos en lugares
donde es poco frecuente esta enfermedad.
Examen microscópico.-se hace por gota gruesa y extendido teñidos con los colorantes
derivados del Romanowsky.
Gota Gruesa
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Extendido
Este método facilita la observación de detalles morfológicos de los parásitos y su relación con
los eritrocitos por lo tanto permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium.
EPIDEMIOLOGIA
Factores Primarios:
2. Vector.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
[V ORDEN:Eucoccidiida
[V FAMILIA: Plamodiidae
[V GENERO: Plasmodium
P. Vivax
El Plasmodium vivax es uno de los parásitos
causantes de la más frecuente y extensamente
distribuida forma de malaria benigna. Es una
de las cuatro especies del parásito que causa la
infección en humanos. No es tan virulenta o
mortal como lo es Plasmodium falciparum, la
más letal de las cuatro. P. vivax se transmite
por la hembra del mosquitoAnopheles.
P. Falciparum
Plasmodium falciparum es un protozoo
parásito, una de las especies del
géneroPlasmodium que causa malaria en
humanos. Es transmitida por
mosquitosAnopheles. Se pueden observar
diferentes fases evolutivas, en el mosquito
Anopheles (donde se reproduce el parásito), en
el interior de los hepatocitos y en el interior de
los glóbulos rojos del hospedador humano.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
P. Malariae
Plasmodium malariae es un protozoarioparásito
que causa malaria en humanos y perros. Está
cercanamente relacionado con Plasmodium
falciparum y Plasmodium vivax que son
responsables por la mayoría de las infestaciones.
Se le llama «malaria benigna» por no ser tan
peligrosa como las entidades producidas por P.
falciparum o P. vivax. P. malariae causa fiebres
que recurren en intérvalos de aproximadamente
tres días.
P. Ovale
V
es una
especieparasíticaprotozoario que causa una
forma de malaria en humanos. Se relaciona con
V
y
V ,
las cuales son responables de la mayoría de los
casos de malaria. Es menos frecuente que éstos
dos últimos organismos y potencialmente menos
peligroso que V
.
[V Trofozoitos
[V Esquizonte
[V Merozoitos
[V Gametocitos
V mm
[V Citoplasma: azul
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
V m VV
[V Dos ó mas masas de cromatina
[V Acumulos de merozoitos
[V Roseta
[V Pigmento malarico
[V Eritrocitos
[V Forma y tamaño
[V Presencia ó ausencia de gránulos.
V mV
[V Forma oval
V mm
[V Redondeados
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
uV Sostenga la mano izquierda del paciente, y seleccione el tercer dedo a partir del
pulgar o el dedo índice; para esto haga que el paciente extienda el dedo
seleccionado y flexione los demás (en niños pequeños, use el dedo gordo del
pie).
uV Sostenga el dedo del paciente con la mano izquierda, tomándolo por sus lados y
manteniendo una suave presión sobre ellos para favorecer la salida de sangre.
uV Punce la yema del dedo con una lanceta estéril. Hágalo con un movimiento
rápido.
uV Deje salir la primera gota de sangre y límpiela con una torunda de algodón seca.
Asegúrese que ninguna hilacha de algodón permanezca en el dedo, que pueda
mezclarse posteriormente con la sangre.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
m!V"
V
De este modo, obtenemos una tinción diferencial, es decir, una tinción que es capaz de
discriminar entre las distintas estructuras celulares según se tiñan éstas con el colorante
ácido, con el básico o con la mezcla de ambos.
VV
[V Microscopio óptico.
[V Puentes de tinción.
[V Pipetas Automaticas.
[V Frascos lavadores.
[V Tubos de ensayo.
V
[V Aceite de inmersión.
# V
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
m
[V Escurrimos y lavamos con agua del grifo. Posteriormente lavamos con buffer o
agua destilada hasta eliminar los restos del colorante. Dejamos escurrir y
secamos en posición vertical.
Tinción de Wright.
#! V
V
El colorante utilizado es una solución de eosina y una mezcla de azul de metileno (del
50 al 75%) y azur B (del 10 al 25%) junto con otros derivados del alcohol metílico.
Sólo si se van a guardar las extensiones sin teñir de un día para otro precederemos a su
fijación para evitar el deterioro del frotis.
[V Microscopio óptico.
[V Cristalizador.
[V Puentes de tinción.
[V Pipetas automaticas
[V Frasco lavador.
[V Tubos de ensayo.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
V
[V Aceite de inmersión.
#
Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. Los anticoagulantes más adecuados son la
heparina y el EDTA.
m V
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
2.3TRIPANOSOMIASIS
AGENTE ETIOLOGICO
uV Triatómino infectante
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
CICLO DE VIDA
Conocidos popularmente
como chinches besadores.
Estos vectores infectan al
chupar la sangre del
hombre o mamíferos con
tripomastigotes sanguíneos
circulantes. Estas formas
sufren transformaciones a
lo largo del tubo digestivo
del vector.
En el hombre se produce
por la picadura del
triatomino (paso de los
tripomastigotes en las
heces del animal). Los
tripomastigotes
metaciclicos penetran en las diferentes celulas alrededor de la picadura en su interior se
transforman en amastigotes.
Los amastigotes se multiplican por division binaria en las celulas de los tejidos. Los
amastigotes intercelulares se transforman en tripomastigotes que salen de la celula y
luego entran en la cicrculacion sanguinea.
TRIPANOSOMIASIS RANGELI
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
AGENTE ETIOLOGICO
Existen dos especies que se han incluido en el complejo T. brucei. La infección humana
es producida por T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense. Morfológicamente
corresponde a tripanosomas polimorfitos, de movimiento rápido, que miden 10-30um
de longitud.
PATOLOGÍA
Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la
parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Este periodo que va
desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase
crónica, es llamado latente o indeterminado, con una duración de 10 años.
