Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN KASUS

DIABETES MELLITUS TIPE 2 DAN KAKI DIABETIK

Oleh :

dr. Ni Komang Tri Utami Handayani S., S.Ked

Nama Pembimbing :

dr. I Putu Angga Pradana

dr. Ni Putu Ricca Tiara Sari

DALAM RANGKA MENJALANI PROGRAM INTERNSIP

RUMAH SAKIT UMUM BALI MANDARA

DENPASAR

2020

i
BAB I
PENDAHULUAN

Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan


karakteristik berupa adanya hiperglikemia. Hiperglikemia termasuk salah satu
tanda khas dari penyakit diabetes melitus, meskipun hiperglikemia dapat juga
ditemukan pada beberapa keadaan lain. Hiperglikemia pada diabetes melitus dapat
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kelainan kerja insulin, atau keduanya.1
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit yang berlangsung kronik dan
kompleks serta memerlukan manajemen medis yang berkelanjutan.2
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan adanya kerusakan
jangka panjang dan disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, yang meliputi
mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.3 American Diabetes Association
(ADA) mengklasifikasikan diabetes menjadi empat, yaitu diabetes tipe 1, diabetes
tipe 2, diabetes melitus gestasional, dan diabetes tipe spesifik karena penyebab
lainnya.2
International Diabetes Federation (IDF) mengestimasikan bahwa ada 382
juta orang yang hidup dengan diabetes di dunia pada tahun 2013. Jumlah tersebut
diperkirakan akan meningkat menjadi 592 juta orang pada tahun 2035.
Diperkirakan dari 382 orang tersebut, 175 juta orang belum terdiagnosis sehingga
terancam berkembang progresif menjadi komplikasi tanpa disadari dan tanpa
pencegahan.4 Sekitar 90-95% insiden diabetes merupakan diabetes melitus tipe 2
dan ditemukan pada usia di atas 30 tahun, sehingga epidemic outbreak dari
diabetes merefleksikan tingginya prevalensi diabetes melitus tipe 2.5 Data
RISKESDAS 2018 menjelaskan prevalensi diabetes nasional adalah sebesar 8,5%
atau sekitar 20,4 juta orang Indonesia terkena diabetes.1
Morbiditas dan mortalitas tersebut dapat berasal dari komplikasi akut
maupun kronik dari diabetes. Komplikasi akut dapat berupa krisis hiperglikemia
dan hipoglikemia, komplikasi kronik meliputi makroangiopati, mikroangiopati,
dan neuropati. Salah satu contoh dari komplikasi kronik adalah kaki diabetes,
proses terjadinya kaki diabetes diawali oleh angiopati, neuropati, dan infeksi. Kaki
diabetes sering berakhir dengan kecacatan dan bahkan kematian.3 Gangguan ini

1
dapat terjadi pada penderita penyandang diabetes melitus tipe 2 yang sudah lama
menderita penyakit atau diabetes yang baru terdiagnosis.1
Melihat tingginya jumlah orang yang diestimasikan menderita diabetes
melitus dan kemungkinan tingginya morbiditas serta mortalitas yang dialami
penderita diabetes melitus, baik karena komplikasi akut maupun komplikasi
kronik, penulis tertarik untuk membahas lebih dalam lagi mengenai diabetes
melitus tipe 2 dan kaki diabetes.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
American Diabetes Association (ADA) mendefinisikan diabetes melitus
(DM) sebagai suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berasosiasi dengan kerusakan
jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata,
ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.6 World Health Organization (WHO)
merumuskan diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan
kimiawi akibat dari sejumlah faktor defisiensi insulin absolut atau relatif dan
gangguan fungsi insulin.3

2.2 Epidemiologi
Penelitian Shaw dkk pada tahun 2010 mendapatkan bahwa prevalensi dari
diabetes pada orang dewasa (usia 20-79 tahun) di dunia adalah 6,4%, mengenai
285 juta orang dewasa serta akan meningkat menjadi 7,7% dan mengenai 439 juta
orang dewasa pada tahun 2030. Antara tahun 2010 dan 2030 akan ada
peningkatan 69% dari jumlah orang dewasa dengan diabetes pada negara
berkembang dan peningkatan sebanyak 20% pada negara maju.7
World Health Organization (WHO) memprediksi kenaikan jumlah
penyandang diabetes melitus di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi
sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan ini menunjukkan adanya peningkatan
jumlah penyandang diabetes melitus sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2035. 1
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 mendapatkan prevalensi
diabetes melitus pada penduduk usia 25-64 tahun di Jawa dan Bali sebesar 7,5%.4
Data RISKESDAS 2018 menjelaskan prevalensi diabetes nasional adalah sebesar
8,5% atau sekitar 20,4 juta orang Indonesia terkena diabetes.1

3
2.3 Patofisiologi
Diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh kombinasi faktor genetik yang
berhubungan dengan gangguan sekresi insulin, resitensi insulin, dan faktor
lingkungan seperti obesitas, over eating, kurang berolahraga, stres, dan juga
penuaan. Penyakit ini merupakan penyakit multifaktorial yang melibatkan
multipel gen dan faktor lingkungan dan biasanya terjadi pada usia 30 tahun ke
atas.8
Pada fase awal penyakit ini, toleransi glukosa masih mendekati normal
meskipun ada resistensi insulin, hal tersebut karena sel beta pankreas masih bisa
mengkompensasi dengan meningkatkan sekresi insulin. Seiring dengan
berjalannya waktu, pancreatic islet tidak mampu mempertahankan keadaan
hiperinsulinemia. Setelah itu muncul suatu keadaan yang disebut sebagai
Impaired Glucose Tolerance (IGT) yang ditandai dengan peningkatan kadar gula
darah post prandial. Penurunan lebih lanjut pada sekresi insulin dan meningkatnya
produksi hepatic glucose menyebabkan terjadinya diabetes yang nyata terlihat
dengan hiperglikemia puasa. Akhirnya, kegagalan sel beta terjadi kemudian.9
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe 2. Hasil
penelitian terbaru telah diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan
lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Organ lain yang terlibat pada
DM tipe 2 adalah jaringan lemak (meningkatnya lipolysis), gastrointestinal
(defisiensi inkretin), sel alfa pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan
absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin) yang ikut berperan menyebabkan
gangguan toleransi glukosa.1
Saat ini telah ditemukan tiga jalur patogenesis baru dari omnius octet yang
memperantarai terjadinya hiperglikemi pada DM tipe 2 yang disebut dengan
egregious eleven, yaitu1
1. Kegagalan sel beta pankreas
Fungsi sel beta sudah sangat berkurang ketika diagnosis DM tipe 2
ditegakkan. Obat antidiabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonylurea, meglitinid, agonis glucagon-like peptide (GLP-1) dan
penghambat peptidase-4 (DPP-4)1

