A. KONSEP DASAR
a) DEFINISI
Preeklampsia merupakan gangguan hipertensi yang terjadi pada
ibu hamil dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu yang ditandai
dengan meningkatnya tekanan darah ≥ 140/90 MmHg disertai dengan
edema dan proteinuria (Faiqoh, 2014).
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan
yang ditandai dengan tingginya tekanan darah, tingginya kadar protein
dalam urine serta edema. Diagnosis preeklampsia ditegakkan
berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan
disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan
diatas 20 minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu didefinisikan dengan
adanya hipertensi dan proteinuri yang baru terjadi pada kehamilan (new
onset hypertension with proteinuria) (POGI, 2016).
Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik
preeklampsia, beberapa wanita lain menunjukkan adanya hipertensi
disertai gangguan multsistem lain yang menunjukkan adanya kondisi
berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak mengalami
proteinuri. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria
diagnostik karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan
kehamilan normal (POGI, 2016).
b) ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini penyebab utama preeklamsia masih
belum diketahui secara pasti. Beberapa ahli percaya bahwa preeklamsia
diawali dengan adanya kelainan pada plasenta, yaitu organ yang
berfungsi menerima suplai darah dan nutrisi bagi bayi selama
masih di dalam kandungan.
Teori lain menjelaskan preeklampsia sering terjadi pada
Primigravida, Kehamilan Post Matur /Post Term serta Kehamian
Ganda. Berdasarkan teori teori tersebut preeklampsia sering juga
disebut“ Deseases Of Theory” . Beberapa landasan teori yang dapat
dikemukakan diantaranya adalah (Nuraini, 2011) :
a) Teori Genetik
Berdasarkan pada teori ini preeklampsia merupakan penyakit
yang dapat diturunkan atau bersifat heriditer, faktor genetik
menunjukkan kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi
pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia, serta peran
Renin-Angiotensin- Aldosteron-System (RAAS) dimana enzim
renin merupakan enzim yang dihasilkan oleh ginjal dan berfungsi
untuk meningkatkan tekanan darah bekerja sama dengan hormon
aldosteron dan angiotensin lalu membentuk sistem.
b) Teori Immunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang
timbul pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan
bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna.
c) Teori Prostasiklin & Tromboksan
Pada preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin yang
pada kehamilan normal meningkat, aktifitas penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin mentebabkan pelepasan
tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel.
Menurut Marianti (2017) selain Primigravida, Kehamilan Ganda serta
Riwayat Preeklampsia, beberapa faktor lainnya yang bisa meningkatkan
resiko preeklamsia antara lain adalah :
a. Malnutrisi Berat.
b. Riwayat penyakit seperti : Diabetes Mellitus, Lupus, Hypertensi
dan
c. Penyakit Ginjal.
d. Jarak kehamilan yang cukup jauh dari kehamilan pertama.
e. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun.
f. Obesitas.
g. Riwayat keluarga dengan preeklampsia.
c) MANIFESTASI KLINIS
Tanda klinis utama dari preeklampsia adalah tekanan darah
yang terus meningkat, peningkatan tekanan darah mencapai 140/90
mmHg atau lebih atau sering ditemukan nilai tekanan darah yang tinggi
dalam 2 kali pemeriksaan rutin yang terpisah. Selain hipertensi, tanda
klinis dan gejala lainnya dari preeklamsia adalah :
a. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110
d. Edema Paru.
f. Oligohidramnion
d) PATOFISIOLOGI
Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah yang disertai
dengan retensi air dan garam. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme
hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen aretriola
sedemikan sempitnya sehingga nyata dilalui oleh satu sel darah
merah. Jadi jika semua arteriola di dalam tubuh mengalami spasme
maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasai
kenaikan tekanan perifer agar oksigen jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstisial belum
diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria
dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada
glomerolus.
Vosokontriksi merupakan dasar patogenesis preeklampsia yang
dapat menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan
menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan
menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi
kerusakan endotel, kebocoran arteriola disertai perdarahan mikro tempat
endotel.
Pada preeklampsia serum antioksidan kadarnya menurun
dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan
pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion
tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup
kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan
lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel
yang dilewati termasuk sel- sel endotel tersebut.
Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain
; adhesi dan agregasi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan
endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, thromboksan dan
serotonin sebagai akibat rusaknya trombosit. Produksi tetrasiklin
terhenti, terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan,
terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen dan perioksidase
lemak (Nuraini, 2011).
e) PATHWAY
Preeklamsia desertai
aliran darah ↓
Prostaglandin plasenta ↓
Iskemia uterus
koagulasi
gangguan perfusi darah hanya dapat dilewati oleh
intravaskular
dan gangguan multi organ satu sel darah merah.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan Perfusi Jaringan b/d Penurunan Kardiak output
Sekunder terhadap Vasospasme Pembuluh Darah.
2. Resiko terjadi gawat janian intra uteri (Hipoksia) b/d penurunan
suplay O2 dan nutrisi ke jaringan plasenta sekunder terhadap
penurunan Cardiac out put.
3. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan retensi urine dan edema
berkaitan dengan hipertensi dalam kehamilan.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kurangnya
asupan makanan.
5. Risiko kejang pada ibu b/d penunrunan fungsi organ (vasospasme
dan peningkatan tekanan darah)
6. Nyeri akut b/d peningkatan tekanan vaskuler cerebral akibat
hipertensi
7. Risiko cidera ibu b/d oedema/ hipoksia jaringan
8. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan
perawatan b/d mis interpretasi informasi
9. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.
3. Rencana Keperawatan
Setelah data terkumpul kemudian dianalisis, langkah selanjutnya adalah
menentukan diagnose dan intervensi keperawatan. Diagnose yang
mungkin ditemukan pada ibu hamil dengan pre eklamsia/ eklamsia
adalah sebagai berikut :
a) Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan kardiak out put sekunder
terhadap vasospasme pembuluh darah.
Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat dan tercapai secara optimal.
Kriteria Hasil :
a. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
b. Menunjukan fungsi sensori motori kranial yang utuh : tingkat
kesadarn membaik, tidak ada gerakan involunter.
Intervensi :
a. Monitor poerubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu
(cemas, bingung, letargi, pingsan).
b. Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab,
cacat kekuatan nadi perifer.
c. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi),
eritema, dan oedema.
d. Dorong latihan kaki aktif/ pasif.
e. Pantau pernafasan
f. Kaji fungsi Gastro Intestinal, catat anoreksia, penurunan bising
usus, muntah/mual, distensi abdomen, konstipasi.
b) Resiko terjadi gawat janian intra uteri (Hipoksia) b/d penurunan
suplay O2 dan nutrisi ke jaringan plasenta sekunder terhadap
penurunan Cardiac out put.
Tujuan : gawat janin tidak terjadi, bayi dapat dipertahankan sampai
umur 37 mgg dan atau BBL > 2500 gr
Intervensi :
a. Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri
b. Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai
dengan masa kehamilan :
1) 1 x/ bln pada trimester I
2) 2 x/ bln pada trimester II
3) 1 x/minggu pada trimester III
c. Pantau DJJ, kontraksi uterus/his gerakan janian setiap hari
d. Motivasi pasien untuk mneingkatkan fase istirahat
c) Kelebihan volume cairan b/d peningkatan retensi urine dan edema
berkaitan dengan hipertensi dalam kehamilan.
Tujuan : kelebihan volume cairan teratasi.
Kriteria hasil :
a. Bebas dari oedema dan effuse
b. Bunyi nafas bersih tidak ada dispneu/ ortopneu
c. Terbebas dari distensi vena jugularis
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels.
b. Catat adanya DJV, adanya oedema dependen
c. Ukur masukan atau keluaran, catat penurunan pengeluaran,
sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
d. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler.
e. Berikan diet rendah garam atau natrium.
d) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kurangnya
asupan makanan.
Tujuan :
a. Status nutrisi normal
b. Berat badan meningkat
c. Tidak ada tanda malnutrisi
Kriteria Hasil :
a. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
b. Nafsu makan meningkat
c. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
d. Tidak terjadi malnutrisi
e. Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
f. Tidak ada tanda penurunan berat badan.
Intervensi:
a. Kaji alergi makanan
b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori
dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
c. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
d. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
e. Berikan substansi gula
f. Yakinkan diet yang di makan mengandung serta tinggi untuk
mencegah konstipasi.
g. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
h. Ajarkan pasien bagaiamana membuat catatan makanan harian
i. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
j. Kaji kemampuan pasien mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan