LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

“POTENSI RELATIF BEBERAPA OBAT ANASTESI UMUM”

Asisten :
Ken Ayu Larasati
G1A007108

KELOMPOK 5
GELOMBANG A2

AI IRMA SITI RAHMAH G1A008038

ANNISA HEMA IZZATI G1A008039
MUFTI AKBAR G1A008040
BINTANG GETARTO P G1A008041
MEY DIAN I S G1A007042
MEGA PUTRI KD G1A007052
MASRIAN H G1A007044

NEUROSPESIFIC SENSE SYSTEM ( NSS )

JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2011
I. Judul Percobaan
Potensi Relatif Beberapa Obat Anestesi Umum

II. Tanggal Percobaan

Senin, 14 Maret 2011

III. Tujuan Percobaan

a. Umum
Setelah menyelesaikan percobaan mahasiaswa dapat menjelaskan
perbedaan potensi relatif dari beberapa obat anestesi umum.
b. Khusus
Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa dapat :
1. Menjelaskan stadium anestesi umum secara singkat.
2. Menjelaskan perbedaan beberapa obat anastesi umum dalam waktu
tertentu.

IV. Binatang Percobaan

Tiga ekor mencit

V. Definisi
Anastesi umum:
Keadaan hilangnya kesadaran disertai analgesia, amnesia, dan seringkali
diikuti dengan relaksasi otot – otot rangka.
Anestetik Umum:
Agen atau obat–obat yang dapat menimbulkan efek anastesi umum.

VI. Tinjauan Pustaka

Obat anestesi umum adalah obat atau agen yang dapat
menyebabkan terjadinya efek anestesia umum yang ditandai dengan
penurunan kesadaran secara bertahap karena adanya depresi susunan saraf
pusat. Menurut rute pemberiannya, anestesi umum dibedakan menjadi
anestesi inhalasi dan intravena. Keduanya berbeda dalam hal
farmakodinamik maupun farmakokinetik (Ganiswara, 1995).
Tahap-tahap penurunan kesadaran dapat ditentukan dengan
pengamatan yang cermat terhadap tanda-tanda yang terjadi, terutama yang
berhubungan dengan koordinasi pusat saraf sirkulasi, respirasi,
musculoskeletal dan fungsi-fungsi otonom yang lain pada waktu-waktu
tertentu. Beberapa anestetik umum berbeda potensinya berdasarkan sifat
farmakokinenik dan farmako dinamik yang berbeda pula. Selain itu sifat
farmasetika obat juga mempengaruhi potensi anestesinya. Potensi anestetik
yang kuat dapat disertai dengan potensi depresi sususan saraf pusat yang
kuat, sehingga perlu dilakukan pemantauan yang ketat, untuk menghindari
turunnya derajat kesadaran sampai derajat kematian. ( Ganiswara, 1995 ).
Obat-obat anestesia inhalasi adalah obat-obat anestesia yang
berupa gas atau cairan mudah menguap, yang diberikan melalui pernafasan
pasien.Campuran gas atau uap obat anestesia dan oksigen masuk
mengikuti udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnya
mengalami difusi dari alveoli ke kapiler sesuai dengan sifat fisik masing-
masing gas. ( www.scribd.com )
Anestesi inhalasi adalah obat yang paling sering digunakan pada
anestesia umum. Penambahan sekurang-kurangnya 1% anestetik volatil
pada oksigen inspirasi dapat menyebabkan keadaan tidak sadar dan
amnesia, yang merupakan hal yang penting dari anestesia umum. Bila
ditambahkan obat intravena seperti opioid atau benzodiazepin, serta
menggunakan teknik yang baik, akan menghasilkan keadaan
sedasi/hipnosis dan analgesi yang lebih dalam. Kemudahan dalam
pemberian (dengan inhalasi sebagai contoh) dan efek yang dapat dimonitor
membuat anestesi inhalasi disukai dalam praktek anestesia umum.
Tidak seperti anestetik intravena, kita dapat menilai konsentrasi
anestesi inhalasi pada jaringan dengan melihat nilai konsentrasi tidal akhir
pada obat-obat ini. Sebagai tambahan, penggunaan gas volatil anestesi
lebih murah penggunaanya untuk anestesia umum. Hal yang harus sangat
diperhatikan dari anestesi inhalasi adalah sempitnya batas dosis terapi dan
dosis yang mematikan. Sebenarnya hal ini mudah diatasi,dengan
memantau konsentrasi jaringan dan dengan mentitrasi tanda-tanda klinis
dari pasien. ( www.scribd.com )
Anestesi intravena lebih banyak digunakan dalam tahun-tahun
terakhir ini sebagai adjuvan bagi anastetik inhalasi maupun sebagai
anestetik tunggal. Teknik ini disebut dengan anestesia berimbang, yaitu
dikombinasikan antara inhalasi dan intravena, teknik ini dilakukan untuk
mendapatkan induksi yang cepat dan dengan efek samping yang buruk
yang minimal. Namun untuk tindakan bedah tertentu, anestetik intravena
saja sudah cukup memadai dan pemulihan terjadi cukup cepat, seperti pada
contoh tiopental dan propofol, sehingga dapat digunakan sebagai obat
rawat jalan. Untuk kecepatan induki anestesi inhalasi dipengaruhi oleh :
a. Kelarutan zat anestetik
b. Kadar anestetik dalam udara yang dihirup
c. Ventilasi paru
d. Aliran darah paru
e. Perbedaan antara tekanan pasrsial anestetik di darah arteri dan
darah vena
Obat anestesi inhalasi biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada
anestesi umum, akan tetapi juga dapat dipakai sebagai induksi, terutama
pada pasien anak-anak. Gas anestesi inhalasi yang banyak dipakai adalah
isofluran dan dua gas baru lainnya yaitu sevofluran dan desfluran.
Sedangkan pada anak-anak, halotan dan sevofluran paling sering
dipakai. Walaupun dari obat-obat ini memiliki efek yang sama (sebagai
contoh : penurunan tekanan darah tergantung dosis), namun setiap gas ini
memiliki efek yang unik, yang menjadi pertimbangan bagi para klinisi
untuk memilih obat mana yang akan dipakai. Perbedaan ini harus
disesuaikan dengan kesehatan pasien dan efek yang direncanakan sesuai
dengan prosedur bedah. ( www.scribd.com )
Berdasarkan kemasannya, obat anestesia umum inhalasi ada 2
macam, yaitu :
 1. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah
menguap :
a. Derivat halogen hidrokarbon.
- Halothan
- Trikhloroetilen
- Khloroform
b. Derivat eter
- Dietil eter
- Metoksifluran
- Enfluran
- Isofluran
2. Obat anestesia umum yang berupa gas
a. Nitrous oksida (N2O)
b. Siklopropan
Anestesi inhalasi pertama digunakan di Kekaisaran Islam, yang
terdiri dari spons direndam dalam persiapan narkotika. Spons tersebut
diletakkan di atas wajah dari individu yang menjalani operasi. Anestesi
inhalasi modern yang pertama adalah karbondioksida dan asam nitrat.
Akan tetapi, karbondioksida tidak pernah benar-benar digunakan secara
teratur sebagai anestesi inhalansi. Sedangkan asam nitrat lebih sering
digunakan, dan masih digunakan sampai sekarang. Keberhasilan oksida
nitrat sebagai anestesi umum inhalansi pertama kali dicatat oleh ahli kimia
Inggris, Humphrey Davy, yang menerbitkan sebuah makalah tentang
subjek pada tahun 1800-an. Salah satu pemakaian oksida nitrat pertama
yang sukses adalah ekstraksi gas gigi tanpa rasa sakit yang dilakukan oleh
William Thomas Green Morton pada tahun 1846.
Selama tahun 1800-an, ada beberapa anestesi volatil yang telah
digunakan untuk kepentingan klinis akan tetapi mengandung gas-gas
yang mudah terbakar, seperti dietil eter, cyclopropane dan divinyl eter.
Beberapa gas yang tidak mudah terbakar juga ada, seperti kloroform dan
trikloroetilen, namun gas-gas ini dihubungkan dengan kejadian keracunan
hepar (hepatotoksik) dan meracuni saraf (neurotoksik). Pada awal tahun
1930-an penelitian tentang turunan dari zat kloroform yang mengandung
halogen mengindikasikan bahwa zat yang tidak mudah terbakar dapat
dibuat dengan menggunakan bahan fluoride organik.( www.scribd.com )
Kemajuan pengetahuan tentang kimia fluorin pada tahun 1940-an,
menghasilkan penggabungan molekul fluorin dengan biaya yang masih
dapat diterima. Kemajuan tentang fluorin pada awalnya didorong oleh
ketertarikan terhadap peran fluorin dalam produksi bahan bakar aviasi
beroktan tinggi dan pengayaan uranium-235. Kemajuan-kemajuan ini
merupakan hal yang sangat penting bagi pengembangan anestesi modern
saat ini. Pada masa itu, setidaknya ada 46 senyaawa yang mengandung
fluorin disintesis oleh dr.Earl McBee dalam penelitian yang didukung oleh
secret Manhattan project dan oleh the mallinkrodt company. Walaupun
tidak ada satupun dari zat ini yang secara pasti teruji manfaatnya pada
manusia, beberapa zat ini memiliki kedekatan struktur dengan zat yang
saat ini kita kenal dengan nama halotan. Fluorin adalah halogen yang
memiliki berat atom yang paling rendah. Penggantian gas halogen lain
pada molekuk eter dengan fluorin, akan menghasilkan penurunan titik
didih, peningkatan stabilitas, dan secara umum, mengurangi toksisitas. Ion
fluoride juga mengurangi hidrokarbobon yang mudah terbakar dari
kerangka molekul eter. Pada tahun 1951, halotan disintesis dan di uji coba
secara luas kepada hewan oleh Suckling di laboratorium ICI di Inggris.
(www.scribd.com )
Halotan diperkenalkan pada praktek klinik pada tahun 1956 dan
secara cepat meluas pemakaiannya, dikarenakan sifatnya yang tidak
mudah terbakar dan memeliki solubilitas yang rendah terhadap jaringan.
Halotan relatif memiliki ketajaman (pungency) yang rendah dan potensi
yang tinggi, sehingga dapat diberikan pada konsentrasi insipirasi yang
tinggi untuk menghasilkan anestesia. Halotan terbukti dapat diterima
melalui jalur inhalasi baik pada orang dewasa maupun pada anak-anak.
Keuntungan lain yang dimiliki halotan adalah insiden nausea dan muntah
yang lebih rendah dari gas-gas volatil pendahulunya. Walaupun halotan
memiliki keuntungan-keuntungan, namun kekurangan tetap ada. Efek
halotan yang paling dapat dipantau adalah mensensitisasi miokardium
terhadap katekolamin, dan kemudian, terungkap bahwa metabolit
intermediet dari halotan, berperan dalam nekrosis hepar. Hal ini
menyebabkan tuntutan untuk mencari gas-gas anestesi yang lebih baik.
Antara tahun 1959 dan 1966, Terrel dan para koleganya di ohio medical
products (sekarang baxter) mensintesis lebih dari 700 senyawa senyawa ke
347 dan 469 secara berturut-turut adalah metil etil eter enfluran dan
isofluran yang di-halogenasi dengan fluorin dan clron. Uji coba klinis dari
enfluran dan isofluran dilaksanakan hampir secara paralel, melibatkan baik
relawan manusia dan studi pada pasien. Bertahun-tahun kemudian,
beberapa senyawa yang dilakukan oleh terrel diperiksa ulang. Salah satu
senyawa, yaitu senyawa ke 653, sangat sulit untuk di sintesis karena
sifatnya yang mudah meledak dan juga karena senyawa ini tekanan yang
mendekati 1 atm, sehingga tidak mungkin untuk memberikannya pada
pasien dangen alat vaporizer standar. Bagaimanapun juga, senyawa ini
secara utuh terhalogenisasi oleh fluoran, sehingga dipredikis memiliki
solubilitas yang rendah pada darah. Setelah masalah sintesis dan
pemberian pada pasien dapat dipecahkan, senyawa inikemudian
diperkenalkan dengan nama desfluran, dan mulai digunakan pada praktek
klinik pada tahun 1993. (www.scribd.com)
Senyawa lain yang di jelaskan pada awal tahun 1970 oleh Wallin
dan para koleganya di travenol laboratories yang sedang mengevaluasi
isopropil eter terfluorinisasi. Salah satu senyawa ini memiliki potensi
menjadi agen anestetik, yang sekarang kita kenal dengan nama sevofluran.
Seperti dersfluran, senyawa ini memiliki solubilitas yang rendah karena
adanya fluoronasi dari molekul eter. Laporan menyebutkan bahwa
sevofluran melepaskan fluoride organik dan nonorganik baik pada hewan
maupun pada manusia, sehingga obat ini tidak terlalu dikembangkan dan
dipasarkan. Pada saat hak paten di pindahkan ke ohio medical products, uji
coba lebih lanjut mengungkap kerusakan yang significant oleh soda lime,
meningkatkan kewaspadaan terhadap keamanan, sehingga tidak dilakukan
evaluasi lebih lanjut. (www.scribd.com)
 Setelah hak paten kadaluarsa, maruishi pharmaceutical di jepang
mengambil alih uji coba dan pengembangan sevofluran, kemudian
menyebarkan pemakaiannya secara umum di Jepang pada bulan juli
1990. Karena cepatnya sevofluran diterima dan catatan keamanan yang
baik di Jepang, Abboi laboratories memulai percobaan laboratorium dan
klinik dengan sevofluran di Amerika Serikat. Setelah keamanan terjamin,
sevofluran kemudian diperkenalkan pada prakte klinik di Amerika
Serikat pada tahun 1995. (www.scribd.com)
Perbedaan yang paling penting antara dua anestetik baru, yaitu
sevofluran dan desfluran, dengan isofluran, adalah pada
farmakokinetiknya. Keduanya memiliki solubilitas pada darah yang
rendah, sehingga meningkatkan bersihan dari tubuh dan mudahnya
mengatur kedalaman anestesi. Karakteristik dari kedua obat inilah yang
membuat mereka sesuai untuk anestesi ambulatori pada praktik anestesi
modern. Dalam praktek anestesiogi masa kini, obat-obatan anestetik
inhalasi yang umum digunakan untuk praktek klinik ialah N2O, halotan,
enfluran, isofluran, desfluran, dan sevofluran. Obat-obatan lain sudah
ditnggalkan, karena efek sampingnya yang tidak dikehendaki, misalnya :
1. Eter
Kebakaran, peledakan, sekresi bronkus berlebihan, mual muntah,
kerusakan hepar, baunya yang merangsang.
2. Kloroform
Aritmia, kerusakan hepar
3. Etil-klorida
Kebakaran, peledakan, depresi jantung, indeks terapi yang sempit, dan
mudah dirusak kapur soda.
4. Triklor-etilen
Dirusak kapur soda, bradi-aritmia, mutagenik
5. Metoksifluran
Toksis terhadap ginjal, kerusakan hepar dan kebakaran
( www.scribd.com)
VII. Alat dan Bahan
1. Alat
a. 3 buah beaker glass 600cc
b. Kapas
c. Kertas selofan
d. Spuit tuberkulin
e. Jarum suntik nomor 27
2. Bahan
a. Kloroform
b. Alkohol 95%
c. Eter

VIII. Cara Kerja

1. Tiap-tiap beaker glass ditandai dengan nama atau kode obat
anestesi umum yang digunakan.
2. Pada masing-masing dasar beaker glass diletakkan kapas yang
sesuai dengan diameternya, kemudian dimasukkan seekor mencit ke
dalam masing-masing beaker glass tersebut.
3. Diperhatikan dan dicatat tingkah laku, respirasi ketiga ekor mencit
tersebut. Setelah itu masing-masing beaker glass ditutup dengan rapat
dengan kertas selofan.
4. Melalui kertas selofan tersebut, disuntikkan obat anestesi umum
sesuai dengan label pada beaker glass. Disuntikkan sebanyak 0,25 cc,
diulangi penyuntikkan dengan volume yang sama tiap 2 menit.
5. Diperhatikan tanda-tanda perubahan tingkah laku dan pernapasan
ketiga mencit, dicatat beserta waktu terjadinya.
IX. Hasil Percobaan
a. Hasil
Tabel.1 Hasil percobaan
Anestesi Eksitasi Anestesi Kematian
Umum
Menit ke : Menit ke : Menit
ke :

Eter 2 10 17
Alkohol 6 - 34 - -

Kloroform 1 2 3

b. Kesimpulan
Kematian diantara ketiga mencit terjadi pada mencit dengan
terinhalasi reagen eter dan kloroform. Mencit yang terinhalasi dengan
alkohol tidak mengalami kematian karena alcohol hanya efektif jika
diberikan melalui metode intravena.

X. Pembahasan
A. Alkohol
Pada praktikum yang kami lakukan, dengan perlakuan alkohol
95% mencit yang diberi perlakuan mengalami eksitasi dan anestesi.
Namun, jika dibandingkan dengan mencit yang diberi perlakuan
kloroform dan eter, mencit yang diberi perlakuan alkohol lebih lambat
atau lama untuk eksitasi dan anestesi.
Alkohol mempunyai rumus umum R-OH. Strukturnya serupa
dengan air, tetapi satu hidrogennya diganti dengan satu gugus alkil.
Gugus fungsi alkohol adalah gugus hidroksil, -O. Alkohol tersusun
dari unsur C, H, dan O. Struktur alkohol : R-OH primer, sekunder dan
tersier.

1. Sifat fisika alkohol :

 a. Titik didih alkohol lebih besar dari pada titik didih alkena
dengan jumlah unsur C yang sama (etanol = 78oC, etena =
-88,6oC)
b. Umumnya membentuk ikatan hidrogen
c. Berat jenis alkohol lebih besar dari pada berat jenis alkena
d. Alkohol rantai pendek (metanol, etanol) larut dalam air
(=polar)
2. Struktur Alkohol : R – OH
R-CH2-OH (R)2CH-OH (R)3C-OH
Primer sekunder tersier
3. Pembuatan alkohol :
a. Oksi mercurasi – demercurasi
b. Hidroborasi – oksidasi
c. Sintesis Grignard
d. Hidrolisis alkil halida
4. Penggunaan alkohol :
a. Metanol : pelarut, antifreeze radiator mobil, sintesis
formaldehid, metilamina, metilklorida, metilsalisilat, dll
b. Etanol : minuman beralkohol, larutan 70 % sebagai antiseptik,
sebagai pengawet, dan sintesis eter, koloroform, dll.
5. Tatanama alkohol
Nama umum untuk alkohol diturunkan dari gugus alkol
yang melekat pada –OH dan kemudian ditambahkan kata alkohol.
Dalam sisitem IUAPAC, akhiran-ol menunjukkan adanya gugus
hidroksil. Contoh-contoh berikut menggambarkan contoh-contoh
penggunaan kaidah IUPAC (Nama umum dinyatakan dalam tanda
kurung).
Gambar 1. Penamaan Alkohol Berdasarkan IUAPAC
6. Farmakokinetik
a. Absorbsi
1) Absorbsi oral alkohol berlangsung secara cepat dilambung
dan usus halus. Kadar puncak plasma pada keadaan puasa
dicapai dalam waktu 30 menit (Ramchandi, 2010).
2) Kecepatan absorpsi bervariasi, tergantung beberapa faktor,
antara lain: volume, jenis, dan konsentrasi alkohol yang
dikonsumsi. Alkohol dengan konsentrasi rendah diabsorpsi
lebih lambat. Namun, alkohol dengan konsentrasi tinggi
akan menghambat proses pengosongan lambung. Selain
itu, karbonasi juga dapat mempercepat absorpsi alkohol.
3) Kecepatan minum yaitu semakin cepat seseorang
meminumnya, semakin cepat absorpsi terjadi.
4) Makanan memegang peranan besar dalam absorpsi alkohol.
Jumlah, waktu, dan jenis makanan sangat mempengaruhi.
Makanan tinggi lemak secara signifikan dapat
memperlambat absorpsi alkohol. Efek utama makanan
terhadap alkohol adalah perlambatan pengosongan
lambung. Metabolisme lambung, seperti juga metabolisme
hati, dapat secara signifikan menurunkan bioavailabilitas
alkohol sebelum memasuki sistem sirkulasi.
b. Distribusi
Alkohol didistribusikan melalui cairan tubuh. Distribusi
berlangsung cepat, alkohol tersebar secara merata ke seluruh
 jaringan dan cairan tubuh. Volume of distribution alkohol kira-
kira sama dengan total cairan tubuh (0,5-0,7 L/kg). Pada sistem
SSP, kadar alkohol meningkat secara cepat sebab otak
menerima aliran darah yang banyak dan alkohol dapat
melewati sawar darah otak. Alkohol juga dapat menembus
sawar urin dan masuk ke janin (Weathermon, 1999).
c. Metabolisme
Metabolisme primer alkohol adalah di hati, dengan
melalui 3 tahap (Weathermon, 1999) :
1) Pada tahap awal, alkohol dioksidasi menjadi acetaldehyde
oleh enzim alkohol dehydrogenase (ADH). Enzim ini
terdapat sedikit pada konsentrasi alkohol yang rendah dalam
darah. Kemudian saat kadar alkohol dalam darah meningkat
hingga tarap sedang (social drinking), terjadi zero-order
kinetics, dimana kecepatan metabolisme menjadi maksimal,
yaitu 7-10 gram/jam (setara dengan sekali minum dalam
satu jam). Namun kecepatan metabolisme tersebut sangat
berbeda antara masing-masing individu, dan bahkan
berbeda pula pada orang yang sama dari hari ke hari.
2) Tahap kedua reaksi metabolisme, acetaldehyde diubah
menjadi acetate oleh enzim aldehyde dehydrogenase. Dalam
keadaan normal, acetaldehyde dimetabolisme secara cepat
dan biasanya tidak mengganggu fungsi normal. Namum
saat sejumlah besar alkohol di konsumsi, sejumlah
acetaldehyde akan menimbulkan gejala seperti sakit kepala,
gastritis, mual, pusing, hingga perasaan nyeri saat bangun
tidur.
3) Tahap ketiga merupakan tahap akhir, terjadi konversi gugus
acetate dari koenzim A menjadi lemak, atau karbondioksida
dan air. Enam tahap ini juga dapat terjadi pada semua
jaringan dan biasanya merupakan bagian dari siklus asam
trikarbosilat (siklus Krebs). Jaringan otak dapat mengubah
 alkohol menjadi asetaldehid, asetil koenzim A, atau asam
asetat.
d. Ekskresi
Ekskresi Alkohol lewat paru-paru dan urin. Hanya
kurang lebih 2-10% yang diekskresikan dalam bentuk utuh
(Wiria, 2007).
7. Farmakodinamik
Efek konsumsi alkohol terutama pada susunan saraf pusat
(SSP) adalah sebagai pendepresi. Konsumsi Alkohol berefek sedasi
dan antiansietas dan pada kadar yang lebih tinggi dapat
menyebabkan ataksia,bicara tak jelas, tidak dapat menentukan
keputusan dan perilaku inhibisi, yang dapat menimbulkan kesan
adanya efek stimulasi SSP dari alkohol. Proses mental yang
dipengaruhi sejak awal adalah yang berhubungan dengan latihan
dan pengalaman.daya ingat, konsentrasi dan daya mawas diri
menjadi tumpul lalu hilang. Rasa kepercayaan diri meningkat,
kepribadian menjadi ekspansif dan bersemangat, perasaan tidak
terkontrol dan letupan emosi yang nyata. Perubahan psikis ini
disertai gangguan sensorik dan motorik (Wiria, 2007).
Tabel 2. Efek alkohol dalam tubuh
Kadar alkohol
Efek yang terjadi
dalam darah
50 mg/dl masih mampu bersosialisasi, tenang
80 mg/dl koordinasi berkurang (kemampuan mental &
fisik berkurang) refleks menjadi lebih lambat
(kedua hal tersebut mempengaruhi
keselamatan mengemudi)
100 mg/dl gangguan koordinasi yang jelas terlihat
200 mg/dl Kebingungan
Ingatan berkurang
Gangguan koordinasi semakin berat (tidak
dapat berdiri)
300 mg/dl penurunan kesadaran
400 mg/dl koma, kematian
 8. Mekanisme Kerja
Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitasi dan
inhibisi di otak. Ini terjadi karena penghambatan atau penekanan
saraf perangsang. Sejak lama diduga efek depresi Alkohol pada
SSP berdasarkan melarutnya lewat membrane lipid. Efek Alkohol
terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi
fosfolipid dan kolesterol di membrane tidak seragam. Data
eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja lakohol di
SSP serupa barbiturat.
Indikasi penggunaan alkohol adalah anestesi oral umum.
Adapun kontraindikasi dari penggunaan alkohol adalah untuk
penyakit gangguan pencernaan, karena dapat menimbulkal efek
samping seperti kecanduan, mual muntah. (Collins, 1996)

B. Eter (dietil eter)

Eter didapat dengan memanaskan (dehidrasi) etil alkohol
dengan asam sulfur dibawah 130oC.
C2H5OH + H2SO4  C2HSO4 + H2O
C2H5HSO4 +C2H5OH  H2SO4 + C2H5C2H5
Pada anestesi ringan, seperti halnya anestetik lain, eter
menyebabkan dilatasi pembuluh darah kulit sehingga timbul
kemerahan terutama di daerah muka, pada anastesi yang lebih dalam
kulit menjadi lembek, pucat dingin dan basah. Terhadap pembuluh
darah ginjal, eter menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi
penurunan laju filtrasi glomerulus dan produksi urin secara reversible
(FKUI, 1989).
Eter diabsorpsi dan diekskresi melalui paru sebagian kecil
diekskresikan juga melalui air susu, keringat dan difusi melalui kulit
utuh. Eter dapat digunakan dengan berbagai metode anastesi. Pada
pengguanaan secara open drop uap eter akan turun ke bawah karena ±
6-10 kali lebih berat daripada udara. Penggunaan secara semi closed
method dalam kombinasi dengan oksigen atau N2O tidak dianjurkan
pada operasi dengan tindakan keuterisasi. Sebab, tetap ada bahaya
timbulnya ledakan, dan bila api mencapai paru penderita akan mati
karena jaringan terbakar atau paru-parunya pecah ( FKUI, 1989 ).
Jumlah eter yang dibutuhkan tergantung dari berat badan dan
kondisi penderita, kebutuhan dalamnya anastesi dan teknik yang
digunakan. Untuk induksi, digunakan 10-20% volume uap eter dalam
oksigen atau campuran oksigen dan N2O. untuk dosis penunjang
stadium III membutuhkan 5-15% volume uap eter ( FKUI, 1989 ).
1. Sifat Fisik
Merupakan cairan tidak berwarna yang mudah menguap
(volatile) yang berbau khas. Berat molekulnya 74 dengan titik didih
35oC. Tekanan uap jenuh pada 20oC adalah 245 mmHg, berat jenis
uap eter 2,6, koefisien partisi darah atau gas 12,0, MAC 1,92, tidak
bereaksi dengan pengikat CO2 (soda lime), sampai mudah terbakar
atau meledak, dapat terurai oleh udara, cahaya dan panas menjadi
peroksida eter dan asetaldehid karena itu harus disimpan pada
tempat gelap dan dingin ( FKUI, 1989 ).
2. Farmakologi
a. Sistem sirkulasi
Denyut nadi akan meningkat karena pelepasan
katekolamin yang merangsang simpatis dan depresi vagal. Pada
stadium lebih dalam denyut nadi akan kembali normal. Aritmia
jarang terjadi dan penggunaan adrenalin relatif aman pada
anastesi dengan eter. Tekanan darah dapat menurun pada
anestesi yang mencapai di bawah plana 2 stadium 3 dan terus
progresif karena depresi otot rangka, otot pembuluh darah, otot
jantung dan pusat vasomotor ( FKUI, 1989 ).
b. Sistem pernafasan
Pada permulaan frekuensi pernafasan bertambah, dan
melambat pada stadium anestesi dalam. Sekresi kelenjar ludah
meningkat (hipersekresi). Uap eter ini sangat iritatif
menimbulkan batuk dan spasme jalan nafas. Karena itu induksi
 anestesianya harus bertahap dimulai dari konsentrasi rendah.
Induksi sering tidak lancer, demikian pula masa pemulihan
cukup lama ( FKUI, 1989 ).
c. Susunan saraf pusat
Stadium analgesia akan diikuti oleh eksitasi dan anastesi
disebabkan depresi pada korteks dan medulla. Tekanan
intracranial akan meningkat karena dilatasi pembuluh darah
otak. Eter kadang menyebabkan kejang (klonus eter), yaitu
stretch reflex yang berlebihan dan sering terlihat pada stadium
dangkal ( FKUI, 1989 ).
d. Susunan saraf otonom
Rangsang sentral simpatis menimbulkan peningkatan
katekolamin plasma yang berakibat peningkatan denyut jantung,
produksi glikogen dan gula darah. Karena itu harus hati-hati
pada pasien dengan diabetes, kontraksi limpa, dilatasi usus dan
menghambat peristaltic, dilatasi bronkus, dilatasi arteri koroner,
dilatasi pupil, peningkatan frekuensi nafas. Sebaliknya rangsang
semtral parasimpatis eter menyebabkan depresi (FKUI, 1989).
e. Sistem pencernaan
Mual dan muntah terjadi pada lebih dari 50% pasien
dengan anastesi eter. Tonus gastrointestinal akan menurun
terutama usus halus. Fungsi hati juga menurun tetapi akan
kembali normal dalam 24 jam. Eter juga menekan sekresi
empedu dan garam-garamnya ( FKUI, 1989 ).
f. Sistem otot
Relaksasi otot sangat baik. Jelas bahwa eter mempunyai
efek-efek yang mempunyai triad anestesi yaitu analgesia,
hypnosis dan relaksasi otot, sehingga anastesi dengan eter tidak
memerlukan gabungan dengan obat lain ( FKUI, 1989 ).

3. Keuntungan
a. Murah dan mudah didapat di Indonesia
b. Tidak perlu digabung dengan obat-obat lain karena telah
memenuhi triad anestesi.
c. Zat anastesi yang cukup aman dengan batas keamanan yang
lebar (margin of safety) sehingga petugas yang kurang
pengalaman pun dapat menggunakan eter.
d. Alat yang digunakan cukup sederhana dan portable misalnya
jenis EMO (Epstein, Macintosh dan Oxford)
4. Kekurangan
a. Mudah meledak dan terbakar
b. Bau tidak enak dan mengiritasi jalan nafas, sehingga induksi
tidak lancar dan masa pemulihan lama.
c. Menimbulkan hipersekresi kelenjar ludah
d. Menyebabkan mual dan muntah
e. Hiperglikemia
5. Efek fisiologi
a. Sistem respirasi
Eter mengiritasi membran mukosa traktus respiratorius,
menstimulasi aliran mukus yang berlebihan, dan dapat
menyebabkan batuk dan spasme laring. Penggunaan
premedikasi seperti atropin dan scopalamin diperlukan untuk
mengurangi aliran sekret. Pada fase awal anestesi, ater
menyebabkan stimulasi respirasi yang bermakna. Walaupun
volume tidal menurun, namun peningkatan laju pernafasan
dapat mennyebabkan ventilasi permenit yang lebih tinggi dan
PaCO2 yang normal atau menurun sedikit. Respirasi
dipertahankan sampai konsentrasi eter dalam darah tinggi.
Eter, seperti halotan, berguna pada pasien asma karena
memiliki efek bronkodilasi (Collins, 1996).

b. Sistem saraf pusat

 Terjadi depresi jaras descenden ireguler. Tanda klasik
anestesi adalah efek dari eter. Pada neuron, yang memenuhi
efek sentral seperti transeksi farmakologi berturut turut dari
aksis serebrospinal (Collins, 1996).
Investigasi dari mekanisme yang tepat dan dan tempat
aksi mengungkapkan blokade dari sinaps pusat. Depresi pada
multisinaps pada formasio retikularis otak tengah. Terjadi
depresi pada pengaturan suhu dan pusat muntah, juga oksidasi
jaringan dan pusat vasomotor (Collins, 1996).
c. Sirkulasi
Selama induksi, tekanan darah meningkat karena
peningkatan volume sekuncup dan nadi, keduanya terjadi
karena peningkatan katekolamin. Efek ini terjadi bahkan pada
induksi lambat. Selama perawatan, tekanan darah turun ke
tingkat sebelum di anastesi atau di bawah itu, sementara nadi
tetap meningkat. Bila waktu anestesi memanjang lebih dari
satu jam, walaupun tidak ada perdarahan, tekanan darah tetap
rendah dan stabil (Collins, 1996).
d. Endokrin
Selain stimulasi medulla glandula adrenal, korteks
adrenal juga terpengaruh. Selama anestesi, terjadi sekitar 2/3
kali peningkatan 17-hydroxycorticosteroid. Selama induksi
anestesi dan selama pembedahan, sejumlah besar ACTH
dikeluarkan secara berkala, dengan dua sampai tiga puncak
pada plasma. Sebaliknya, kadar kortisol bebas meningkat.
Penelitian Oyama, dkk menunjukkan bahwa peningkatan
kortisol bebas plasma adalah karena peningkatan aktivitas
ACTH plasma (Collins, 1996; Oyama, dkk, 1968).

6. Indikasi
 Indikasi penggunaan eter termasuk pada kasus asma,
penyakit bronkospastik, dan penyakit jantung koroner (Collins,
1996).

7. Kontra indikasi
Eter tidak boleh digunakan dalam kasus asidosis, penyakit
respirasi akut, peningkatan tekanan intracranial, diabetes, dan debil
(Collins, 1996).
C. Kloroform
Kloroform adalah nama umum untuk triklorometana (CHCl3).
Kloroform dikenal karena sering digunakan sebagai bahan pembius,
meskipun kebanyakan digunakan sebagai pelarut nonpolar di
laboratorium atau industri. Wujudnya pada suhu ruang berupa cairan,
namun mudah menguap. Senyawa kloroform adalah senyawa
haloalkana yang mengikat tiga atom halogen klor (Cl) pada rantai C-
nya. Senyawa kloroform dapat dibuat dengan bahan dasar berupa
senyawa organik yang memiliki gugus metil (-CH3) yang terikat pada
atom C karbonil atau atom C hidroksi yang direaksikan dengan
pereaksi halogen (Cl2). Struktur dari kloroform yaitu CHCL3.

Gambar 2. Struktur Kimia Kloroform (Watts, 2004 )

Tabel 3. Karakteristik Kloroform ( Anonim, 1995 )

 Property Value
Boiling point (oC) at 101,3 kPa 61,3
Vapour pressure (kPa) at 20oC 21,3
Water solubility (g/litre) at 25oC 7,2-9,3
Density (g/cm3) at 25oC 1,48
Henry law constant (Pa-m3/mol) at 304
20oC
Log Kow 1,97
Log Koc 1,44-2,79

Pada suhu dan tekanan normal, kloroform sangat mudah

menguap, tidak berwarna, dan tidak mudah terbakar. Kloroform
merupakan anestesi yang efektif dibandingkan dengan nitrit oxide,
eter dan alkohol bila digunakan secara inhalasi. Hal ini disebabkan
karena induksi dari kloroform bekerja secara cepat dan lancar
sehingga stadium dari anestesi lebih cepat terlampaui. Namun,
praktek ini dihentikan karena menyebabkan kematian karena
pernapasan, aritmia jantung, dan gagal jantung. Kloroform sangat baik
dan cepat diabsorbsi, dimetabolisme, dan dieliminasi oleh hewan
mamalia ataupun manusia baik melalui oral, inhalation, atau dermal
exposure ( Anonim, 1995 ).
Metabolisme kloroform di dalam tubuh tergantung pada dosis
paparannya. Pada manusia dosis tunggal kloroform secara oral adalah
0,5 mg dan 50-52% dapat diserap oleh tubuh dan melalui proses
metabolisme diubah menjadi karbondioksida. Level puncak dalam
darah adalah hingga 1,5 jam dan memiliki waktu paruh 13 sampai
dengan 90 menit. Kloroform dosis tunggal secara inhalasi adalah 5 mg
dan terserap dalam tubuh hingga 80% (Anonim, 1997).
Kloroform yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi akan
tetap berada di dalam tubuh dan akan di metabolisme oleh hati.
Kloroform bersifat lipofilik yaitu larut dalam jaringan lemak sehingga
menyebabkan transpor normal oksigen terganggu dan lama kelamaan
akan menimbulkan efek anestesi. Metabolit dari kloroform yaitu
phosgene, carbene and klorin yang mempunyai aktivitas sitotoksik.
Sebenarnya, mekanisme kerja kloroform sebagai anestesi umum
belum diketahui secara pasti. Tetapi, berdasarkan penelitian pada
tahun 2008, kloroform bekerja untuk menghambat kerja dari kanal ion
TRPC5 yang berfungsi untuk transmisi nyeri dan mengatur denyut
jantung dan sebagian besar kanal tersebut berada di otak (Anonim,
1995).

Gambar 3. Metabolisme Chloroform dalam tubuh ( Watts, 2004 )

Penggunaan kloroform yang berkepanjangan dapat
menyebabkan toksemia. Paparan akut kloroform menyebabkan sakit
kepala, gangguan kesadaran, kejang, paralysis pernapasan dan
gangguan sistem saraf otonom seperti mual dan muntah. Selain itu,
 kloroform juga dapat menyebabkan iritasi saluran pencernaan
(Alexander, 2001).
Kontra indikasi penggunaan kloroform : disposisi genetik
terhadap hipertermia maligna, riwayathipertermia maligna atau
dengan disfungsi hati, ikterik, demam yang tidak dapat dijelaskan,
leukositosis, operasi obstetri. Indikasi penggunaan kloroform :
anestesi inhalasi umum.
Pada penggunaan kloroform secara kronik dapat menyebabkan
kerusakan hati, jantung, ginjal dan ketidakteraturan denyut jantung.
Bila dipakai sebagai anestesi, biasanya responnya dimulai ketika
terjadinya eksitasi, dan diikuti oleh hilangnya refleks, berkurangnya
sensasi, dan hilangnya kesadaran. Efek samping lain dari penggunaan
kloroform, antara lain:
a. Ingesti
Menyebabkan rasa terbakar pada mulut dan tenggorokan, nyeri
dada dan muntah.
b. Skin contact
Menyebabkan iritasi pada kulit seperti kemerahan dan nyeri
c. Mata
Menyebabkan iritasi pada mata, dan dapat terjadi kerusakan mata
(Anonim, 2005).