4
2. Disfungsi sel alfa pankreas
Sel alfa berfungsi pada sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa
kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan
produksi glukosa hati (hepaic glucose production) dalam keadaan basal
meningkat secara bermakna disbanding individu yang normal. Obat yang
menghambat sekresi glukagon atau meliputi agonis GLP-1, penghambat
DPP-4 dan amilin.1
3. Sel Lemak
Peningkatan proses lipolisis dan kadar asam lemak bebas (FFA = free fatty
acid) dalam plasma diakibatkan oleh sel lemak yang resisten terhadap efek
antilipolisis dari insulin. Peningkatan FFA akan merangsang proses
glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA
juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh
FFA ini disebut sebagai lipotoksisitas. Obat yang bekerja di jalur ini
adalah tiazolidinedion1
4. Otot
Gangguan kerja insulin yang multipel di intramioselular terjadi akibat
gangguan fosforilasi tirosin sehingga menimbulkan gangguan transport
glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan
oksidasi glukosa. Obat yang bekerja pada jalur ini adalah metformin dan
tiazolidinedion.1
5. Hepar
Resistensi insulin berat dan memicu glukoneogenesis sehingga produksi
glukosa dalam keadaan basal oleh hepar (hepatic glucose production)
meningkat. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, yang
menekan proses gluconeogenesis.1
6. Otak
Insulin berperan sebagai penekan nafsu makan yang kuat, akan tetapi pada
individu dengan DM asupan makanan justru meningkat karena adanya
resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur ini
adalah agonis GLP-1, amilin, bromokriptin.1

5
7. Kolon/Mikrobiota
Perubahan komposisi mikrobiota pada kolon berkontribusi dalam keadaan
hiperglikemia. Probiotik dan prebiotik diperkirakan sebagai mediator
untuk menangani keadaan hiperglikemia.1
8. Usus Halus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin
ini diperankan oleh 2 hormon, yaitu GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1)
dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga
gastric inhibitory polypeptide). Pada DM tipe 2 didapatkan defisiensi
GLP-1 dan resistensi terhadap GIP. Selain itu, incretin juga segera dipecah
enzim DPP-4, sehingga incretin hanya bekerja dalam beberapa menit.
Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat
melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida
menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan
menyebabkan meningkatnya glukosa darah setelah makan. Obat yang
bekerja menghambat kinerja enzim alfa glucosidase adalah acarbosa.1
9. Ginjal
Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa per hari. Sembilan puluh
persen dari glukosa yang terfiltrasi akan diserap kembali melalui peran
SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convulated tubulus
proksimal. Sedangkan 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-
1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa
dalam urin. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2.
Contoh obat pada jalur ini adalah dapaglifozin, empaglifozin, dan
canaglifozin.1
10. Lambung
Penurunan produksi amilin pada diabetes merupakan konsekuensi
kerusakan sel beta pankreas. Penurunan kadar amilin menyebabkan
percepatan pengosongan lambung dan peningkatan absorpsi glukosa di
usus halus, yang berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
postprandial. 1

6
11. Sistem Imun
Sitokin menginduksi respon fase akut berkaitan dengan patogenesis DM
tipe 2 yang menyebabkan inflamasi derajat rendah pada jaringan perifer
seperti adiposa, hepar, dan otot yang merupakan aktivasi sistem imun
bawaan/ innate. 1

Gambar 1. Egregious Eleven. Skema keterlibatan organ yang terjadi pada


diabetes melitus tipe 2.1
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada DM tipe 2 dapat berupa keluhan klasik dan
keluhan lain. Keluhan klasik terdiri dari poliuria, polifagia, polidipsia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Sedangkan keluhan
lain terdiri dari badan lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi,
pruritus vulva.1
Polidipsia dan poliuria terjadi akibat tingginya kadar gula dalam aliran
darah sehingga menyebabkan cairan ditarik keluar dari jaringan, sehingga
menyebabkan penderita DM sering buang air kecil dan sering minum sebagai
kompensasinya. Polifagia disebabkan karena glukosa tidak bisa masuk ke sel dan
digunakan oleh sel, sehingga otot dan organ tubuh menjadi kekurangan energi.
Terganggunya penggunaan glukosa terjadi akibat terganggunya kinerja insulin.
Penurunan berat badan terjadi karena ketidakmampuan tubuh untuk

7
memetabolisme glukosa, sehingga tubuh menggunakan energi alternatif yang
diambil dari yang tersimpan di otot maupun lemak tubuh.10

2.5 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan untuk diagnosis adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan berupa plasma darah vena. Glukosuria
tidak dapat menegakkan diagnosis. Jika individu mengalami keluhan yang baik
berupa keluhan utama maupun keluhan lain, kecurigaan terhadap DM perlu
dipikirkan.1
Kriteria diagnosis DM adalah sebagai berikut.1,2
a. Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL. Puasa didefinisikan sebagai tidak ada
intake kalori minimal 8 jam, atau
b. Glukosa plasma 2 jam setelah tes toleransi glukosa ≥ 200 mg/dL. Tes
toleransi glukosa dilakukan sesuai standar WHO dengan beban glukosa 75
gram, atau
c. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia, dengan glukosa darah sewaktu
≥ 200 mg/dL.
d. A1C ≥ 6,5%. Pemeriksaan dilakukan pada laboratorium yang
menggunakan metode yang terstandarisasi oleh National
Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP).