En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones que se inician en los
plexos parasintomáticos del corazón y del tubo digestivo.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
EPIDEMIOLOGÍA
Modos de transmisión
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Especies:
[V T. rhodesiense
[V T. gambiense
[V T.cruzi
[V T. rangeli
Los dos primeros producen una afección conocida como la enfermedad del sueño en
áfrica y el tercero es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas, en América
Central y del Sur. El ultimo Trypanosoma no es patógeno y habita las mismas
regiones que el T. cruzi
Longitud: 15-25um
m #V# V
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
[V Forma: ancha, semejante a una ³C´ otras veces puede ser más delgada,
generalmente parecida a una ³S´
[V Longitud: Formaancha 15um y forma delgada 20 um
[V Citoplasma: azul pálido
[V Núcleo: voluminoso centralq se tiñe de rojizo.
[V Cinetoplasto : gránulos voluminosos y redondo, rojo oscuro o morado,
situado cerca del extremo posterior
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
m #V "Vm*+V
Longitud: 20 ± 35 um
Cinetoplasto :pequeño; semeja una mancha de colorrojo oscuro o morado, situado lejos
del extremo posterior
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Estos procedimientos son de utilidad en los periodos de parasitemia, pero los resultados
negativos no la excluyen. En la forma crónica rara vez se logra demostrar el parásito por
estos métodos.
,#VV V
"mV" -V
-mV+Vm #V
En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parásitos por mm3 de sangre, con el
fin de evaluar el grado de parasitemia. Para ello se utilizan cámaras cuenta glóbulos,
como se hace para el recuento de leucocitos.
à
Este método se utiliza para comprobar las formas titulares de T. cruzi. Se pueden ver en
los tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en su
interior. Sirve en algunos casos para el diagnostico de la enfermedad, a pesar de no
encontrarse parásitos en sangre circulante. Se prefiere la biopsia de ganglio linfático.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
el inconveniente que los resultados se demoran varias semanas. Se utilizan con más
frecuencia en la fase crónica, en la cual la parasitemia es baja.
AGENTE ETIOLOGICO
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
CICLO DE VIDA
Todas las leishmanias presentan un ciclo de
vida similar y es importante conocer cada
una de las etapas para poder entender y
aplicar ciertas medidas de control. La
leishmania es heterogénea y completa su
ciclo biológico usando dos huéspedes. Se
pueden producir diferentes ciclos. Uno,
principalmente silvestre, en el que la
leishmania circula entre los reservorios
naturales, y mantiene el ciclo con la
participación de los vectores propios de la
zona endémica. En un segundo ciclo, los
vectores infectados pueden atacar al hombre
y a los animales domésticos o
peridomésticos.
Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los
macrófagos. Primero, inician la división del cinetoplasto, uno de los fragmentos
conserva el rizonema, mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. Luego,
sigue la división del núcleo por mitosis y concluye con la del citoplasma, en sentido
anteroposterior.
ruptura del macrófago. Los amastigotes libres entran en nuevas células del sistema
fagocitario mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda cuando el
flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre.
V
PATOLOGIA
A la entrada del parasito se inicia una reacción granulomatosa. Al desarrollarse la
inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración.
Las células histiositarias invadidas pueden contener varios amastigotes, estas rompen
las células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Los parásitos se
diferencian de otros organismos intracelulares, por la presencia de núcleo y
quinetoplasto.Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos, produciendo
linfangitis y linfadenitis.
V
2.5LEISHMANIASIS CUTANEA
Los amastigotes se multiplican por fisión binaria dentro de vacuolas parasitóforas de los
macrófagos. Primero, inician la división del cinetoplasto, uno de los fragmentos
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
PATOLOGÍA
Produce leciones en la piel, los parasitos se encuentran en el tejido que esta formado el
cráter y en los nódulos linfáticos cercanos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
MANIFESTACIONES CLINICAS
· (Leishmaniosis visceral):
EPIDEMIOLOGIA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Frotis directo: en las lesiones iniciales sin contaminación bacteriana, es posible obtener
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
una buena muestra y encontrar formas amastigotes intracelulares o fuera de las células
cuando estas se rompen por acción mecánica de la toma de la muestra.
El material se obtiene cortando o puncionando el reborde de la lesión para raspar el
tejido y así obtener histocitos o macrófagos parasitados. Con este material se hace el
Frotis que se colorean después de secos con Giemsa o Wright.
#V. V
Punción de medula ósea. Con el material obtenido se hacen extendidos para buscar
formas de amastigotes dentro de las células del S.R.E; la presencia de núcleo y
quinetoplasto es la característica que distingue la Leishmaniasis de otros protozoos.
El aspirado de médula ósea es positivo en más del 90% de los casos. No se recomienda
el aspirado de bazo o hígado por el riesgo de sangrado, salvo en manos expertas.
El aspirado de bazo tiene una mayor rentabilidad diagnóstica que la médula ósea. El
cultivo para la detección de promastigotes es posible en varios medios comerciales.
También se pueden detectar anticuerpos mediante ELISA o por aglutinación directa.
Finalmente se puede determinar en orina la presencia de antígenos de leishmania y en
sangre en sangre mediante una técnica de PCR.
2.7TOXOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLÓGICO:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
En las infecciones crónicas los quistes son las formas predominantes. Estos aparecen en
el ciclo de vida del parásito, inducidos por el estado inmunitario del huésped. Los
quistes poseen una membrana propia y miden entre 20 y 200 micras, de forma
generalmente redondeada, algunas veces alargada. En su interior se encuentran cientos
de parásitos conocidos como bradizoítos, término que señala los elementos
extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta. Estos parásitos intraquísticos
miden aproximadamente 7 micras de longitud por 2 de ancho.