XI. Kesimpulan
1. Hasil praktikum menunjukkan bahwa obat anestesi umum yang paling
cepat menimbulkan reaksi eksitasi, anastesi dan kematian melalui
jalur inhalasi adalah kloroform. Hal ini disebabkan sifat dari
kloroform yang mudah menguap sehingga cepat berikatan dengan
oksigen.
2. Anestesi umum memiliki empat stadium, yaitu stadium analgesia,
eksitasi, pembedahan, dan depresi medula oblongata.
3. Pada eter dari stadium eksitasi ke stadium anestesi membutuhkan
waktu yang lama karena akan efektif apabila digunakan intravena.
4. Alkohol dapat efektif apabila penggunaannya melalui jalur oral.
Karena pada inhalasi, alcohol kurang efektif dalam anestesi inhalasi.

XII. Jawaban Pertanyaan

1. Jelaskan stadium-stadium anestesi umum?
a. Stadium I ( analgesia )
Stadium analgesia dimulai sejak saat pemberian anestetik
sampai hilangnya kesadaran. Pada stadium ini pasien tidak lagi
merasakan nyeri ( analgesia ), tetapi masih tetap sadar dan dapat
mengikuti perintah. Pada stadium ini dapat dilakukan tindakan
pembedahan ringan seperti mencabut gigi dan biopsi kelenjar.
b. Stadium II ( Eksitasi )
Stadium ini dimulai sejak hilangnya kesadaran sampai
munculnya pernapasan yang teratur yang merupakan tanda
dimulainya stadium pembedahan. Pada stadium ini pasien tampak
mengalami delirium dan eksitasi dengan gerakan – gerakan diluar
kehendak. Pernapasan tidak teratur, kadang-kadang apneu dan
hiperpnea, tonus otot rangka meninggi, pasiennya meronta-ronta,
kadang sampai mengalami inkontinensia, dan muntah. Ini terjadi
karena hambatan pada pusat inhibisi. Pada stadium ini dapat terjadi
kematian, maka stadium ini harus diusahakan cepat dilalui.
c. Stadium III ( Pembedahan )
Stadium III dimulai dengan timbulnya kembali pernapasan
yang teratur dan berlangsung sampai pernapasan spontan hilang.
Keempat tingkat dalam stadium pembedahan ini dibedakan dari
perubahan pada gerakan bola mata, refleks bulu mata dan
konjungtiva, tonus otot, dan lebar pupil yang menggambarkan
semakin dalamnya pembiusan.
1) Tingkat 1
Pernapasan teratur, spontan, dan seimbang antara
pernapasan dada dan perut, gerakan bola mata terjadi diluar
kehendak, miosis, sedangkan tonus otot rangka masih ada
 2) Tingkat 2
Pernapasan teratur tetapi frekuensinya lebih kecil, bola
mata tidak bergerak, pupil mata melebar, otot rangka mulai
melemas, dan reflek laring hilang sehingga pada tingkat ini
dapat dilakukan intubasi.
3) Tingkat 3
Pernapasan perut lebih nyata dari pada pernapasan dada
karena otot interkostal mulai lumpuh, relaksasi otot rangka
sempurna, pupil lebih lebar tetapi belum maksimal.
4) Tingkat 4
Pernapasan perut sempurna karena otot interkostal
lumpuh total, tekanan darah mulai menurun, pupil sangat lebar
dan refleks cahaya hilang. Pembiusan hendaknya jangan
sampai ke tingkat 4 ini sebab pasien akan mudah sekali dalam
stadium IV yaitu ketika pernapasan spontan melemah. Untuk
mencegah ini, harus diperhatikan benar sifat dan dalamnya
pernapasan, lebar pupil dibandingkan dengan keadaan normal,
dan turunnya tekanan darah.
d. Stadium IV( Depresi Medulla Oblongata )
Stadium IV inin dimulai dengan melemahnya pernapasan
perut dibanding stadium III tingkat 4, tekanan darah tidak dapat
diukur karena pembuluh darah kolaps dan jantung berhenti
berdenyut. Keadaan ini dapat segera disusul dengan kematian,
kelumpuhan napas disini tidak dapat diatasi dengan pernapasan
buatan bila tidak didukung oleh alat bantu napas dan sirkulasi.
Selain dari derajat kesadaran, relaksasi otot, dan tanda-
tanda diatas, ahli anestesia menilai dalamnya anestesi dari respons
terhadap rangsangan nyeri yang ringan sampai yang kuat.
Rangsangan yang kuat terjadi sewaktu pemotongan kulit,
manipulasi peritoneum, kornea, mukosa uretra terutama bila ada
peradangan. Nyeri sedang terasa ketika terjadi manipulasi pada
fasia, otot, dan jaringan lemak, sedangkan nyeri ringan terasa
 ketika terjadi pemotongan dan penjahitan usus, atau pemotongan
jaringan otak.
2. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi mula kerja anestesi
umum inhalasi?
Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestesi di
dalam susunan saraf pusat. Kecepatan pada konsentrasi otak yang
efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya
farmakokinetik yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestesi.
Faktor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestesi
inhalasi dari paru ke dalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan
lainnya. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa
pemulihan anestesi setelah anestesi dihentikan.
Dipengaruhi / tek parsial zat anestetik dlm otak. Faktor
penentu tekanan parsial : Tekanan Parsial adalah proporsi yang
menggambarkan kadar suatu gas yang berada dalam suatu campuran
gas, misalnya kadar anestetik inhalasi dalam campuran gas yang
dihirup oleh pasien (udara inspirasi). Tekanan parsial suatu anestetik
dalam udara inspirasi dapat diatur besarnya dengan suatu vaporizer
atau alat lainnya.
a. Kelarutan anestetik dalam darah
Kelarutan ini dinyatakan sebagai koefisien partisi darah/gas
(λ) yaitu perbandingan antara kadar anestetik dalam darah dengan
kadarnya dalam udara inspirasi pada saat dicapai keseimbangan.
Anestetik yang sukar larut, misalnya N2O, desfluran, dan
sevofluran koefisien partisinya sangat rendah, sedangkan koefisien
partisi dietileter dan metoksifluran yang mudah larut, sangat tinggi.
Ketika berdifusi ke dalam darah, anestetik yang sukar larut, hanya
memerlukan sedikit molekul untuk menaikkan tekanan parsialnya
sehingga tekanan parsial gas didalam darah segera naik dan induksi
anestesia terjadi lebih cepat. Sebaliknya, untuk anestetik yang
mudah larut, diperlukan jumlah yang lebih banyak untuk
menaikkan tekanan parsial di darah sehingga timbulnya induksi
lebih lama.
b. Kadar anestetik dalam udara inspirasi
Kadar anestetik dalam campuran gas yang dihirup
menentukan tekanan maksimum yang dicapai di alveoli maupun
kecepatan naiknya tekanan parsial di arteri. Kadar anestetik yang
tinggi akan mempercepat transfer anestetik ke darah, sehingga akan
meningkatkan kecepatan induksi anestesia. Tekanan parsial N2O
dalam arteri mencapai 90% tekanan parsial dalam udara yang
dihirup sesudah 20 menit, sedangkan untuk eter dicapai sesudah 20
jam. Untuk mempercepat induksi, anestetik yang tingkat
kelarutannya sedang, misalnya enfluran, isofluran, dan halotan,
dikombinasikan dengan anestetik yang sukar larut misalnya N2O,
dengan cara meninggikan dulu tekanan parsial dalam udara yang
dihirup. Setelah induksi dicapai, tekanan parsial dalam udara
inspirasi diturunkan untuk mempertahankan anestesia.
c. Ventilasi paru
Hiperventilasi mempercepat masuknya anestesik gas ke
sirkulasi dan jaringan, tetapi hal ini hanya nyata pada anestetik
yang larut baik dalam darah seperti halotan dan dietileter. Untuk
anestetik yang sukar larut dalam darah, misalnya siklopropan, dan
N2O, pengaruh ventilasi ini tidak begitu nyata karena kadar di
darah arteri cepat mendekati kadar alveoli.
d. Kecepatan aliran darah paru
Bertambah cepat aliran darah paru bertambah cepat pula
pemindahan anestetik dari udara inspirasi ke darah. Namun, hal itu
akan memperlambat peningkatan tekanan darah arteri sehingga
induksi anestesia akan lebih lambat khususnya oleh anestetik
dengan tingkat kelarutan sedang dan tinggi, misalnya halotan dan
isofluran.
e. Perbedaan tekanan parsial anestetik dalam arteri dan
vena
 Perbedaan antara kadaranestetik di darah arteri dan vena
terutama bergantung pada ambilan anestetik oleh jaringan. Darah
vena yang kembali ke paru mengandung anestetik yang lebih
sedikit dari pada darah arteri. Semakin besar perbedaan kadar
anestetik, maka keseimbangan dalam jaringan otak akan semakin
lama tercapai.
Ambilan anestetik oleh jaringan ditentukan oleh faktor yang
sama dengan yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru ke
darah, terutama koefisien partisi darah : jaringan. Tekanan parsial
dalam jaringan juga meningkat bertahap sampai dicapai
keseimbangan. Pada fase induksi, perbedaan kadar arteri-vena ini
sangat dipengaruhi oleh banyaknya perfusi suatu jaringan. Di otak,
jantung, hati dan ginjal yang perfusinya sangat baik,kadar anestetik
awal dalam darah vena rendah sekali sehingga perbedaan kadar
anestetik dalam arteri vena sangat besar, maka keseimbangan kadar
anestetik dalam darah arteri akan tercapai dengan lambat. Pada fase
pemeliharaan, anestetik akan terus didistribusikan ke berbagai
jaringan dan umumnya tergantung dari kelarutan anestetik dalam
darah. ( Gunawan, 2007 )