2.6 Penatalaksanaan
Modalitas terapi pada pasien DM terdiri dari edukasi, terapi nutrisi,
jasmani, dan terapi farmakologis.1
1. Edukasi
Edukasi meliputi promosi hidup sehat dan dilakukan sebagai upaya
pencegahan dan merupakan bagian yang penting dari pengelolaan DM secara
holistik, termasuk edukasi mengenai perawatan kaki, dan memiliki pemahaman
untuk mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut dengan tepat.1

Tabel 1. Elemen edukasi perawatan kaki1

8
2. Terapi Nutrisi
Komposisi makanan dianjurkan terdiri dari karbohidrat 45-65% terutama
yang berserat tinggi. Lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori, tidak
melebihi 30% total asupan energi. Protein sebesar 0,8 g/kgBB/hari atau 10% total
asupan energi. Asupan natrium sama seperti orang sehat yaitu <1500 mg per hari.
Konsumsi serat dianjurkan 14 gram/1000 kal atau 20-35 gram/hari.1
Jumlah kebutuhan kalori bisa ditambah atau dikurangi atas dasar beberapa
faktor, seperti jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dan lain-lain. Stres
metabolik juga memengaruhi jumlah kalori yang harus diberi, penambahan 10-
30% tergantung dari beratnya stres metabolik (sepsis, operasi, trauma).1
Penghitungan berat badan ideal menggunakan rumus Broca yang
dimodifikasi, seperti berikut.1
 Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
 Pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm,
rumusnya menjadi :
(TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB normal : BB ideal ± 10%
Kurus : kurang dari BBI - 10%

9
Gemuk : lebih dari BBI + 10%
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain:1
a. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori basal perhari untuk perempuan sebesar 25 kal/kgBB
sedangkan untuk pria sebesar 30 kal/ kgBB.
b. Umur
- Pasien usia di atas 40 tahun kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk
setiap dekade antara 40-59 tahun.
- Pasien usia 60-69 tahun kalori dikurangi 10%.
- Pasien usia di atas 70 tahun kalori dikurangi 20%.
c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
- Penambahan kalori 10% dari kebutuhan basal diberikan pada keadaan
istirahat.
- Penambahan kalori 20% pada pasien dengan aktivitas ringan dengan
aktivitas ringan: pegawai kantor, guru, ibu rumah tangga.
- Penambahan kalori 30% pada aktivitas sedang : pegawai industry
ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidak perang.
- Penambahan kalori 40% pada aktivitas berat: petani, buruh, atlet,
militer dalam keadaan latihan.
- Penambahan sejumlah 50% pada aktivitas sangat berat: tukang becak,
tukang gali.
d. Stres Metabolik
- Penambahan 10-30% tergantung dari beratnya stres metabolik (sepsis,
operasi, trauma)
e. Berat Badan
- Penyandang DM gemuk kebutuhan kalori dikurangi 20-30%
tergantung pada tingkat kegemukan.
- Penyandang DM kurus, kebutuhan kalori ditambah sekitar 20-30%
sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
- Jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kal perhari
untuk wanita dan 1200-1600 kal perhari untuk pria.
3. Jasmani

10
Latihan jasmani merupakan salah satu pilar pengelolaan DM tipe 2 yang
tidak disertai nefropati. Kegiatan jasmani dilakukan secara teratur sebanyak 3-5
kali per minggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total 150 menit per minggu.
Latihan jasmani yang dilakukan adalah yang bersifat aerobik dengan intensitas
sedang (50-70% denyut jantung maksmial). Contoh latihan jasmani tersebut
meliputi jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang.1

4. Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.1
a. Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat ini dibagi menjadi 5 golongan.
1) Pemacu Sekresi Insulin
 Sulfonilurea : mempunyai efek utama sebagai peningkat sekresi insulin
oleh sel beta pankreas. Efek samping utamanya berupa hipoglikemia dan
peningkatan berat badan.
 Glinid : cara kerja sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama.
2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
 Metformin : merupakan pilihan pertama bagi sebagian besar kasus DM
tipe 2. Efek utamanya mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis) dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
 Tiazolindindion : agonis dari Peroxisome Proliferator Activated Receptor
Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor inti yang terdapat di sel otot,
lemak, dan hati.
3) Penghambat Absorpsi Glukosa di Saluran Pencernaan
 Penghambat glukosidase alfa : bekerja dengan memperlambat absorbsi
glukosa dalam usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar
glukosa darah sesudah makan.
4) Penghambat DPP-IV
Menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-
1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif.
5) Penghambat SGLT-2

11
Menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal dengan
cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2.

Tabel 2. Profil obat antihiperglikemia oral yang tersedia di Indonesia.1

b. Obat Antihiperglikemia Suntik


1) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
 HbA1c > 7,5% dan sudah menggunakan satu atau dua obat antidiabetes
 HbA1C saat diperiksa >9%
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat disertai ketosis
 Krisis hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi obat hiperglikemik oral (OHO) dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

12
Berdasarkan lama kerja insulin terbagi menjadi 5 jenis, yaitu :
 Insulin kerja cepat (rapid-acting insulin)
Contoh : lispro (humalog), aspart (novorapid), glulisin (apidra).
Awitan (onset) 5-15 menit, puncak efek 1-2 jam, lama kerja 4-6 jam.
 Insulin kerja pendek (short-acting insulin)
Contoh : humulin R, actrapid.
Awitan (onset) 30-60 menit, puncak efek 2-4 jam, lama kerja 6-8 jam.
 Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
Contoh : humulin N, insulatard, insuman basal.
Awitan (onset) 1,5-4 jam, puncak efek 4-10 jam, lama kerja 8-12 jam.
 Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Contoh : glargine (lantus), detemir (levemir), lantus 300.
Awitan (onset) 1-3 jam, puncak efek hampir tanpa puncak, lama kerja 12-
24 jam.
 Insulin kerja ultra panjang (ultra long acting insulin)
Contoh : degludec (tresiba)
Awitan (onset) 30-60 menit, puncak efek hampir tanpa puncak, lama kerja
sampai 48 jam.
 Insulin campuran tetap.