CICLO DE VIDA
El ciclo de T. gondii
corresponde al de 'as
Coccidias, las cuales presentan
un ciclo entero-epitelial, en
donde aparecen formas
sexuadas y asexuadas. El gato
y algunos felinos son los
huéspedes definitivos de T.
gondii. En estos animales
ocurre el ciclo epitelial en el
intestino delgado,
principalmente en el íleon. En
las células epiteliales se
multiplican los taquizoítos por
esquizogonias sucesivas, con
formación de esquizontes,
merozoítos y posteriormente con la aparición de macro y micro-gametocitos que pasan
finalmente a gametos. El taquizoíto mide 6 mieras de longitud por 2 de ancho. Su forma
es alargada y un poco arqueada, con una membrana externa compuesta por laminina
unida a proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus ladospor
el microporo. El núcleo se tiñe con facilidad con colorantes comunes. Al microscopio
electrónico se observan varias estructuras semejantes a las mencionadas para los
merozoítos de Plasmodimn, ya que ambos parásitos tienen las características del filum
Apicomplexa. En el citoplasma se les visualiza el citoesqueleto con los microtúbulos y
en la parte anterior se localizan las roptrias y los anillos polares. Tienen, además, los
micronemas, mitocondrias, aparato de Golgi y varios granulos.
En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se desarrollan los ooquistes que salen
con las materias fecales. Estos miden de 10 a 12 mieras y son casi esféricos. En el
medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman 2
esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos. En el gato y otros felinos,
además del ciclo enteroepitelial, también pueden coexistir invasiones extraintestinales,
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los órganos en
donde se forman quistes. El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de
¡os ooquistes procedentes de las materias fecales de gato o de las formas quísticas
presentes en tejidos de otros animales, en los cuales ocurren invasiones extraintestinales
haciendo un ciclo incompleto, corno huéspedes intermediarios. En estos casos existe
inicialmente una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos.
Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los
quistes con los bradizoítos.
PATOLOGÍA:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Los ojos constituyen una localización importante y frecuente del parásito. Se produce
retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación de la retina,
presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y la coroides muestran varios grados de
necrosis y dentro de las células retinianas se observan los parásitos, en su mayoría en
forma quística. Cuando existe necrosis retiniana se observan gránulos dispersos
derivados del pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular, edema, gliosis y
degeneración de la membrana. Si hay ruptura del quiste, el infiltrado leucocitario es
abundante. La necrosis celular por los taquizoítos da una menor inflamación que la
ruptura de quistes, los cuales liberan sustancias antigénicas que desencadenan
hipersensibilidad, con extensas áreas inflamatorias.
En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta,
en donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion, decidua y cordón
umbilical. En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe
invasión de taquizoítos a las visceras, incluyendo el sistema nervioso central.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o
crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele
ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos
(enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados, como unagripe
o mononucleosis, dolor de cabeza, dolores musculares, inflamación de los ganglios
linfáticos, e incluso presenta inflamación del hígado y mayoritariamente del bazo, etc.[9]
En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele
tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con
formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica).
Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
toxoplasmosis:
1.V Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo
cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas, haciendo que el
paciente no tenga conocimiento de la infección. Cuando aparecen síntomas son
generales, confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones benignas
y de rápido curso, pudiendo provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar
general.
2.V Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, las
formas clínicas más severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido
conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con sida, por
ejemplo. Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por
ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el
tratamiento de una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto
riesgo.
3.V Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los
signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitisnecrotizante, uveítis y
ocasionalmente retinocoroiditis
4.V Toxoplasmosis congénita. Las formas más graves pueden llevar a la muerte
intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la
primera mitad de la gestación.
EPIDEMIOLOGIA
El gato es infectantes por pocas semanas, pero los ooquiste sobreviven en el agua suelo
húmedo durante varios meses; en suelo seco persisten viables por días o semanas. El
suelo es fuente de infección para otros animales y el hombre.
Los métodos de transmisión de la infección por t. gondii al hombre y los animales son
los siguientes:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Grafico 1
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Grafico 2
Grafico 3
3.- En forma
OOQUISTES
uV Miden de 10 a 12 micras y son casi esféricos, salen con las materias fecales.
uV Los ooquistes son infectante por vía oral para animales domésticos y
salvajes.
uV En el hombre puede infectarse por vía oral con los mismo ooquistes, también
las carnes crudas o mal cocidas es otra forma infectante para el hombre.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Los parásitos se alojan en tejidos infectados, como ojos enucleados, ganglios linfáticos,
medula ósea, músculos, placenta y vísceras en general. Los tejidos se homogenizan con
mezclas de acido clorhídrico y pepsina, el lavado se debe hacer con solución isotonica,
también tratar el material con penicilina y estreptomicina, para evitar peritonitis
bacteriana e incluso la muerte.
#/m+V 0" V
V INMUNOFLURESCENCIA INDIRECTA.
V No requiere de toxoplasmas vivos ni del plasma de personas sanas que es
muy difícil de conseguir. utilizamos toxoplasmas muertos con formol,
por medio de la gamaglobulina antihumana con isoticianato de
fluorescencia se adhieren los anticuerpos al parasito.
V Esta prueba se determina si encontramos gamaglobulina en la pared del
parasito.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Unidad 03:
AGENTES ETIOLÓGICOS
Los agentes causales de estas 2 entidades son Wuchereriabancrofti y Brugia malayi, esta
última llamada anteriormente Wuchereriamalayi. Las dimensiones de estos parásitos
son: W. bancrofti, hembra de 6 a 10 cm de largo por 150 a 250 micras de diámetro;
macho 3 a 4 cm de largo por 10 a 150 micras, B. malayi, hembra de 5 a 6 cm de
longitud y 160 micras de diámetro; macho 2 cm por 90 micras. Los parásitos adultos de
la 2 especies presentan al corte transversal, en la mitad del cuerpo, os órganos digestivo
y reproductor, que en la hembra están constituidos por una estructura tubular que
corresponde al intestino y otras dos de mayor tamaño, que son las ramas uterinas,
generalmente llenas de microfilarias. Las hembras son vivíparas y dan origen a
embriones o microfilarias que miden aproximadamente 230 a 300 micras de longitud
por 7 a 10 de diámetro; tienen una membrana envolvente, W. bancrofti tiene en su
interior masas nucleares que no llegan hasta el extremo posterior, a diferencia de B.
malayi.