3. Jelaskan secara skematis dan buatlah grafik potensi relatif

anestetik umum yang digunakan dalam percobaan diatas?
 40

35

30

25
Eter
20
Alkohol
15
Kloroform
10

0
Eksitasi Anestesi Kematian

Potensi Relatif Anestetik Umum

Potensi Relatif Anestetik Umum
Anestesi Eksitasi Anestesi Kematian
Umum Menit ke : Menit ke : Menit
ke :
Eter 2 10 17
Alkohol 6 - 34 - -

Kloroform 1 2 3

Grafik di atas menjelaskan bahwa kloroform adalah salah satu

jenis anestesi umum yang efektif digunakan melalui inhalasi. Hal ini
dikarenakan sifat dari kloroform yang mudah menguap sehingga cepat
berikatan dengan oksigen sehingga stadium eksitasi, anestesi dan
kematiannya paling cepat. Pada eter dari stadium eksitasi ke stadium
anestesi membutuhkan waktu yang lama atau bahkan tak terhingga
karena jenis anestesi umum ini akan efektif apabila digunakan
melalalui intravena. Alkohol dapat efektif apabila penggunaannya
melalui jalur oral ( Ganiswarna, 1995).

XIII. Daftar Pustaka

Alexander A, 2001. Chloroform Inhalation Exposure Conditions Necessary to
Initiate Liver Toxicity in Female B6C3F1 Mice . Avaiable from :
http://toxsci.oxfordjournals.org/cgi/content/full/66/2/201. Acces on 18
Maret 2011.
Anonim. 1995. chloroform Avaiable from : http://www.general-
anaesthesia.com/images/chloroform.htm. Acces on 18 Maret 2011.
Anonim. 2005. chloroform Avaiable from :
www.odh.ohio.gov/ASSETS/IVEIVC506200F0IVE0AAA96D8IV6ABC0
9FIII5/Chloroform%2520Fact%2520Sheet.pdf. Acces on 18 Maret 2011.
Collins, Vincent J. 1996. Diethyl Ether and Chloroform. Dalam: Physiology and
Pharmacologic Bases of Anesthesia. Pennsylvania: Williams & Wilkins.
Gunawan, sulistio.2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. jakarta: FKUI.
Ganiswarna, Sulistia G. 1995. Anestesi Umum. Dalam: Farmakologi dan Terapi.
Edisi IV. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Hal : 116.
Oyama, Tsutomu, dkk. 1968. Plasma Levels of ACTH and Cortisol in Man during
Diethyl Ether Anesthesia and Surgery. Anesthesiology 29, 559.
Watts, Petter. 2004. Chloroform. United Nations Environment Programme, the
International Labour Organization, and the World Health Organization,
and produced within the framework of the Inter-Organization Programme
for the Sound Management of Chemicals. Avaiable from :
http://www.who.int/ipcs/publications/cicad/en/cicad58.pdf. Acces on 24
Maret 2010.
Wiria, Metta SS. 2007 Hipnotik-Sedatif dan Alkohol. Farmakologi dan Terapi.
Edisi 5. Jakarta : Gaya Baru.
Weathermon, R. Crabb DW. 1999. Alkohol and medication interactions. Alkohol
research and health. Vol.2III, no.1
www.scrib.com