Terapi insulin dapat diberikan secara infus intravena kontinyu atau


subkutan, secara terprogram atau terjadwal. Kebutuhan insulin harian total (IHT)
dapat didasarkan pada dosis insulin sebelum perawatan atau dihitung sebagai 0,5-
1 unit/kg BB/hari. Untuk lanjut usia atau pasien dengan gangguan fungsi ginjal,
hendaknya diberikan dosis yang lebih rendah, misalnya 0,3 unit/kg BB/hari. 11
Setelah kebutuhan insulin harian total (IHT) dihitung, misalnya pada pasien
dengan berat badan 100 kg maka kebutuhan IHT nya adalah 0,5 unit dikali 100 kg
= 50 unit per hari. Empat puluh persen dari 50 unit itu merupakan dosis insulin
basal (50 unit x 40% = 20 unit) yang diberikan sebelum tidur. Enam puluh persen
dari 50 unit itu adalah dosis insulin prandial (50 unit x 60% = 30 unit), dosis

13
sebesar 30 unit itu dibagi 3 dan dikonsumsi setiap sebelum makan atau dengan
kata lain 10 unit setiap sebelum makan.12

Gambar 2. Algoritme Pengelolaan DM Tipe 2 di Indonesia.1

5. Monitoring
Hasil pengobatan diabetes harus dipantau secara terencana.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah:1
a. Pemeriksaan kadar glukosa darah.
Waktu pelaksanaan pemeriksaan glukosa darah, yaitu kadar glukosa
darah puasa, glukosa 2 jam setelah makan, atau glukosa darah pada
waktu lain secara berkala sesuai kebutuhan.
b. Pemeriksaan HbA1C
Tes hemoglobin terglikosilasi merupakan cara yang digunakan untuk
menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. HbA1C
diperiksa setiap 3 bulan atau tiap bulan pada keadaan HbA1C yang

14
sangat tinggi (>10%). HbA1C tidak dapat digunakan sebagai alat
evaluasi pada kondisi anemia, hemoglobinopati, riwayat transfusi 2-3
bulan terakhir, keadaan lain yang mempengaruhi umur eritrosit dan
gangguan fungsi ginjal.
c. Pemantauan glukosa darah mandiri
Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan dengan
menggunakan darah kapiler dengan alat pengukuran menggunakan
reagen kering. Waktu yang dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan
adalah sebelum makan, 2 jam setelah makan (untuk menilai ekskursi
glukosa, menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia),
dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia
nocturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala
seperti hypoglycemic spells.
d. Glycated albumin.
GA digunakan untuk menilai indeks kontrol glikemik yang tidak
dipengaruhi oleh gangguan metabolisme hemoglobin. Pada proses
metabolik albumin terjadi lebih cepat dari perkiraan 15-20 hari
sehingga GA merupakam indeks glikemik jangka pendek. Beberapa
gangguan seperti sindrom nefrotik, pengobatan steroid, severe
obesitas dan gangguan fungsi tiroid yang mempengaruhi albumin
berpotensi terhadap nilai pengukuran GA yang kurang akurat.
Sasaran yang perlu dicapai sebagai upaya pengendalian diabetes
melitus adalah:
1. Indeks massa tubuh 18,5- < 23 kg/m2.
2. Tekanan darah sistolik dan diastolik <140/90.
3. Glukosa darah pre prandial kapiler 80-130 mg/dl.
4. Glukosa darah 1-2 jam PP kapiler <180 mg/dl.
5. HbA1C <7%.
6. Kolesterol LDL <100mg/dl (<70 bila risiko kardiovaskular sangat
tinggi.
7. Kolesterol HDL laki-laki >40 mg/dl, perempuam >50mg/dl.
8. Trigliserida <150 mg/dl

15
2.7 Komplikasi
Komplikasi pada DM tipe 2 dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan
komplikasi kronik.1
a. Komplikasi Akut
- Krisis Hiperglikemia
Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai
dengan tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat, osmolalitas plasma
meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap. Status
Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) juga termasuk krisis hiperglikemia dengan
peningkatan glukosa darah hingga 600-1200 mg/dL tanpa disertai tanda dan gejala
asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton
(+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.1
- Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah menurunnya kadar glukosa darah < 70 mg/dL.
Hipoglikemia ditandai dengan adanya whipple's triad, yaitu terdapat gejala-gejala
hipoglikemia, kadar glukosa darah yang rendah, dan gejala berkurang dengan
pengobatan.1
b. Komplikasi Kronik
- Makroangiopati
Makroangiopati bisa mengenai pembuluh darah jantung, pembuluh darah
tepi, dan pembuluh darah otak. Apabila mengenai pembuluh darah tepi, gejala
tipikal yang biasa muncul pertama kali adalah nyeri ketika beraktivitas dan
berkurang saat istirahat (claudicatio intermittent), namun sering juga tanpa
disertai gejala. Ulkus iskemik pada kaki merupakan kelainan yang bisa dapat
ditemukan pada penderita.1
- Mikroangiopati
Mikroangiopati dapat berupa retinopati diabetik, nefropati diabetik, dan
neuropati. Nefropati diabetik merupakan penyebab paling utama dari gagal ginjal
stadium akhir. Sekitar 20-40% penderita diabetes akan mengalami nefropati
diabetes. Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin

16
>30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6
bulan, tanpa penyebab albuminuria lainnya.1
Pada neuropati perifer, hilangnya sensai distal merupakan faktor penting
yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan meningkatkan risiko
amputasi. Gejala yang sering terasa oleh penderita meliputi rasa terbakar pada
kaki dan bergetar sendiri, serta pada malam hari terasa lebih sakit. Pada
polineuropati distal perlu dilakukan perawatan kaki yang memadai untuk
mengurangi risiko ulkus pada kaki yang akhirnya bisa menjadi kaki diabetes.1