CICLO DE VIDA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
PATOLOGÍA
Estas filariasisGson parasitosis crónicas de evolución muy lenta, con patología muy
similar entre sí, en la cual pueden distinguirse tres etapas. Aguda, con lesiones en los
tejidos en donde están localizados los parásitos adultos y caracterizada por edema",
hiperplasia de las células reticuloendoteliales y Jin-foadenitis; además se presenta
eosinofilia local y generalizada. La segunda etapa o crónica presenta adenopatias con
mayor reaccióninflamatoria y por las repetidas linfangitis se origina hipertrofia del
endotelio con tendencia a la obliteración. La etapa final o elefantiásica, se produce en
pocos casos y está caracterizada por la presencia de granulomas con fibrosis alrededor
de los parásitos muertos, algunos de los cuales se calcifican. La obstrucción de los
linfáticos da lugar a salida de Linfa a los tejidos circundantes, estimulando la actividad
de los fibroblastos se produce luego fibronviositis con hipertrofia del tejido colágeno.
I.as zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentade tamaño. La localización
más frecuente; de la elefantiasis es en extremidades y gemiales. Es importante anotar
que existen oirás causas de elefantiasis, principalmente de origen estreptocócico, con las
cuales se debe hacen diagnóstico diferencial.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En zonas endémicas existen infecciones asintomáticas que pueden persistir por tiempo
largo. Después de un período de incubación variable entre 1 y 18 meses, se presentan
los primeros síntomas consistentes en dolor y edema en genitales, región inguinal o
extremidades. Se establece así la etapa aguda, en la cual puede también encontrarse
epididimitis, orquitis, íiidrocele, linfadenitis y ocasionalmente abscesos. También hay
reacciones alérgicas locales y generalizadas, como eritema, urticaria, conjuntivitis y
cosinofilia. Cuando existe infección secundaria agregada hay fiebre.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Cuando los dos métodos anteriores fallan para la confirmación de las mictofilarias, debe
hacerse una concentración, utilizando sangre venosa. El más utilizado es el método de
Knott.
EPIDEMIOLOGIA
Esta filariasis tiene, una amplia distribución geográfica en las zonas tropicales y
subtropicales. Las principales regiones endémicas se encuentran en ëfrica ecuatorial y
en las zonas costeras de Asia tropical. En América predomina en las costas e islas del
Caribe y región noreste del Brasil. En Colombia se han descrito pocos casos y no
constituye un problema de salud pública. La presencia de infección humana depende de
2 grupos de factores: a) los ambientales, relacionados con la proliferación de los
mosquitos vectores, principalmente Culex, que tiene hábitos domiciliarios; b) los
humanos que permiten la diseminación de la infección en grupos que vivan hacinados
en viviendas inadecuadas, como sucedo en los barrios pobres de las zonas tropicales,
rodeados de criaderos de mosquitos. El hombre es el único huésped definitivo y no
existen reservorios animales.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
AGENTE ETIOLÓGICO
CICLO DE VIDA
Los parásitos adultos dan origen a las microfilarias, las cuales se movilizan por las
dermis sin periodicidad especial; pueden invadir también los ojos y ocasionalmente la
sangre, ganglios linfáticos o vísceras. De la piel son tomadas por la hembra del género
Simulium, artrópodo hematófago que para alimentarse lesiona la piel y forma una
pequeña laguna de sangre, que se observa como un punto rojizo. Las microfilarias que
están en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro del vector sufren
transformaciones hasta llegar a larvas infectantes, que se localizan en el aparato picador.
PATOLOGÍA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Las microfilarias tienen una tendencia a invadir el globo ocular y producen patología
oftálmica muy variada, que finalmente pueden llevar a la ceguera. El compromiso
principal se encuentra en el tracto uveal y cámara anterior. La patogenia de las lesiones
oculares se atribuye a la acción directa de las microfilarias, a los productos tóxicos
liberados al morir estas y a reacción de hipersensibilidad. En la conjuntiva producen
infiltrado de plasmocitos y eosinófilos, así como cambios vasculares. Las microfilarias
muertas en la córnea causan capacidades y cicatrices y también pueden producir
iridociclitis no granulomatosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La presencia de nódulos subcutáneos, dermatitis,
lesiones oculares y eosinofolia, llevan a la
sospecha clínica de la enfermedad. Esta se
confirma con los siguientes procedimientos
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
EPIDEMIOLOGÍA.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Unidad 04:
4.1- TRIQUINOSIS:
AGENTE ETIOLÓGICO
CICLO DE VIDA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
PATOLOGÍA
A los 5 -7 días después de la infección inicial la hembra grávida pone sus larvas con
preferencia en la musculatura esquelética, después regresa a la mucosa intestinal donde
induce edema, hiperemia, aumento de la producción de moco y eosinofilia., el pasode
la larva a través del miocardio produce inflamación y necrosis El paso de las larvas a
cualquier parte del organismo producen lesiones agudas como miocarditis, miosotis y
encefalitis. Los músculos parasitados presentan una reacción inflamatoria intensa que
consiste en edema, hiperemia, infiltrado leucocitario y eosinofilia que desaparece de
forma gradual conforme la larva se enquista. La defensa inicial del organismo lleva a la
fibrosis del quiste. La longevidad no se conoce verdaderamente, su promedio es de 5 a
10 años. En el músculo cardíaco, aunque las fibras son invadidas, las larvas no maduran
y no se enquistan. La duración del período de incubación depende del número de larvas
ingeridas y esto la severidad de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
completa ocurre de2-6 meses como regla general pero persiste una eosinifilia de baja a
moderada intensidad por algunos meses.V
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las pruebas serológicas son de mucha utilidad después de la 3ra semana y puede
persistir positiva durante varios años. La intradermo reacción, la aglutinación en látex ,
la inmunofluorescencia son de gran utilidad pues detectan la circulación de anticuerpos
a partir de las cuatro semanas. La más sensible y específica es la prueba ELISA y
también es muy útil la hemaglutinación indirecta. La prueba definitiva es la biopsia
muscular ( de preferencia en sitios de inflamación) aunque no siempre es necesaria . En
particular, en un brote la combinación de fiebre, mialgias y eosinofilia puede ser
suficiente para apoyar un diagnóstico de triquinosis y ser confirmado después por
pruebas sexológicas. En la fase intestinal es casi imposible diferenciarla de una
gastroenteritis por otras causas. Durante la etapa de invasión muscular hay que
diferenciarla con la influenza, fiebre tifoidea, glomerulonefrits, enfermedades
exantemáticas y tifo. Estas son fáciles de diferenciar, pero con las enfermedades
vasculares del cololágeno son más difíciles.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los casos positivos cuando se presentan son esporádicos y los brotes localizado.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
4.2-ANGIOSTRONGILOSIS:
.
Es la infección producida por dos especies del género
$
V V V y V 1V
que producen enfermedades diferentes, la
angiostrongilosis intestinal y la meningoencefalitis
eosinofílica. Ambos son parásitos naturales de ratas y
otros roedores salvajes. Tienen huéspedes
intermediarios como babosas, caracoles y otros
moluscos, los cuales infectan al hombre al ser
ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.
AGENTE ETIOLÓGICO
HEMBRA MACHO
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Larva de A. Cantonensis
CICLO DE VIDA
[V Los huevos eclosionan en el pulmón de las ratas.
[V Las larvas van a la tráquea ( deglución)
[V Salen por las heces
[V Se introducen en un molusco (H Intermediario)
[V Son ingeridas por una rata o un humano
[V Van a la sust. Gris del cerebro. Unas 4 sem.
[V Pasan a las arterias pulmonares.
[V Pulmón donde ponen huevos que eclosionana las 2 semanas y continua el ciclo
PATOLOGÍA
Los sitios afectados del intestino son: íleo terminal, ciego, apéndice y colon ascendente,
los cuales pueden sufrir inflamación, hipertrofia y necrosis; como consecuencia de la
tumoración puede presentarse oclusión intestinal. Se han descrito dos presentaciones
macroscópicas: la pseudoneoplásica caracterizada por engrasa-miento de la pared
intestinal y la isquémico-congestiva con lesiones necróticas congestivas.
Microscópicamente se observan granulomas de cuerpo extraño alrededor de los huevos
y larvas, con infiltrado eosinofílico.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma más frecuente es dolor abdominal, más común en fosa ilíaca derecha, el cual
se acompaña de fiebre, anorexia y malestar general. Puede observarse náuseas, vómito,
constipación o diarrea. En únicamente 8% es posible palpar una masa, con
características tumorales. Este cuadro clínico hace pensar muchas veces en apendicitis y
un buen número de pacientes son operados, con el hallazgo de un plastrón que puede
simular un linfoma u otra lesión tumoral. El síndrome abdominal agudo que requiere
cirugía se presenta en 45% a 75% de los casos y en unos pocos se encuentra gran
necrosis, con fístulas y peritonitis que son de mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
EPIDEMIOLOGÍA
La movilidad de las ratas y los cangrejos terrestres lo han diseminado a países tropicales
y sub tropical.Se han señalado brotes epidémicos en Cuba, y recientemente en Ecuador.
Unidad 05:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
5.1 ESQUISTOSOMOSIS:
AGENTE ETIOLÓGICO
CICLO DE VIDA
A la llegada del huevo al agua, sale por un desgarro de la cáscara la larva ( miracidium )
que en un plazo no mayor de 16 horas penetra en el caracol hospedero intermediario,
alli evoluciona a esporocisto y cercaria con cola bifida que por eso se denomina
Fungocercarias. Los caracoles eliminan estas larvas en el agua durante 2-3 meses.
Cuando las fungocercarias encuentran un hospedero definitivo, pierden la cola y
penetran por la piel (equistosomulos ) , llegan hasta la red capilar del tejido subcutaneo ,
penetran a la red venosa y son llevadas al corazón derecho y los pulmones,llegan a la
circulación sistémica y de ahí a la circulación portal intrahepática y después de
desarrollarse van a buscar su sitio de elección.
PATOLOGÍA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Produce hepatitis y daños en el sistema vascular portal así como trastornos hísticos en la
pared del intestino.
La patología de la esquistosomosis depende de la etapa en que se encuentren los
parásitos en el organismo. En la fase inicial por invasión de las cercarías, se produce
una dermatitis de intensidad variable, de acuerdo al número de cercarías que penetraron.
En la migración de las larvas por la circulación y tejidos, desencadenan reacción
alérgica con eosinofilia circulante.
La segunda fase de daño tisular corresponde a la acción de los parásitos adultos cuando
mueren y principalmente a los huevos en los capilares sanguíneos y las vísceras. Los
parásitos adultos vivos en las vénulas no provocan reacción del huésped, porque
incorporan antígenos de éste y por consiguiente no son rechazados como extraños.
Cuando mueren causan embolismo y trombosis. Los huevos desencadenan la formación
de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos, neutrófílos, macrófagos
y células gigantes, que se debe a una reacción de hipersensibilidad tardía
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Así, las manifestaciones clínicas varían desde pápulas eritematosas pruriginosas hasta
hipertensión portal severa.
El cuadro clínico de las esquistosomosis se inicia con dermatitis pruriginosa causada
por la invasión de las cercarías a la piel. Se observan lesiones hemorrágicas puntiformes
semejantes a picaduras de pulga. Luego sigue un período de incubación asintomática de
duración variable según la especie de esquistosoma, que puede oscilar entre 1 mes y
varios años. Algunos pacientes no desarrollan enfermedad clínicamente reconocible y
permanecen como portadores asintomáticos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico ideal es recuperar los huevos en las heces ( S. mansoni ) con técnicas de
sedimentación o en su defecto , estudios inmunoserológicos.