2.8 Kaki Diabetes


2.8.1 Definisi
Kaki diabetes adalah suatu komplikasi kronik DM yang proses terjadinya
diawali oleh angiopati, neuropati, dan infeksi. Penderita DM yang menderita kaki
diabetes biasanya adalah penderita DM yang sudah lebih dari 10 tahun, laki-laki,
kontrol gula darah buruk, memiliki komplikasi kardiovaskular, retina, dan ginjal.13

2.8.2 Epidemiologi
Prevalensi DM semakin meningkat setiap tahunnya, DM yang tidak
terkendali dapat menyebabkan komplikasi metabolik ataupun komplikasi vaskular
jangka panjang, yaitu mikroangiopati dan makroangiopati. Penderita DM juga
rentan mengalami infeksi pada kaki yang kemudian bisa berkembang menjadi
gangren dan meningkatkan kasus amputasi. 13 Kaki diabetes masih menjadi
masalah besar, di RSUPN dr Cipto Mangunkusumo sebagian besar perawatan
pada penderita DM selalu menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka
amputasi masih tinggi yaitu masing-masing sebesar 16% dan 25% (data
RSUPNCM tahun 2003). Pasca amputasi sebanyak 14,3% akan meninggal dalam
setahun dan sebanyak 37% akan meninggal dalam 3 tahun.3

2.8.3 Patofisiologi
Masalah pada kaki diawali dengan adanya hiperglikemia pada penyandang
DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati baik berupa neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan

17
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, hal tersebut kemudian
menyebabkan perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya
akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi juga
menyebabkan infeksi mudah mernyebar menjadi infeksi yang lebih luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan
kaki diabetes.3
Neuropati sensorik biasanya cukup berat hingga menghilangkan sensasi
proteksi yang berakibat meningkatnya kerentanan terhadap trauma fisik dan
termal, sehingga meningkatkan risiko ulkus kaki. Sensasi propriosepsi yaitu
sensasi posisi kaki juga hilang. Neuropati motorik mempengaruhi semua otot,
mengakibatkan penonjolan abnormal tulang, arsitektur normal kaki berubah,
deformitas khas seperti hammer toe, claw toe, hallux rigidus. Deformitas kaki
menimbulkan terbatasnya mobilitas, sehingga dapat meningkatkan tekanan plantar
kaki dan mudah terjadi ulkus.3 Claw toe biasanya berupa dorsifleksi dari sendi
metatarsophalangeal (MTP) disertai fleksi bersamaan dari sendi proximal
interphalangeal (PIP) dan sendi distal interphalangeal (DIP), sedangkan hammer
toe fleksi terjadi pada sendi interphalangeal (PIP).14 Neuropati autonom ditandai
dengan kulit kering, serta tidak berkeringat Hal ini mencetuskan timbulnya fisura,
kerak kulit, sehingga kaki rentan terhadap trauma minimal. Hal tersebut juga
dapat terjadi karena penimbunan sorbitol dan fruktosa yang mengakibatkan akson
menghilang, kecepatan induksi menurun, parestesia, serta menurunnya refleks otot
dan atrofi otot.13
Kelainan vaskuler berupa iskemi juga dialami oleh penderita DM Hal ini
disebabkan proses makroangiopati dan menurunnya sirkulasi jaringan yang
ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi arteri dorsalis pedis, arteri
tibialis, dan arteri poplitea. Hal tersebut menyebabkan kaki menjadi atrofi, dingin,
dan kuku menebal. Selanjutnya terjadi nekrosis jaringan, sehingga timbul ulkus
yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Kelainan neurovaskular pada
penderita diabetes diperberat dengan aterosklerosis. Menebalnya arteri di kaki
dapat mempengaruhi otot-otot kaki dan menyebabkan berkurangnya suplai darah,
kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka lama dapat mengakibatkan
kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus kaki diabetes. DM yang

18
tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima pembuluh darah
besar dan kapiler, sehingga aliran darah ke kaki terganggu dan terjadi nekrosis
yang mengakibatkan ulkus diabetikum.13
Peningkatan HbA1C menyebabkan deformabilitas eritrosit dan
mengganggu pelepasan oksigen oleh eritrosit, sehingga terjadi penyumbatan
sirkulasi dan kekurangan oksigen dan mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya menjadi ulkus. Infeksi sering merupakan komplikasi akibat
berkurangnya aliran darah atau neuropati. Ulkus diabetik bisa menjadi gangren
kaki diabetik.13

2.8.4 Diagnosis
Diagnosis kaki diabetes dilakukan dengan menilai ulkus dan keadaan
umum ekstremitas, penilaian risiko insufisiensi vaskuler, serta penilaian risiko
neuropati perifer. Ulkus diabetes cenderung terjadi pada daerah yang menumpu
beban terbesar seperti tumit, area kaput metatarsal di telapak, serta ujung jari yang
menonjol (jari pertama dan kedua). Ulkus di malleolus terjadi karena sering
mendapat trauma. Kelainan lain yang dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik
yaitu berupa callus hipertropik, kuku rapuh/pecah, kulit kering, hammer toe, dan
fissure.13
Insufisiensi arteri perifer dapat diperiksa melalui pemeriksaan fisik dan
akan ditemukan berupa hilang atau menurunnya nadi perifer. Penemuan lain yang
berhubungan dengan aterosklerosis seperti bruit arteri iliaka dan femoralis, atrofi
kulit, hilangnya rambut kaki, sianosis jari kaki, ulserasi dan nekrosis iskemik,
serta capillary refill test > 2 detik juga dapat ditemukan. Pemeriksaan
anklebrachial index (ABI) dengan hasil <0,3 menandai pasien mengalami critical
limb ischemia atau iskemi berat.13
Klasifikasi kaki diabetes berdasarkan Wagner- Meggit adalah sebagai
berikut.14
Derajat 0 = tidak ada lesi terbuka, deformitas atau selulitis mungkin ditemukan
Derajat 1 = ulkus superfisial (partial atau full thickness)
Derajat 2 = ulkus ekstensi ke ligamen, tendon, kapsul sendi, atau deep fascia,
tanpa abses atau osteomielitis
Derajat 3 = ulkus dalam dengan abses, osteomielitis, atau joint sepsis

19
Derajat 4 = gangren terlokalisasi pada forefoot atau heel
Derajat 5 = gangren seluruh kaki

2.8.5 Penatalaksanaan
Pengelolaan kaki diabetes terdiri dari 2 kelompok, yaitu pencegahan kaki
diabetes dan ulkus (pencegahan primer sebelum terjadi perlukaan kulit) dan
pencegahan kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan
ulkus atau gangren diabetik). Pengelolaan ulkus atau gangren diabetik meliputi
wound control, microbiological control-infection control, mechanical control-
pressure control, educational control.13
a. Wound Control
Klasifikasi ulkus pedis dilakukan setelah debridement adekuat. Proses
penyembuhan luka dapat terhalangi oleh jaringan nekrotik, selain itu jaringan
nekrotik juga menyediakan tempat untuk bakteri, sehingga diperlukan tindakan
debridement. Debridement yang baik dan adekuat akan sangat membantu
mengurangi jaringan nekrotik, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi
pus/cairan dari ulkus/gangren. Debridement dapat dilakukan dengan beberapa
metode seperti mekanikal, surgikal, enzimatik, autolisis, dan biokemis. Cara yang
paling efektif adalah dengan metode autolisis.13
b. Microbiological control-infection control
Data pola kuman perlu diperbaiki secara berkala, umumnya didapatkan
infeksi bakteri multipel, anaerob, dan aerob. Antibiotik yang diberikan harus
selalu sesuai dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. Lini pertama antibiotik
spektrum luas, mencakup kuman gram negatif dan positif (misalnya sefalosporin),
dikombinasi dengan obat untuk kuman anaerob (misalnya metronidazole).13
c. Mechanical control-pressure control
Berbagai cara surgikal dapat digunakan untuk mengurangi tekanan pada
luka, yaitu dengan dekompresi ulkus/gangren dengan insisi abses dan prosedur
koreksi bedah seperti operasi hammer toe, metatarsal head resection, Achilles
tendon lengthening, partial calcanectomy.13

d. Educational control

20
Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes.
Penyuluhan yang baik membuat penderita DM dengan ulkus/gangren diabetik
maupun keluarganya mampu membantu dan mendukung berbagai tindakan yang
diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.3
Pada kasus dengan gangren yang parah dan debridement tidak mampu
menolong, amputasi mungkin perlu dipertimbangkan. Amputasi bisa mencegah
gangren menyebar ke bagian tubuh yang lainnya dan bisa digunakan untuk
menghilangkan bagian tubuh yang telah rusak parah sehingga anggota tubuh
artifisial (prostetis) bisa digunakan.15 Gas gangren adalah infeksi nekrotik dari
jaringan lunak yang berhubungan dengan tingginya angka mortalitas, kondisi ini
sering memerlukan amputasi dengan tujuan untuk mengontrol infeksi.16

BAB III

21
LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : DNS
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Kewarganegaraan : Indonesia
Alamat : Jl. Tukad Barito No. 67 C
Agama : Hindu
Pekerjaan : IRT
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Tgl MRS : 28 Juli 2020
Tgl Pemeriksaan : 28 Juli 2020

3.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri pada ibu jari kaki kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSU Bali Mandara pada tanggal 28 Juli 2020
dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan. Luka tersebut dirasa
muncul sejak 8 hari yang lalu. Pasien juga sempat demam hari yang lalu,
batuk (-) pilek (-).
Selain luka, pasien mengatakan tangan dan kakinya mengalami
kesemutan, sebatas pada telapak tangan hingga jari-jari tangan, dan telapak
kaki hingga jari-jari kaki. Kesemutan dirasakan muncul kadang-kadang,
dan pasien beranggapan hal tersebut wajar karena lelah bekerja. Rasa baal
juga mulai dirasakan pasien semenjak 1 bulan terakhir pada bagian telapak
kaki kanan dan kiri. Pasien mengatakan selalu menggunakan alas kaki
ketika berjalan, berupa sandal jepit.
Pasien mengatakan sering menambah porsi makannya, sehingga
bisa makan 3-5 kali sehari. Pasien juga mengatakan porsi minum tiap
harinya banyak, untuk bekerja hingga sore hari pasien sudah

22
menghabiskan air minum sekitar 1-2 liter, namun dikatakan seimbang
dengan jumlah kencing yang sering. Akhir-akhir ini pasien juga merasa
badannya mudah lemas.
Keluhan lain seperti penglihatan kabur, gatal pada kemaluan
disangkal oleh pasien. Adanya penurunan berat badan juga tidak diketahui
pasien karena merasa tidak ada perubahan dengan tubuhnya.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mengatakan sebelumnya tidak pernah mengalami trauma
pada kaki, baik terjatuh, tertimpa benda, atau menyandung benda keras.
Pasien memiliki Riwayat diabetes dan hipertensi.

Riwayat Pengobatan
Pasien mendapat insulin dan metformin untuk diabetesnya dan
amlodipine untuk hipertensinya.

Riwayat Penyakit Keluarga


Ayah pasien dikatakan memiliki riwayat diabetes dengan gula
darah yang tidak terkontrol setiap kali periksa ke dokter. Sebelumnya ayah
pasien sempat mengonsumsi obat tablet dan obat yang disuntikkan di
perut. Riwayat hipertensi, kolesterol, dislipidemia, disangkal oleh pasien.