Las pruebas inmunológicas pueden contribuir al diagnóstico. Las más utilizadas son
intradermorreacción, para determinar hipersensibilidad inmediata, fijación del
complemento e inmunofluorescencia indirecta, estas dos últimas muy específicas. Estas
pruebas aparecen después de varios meses de iniciada la infección y permanecen
positivas muchos años después de haber desaparecido la infección activa. Por esta razón
la utilidad en el diagnóstico no siempre es segura. También se han empleado otras
reacciones como las de hemaglutinación, ELISA
EPIDEMIOLOGÍA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
5.2 FASCIOLOSIS:
AGENTE ETIOLÓGICO
V2 es un parásito de gran tamaño, cuerpo en forma de hoja, ancho y aplanado
dorso ventralmente, cutícula espinosa y con dos ventosas, una oral y otra ventral. Su
tamaño es variable, de 2 a 3 cm. de longitud por 1 a 1.5 cm. en su porción más ancha.
Es hermafrodita y se localiza, en su fase adulta, en los conductos biliares del hospedero
definitivo, aunque en parasitismos erráticos puede encontrarse en pulmón, músculos,
ojos, cerebro y otros tejidos.,
CICLO DE VIDA
1.- Los huevos salen al exterior con las
heces.
2.- De los huevos eclosionan larvas
ciliadas miracidio.
3.-EL miracidio penetra en el hospedador
intermediario, caracol de agua dulce.
4.- En el del caracol, el miracidio se
transforman en esporocistos (4a) en redias
(4b) y éstas en cercarias (4c).
5.- Las cercarias abandonan el caracol y se
enquistan sobre plantas acuáticas,
transformándose en metacercarias.
6.- Las metacercarias son ingeridas por el
hospedero definitivos, se desenquistan en
el duodeno (7).
8.- Del duodeno pasan a los conductos
biliares, donde originan los adultos que
producirán huevos que abandonarán el
hospedador y cerrarán el ciclo.
PATOLOGÍA
[V Acción expoliadora: Hematófago
[V Acción mecánica: Oblitera conductos Biliares
[V Acción toxica o irritativa Destrucción del paren Quima hepático
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El curso de la fasciolasis humana tiene cuatro fases principales:
1. Periodo de incubación. Desde la ingestión de las metacercarias hasta la apariciónde
los primeros síntomas. Duración depende del número de metacercarias y el estado
inmunológico.
2. Fase aguda o invasiva. Migración de las duelas jóvenes hasta los conductos biliares
que produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y del hígado y reacciones tóxicas
y alérgicas. Los síntomas principales de esta fase son:
[V Fiebre(40-42°C) ,dolor abdominal, flatulencias, diarrea, urticaria,
hepatomegalia y esplenomegalia, anemia,ascitis,ictericia.
3. Fase latente. Durar meses o años. Pasa inadvertida. Se descubre a menudo tras una
revisión de los familiares de un paciente diagnosticado.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Parasitológicos:
La confirmación diagnóstica de esta parasitosis se
realiza por métodos coproparasitoscópicos de
sedimentación o por estudio del fluido duodenal
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones humanas se han producido en años muy lluviosos en persona que
acostumbran ingerir plantas acuáticas crudas y mal lavadas como por ejemplo el berro.
Estas plantas constituyen la principal fuente de infección para el hombre.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
5.3. PARAGONIMIOSIS
AGENTE ETIOLÓGICO
Esta parasitosis llamada también distomatosis
pulmonar, es producida por trematodos del
género
V
Son parásitos carnosos, muy móviles, de color
café rojizo y forma ovalada o casi esférica. Miden
aproximadamente 1 a 2 cm en su diámetro mayor
y están cubiertos por pequeñas espinas en forma
de escamas. Los huevos son operculados, miden
aproximadamente 80 por 50 micras y son de color
café.
Existen muchas especies que parasitan animales,
pero entre las que afectan al hombre están: V
3
1V V 4
1V V 1V V
CICLO DE VIDA
La localización de los parásitos adultos es
principalmente el pulmón, donde viven por
parejas formando quistes. Allí producen los
huevos que caen a los bronquiolos y llegan a la
laringe, pueden ser por lo tanto eliminados por la
expectoración o deglutidos y salir por las
materias fecales. En el agua dulce dan salida al
miracidio, el cual entra a un caracol en donde se
reproducen siguiendo las etapas de esporoquiste,
redias y cercarías. Las cercarías en Colombia se
han encontrado que el género $Ves el
primer huésped intermediario. Son ovaladas con
cola muy pequeña, nadan en el agua y van a
enquistarse en los segundos huéspedes
intermediarios que son cangrejos y otros
crustáceos de agua dulce.
La larva liberada llega a pulmón directamente por penetración a través del peritoneo,
diafragma y pleura
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
PATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO,
El diagnóstico diferencial es posible, mediante el
hallazgo de huevos en el esputo y principalmente
detectando antígenos mediante la técnica de
ELISA u otras serologías.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta enfermedad es una zoonosis pues se contrae al consumir cangrejos de agua dulce
crudos o mal cocidos o por manipular el animal antes de la cocción. Se previene por
tanto cocinando muy bien los cangrejos, lavando las manos y utensilios y evitando
llevarlos a la boca cuando no están bien lavados. Las especies que más comúnmente
infectan a los humanos son Paragonimus westermani, en Asia; Paragonimus mexicanus,
en las Américas; y Paragonimus africanus, en ëfrica.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Unidad 06:
AGENTE ETIOLÓGICO
Se reconocen como principales agentes causales las larvas de ascárides intestinales de
animales, principalmente de perro y gato, Toxocara canis y Toxocara cari. Se ha
descrito también como causa del síndrome la contaminación con huevos de ascárides de
animales salvajes como Baylisascaris.
Los parásitos adultos presentes en el intestino de los animales, son similares a A.
lumbricoides del hombre, del cual pueden diferenciarse por presentar menor tamaño (5
a 10 cm de longitud), menor diámetro y dos expansiones laterales de la cutícula en el
extremo anterior, en forma de aletas. Los huevos son similares a los de Ascaris humano,
pero un poco mayores de tamaño, re-dondeados y con la cubierta externa más irregu-lar.
Las larvas, que son las únicas formas del parásito que afectan al hombre, miden aproxi-
madamente 400 micras de longitud y tienen características morfológicas propias de la
especie, que permiten identificarlas en cortes seriados o al examen parasitológico, si se
logran aislar.
CICLO DE VIDA
En el perro, como huésped definitivo de T. canis, se reconocen dos tipos de ciclo que
son:
a) El que se hace a partir de los huevos eliminados en las materias fecales. Estos huevos
embrionan en la tierra e infectan al perro por vía oral, liberan larvas en el intestino, las
cuales por vía sanguínea llegan a los pulmones y siguen dos vías diferentessegún la
edad del perro infectado. En los cachorros menores de dos meses atravie san los
alvéolos pulmonares, ascienden a la fa ringe y son deglutidas para dar origen a parásitos
adultos en el intestino delgado. En los perros mayores llegan a la circulación arterial a
partir del pulmón y se localizan en las visceras en donde producen granulomas.
b) El que se realiza por vía transplacentaria. Las perras en período de gestación que
tengan las larvas en sus tejidos, las transmiten a sus fetos por vía transplacentaria, por la
capacidad migratoria que adquieren esas larvas durante el embarazo, debido a la
disminución de la inmunidad. De este modo la infección es congénita en los perros
recién nacidos.
En el hombre, el ciclo de vida se inicia al ingerir huevos embrionados, de T. canis o T.
cati, los cuales liberan larvas en el intestino; éstas llegan a la vía sanguínea y se
localizan en las visceras, principalmente en el hígado; por vía arterial pueden llegar al
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos
y ganglios. En ellos, con excepción del SNC, se forman granulomas de cuerpo extraño
con infil-tración eosinofílica. Las larvas se rodean progresivamente de tejido fibroso y
terminan por calcificarse.
El hígado se encuentra aumentado de tamaño y presenta los granulomas, algunas veces
palpables o visibles como granulaciones diminutas de aproximadamente medio
milímelro. En los pulmones existe exudado inflamatorio con peque-ñas consolidaciones,
las cuales al examen mi-croscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de
Charcot-Leyden. En el cerebro las larvas actúan como focos irritad vos, pues produ-cen
lesiones similares a pequeños tumores. En estudio post-mortem se han observado los
canales microscópicos dejados por las larvas, las cuales generalmente no se encapsulan.
Se observan, además, pequeñas áreas de necrosis con poca inflamación. En el ojo
producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas, con predominio en el segmento
posterior, que simu-lan un retinoblastoma. Se produce también inflamación del vitreo,
donde se pueden
MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
EPIDEMIOLOGÍA
Se considera que la causa más común de estas lesiones cutáneas es la invasión por
larvas de Ancylostoma braziliense, una uncinaria de gatos y menos frecuente de perros,
que habita como parásito adulto en el intestino delgado de estos animales, donde
produce huevos que salen con las materias fecales. Cuando éstos son depositados por
los animales en lugares arenosos calientes y húmedos, preferiblemente sombreados,
embrionan y dan lugar a larvas, las que permanecen en la arena hasta alcanzar su estado
filariforme o infectante. La invasión de la piel en los huéspedes normales, produce la
parasitosis intestinal, mientras que la invasión de la piel del hombre, huésped
inapropiado para este parásito, hace que las larvas migren en la dermis y produzcan
lesiones locales, sin llegar a desarrollar el ciclo corriente y por lo tanto sin alcanzar la
etapa de parásito adulto
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
6.2.2CICLO DE VIDA
6.2.3 PATOLOGÍA
6.2.6 EPIDEMIOLOGÍA
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
La enfermedad se adquiere por contacto directo de la piel con las larvas existentes en la
tierra, donde ha habido materias fecales del huésped portador de los parásitos adultos.
Los lugares preferidos son aquellos con suelo arenoso, caliente y húmedo,
principalmente playas sucias, donde las lanas pueden sobrevivir.
Algunas ocupaciones o costumbres hacen que ciertas personas estén expuestas con más
frecuencia a esta invasión larvaria, tal es el caso de plomeros, que se contaminan con
tierra húmeda, niños que juegan con arena, bañistas o pescadores que están en playas,
etc.
Los gatos suelen hacer sus deposiciones en estos puntos, por encontrar en ellos facilidad
para enterrar superfi-cialmente las materias fecales. Los perros pueden contaminar la
tierra con la defecación en circunstancias muy variadas, lo cual hace difícil la
prevención.
En zonas endémicas podría ser de utilidad la desparasitación de los animales, así como
el cuidado para evitar que frecuenten los lugares donde las personas adquieren
frecuente-mente la parasitosis, como las playas.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Unidad 07:
La reacción alérgica es la causa del prurito y de las lesiones inflamatorias locales. Los
indivi-duos con mayor hipersensibilidad sufren estas manifestaciones en forma más
intensa y pueden llegar a tener una reacción generalizada cutánea o sistémica.
Los cuadros clínicos presentan variaciones de acuerdo con los agentes etiológicos, como
se describe a continuación:
PEDICULOSIS:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
La pediculosis pubiana es producida por Phthirus pubis, más pequeño que Pediculus. Su
longitud es de 1 a 2 mm y es casi tan ancho como largo. Se le llama popularmente
ladillas. Las patas son cortas, fuertes y terminan en garras muy desarrolladas, que le
permiten fijarse a los pelos más gruesos del cuerpo, como los del pubis, periné, barba,
cejas y pestañas. A diferencia de los piojos de cabeza y cuerpo, que se mueven
frecuentemente, éstos se fijan a la base del pelo, introducen el aparato picador en la piel
y permanecen estacionados por mucho tiem-po. Por esta razón su extracción manual es
difícil.