Riwayat Pribadi dan Sosial


Pasien merupakan ibu rumah tangga yang aktif melakukan aktifitas
di rumah seperti bersih-bersih, mencuci dan memasak untuk keluarga.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK


- Kondisi umum : Sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4V5M6
- Tekanan darah : 156/74 mmHg
- Nadi : 90 kali/menit

23
- Respirasi : 20 kali/menit
- Suhu aksila : 36,0 o C
- Berat badan : 58 kg
- Tinggi Badan : 158 cm
- BMI : 21,0 kg/m2

Pemeriksaan Umum
Mata : anemis -/- , ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor,
THT :
Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis(-)
Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-)
Bibir : sianosis (-), stomatitis (-)
Leher : JVP PR + 0 cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks :
Cor : Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS 5 MCL
sinistra, kuat angkat (-)
Perkusi :
- batas atas jantung ICS 2 sinistra
- batas kanan jantung pada PSL dekstra
- batas kiri jantung pada MCL ICS 5 sinistra
Auskultasi : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)
Pulmo :
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : vokal fremitus N/N, pergerakan simetris
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen :
Inspeksi : distensi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : ascites (-)

24
Ekstremitas : Akral hangat +/+ edema -/-
+/+ +/-

Pemeriksaan regio digiti I pedis dextra


Look = oedem (+) hiperemi (+)
Feel = arteri dorsalis pedis (+)
Move = ROM terbatas akibat nyeri

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Darah lengkap (4/11/2109)
PARAMETER HASIL SATUAN NILAI REMARKS
RUJUKAN
WBC 14.46 103/µL 4.1 – 11.0 Tinggi
NE % 77.2 % 47 – 80 Tinggi
LY % 12.2 % 13 – 40 Rendah
MO % 8.2 % 2.0 – 11.0
EO % 2.1 % 0.5 – 5.0 Rendah
BA % 0.3 % 0.0 – 2.0
NE # 11.16 103/µL 2.50 – 7.50 Tinggi
LY # 1.76 103/µL 1.00 – 4.00
MO # 1.19 103/µL 0.10 – 1.20
EO # 2.1 103/µL 0.00 – 0.50
BA # 0.05 103/µL 0.0 – 0.1
RBC 3.15 103/µL 4.5 – 5.9 Rendah
HGB 8.9 g/dL 13.5 – 17.5 Rendah
HCT 35.5 % 41.0 – 53.0 Rendah
MCV 77.7 fL 80.0 –100.0
MCH 26.8 Pg 26.0 – 34.0
MCHC 34.5 g/dL 31 – 36
RDW 16.7 % 11.6 – 14.8
PLT 422 103/µL 150 - 440 Tinggi

Kimia klinik (4/11/2019)


PARAMETER HASIL SATUAN NILAI REMARKS
RUJUKAN
KIMIA KLINIK
AST/SGOT 15 U/L 0 – 37
AST/SGPT 16 U/L 0 – 42
Albumin 4.0 g/dL 3.40 – 4.8
BUN 16 mg/dL 6 – 21
Kreatinin 1.1 mg/dL 0.5 – 1.2
Blooding 1’30’’ menit 1-3
time
Cloting time 10’00’’ menit 5-15 25
Glukosadarah 193 mg/dL 80-115 Tinggi
(sewaktu)
3.5 DIAGNOSIS
DM Tipe II dengan Diabetic Foot (Digiti I Pedis Dextra)
- Anemia ringan normokromik-normositer

3.6 PENATALAKSANAAN
- MRS
- Debridement
- IVFD Ringer Laktat 20 tpm
- Lantus 0-0-8 unit sc sebelum tidur
- Novorapid 8-8-8 unit sc sebelum makan
- Rycef 2g tiap 8 jam IV
- Metronidazole 500 mg tiap 8 jam IV
- Diet kalori 1900 kkal.

KIE:
- Mengedukasi pasien mengenai pola hidup dan pengelolaan diabetes
mellitus, serta perawatan kaki diabetik, termasuk kontrol gula darah.
- Mengedukasi cara menangani kondisi akut hipoglikemia.
- Saran melakukan olahraga minimal 30 menit 3-5 kali dalam seminggu.

3.7 MONITORING
Vital sign, blood sugar setiap 24 jam.

26
BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan teori, sekitar 90-95% insiden diabetes merupakan diabetes


melitus (DM) tipe 2 dan DM tipe 2 biasanya ditemukan pada usia 30 tahun ke
atas, sebagian besar belum terdiagnosis dan dapat berkembang progresif menjadi
komplikasi tanpa disadari. Kecurigaan terhadap diagnosis DM tipe 2 perlu
dipikirkan ketika ditemukan keluhan klasik (poliuria, polifagia, polidipsia,
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya) serta keluhan lain
(badan lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva).
Sedangkan untuk menegakkan diagnosis DM tetap berdasarkan pemeriksaan
glukosa darah yang berasal dari plasma darah vena. Kriteria diagnosis DM
meliputi glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL atau glukosa plasma 2 jam setelah tes
toleransi glukosa ≥ 200 mg/dL atau AIC ≥ 6,5% atau glukosa darah sewaktu ≥
200 mg/dL disertai gejala klasik hiperglikemia. Berdasarkan kasus, pasien yang
kini berusia 59 tahun, pasien mengeluh luka berwarna hitam pada kaki kanan, dan
terdapat riwayat banyak makan, banyak minum, dan banyak kencing, dan
berdasarkan pemeriksaan laboratorium di RSU Bali Mandara glukosa darah
sewatu pasien adalah 193 mg/dL .Hal tersebut menunjukkan bahwa pasien
terdiagnosis sebagai DM tipe 2 dengan komplikasi kaki diabetik.
Berdasarkan teori, penatalaksanaan DM tipe 2 meliputi 4 pilar, yaitu
edukasi, terapi nutrisi, jasmani, dan farmakologi. Kebutuhan kalori bagi penderita
DM adalah 25 kal/kgBB ideal untuk laki-laki. Jika ada stres metabolik (sepsis,
operasi, trauma) maka jumlah kalori diberi penambahan 10-30%. Adanya stres
berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke) serta kondisi
perioperatif sesuai dengan indikasi. Dosis insulin harian total (IHT) dapat dihitung
menggunakan rumus 0,5-1 unit/kgBB/hari, 40% dari IHT merupakan dosis basal
dan diberikam sebelum tidur secara subkutan, sedangkan 60% dari IHT adalah
dosis prandial, pemberian dosis prandial dibagi menjadi 3 kali sehari, masing-
masing diberikan sebelum makan secara subkutan. Berdasarkan kasus, pasien
mendapatkan terapi diet 1900 kkal per hari, jumlah tersebut sesuai dengan
kebutuhan kalori basal bagi penderita DM yaitu 25 kal/kgBB ideal, dikurangi 5%