DIAGNOSTICO
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
ACAROSIS:
Los ácaros del género Trombicula, producen en el hombre lesiones pruriginosas que
consisten en pápulas con un punto rojo, correspondiente al artrópodo, situadas
principalmente en las extremidades inferiores y la cintura. Las pápulas pueden volverse
hemorrágicas. Estas lesiones son produ-cidas por las larvas, de aproximadamente 0.5 a
1 mm, que viven en las hojas y tallos de hierbas o malezas.
Estas larvas se adhieren a la piel, introducen el capítulo y secretan una sustancia lítica
que destruye las células, las cuales le proporcio-nan alimento; no son hematófagas y la
acción de la sustancia secretada causa intenso prurito que persiste aun después de que
los artrópodos aban-donan el huésped. Cuando esto sucede y caen a la tierra, se
convierten en ninfas y luego en adultos, que completan el ciclo. Depositan los huevos
en la vegetación y dan origen a las larvas que son las únicas con actividad parasitaria,
tanto en el hombre como en los animales.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
ARACNIDISMO
LATRODECTISMO
Producido sobre todo por Latrodectus mactans, llamada
comúnmente "viuda negra", araña de color negro, con
una mancha roja en forma de reloj de arena en la cara
ventral del abdomen. Mide de 1.5 a 2 cm y el cuerpo
con las patas alcanza a 4-6 cm. Vive principalmente en
regiones áridas, campos cultivados y ocasio-nalmente
es peridomiciliaria. Aparece en épocas de verano y
calor intenso y está distribuida en todo el continente
americano. En Colombia existe L. curacaviensis, araña
pequeña de color rojo con puntos negros. La mayoría de
los accidentes ocurren fuera de las viviendas y son más
comu-nes en campesinos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
LOXOSCELISMO
ESCORPIONISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Además de la acción directa de las garrapatas, estos artrópodos son importantes vectores
de algunas enfermedades, lo cual se trató anteriormente.
7.3 MIASIS:
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
c) Los géneros Musca, Fannia, Stomoxys y otros, producen miasis accidentalmente. Los
huevos o las larvas son depositados en el exterior pero accidentalmente ingeridos o
llevados a la región genital o anal, de donde pasan a la cavidad o suben por el tracto
gastrointestinal.
La mayoría de las moscas productoras de miasis son más grandes que la mosca
doméstica y poseen colores vistosos. Algunas depositan la larva directamente en el
huésped y otras como Dermatobia hominis, que adhiere los huevos sobre los artrópodos
hematófagos como mosquitos o garrapatas, allí eclosionan y las larvas son llevadas por
los artrópodos hasta que se posan sobre la piel para chupar sangre, así permiten que las
larvas pasen al tejido del huésped.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
Las larvas de las moscas que son obligadas, permanecen en los tejidos por un tiempo y
luego salen del huésped, caen a la tierra y allí se transforman en pupas, que
posteriormente dan origen a las moscas adultas. La identificación de las larvas para
saber la especie de la mosca, se basa en la morfología y en las características de los
espiráculos respiratorios.
Las miasis del ser humano se pueden localizar en diversas partes del cuerpo y por lo
tanto se clasifican clínicamente en:
CUTÁNEA FIJA
La forma clínica de tipo forunculoso está
caracterizada por un nódulo rojizo, inflamado, con un
pequeño orificio que permite la entrada de aire a los
espiráculos de la lana. Este nódulo puede medir entre
2 y 5 cm y el paciente siente que algo se mueve en su
interior, algunas veces es doloroso. Puede existir
infección bacteriana sobreagregada. Las larvas se
localizan especialmente en partes expuestas del
cuerpo, como cuero cabelludo, en extremidades o en
el tronco. En el sitio de la penetración hay reacción
local con infiltrado de neutrófilos, eosinófilos,
linfocitos, plasmocitos y células gigantes
multinucleadas.
CUTÁNEA MIGRANTE
Otras larvas que no se desarrollan en el hombre, como las de los géne ros Hypoderma y
Gasterophilus, producen la forma clínica denominada migrante o corrediza. En estos
casos las lanas se trasladan por el tejido subcutáneo, formando un nódulo desplazante y
doloroso, seguido de una zona enrojecida. Des pués de un tiempo, el nódulo se abre al
exterior para permitir la salida de la larva. Existen formas de migración hasta el sistema
nervioso central, lo cual es grave.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
CAVITARIA
La oftalmomiasis puede ser externa cuando hay invasión de los tejidos periorbitarios y
la puerta de entrada es por la conjuntiva o región lacrimal. Se presenta una inflamación
localizada y benigna, aunque hay dolor leve. Se ha encon-trado en estos sitios
Hypoderma bovis y Oestrus ovis, pero otras especies pueden igualmente causarla. En la
forma interna hay penetración de lan'as al globo ocular. Las larvas pueden alcan-zar la
cámara anterior y producir iridociclitis y también llegar a la cámara posterior pero rara
vez dañan el vitreo. La invasión subretinal es de mal pronóstico. El tratamiento requiere
fotocoa-gulación con rayos láser.
DE LAS HERIDAS
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V
c
c
V
INTESTINAL
Se considera una miasis accidental y ocurre
cuando se ingiere larvas o penetran por el ano.
Pueden llegar a establecerse temporal mente en
el intestino y causar sintomatología digestiva
inespecífica y presentar irritación lo cal, vómito
y diarrea. Generalmente ocurre cuan do las
larvas son coprófagas. En otros casos la
penetración accidental de las larvas es seguida
de una rápida eliminación por heces o vómitos,
sin localizarse en el tejido intestinal, por lo cual
no puede considerarse como una verdadera
miasis intestinal.
En otras ocasiones ocurre un falso diagnósti-co
cuando hay contaminación externa de las
materias fecales con larvas coprófagas que lle-
gan a las heces fecales recién emitidas, pero el
paciente cree que fueron eliminadas por él. El
diagnóstico definitivo se hace con la clasifica-
ción taxonómica de las lanas.
V V
V
VVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVVV V
V