27
setiap dekade berdasarkan usia 40-59 tahun, penambahan 10% pada keadaan
istirahat, dan penambahan 20% dengan aktivitas ringan, penambahan 10-30%
pada stres metabolik (kebutuhan kalori seharusnya 1.350 kal – 67,5 kal + 135 kal
+ 270 kal + 270 kal= 1.957,5 kkal >9%, infeksi sistemik, dan kondisi perioperatif.
Insulin yang diberikan terdiri dari sekali pemberian insulin basal (Lantus) sebelum
tidur sebanyak 8 unit subkutan dan).
Berdasarkan teori, kaki diabetes merupakan suatu komplikasi kronik DM
yang proses terjadinya diawali oleh angiopati, neuropati, dan infeksi. Kaki
diabetes biasanya terjadi pada penderita DM >10 tahun, laki-laki, kontrol gula
darah yang buruk. Berdasarkan kasus, pasien pernah memeriksakan diri ke
fasilitas pelayanan kesehatan, terdiagnosis diabetes mellitus, dan sudah mendapat
pengobatan.
Berdasarkan teori, neuropati bisa menyebabkan kulit kering serta tidak
berkeringat. Insufisiensi arteri perifer menyebabkan hilang atau menurunnya nadi
perifer. Masalah vaskular berupa penebalan arteri di kaki dan peningkatan HbA1C
dapat menyebabkan kematian jaringan yang selanjutnya menjadi ulkus. Wagner
membagi kalsifikasi kaki diabetes menjadi 5 derajat, dimana derajat 5 sudah
terjadi gangren pada seluruh kaki. Berdasarkan kasus, pada anamnesis pasien
mengatakan bahwa terdapat satu luka pada ibu jari kaki kanan. Luka dirasakan
nyeri. Pada pemeriksaan fisik regio digiti I Pedis Dextra ditemukan luka pada
digiti I, berukuran hiperemis (+), edema (+).
Berdasarkan teori, penatalaksanaan kaki diabetes terdiri dari wound
control melalui debridement, microbiological control-infection control
menggunakan antibiotic, mechanical control-pressure control, dan educational
control.. Berdasarkan kasus, pasien telah dilakukan debridement dan pemberian
beberapa antibiotik seperti Rycef 2 g setiap 8 jam IV dan metronidazole 500 mg
setiap 8 jam IV.

BAB V
SIMPULAN

28
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Sekitar 90-95% insiden diabetes merupakan
diabetes melitus tipe 2. Manifestasi klinis DM tipe 2 bisa berupa keluhan klasik
dan keluhan lainnya. Diagnosis DM tipe 2 ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
glukosa plasma darah. Prinsip penatalaksanaan diabetes yaitu, edukasi, terapi
nutrisi, latihan jasmani, dan farmakologi. Komplikasi DM tipe 2 bisa berupa
komplikasi akut maupun komplikasi kronik. Salah satu contoh komplikasi kronik
adalah kaki diabetes. Proses terjadinya kaki diabetes diawali oleh angiopati,
neuropati, dan infeksi. Diagnosis kaki diabetes dilakukan dengan menilai ulkus
dan keadaan umum ekstremitas, penilaian risiko insufisiensi vaskuler, serta
penilaian risiko neuropati perifer. Terapi yang diberikan meliputi wound control,
microbiological control-infection control, mechanical control-pressure control,
educational control.
Pada kasus diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, serta pemeriksaan penunjang. Pasien mengeluh luka berwarna hitam pada
kaki kanan yang tidak diketahui awal munculnya, pasien memiliki riwayat banyak
makan, minum, dan kencing. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda kaki
diabetes stage 4 Wagner dengan penunjang gula darah sewaktu 320 g/dL dan
HbA1C 10,3%. Pasien didiagnosis dengan diabetes melitus tipe 2 dan kaki
diabetes. Pasien diberikan tatalaksana untuk mengontrol gula darah dan terapi
kaki diabetes.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Perkeni. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2


di Indonesia. Jakarta : PB Perkeni. 2019.
2. ADA. Standards of Medical Care in Diabetes 2017. American Diabetes
Association. 2017; vol.40(Supplement 1).
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing.
2014.
4. Kemenkes RI. Infodatin Situasi dan Analisis Diabetes. Jakarta :
Kementerian Kesehatan RI. 2014.
5. Cheng D. Prevalence, predisposition and prevention of type II diabetes.
Nutr Metab (Lond). 2015;2:29.
6. ADA. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.
2014;37(Supplement 1): S81-S90.
7. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of
diabetes for 2010 and 2030. Diabetic Reserach and clincal practice.
2015;87:4-14.
8. Ozougwu JC, Obimba KC, Belonwu CD, Unakalamba, CB. The
pathogenesis and pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus.
J. Physiol. Pathophysiol. 2014;4(4):46-57.
9. Jameson JL. Harrison's Endocrinology 3rd Edition. McGrawHill. 2013.
10. Mayo Clinic. Type 2 Diabetes. 2016. Tersedia dalam :
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-2-diabetes/symptoms-
causes/dxc-20169861 (diakses 28 Desember 2019).
11. Perkeni. Konsensus Penggunaan Insulin. Jakarta : PB Perkeni. 2015.
12. Canada Diabetes Association. Insulin Prescription. 2014.
13. Kartika RW. Pengelolaan Gangren Kaki Diabetik. CDK-248. 2017;44(1).
14. Rykberg RG. Diabetic Foot Ulcers: Pathogenesis and Management.
American Family Physician. 2016;66(9):1655-62.

30
15. NHS. Gangrene Treatment. 2015. Tersedia dalam :
http://www.nhs.uk/Conditions/Gangrene/Pages/new_Treatment.aspx
(diakses 28 Desember 2019).
16. Aggelidakis J, Lasithiotakis K, Topalidou A, Koutroumpas J, Kouvidis G,
Katonis P. Limb salvage after gas gangrene: a case report and review of
the literature. World Journal of Emergency Surgery. 2014;6:28.

31